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DE L INTESTIN À LARTICULATION COMPRENDRE …pro.lpev.fr/IMG/pdf/support-webconference-intestin-articulation.pdf · Dégénérescence : Maladie du cartilage Rhumatisme inflammatoire

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DE L’INTESTIN À L’ARTICULATION, COMPRENDRE LES DOULEURS

LES RHUMATISMES INFLAMMATOIRES

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RHUMATOLOGIE: LES SITUATIONS CLINIQUES

� Arthrose :

� Dégénérescence : Maladie du cartilage

� Rhumatisme inflammatoire :

� Atteinte inflammatoire, liées à une hyperactivité du système immunitaire

� 2 GRANDES FAMILLES :

� Polyarthrite Rhumatoïde (PR)

� Les Spondylarthropathies:

� La Spondylarthrite Ankylosante (SPA)

� Rhumatisme Psoriasique

� Spondylarthropathies réactionnelles

4

ATTEINTE INFLAMMATOIRE LIÉES À UNE HYPERACTIVITÉ DU SYSTÈME IMMUNITAIRE

Perméabilité intestinale

Présentation d’antigèneCellules dendritiques ++

Th17, Th1, Th2Treg

Rhumatisme inflammatoire

Hyperactivité du système immunitaireMAI

Treg

Th1 Th2IL-10, TGFβ

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LES RHUMATISMES INFLAMMATOIRES

� 1- LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE

6

POLYARTHRITE RHUMATOÏDE

� Rhumatisme inflammatoire chronique (RIC) le plus fréquent :

� Prévalence : 0,3-0,5 %

� 3 malades sur 4 sont des femmes

� L’âge moyen au moment du diagnostic se situe entre 40 et 50 ans.

� Lorsque le patient a moins de 15 ans, on parle d'arthrite chronique juvénile

� 50 %

� > 50 % des patients souffrent d’une destruction articulaire dans les 10 ans qui suivent le diagnostic

� 50 % des patients atteints depuis + de 7 ans arrêtent leur activité professionnelle

� Augmentation de 50% du risque de mortalité cardiovasculaire par rapport à la population générale

� Maladie multifactorielle associant des facteurs génétiques et environnementaux, en particulier le tabac (principal facteur aggravant)

� La polyarthrite rhumatoïde fait partie des maladies auto-immunes

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7

EVOQUER UN DIAGNOSTIC DE POLYARTHRITE RHUMATOÏDE

L’érosion articulaire « marginale » apparait rapidement au cours de la maladieLa destruction est irréversible

Peu d’atteinte axiale (sauf Rachis Cervical)

LES RHUMATISMES INFLAMMATOIRES

� LES SPONDYLARTHRITES

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9

LE GROUPE DES SPONDYLARTHROPATHIES

SYNDROME INFLAMMATOIRE

� Spondylarthropathie séronégative

� Anticorps négatif :

� Anticorps anti-FR

� Anticorps anti-CCP

� Anticorps anti-nucléaires (ANA)

SérologiesAssociation au HLA-B27 (%)

Spondylarthrite ankylosante 95

SpA indifférenciée 80

Arthrites réactionnelles 50-80

Rhumatisme psoriasique 50

Rhumatismes infl. digestifs 50-75

SpA juvénile 80

Population générale 6-8

LES SPONDYLARTHRITES

� LA SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE

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SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE

� Terrain : Homme jeuneatteignant en particulier le rachis et les articulations sacro-iliaques

� Évolution ascendante� Arthrites périphériques peu fréquentes� Atteinte des articulations cartilagineuses et des enthèses� Uvéite

� Bilan radiologique++

� Syndrome inflammatoire � HLA B27 dans 90 % � Spondylarthropathie séronégative

Sacro-ileite bilatérale et

symétrique

12

SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE : INFLAMMATION DES ENTHÈSES

� Enthèses = une petite région située sur un tendon, juste au moment où celui-ci s’insère dans l’os

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13

SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE ET MANIFESTATIONS INTESTINALES

� Les manifestations intestinales sont fréquentes au cours de la spondylarthrite ankylosante. Elles sont provoquées par l'apparition de lésions inflammatoires au niveau des muqueuses intestinales.

� Les manifestations peuvent précéder l'apparition de la spondylarthrite, ou débuter après son apparition.

� Elles causent des douleurs ou des troubles du transit à type de diarrhée.

LES SPONDYLARTHRITES

� LE RHUMATISME PSORIASIQUE

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15

LE RHUMATISME PSORIASIQUE

� Le rhumatisme psoriasique est un rhumatisme inflammatoire caractérisé par son association à un psoriasis cutané.

� Indifféremment les hommes et les femmes et débute le plus souvent entre 30 et 50 ans.

� 1 ou 2 grosses articulations des membres et des articulations de la main.

� L’atteinte est plus asymétrique (elle ne concerne pas les mêmes articulations à droite et à gauche).

� Les symptômes sont généralement des douleurs et des gonflements articulaires, une raideur matinale.

� La colonne vertébrale est également souvent touchée, plutôt au niveau du cou et du dos, ainsi que les articulations du bassin.

� Présence d’une atteinte cutanée du psoriasis.

� Il n’y a pas de corrélation entre l’importance des signes cutanés et celle de l’atteinte articulaire.

� Les ongles sont parfois abîmés et il se produit parfois une inflammation de l’œil (uvéite).

� Syndrome inflammatoire

� Ag HLA B27 présent dans 50 %

� Spondylarthropathie séronégative

LES SPONDYLARTHRITES

� LES SPONDYLARTHRITES RÉACTIONNELLES

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17

� Polyarthrite d’origine infectieuse:� Endocardite� Germe (MST) : gonocoque� Polyarthrite septique : rare� Brucellose : notion de contage alimentaire par des fromages de chèvre…� Polyarthrite parasitaire� Polyarthrite virale : rubéole, hépatite B ou C, ou A…� RAA/ Rhumatismes post-streptocoque

(rare dans les pays industrialisés)� Maladie de Lyme :

RHUMATISME INFECTIEUX

18

CANDIDA EN RHUMATOLOGIE

18

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LES RHUMATISMES INFLAMMATOIRES

Des maladies auto immunes

20

� L’auto-immunité est la rupture des mécanismes de tolérance qui conduit à l’action pathogène du système immunitaire vis-à-vis des constituants naturels de l’organisme et à l’apparition d’une maladie dite auto-immune.

� Principaux facteurs à l'origine d'une maladie auto-immune :

� l'âge

� le sexe

� des caractères génétiques

� des facteurs environnementaux : médicaments,infections virales et bactériennes

� La perméabilité intestinale

� Evolution chronique, par poussées (succession d’épisodes aigus et de rémission)

� Environ 6 à 7 % de la population est affectée par les MAI.

� Les MAI représentent la 3e cause la plus importante de pathologies dans les pays développés (après les cancers et maladies cardiovasculaires)

LES MALADIES AUTO-IMMUNES

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21

…une relation de symbiose avec l’hôte ….

…ou être pathogènes…

Barrières épithéliales

NOTRE 1ÈRE BARRIÈRE DE PROTECTION

Certaines bactéries par exemple sécrètent des protéines qui sont capables de faire disparaître les villosités

du pôle apical des entérocytes. D’autres peuvent sécréter des toxines qui vont affaiblir les jonctions intercellulaires.

Ces micro-organismes peuvent entretenir…

22

PUIS LANCEMENT DE LA RÉPONSE ADAPTATIVE…

22

Cellule

dendritique

EPITHÉLIUM

INTESTINAL

Mucus

Jonctions serrées

Peptidesantimicrobiens

MICROBIOTE

INTESTINAL Bactériesintestinales

Bactériocines

Acide lactique

H2O2

Folliculeslymphoïdes

SYSTÈME

IMMUNITAIRE

INTESTINAL

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23

Bactéries

Endotoxines

Protéinesantigéniques

Cellules somatiques

Pas de prédisposition HLA

Prédisposition génétique HLA classe II

Pas de réponse auto-immune

Mais �Symptomatologies

pluri-fonctionnelles

- Captation des AG

- Reconnaissance par CD4

- Réponses auto-immunes

- Th1 (PR, SEP...) ou

- Th2 (lupus, sclérodermie)

Récepteurs cellulaires

OrganesTendon, muscle, neurone,

oreille interne

Symptomatologies

- Syndrome de Ménières

- Migraines

- Fibromyalgies

- Autisme

- Schizophrénie…

PeptidesNon antigéniques

SYMPTOMATOLOGIES EXTRA-DIGESTIVES LIÉES AUX PROTÉINES

ET AUX PEPTIDES

Dans les maladies auto-immunes, la cause me paraît être un peptide bactérien ou alimentaire venu de l’intestin grêle et accumulé dans un tissu, présenté par des molécules HLA aux lymphocytes T. Le cerveau peut intervenir en induisant la production d’interféron γ. [...] L’interféron γ y a trois actions : [...] augmenter la perméabilité de la muqueuse du grêle, ce qui accroit la quantité de peptides nocifs arrivant dans le sang. » nous explique le Dr Seignalet dans l’Alimentation ou la troisième médecine.

24

T RÉGULATEURS ET COLON

� En l’absence de Tregs on a une hypertrophie de la muqueuse du colon avec une structure de la crypte non conservée et peu d’infiltration des lamina propria.

� Donc en supprimant l’action des T effecteurs, les Tregs confèrent une protection.

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25

LYMPHOCYTES TREG ET DE LEUR RÔLE DANS LE MAINTIEN

DE LA TOLÉRANCE IMMUNITAIRE

Cellules TCD4

naïves (Th0)

Th0

Th1

Celluledendritique

Th2

Peterson, 2012

Lymphocytes T régulateurs

Suppression immunitaire

Treg

Th17

Inflammation

TregTh2Th1Th17

26

Activation des lymphocytes autoréactifs

LA MALADIE AUTO-IMMUNE :

� Ces lymphocytes :

� reconnaissent des auto-antigènes

� détruisent par erreur des cellules où tout est pourtant «normal»

� provoquent des lésions dues à une production excessive d'auto-anticorps

MALADIE MULTIFACTORIELLE

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27

COMMENT SONT ACTIVÉS LES LYMPHOCYTES AUTORÉACTIFS ?

� 2 mécanismes importants :

1. Activation de la cellule dendritiqueAugmentation de la présentation des auto-Ag :

a. Due à une cellule du soi altérée

b.Due à la présence d’Ag externe ayant un mimétisme avec des auto-Ag (perméabilité intestinale, infections…)

c. Stimulation Th1

2. Déficit de régulation des lymphocytes T régulateurs Déséquilibre entre Th17/Treg

28

2 signaux=

activation

Cellule dendritique

Ag

ACTIVATION DE LA CELLULE DENDRITIQUE :AUGMENTATION DE LA PRÉSENTATION DES AUTO-AG

Celluledu soi altérée

Ags identiques aux auto-Ag

LTh0

Th1

LT CD8 et autres cellules cytotoxiques

Th2

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COMMENT SONT ACTIVÉS LES LYMPHOCYTES AUTORÉACTIFS ?

� 2 mécanismes importants :

1. Activation de la cellule dendritiqueAugmentation de la présentation des auto-Ag :

a. Due à une cellule du soi altérée

b.Due à la présence d’Ag externe ayant un mimétisme avec des auto-Ag (perméabilité intestinale, infections…)

c. Stimulation Th1

2. Déficit de régulation des lymphocytes T régulateurs Déséquilibre entre Th17/Treg

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LYMPHOCYTES TREG ET DE LEUR RÔLE DANS LE MAINTIEN

DE LA TOLÉRANCE IMMUNITAIRE

Cellules TCD4

naïves (Th0)

Th0

Th1

Celluledendritique

Th2

Peterson, 2012

Suppression immunitaire

Treg

Th17

Inflammation Teff

Th2Th1Th17

Treg

Une nouvelle population de cellules T CD4+, productrices de IL-17 et impliquée dans les maladies auto-immunes et les réponses pro-inflammatoires

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31

↑ chez les patients présentant un Crohn↑ chez les patients présentant des colites ulcéreuses

↑ dans le liquide synovial de patients présentant une polyarthrite rhumatoïdeMais également valeur prédictive avec TNF et IL-1

TH17 ET PATHOLOGIES ASSOCIÉES

� Dans les maladies inflammatoires auto-immunes

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RÉGULATION DES TREG ET MAI

Treg

Th1 Th2IL-10, TGFβ

CONTRÔLE DE L’AUTOIMMUNITÉ

T regTh17

Thp

IL-6

La diminution de IL-6 diminue l’action du Th17 et relance les Treg

La présence d'IL-6 bloque la transformation des cellules T en Treg.

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LES RHUMATISMES INFLAMMATOIRES

� CONSEIL

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LES MAI

Cellules dendritiques (présentation des Ag)Th1,Th2 augmenté

Th17 augmentéTreg diminué

Perméabilité intestinale

Th2

Th1

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35

COMMENT AGIR SUR LES MALADIES AUTO-IMMUNES ?

�2 actions importantes :

1)Freiner la cellule dendritiquea) Action directe sur les cellules dendritiques

b) En diminuant la présence d’Ag externe ayant un mimétisme avec des auto-Ag

b1) Combattre la perméabilité intestinale

b2) Infections chroniques

2)En rééquilibrant la balance Th17/Trega) Stimulation des cytokines anti-inflammatoires

b) Stimulation des lymphocytes T régulateurs

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MAI ET PLANTES

Plantes

Action sur les cellules dendritiques

Reine des PrèsOrtie PA

Sur la perméabilité intestinale

CurcumaRéglisseSureau

Si allergie alimentaire Desmodium

Si les infections virales chroniques

CyprèsRéglisse

Stimulation Treg Curcuma

Anti inflammatoire (Anti Th17)

CurcumaRéglisse

Reine des PrèsOrtie PA

Anti Th2 RéglisseSureau

Anti Th1 RéglisseCurcuma

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CURCUMA

� Propriétés anti-inflammatoires (étude)

� Souris ayant une colite induite par le DSS

� Prise de curcumine pendant 14 jours

� Résultats :Amélioration de la

structure de la muqueuse

� De l’œdème tissulaire (ratio poids côlon/longueur)

� de l’activation du NFkB entraînant une inhibition de l’infiltration des LT CD4 et CD8 au sein de la muqueuse.

Deguchi et al. Curcumin prevents the development of Dextran Sulfate Sodium-induced experimental colitis. Dig. Dis. Sci.; 2007;52: 2993-98

Desmodium adscendens

DESMODIUM

FAMILLE :

► Fabacées

PARTIES UTILISÉES :

► Feuilles

PRINCIPAUX COMPOSANTS :

► Saponosides triterpéniques : Soyasaponines

► Dérivés de la tryptamine

► Flavonoïdes

► Anthocyanes

CONTRE-INDICATIONS :

► Déconseillé chez la femme enceinte ou allaitante et chez les enfants de moins de 12 ans

EFFETS SECONDAIRES, PRÉCAUTIONS D’EMPLOI :

► Aucun

Anti histaminique

NIVEAU PULMONAIRE NIVEAU INTESTINAL

Etudes Modèles Effets mis en évidence Ingrédients

Addy et Burka, 1988Addy et Dzandu, 1986Addy et Awumey, 1984Addy et Burka, 1990

In vivo chez le cochon d’inde Diminution des contractions anaphylactiques induites par différentes substances (ovalbumine, acide arachidonique, histamine, …): au niveau de l’iléon et des muscles lisses respiratoires

Extraits aqueux

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Urtica dioïca L.

ORTIE PIQUANTEPROPRIÉTÉS PHARMACOLOGIQUES :

► Anti-inflammatoire, analgésique

► Anti-asthénique

► Activité inhibitrice de l’activation des lymphocyte T

► Antioxydant

► Anti-allergique

► Activité hypotensive

► Hypoglycémiante, hypolipémiante

PRINCIPALES INDICATIONS :

► Intérêt dans les maladies auto-immunes

► Asthénie post-infectieuse, convalescence

► Arthrose, épiphysite de croissance, maladie d’Osgood-Schlatter, douleur de croissance

FAMILLE :

► Urticacées

PARTIES UTILISÉES :

► Feuilles

PRINCIPAUX COMPOSANTS :

► Flavonoïdes : glucosides et rutinosides

► Minéraux : calcium, fer, silice+++, potassium, zinc

► Acides phénols

► Acides caféique, chlorogénique

► Chlorophylle a et b

► Vitamines C, A, B2, B5, B9, K CONTRE-INDICATIONS :

► Aucune

EFFETS SECONDAIRES, PRÉCAUTIONS D’EMPLOI :

► Rares effets gastro-intestinaux

Une étude in vitro a montré que l’ortie était capable demaintenir un phénotype immature des cellules dendritiqueset une diminution de l’expression de molécules co-stimulatrices responsables de l’activation des lymphocytes T.(Le développement de la polyarthrite rhumatoïde serait lié à l’activation des lymphocytesT par les cellules dendritiques) (Broer et Behnke, 2002)

40

RÉGLISSE ET PERMÉABILITÉ INTESTINALE

� Étude sur l’action anti-inflammatoire intestinale : résultats chez les souris traitées par la glabridine

� Diminution de la mortalité et de la perte de poids

� Évite la diminution des villosités

� Diminution significative de l’activité de lamyélopéroxydase colonique

� Diminution de la production de médiateurs del’inflammation comme le monoxyde d’azote,les prostaglandines et les cytokines pro-inflammatoires

� Amélioration de l’architecture du côlon

KWON H.S: Glabridin, a functional compound of liquorice, attenuates colonic inflammation in mice with dextran sulphate sodium-induced colitis, 2008

La glabridine possède un effet bénéfique

sur la trophicité intestinale

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Spirea ulmaria

REINE DES PRÉSPROPRIÉTÉS PHARMACOLOGIQUES : ► Anti-inflammatoire, anti-oedemateuse

► Diurétique (natriurétique, kaliurétique uricolytique)

► Anti-élastase et anti-collagénase

► Action immunomodulante (inhibe l’action du complément et la prolifération des cellules T) - Anti-bactérien

► Anticoagulant, astringent

► Antioxydant

PRINCIPALES INDICATIONS :► Pathologies rhumatismales: inflammations tendineuses et péri-

articulaires, arthrose, hydarthrose

FAMILLE : ► Rosacées

PARTIES UTILISÉES :

► Sommités fleuries

PRINCIPAUX COMPOSANTS :

► Flavonoïdes

► Acides phénols

► Monoanthocyanes

► Tanins complexes

► Mucilages

► Acide salicylique

Acide arachidonique

Cyclo-oxygénaseLipo-oxygénase

Hydropéroxydes

Thromboxane Prostaglandines

Thromboxanesynthétase

Prostaglandinesynthétase

Leucotriènes

Dérivés salicylés de la Reine des près

• Pro-aggrégant plaquettaire• Bronchoconstricteur

Mode d’action des dérivés salycilés

42

SUREAU ET PERMÉABILITÉ INTESTINALE

2 groupes de rat : 1) Témoin, 2) Nourrit avec un extrait de sureau pendant 4 semaines

=> Induction d’une colite par acide acétique

Ciocoiu et al, 2009

Colite TémoinRéduction de 50% de l’activité myélopéroxydase avec extrait de sureau + baisse des dommages de la muqueuse

Augmentation des enzymes lysosomales = amélioration de l’intégrité de la muqueuse colonique

Myélopéroxydase(mesure inflitration des neutrophiles)

Phosphatase acide (enzyme lysosomal)

Cathepsine D (enzyme lysosomal)

Sans traitement

+ Sureau

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CONSEIL DES PATHOLOGIES RHUMATOLOGIQUES SYSTÉMIQUES

Phytonutritionnel Micronutrition

Action sur les cellules dendritiques

Reine des PrèsOrtie PA

DHAVit D

Sur la perméabilité intestinale CurcumaRéglisseSureau

Probiotiques spécifiquesPrébiotiques spécifiques

Mélisse/PapayeDHA

Porphyra UmbilicalisZinc

Si allergie alimentaire Desmodium Probiotiques spécifiques

Si les infections virales chroniques

HERéglisseSureau

Stimulation Treg Curcuma Probiotiques spécifiquesVit D

Anti inflammatoire (Anti Th17)

CurcumaRéglisse

Reine des PrèsOrtie PA

Prébiotiques spécifiquesProbiotiques spécifiques

Mélisse/PapayeDHA/EPA

Anti Th2 RéglisseSureau

Probiotiques spécifiquesPrébiotiques spécifiques

Anti Th1 RéglisseCurcuma

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ZINC ET PERMÉABILITÉ INTESTINALE

� Améliore la fonction de barrière intestinale en augmentant l’expression des protéines occludine et ZO-1

Zhang et Gui, 2009

� Réduit la densité de mastocytes muqueux et la concentration d’histamine tissulaire

Ou et al. 2007

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45

VITAMINE D ET IMMUNITÉ

46

ProtectinesProtecteurs niveau

des neurones (microglie)

RésolvinesRésolution de l’inflammation

INFLAMMATION ET LES OMEGA 3 ET 6

ACIDE GRAS OMÉGA 6 ACIDE GRAS OMÉGA 3

Cascade difficile (2 à 3%)

DGLA EPA DHA

PGE1Anti-inflammatoires

Acide linoléique (LA) Acide alpha-linoléique (ALA)

Acide gamma-linoléique (GLA)

PGE3Anti-inflammatoires

Anti-agrégant plaquettaire

Développement fonctionscerveau, rétine

Acide arachidonique

PGE2Inflammation

allergie, thrombose

LT4Inflammation

↑ des radicaux libres

Delta 6 désaturase

Delta 5 désaturase

Cyclooxygénase Lipoxygénase

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47

EFFETS IMMUNOMODULATEURS DU DHA :

� Métabolisme des eïcosanoïdes

� Production de D-résolvines

� Transcription des gènes

� Modification de l’organisation des micro-domaines de la membrane

� Diminuent l’activation des CD4+

� Effet anti-proliférative des LT

� Diminuent la présentation de l’antigène par le CMH de classe I ou II

48

ARTHROSES : LORS DE POUSSÉES INFLAMMATOIRE

� L'efficacité d'un mélange d'enzymes systémiques a été comparée à celle du diclofénac

(un anti-inflammatoire non stéroïdien couramment prescrit en cas d'arthrite) sur 80

patients souffrant d'ostéoarthrite. L'étude était en double aveugle et a duré 28 jours

suivis d'une période de contrôle de 28 autres jours sans traitement.

� Les deux traitements ont amélioré de façon similaire les paramètres cliniques,

notamment la douleur au repos, au cours de la marche ou pendant la nuit. Une autre

étude a été conduite en Autriche sur 73 patients souffrant d'une arthrite du genou, avec

du diclofénac ou une formulation d'enzymes systémiques.

Après trois semaines, la douleur était réduite de façon similaire

dans les deux groupes.

Aucun problème gastro-intestinal n'a été rapporté avec

les enzymes systémiques.

Les propriétés anti-inflammatoires de la bromélaïne ont également été mises en évidence dans des modèles in vitro

d’inflammation au LPS. A partir de monocytes humains stimulés par du LPS, la bromélaïne permet de réduire la production de

cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-1β, IL-6), de PGE-2, TBX-2 et COX-2 et l’expression de la molécule de surface CD14

Huang JR, Wu CC, Hou RC, Jeng KC. Bromelain inhibits lipopolysaccharide-induced cytokine production in human THP-1 monocytes via the removal of CD14. Immunol Invest 2008;37:263-77.

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49

EFFET DE LA BROMÉLAÏNE SUR L’HYPERPERMÉABILITÉ INTESTINALE

� Induite par une souche entérotoxinogène d’E. coli (ETEC).

� Associée avec une inflammation de la muqueuse colique

Chez l’Homme, de manière anecdotique, l’administrationorale de bromélaïne a également permis d’induire larémission clinique et endoscopique de rectocoliteshémorragiques réfractaires chez 2 patients.

50

HSP ET PERMÉABILITÉ INTESTINALE

Bactéries et composants bactériens� Bactéries commensales (HSP 72)� LPS d’E. coli (HSP 25)� Super-antigène (HSP 25 et HSP 72)� Autres…

Métabolites bactériens� Butyrate (HSP 25)� fMLP (HSP 25)� Autres…

Bactéries probiotiques� Facteurs solubles� Autres…

Acides aminés� Glutamine (HSP 70)

HSP inductibles et protection épithéliales

intestinale

Lectines des aliments Antibiotiques

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Polyarthrite rhumatoïde

Spondylarthrite ankylosante

PATHOLOGIE RHUMATOLOGIQUE SYSTÉMIQUE

52

Modèle de conseilRomarin - Curcuma

+

Réglisse

EPA

Protéines de stress

RHUMATISME INFLAMMATOIRE EN POUSSÉE

ABSENCE

DE

DOULEUR

DOULEUR

MAXIMALE

IMAGINABLE0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Inflammation

Inflammation

Immunité

InflammationPerméabilité

intestinaleImmunité

CURCUMINE

À FORTE DOSERÉGLISSE

InflammationDouleur

Probiotiques spécifiques

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53

Modèle de conseilRéglisse

+Curcuma - Ortie PA

DHA

Probiotiques spécifiques

RHUMATISME INFLAMMATOIRE EN RÉMISSION

ABSENCE

DE

DOULEUR

DOULEUR

MAXIMALE

IMAGINABLE0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Prévention

Perméabilité

immunitaire

Perméabilité intestinale

Freination du système

immunitaire

RÉGLISSECURCUMA

ORTIE PA

Inflammation

Prébiotiques spécifiques

Vit D

54

LES SPONDYLARTHRITE RÉACTIONNELLES

ABSENCE

DE

DOULEUR

DOULEUR

MAXIMALE

IMAGINABLE0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Prise en charge

Perméabilité

immunitaire

Perméabilité intestinale

Freination du système

immunitaire

RÉGLISSECURCUMA

ORTIE PIQUANTE

Inflammation Désinfection

HUILES

ESSENTIELLES

MÉLISSE - PAPAYE

Modèle de conseilRéglisse

+Curcuma - Ortie Piquante

+Probiotiques spécifiques

Huiles Essentielles

+Mélisse - Papaye

+/-DHA

Vit D

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55

LES SPONDYLARTHRITE RÉACTIONNELLES : CANDIDOSE INTESTINALE

ABSENCE

DE

DOULEUR

DOULEUR

MAXIMALE

IMAGINABLE0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Candidoses intestinale

Prévention rechut

RÉGLISSER

CLOU DE GIROFLE

RÉGLISSE

CANNELLE

CLOU DE GIROFLE

Perméabilité intestinale

Freination du système

immunitaire

Désinfection

H

MÉLISSE - PAPAYE

HUILES

ESSENTIELLES

MÉLISSE - PAPAYE

Modèle de conseil

Huiles Essentielles

+Mélisse - Papaye

Réglisse/Cannelle/Clou de Girofle

+Probiotiques spécifiques

+/-DHA

Vit D

56

PROPRIÉTÉS DÉSINFECTANTES DE LA BROMÉLAÏNE ET PAPAÏNE

� Propriétés anti bactérienne de la bromélaïne

� L’administration orale de bromélaïne chez le porc sevré protège vis-à-vis de la diarrhée induite par la souche entérotoxinogèneK88 d’E. coli (ETEC)

� Propriétés anti Mycosique de la bromélaïne

� Anti mycosique: in vitro la bromélaïne accélère la vitesse de phagocytose vis-à-vis de Candida albicans

� Propriétés anti-helminthes de la bromélaïne et de la Papaïne

� Effet de différentes concentrations en papaïne sur la motilité du vers Heligmosomoides bakeri in vitro

Stepek G, Buttle DJ, Duce IR, Lowe A, Behnke JM. Assessment of the anthelmintic effect of natural plant cysteine proteinases against the gastrointestinal nematode, Heligmosomoides

polygyrus, in vitro. Parasitology 2005;130:203-11.

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MICI ET RHUMATOLOGIE

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MICI

� Les entérocolopathies inflammatoires ou maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) regroupent la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique.L'atteinte ostéoarticulaire survient chez 25 à 30% de patients.

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SIGNES EXTRA DIGESTIFS DE LA MALADIE DE CROHN

� Arthralgies, arthrites, sacro-iléïte, SPA

� Érythème noueux

� Aphtose buccale ou génitale

� Uvéite

� Pyoderma gangrenosum

� Cholangite sclérosante primitive (CSP)

60

Modèle de conseilRomarin - Curcuma

+

Réglisse

EPA

Protéines de stress

MICI EN POUSSÉE

ABSENCE

DE

DOULEUR

DOULEUR

MAXIMALE

IMAGINABLE0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Inflammation

Inflammation

Immunité

InflammationPerméabilité

intestinaleImmunité

CURCUMINE

À FORTE DOSERÉGLISSE

InflammationDouleur

Probiotiques spécifiques

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61

Modèle de conseilCurcuma / Réglisse

DHA

Vit D

MICI EN RÉMISSION

ABSENCE

DE

DOULEUR

DOULEUR

MAXIMALE

IMAGINABLE0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Inflammation

Perméabilité intestinaleImmunité

RÉGLISSE

CURCUMA

Probiotiques spécifiques

Prébiotiques spécifiques

L’INTOLÉRANCE AU GLUTEN

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63

11 ans

• La maladie cœliaque n’est diagnostiquée que chez 1 patient sur 8

• 36% des patients diagnostiqués avec un côlon irritable soufrent en réalité de maladie cœliaque

LA MALADIE CŒLIAQUE

� Entéropathie

� Chronique

� Auto-immune

� Déclenchée par l’ingestion de gluten

� Chez des personnes sensibilisées

� Caractère familial (apparentés au 1er degré)

� HLA-DQ2, HLA-DQ8 : > 97 % des sujets MC

� 40 % dans la population générale

Elle apparait chez les enfants et les adultes en 2 pics de prévalence : • 6 mois – 2 ans : après introduction du gluten dans

l’alimentation• 20 – 40 ans : fréquence 2-3 fois plus importante

chez la femme

Près d’une personne sur cent souffre de

maladie cœliaque

séparent en moyenne le début des symptômes et le diagnostic de la maladie

cœliaque

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DEVANT QUELS SIGNES Y PENSER ?

� Forme classique : diarrhée chronique, anorexie, apathie, ballonnement et perte de poids

� Symptômes frustres ou atypiques pouvant révéler une Maladie Cœliaque :

� Selles irrégulières � Anémie

� Constipation chronique � Douleurs osseuses, fractures sur ostéopénie

� Appétit diminué � Syndrome hémorragique

� Douleurs abdominales récidivantes � Aphtose buccale récidivante

� Prise de poids médiocre � Lésion de l’émail dentaire

� Retard de croissance � Eruption herpétiforme

� Retard pubertaire, aménorrhée � Augmentation des transaminases

� Fatigue chronique

Il faut aussi connaître les maladies à risque plus élevé de Maladie Cœliaque

� Diabète de type I� Déficit en IgA� Trisomie 21� Syndrome de Turner

� Syndrome de Williams

� Hépatite et cholangiopathies auto-immunes

� Thyroïdite auto-immune

� Apparentés de 1er degré

Douleurs rhumatismales ?

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65

Modèle de conseilCurcuma / Réglisse

DHA

Vit D

+ EVICTION DU GLUTEN

RHUMATISME INFLAMMATOIRE ET INTOLÉRANCE AU GLUTEN

ABSENCE

DE

DOULEUR

DOULEUR

MAXIMALE

IMAGINABLE0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Intolérance au Gluten

Perméabilité intestinaleImmunité

RÉGLISSE

CURCUMA

Probiotiques spécifiques

Prébiotiques spécifiques