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DE L’INTESTIN À L’ARTICULATION, COMPRENDRE LES DOULEURS
LES RHUMATISMES INFLAMMATOIRES
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RHUMATOLOGIE: LES SITUATIONS CLINIQUES
� Arthrose :
� Dégénérescence : Maladie du cartilage
� Rhumatisme inflammatoire :
� Atteinte inflammatoire, liées à une hyperactivité du système immunitaire
� 2 GRANDES FAMILLES :
� Polyarthrite Rhumatoïde (PR)
� Les Spondylarthropathies:
� La Spondylarthrite Ankylosante (SPA)
� Rhumatisme Psoriasique
� Spondylarthropathies réactionnelles
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ATTEINTE INFLAMMATOIRE LIÉES À UNE HYPERACTIVITÉ DU SYSTÈME IMMUNITAIRE
Perméabilité intestinale
Présentation d’antigèneCellules dendritiques ++
Th17, Th1, Th2Treg
Rhumatisme inflammatoire
Hyperactivité du système immunitaireMAI
Treg
Th1 Th2IL-10, TGFβ
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LES RHUMATISMES INFLAMMATOIRES
� 1- LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
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POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
� Rhumatisme inflammatoire chronique (RIC) le plus fréquent :
� Prévalence : 0,3-0,5 %
� 3 malades sur 4 sont des femmes
� L’âge moyen au moment du diagnostic se situe entre 40 et 50 ans.
� Lorsque le patient a moins de 15 ans, on parle d'arthrite chronique juvénile
� 50 %
� > 50 % des patients souffrent d’une destruction articulaire dans les 10 ans qui suivent le diagnostic
� 50 % des patients atteints depuis + de 7 ans arrêtent leur activité professionnelle
� Augmentation de 50% du risque de mortalité cardiovasculaire par rapport à la population générale
� Maladie multifactorielle associant des facteurs génétiques et environnementaux, en particulier le tabac (principal facteur aggravant)
� La polyarthrite rhumatoïde fait partie des maladies auto-immunes
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EVOQUER UN DIAGNOSTIC DE POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
L’érosion articulaire « marginale » apparait rapidement au cours de la maladieLa destruction est irréversible
Peu d’atteinte axiale (sauf Rachis Cervical)
LES RHUMATISMES INFLAMMATOIRES
� LES SPONDYLARTHRITES
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LE GROUPE DES SPONDYLARTHROPATHIES
SYNDROME INFLAMMATOIRE
� Spondylarthropathie séronégative
� Anticorps négatif :
� Anticorps anti-FR
� Anticorps anti-CCP
� Anticorps anti-nucléaires (ANA)
SérologiesAssociation au HLA-B27 (%)
Spondylarthrite ankylosante 95
SpA indifférenciée 80
Arthrites réactionnelles 50-80
Rhumatisme psoriasique 50
Rhumatismes infl. digestifs 50-75
SpA juvénile 80
Population générale 6-8
LES SPONDYLARTHRITES
� LA SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE
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SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE
� Terrain : Homme jeuneatteignant en particulier le rachis et les articulations sacro-iliaques
� Évolution ascendante� Arthrites périphériques peu fréquentes� Atteinte des articulations cartilagineuses et des enthèses� Uvéite
� Bilan radiologique++
� Syndrome inflammatoire � HLA B27 dans 90 % � Spondylarthropathie séronégative
Sacro-ileite bilatérale et
symétrique
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SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE : INFLAMMATION DES ENTHÈSES
� Enthèses = une petite région située sur un tendon, juste au moment où celui-ci s’insère dans l’os
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SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE ET MANIFESTATIONS INTESTINALES
� Les manifestations intestinales sont fréquentes au cours de la spondylarthrite ankylosante. Elles sont provoquées par l'apparition de lésions inflammatoires au niveau des muqueuses intestinales.
� Les manifestations peuvent précéder l'apparition de la spondylarthrite, ou débuter après son apparition.
� Elles causent des douleurs ou des troubles du transit à type de diarrhée.
LES SPONDYLARTHRITES
� LE RHUMATISME PSORIASIQUE
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LE RHUMATISME PSORIASIQUE
� Le rhumatisme psoriasique est un rhumatisme inflammatoire caractérisé par son association à un psoriasis cutané.
� Indifféremment les hommes et les femmes et débute le plus souvent entre 30 et 50 ans.
� 1 ou 2 grosses articulations des membres et des articulations de la main.
� L’atteinte est plus asymétrique (elle ne concerne pas les mêmes articulations à droite et à gauche).
� Les symptômes sont généralement des douleurs et des gonflements articulaires, une raideur matinale.
� La colonne vertébrale est également souvent touchée, plutôt au niveau du cou et du dos, ainsi que les articulations du bassin.
� Présence d’une atteinte cutanée du psoriasis.
� Il n’y a pas de corrélation entre l’importance des signes cutanés et celle de l’atteinte articulaire.
� Les ongles sont parfois abîmés et il se produit parfois une inflammation de l’œil (uvéite).
� Syndrome inflammatoire
� Ag HLA B27 présent dans 50 %
� Spondylarthropathie séronégative
LES SPONDYLARTHRITES
� LES SPONDYLARTHRITES RÉACTIONNELLES
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� Polyarthrite d’origine infectieuse:� Endocardite� Germe (MST) : gonocoque� Polyarthrite septique : rare� Brucellose : notion de contage alimentaire par des fromages de chèvre…� Polyarthrite parasitaire� Polyarthrite virale : rubéole, hépatite B ou C, ou A…� RAA/ Rhumatismes post-streptocoque
(rare dans les pays industrialisés)� Maladie de Lyme :
RHUMATISME INFECTIEUX
18
CANDIDA EN RHUMATOLOGIE
18
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LES RHUMATISMES INFLAMMATOIRES
Des maladies auto immunes
20
� L’auto-immunité est la rupture des mécanismes de tolérance qui conduit à l’action pathogène du système immunitaire vis-à-vis des constituants naturels de l’organisme et à l’apparition d’une maladie dite auto-immune.
� Principaux facteurs à l'origine d'une maladie auto-immune :
� l'âge
� le sexe
� des caractères génétiques
� des facteurs environnementaux : médicaments,infections virales et bactériennes
� La perméabilité intestinale
� Evolution chronique, par poussées (succession d’épisodes aigus et de rémission)
� Environ 6 à 7 % de la population est affectée par les MAI.
� Les MAI représentent la 3e cause la plus importante de pathologies dans les pays développés (après les cancers et maladies cardiovasculaires)
LES MALADIES AUTO-IMMUNES
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…une relation de symbiose avec l’hôte ….
…ou être pathogènes…
Barrières épithéliales
NOTRE 1ÈRE BARRIÈRE DE PROTECTION
Certaines bactéries par exemple sécrètent des protéines qui sont capables de faire disparaître les villosités
du pôle apical des entérocytes. D’autres peuvent sécréter des toxines qui vont affaiblir les jonctions intercellulaires.
Ces micro-organismes peuvent entretenir…
22
PUIS LANCEMENT DE LA RÉPONSE ADAPTATIVE…
22
Cellule
dendritique
EPITHÉLIUM
INTESTINAL
Mucus
Jonctions serrées
Peptidesantimicrobiens
MICROBIOTE
INTESTINAL Bactériesintestinales
Bactériocines
Acide lactique
H2O2
Folliculeslymphoïdes
SYSTÈME
IMMUNITAIRE
INTESTINAL
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23
Bactéries
Endotoxines
Protéinesantigéniques
Cellules somatiques
Pas de prédisposition HLA
Prédisposition génétique HLA classe II
Pas de réponse auto-immune
Mais �Symptomatologies
pluri-fonctionnelles
- Captation des AG
- Reconnaissance par CD4
- Réponses auto-immunes
- Th1 (PR, SEP...) ou
- Th2 (lupus, sclérodermie)
Récepteurs cellulaires
OrganesTendon, muscle, neurone,
oreille interne
Symptomatologies
- Syndrome de Ménières
- Migraines
- Fibromyalgies
- Autisme
- Schizophrénie…
PeptidesNon antigéniques
SYMPTOMATOLOGIES EXTRA-DIGESTIVES LIÉES AUX PROTÉINES
ET AUX PEPTIDES
Dans les maladies auto-immunes, la cause me paraît être un peptide bactérien ou alimentaire venu de l’intestin grêle et accumulé dans un tissu, présenté par des molécules HLA aux lymphocytes T. Le cerveau peut intervenir en induisant la production d’interféron γ. [...] L’interféron γ y a trois actions : [...] augmenter la perméabilité de la muqueuse du grêle, ce qui accroit la quantité de peptides nocifs arrivant dans le sang. » nous explique le Dr Seignalet dans l’Alimentation ou la troisième médecine.
24
T RÉGULATEURS ET COLON
� En l’absence de Tregs on a une hypertrophie de la muqueuse du colon avec une structure de la crypte non conservée et peu d’infiltration des lamina propria.
� Donc en supprimant l’action des T effecteurs, les Tregs confèrent une protection.
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LYMPHOCYTES TREG ET DE LEUR RÔLE DANS LE MAINTIEN
DE LA TOLÉRANCE IMMUNITAIRE
Cellules TCD4
naïves (Th0)
Th0
Th1
Celluledendritique
Th2
Peterson, 2012
Lymphocytes T régulateurs
Suppression immunitaire
Treg
Th17
Inflammation
TregTh2Th1Th17
26
Activation des lymphocytes autoréactifs
LA MALADIE AUTO-IMMUNE :
� Ces lymphocytes :
� reconnaissent des auto-antigènes
� détruisent par erreur des cellules où tout est pourtant «normal»
� provoquent des lésions dues à une production excessive d'auto-anticorps
MALADIE MULTIFACTORIELLE
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COMMENT SONT ACTIVÉS LES LYMPHOCYTES AUTORÉACTIFS ?
� 2 mécanismes importants :
1. Activation de la cellule dendritiqueAugmentation de la présentation des auto-Ag :
a. Due à une cellule du soi altérée
b.Due à la présence d’Ag externe ayant un mimétisme avec des auto-Ag (perméabilité intestinale, infections…)
c. Stimulation Th1
2. Déficit de régulation des lymphocytes T régulateurs Déséquilibre entre Th17/Treg
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2 signaux=
activation
Cellule dendritique
Ag
ACTIVATION DE LA CELLULE DENDRITIQUE :AUGMENTATION DE LA PRÉSENTATION DES AUTO-AG
Celluledu soi altérée
Ags identiques aux auto-Ag
LTh0
Th1
LT CD8 et autres cellules cytotoxiques
Th2
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COMMENT SONT ACTIVÉS LES LYMPHOCYTES AUTORÉACTIFS ?
� 2 mécanismes importants :
1. Activation de la cellule dendritiqueAugmentation de la présentation des auto-Ag :
a. Due à une cellule du soi altérée
b.Due à la présence d’Ag externe ayant un mimétisme avec des auto-Ag (perméabilité intestinale, infections…)
c. Stimulation Th1
2. Déficit de régulation des lymphocytes T régulateurs Déséquilibre entre Th17/Treg
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LYMPHOCYTES TREG ET DE LEUR RÔLE DANS LE MAINTIEN
DE LA TOLÉRANCE IMMUNITAIRE
Cellules TCD4
naïves (Th0)
Th0
Th1
Celluledendritique
Th2
Peterson, 2012
Suppression immunitaire
Treg
Th17
Inflammation Teff
Th2Th1Th17
Treg
Une nouvelle population de cellules T CD4+, productrices de IL-17 et impliquée dans les maladies auto-immunes et les réponses pro-inflammatoires
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↑ chez les patients présentant un Crohn↑ chez les patients présentant des colites ulcéreuses
↑ dans le liquide synovial de patients présentant une polyarthrite rhumatoïdeMais également valeur prédictive avec TNF et IL-1
TH17 ET PATHOLOGIES ASSOCIÉES
� Dans les maladies inflammatoires auto-immunes
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RÉGULATION DES TREG ET MAI
Treg
Th1 Th2IL-10, TGFβ
CONTRÔLE DE L’AUTOIMMUNITÉ
T regTh17
Thp
IL-6
La diminution de IL-6 diminue l’action du Th17 et relance les Treg
La présence d'IL-6 bloque la transformation des cellules T en Treg.
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LES RHUMATISMES INFLAMMATOIRES
� CONSEIL
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LES MAI
Cellules dendritiques (présentation des Ag)Th1,Th2 augmenté
Th17 augmentéTreg diminué
Perméabilité intestinale
Th2
Th1
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35
COMMENT AGIR SUR LES MALADIES AUTO-IMMUNES ?
�2 actions importantes :
1)Freiner la cellule dendritiquea) Action directe sur les cellules dendritiques
b) En diminuant la présence d’Ag externe ayant un mimétisme avec des auto-Ag
b1) Combattre la perméabilité intestinale
b2) Infections chroniques
2)En rééquilibrant la balance Th17/Trega) Stimulation des cytokines anti-inflammatoires
b) Stimulation des lymphocytes T régulateurs
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MAI ET PLANTES
Plantes
Action sur les cellules dendritiques
Reine des PrèsOrtie PA
Sur la perméabilité intestinale
CurcumaRéglisseSureau
Si allergie alimentaire Desmodium
Si les infections virales chroniques
CyprèsRéglisse
Stimulation Treg Curcuma
Anti inflammatoire (Anti Th17)
CurcumaRéglisse
Reine des PrèsOrtie PA
Anti Th2 RéglisseSureau
Anti Th1 RéglisseCurcuma
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CURCUMA
� Propriétés anti-inflammatoires (étude)
� Souris ayant une colite induite par le DSS
� Prise de curcumine pendant 14 jours
� Résultats :Amélioration de la
structure de la muqueuse
� De l’œdème tissulaire (ratio poids côlon/longueur)
� de l’activation du NFkB entraînant une inhibition de l’infiltration des LT CD4 et CD8 au sein de la muqueuse.
Deguchi et al. Curcumin prevents the development of Dextran Sulfate Sodium-induced experimental colitis. Dig. Dis. Sci.; 2007;52: 2993-98
Desmodium adscendens
DESMODIUM
FAMILLE :
► Fabacées
PARTIES UTILISÉES :
► Feuilles
PRINCIPAUX COMPOSANTS :
► Saponosides triterpéniques : Soyasaponines
► Dérivés de la tryptamine
► Flavonoïdes
► Anthocyanes
CONTRE-INDICATIONS :
► Déconseillé chez la femme enceinte ou allaitante et chez les enfants de moins de 12 ans
EFFETS SECONDAIRES, PRÉCAUTIONS D’EMPLOI :
► Aucun
Anti histaminique
NIVEAU PULMONAIRE NIVEAU INTESTINAL
Etudes Modèles Effets mis en évidence Ingrédients
Addy et Burka, 1988Addy et Dzandu, 1986Addy et Awumey, 1984Addy et Burka, 1990
In vivo chez le cochon d’inde Diminution des contractions anaphylactiques induites par différentes substances (ovalbumine, acide arachidonique, histamine, …): au niveau de l’iléon et des muscles lisses respiratoires
Extraits aqueux
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Urtica dioïca L.
ORTIE PIQUANTEPROPRIÉTÉS PHARMACOLOGIQUES :
► Anti-inflammatoire, analgésique
► Anti-asthénique
► Activité inhibitrice de l’activation des lymphocyte T
► Antioxydant
► Anti-allergique
► Activité hypotensive
► Hypoglycémiante, hypolipémiante
PRINCIPALES INDICATIONS :
► Intérêt dans les maladies auto-immunes
► Asthénie post-infectieuse, convalescence
► Arthrose, épiphysite de croissance, maladie d’Osgood-Schlatter, douleur de croissance
FAMILLE :
► Urticacées
PARTIES UTILISÉES :
► Feuilles
PRINCIPAUX COMPOSANTS :
► Flavonoïdes : glucosides et rutinosides
► Minéraux : calcium, fer, silice+++, potassium, zinc
► Acides phénols
► Acides caféique, chlorogénique
► Chlorophylle a et b
► Vitamines C, A, B2, B5, B9, K CONTRE-INDICATIONS :
► Aucune
EFFETS SECONDAIRES, PRÉCAUTIONS D’EMPLOI :
► Rares effets gastro-intestinaux
Une étude in vitro a montré que l’ortie était capable demaintenir un phénotype immature des cellules dendritiqueset une diminution de l’expression de molécules co-stimulatrices responsables de l’activation des lymphocytes T.(Le développement de la polyarthrite rhumatoïde serait lié à l’activation des lymphocytesT par les cellules dendritiques) (Broer et Behnke, 2002)
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RÉGLISSE ET PERMÉABILITÉ INTESTINALE
� Étude sur l’action anti-inflammatoire intestinale : résultats chez les souris traitées par la glabridine
� Diminution de la mortalité et de la perte de poids
� Évite la diminution des villosités
� Diminution significative de l’activité de lamyélopéroxydase colonique
� Diminution de la production de médiateurs del’inflammation comme le monoxyde d’azote,les prostaglandines et les cytokines pro-inflammatoires
� Amélioration de l’architecture du côlon
KWON H.S: Glabridin, a functional compound of liquorice, attenuates colonic inflammation in mice with dextran sulphate sodium-induced colitis, 2008
La glabridine possède un effet bénéfique
sur la trophicité intestinale
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Spirea ulmaria
REINE DES PRÉSPROPRIÉTÉS PHARMACOLOGIQUES : ► Anti-inflammatoire, anti-oedemateuse
► Diurétique (natriurétique, kaliurétique uricolytique)
► Anti-élastase et anti-collagénase
► Action immunomodulante (inhibe l’action du complément et la prolifération des cellules T) - Anti-bactérien
► Anticoagulant, astringent
► Antioxydant
PRINCIPALES INDICATIONS :► Pathologies rhumatismales: inflammations tendineuses et péri-
articulaires, arthrose, hydarthrose
FAMILLE : ► Rosacées
PARTIES UTILISÉES :
► Sommités fleuries
PRINCIPAUX COMPOSANTS :
► Flavonoïdes
► Acides phénols
► Monoanthocyanes
► Tanins complexes
► Mucilages
► Acide salicylique
Acide arachidonique
Cyclo-oxygénaseLipo-oxygénase
Hydropéroxydes
Thromboxane Prostaglandines
Thromboxanesynthétase
Prostaglandinesynthétase
Leucotriènes
Dérivés salicylés de la Reine des près
• Pro-aggrégant plaquettaire• Bronchoconstricteur
Mode d’action des dérivés salycilés
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SUREAU ET PERMÉABILITÉ INTESTINALE
2 groupes de rat : 1) Témoin, 2) Nourrit avec un extrait de sureau pendant 4 semaines
=> Induction d’une colite par acide acétique
Ciocoiu et al, 2009
Colite TémoinRéduction de 50% de l’activité myélopéroxydase avec extrait de sureau + baisse des dommages de la muqueuse
Augmentation des enzymes lysosomales = amélioration de l’intégrité de la muqueuse colonique
Myélopéroxydase(mesure inflitration des neutrophiles)
Phosphatase acide (enzyme lysosomal)
Cathepsine D (enzyme lysosomal)
Sans traitement
+ Sureau
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CONSEIL DES PATHOLOGIES RHUMATOLOGIQUES SYSTÉMIQUES
Phytonutritionnel Micronutrition
Action sur les cellules dendritiques
Reine des PrèsOrtie PA
DHAVit D
Sur la perméabilité intestinale CurcumaRéglisseSureau
Probiotiques spécifiquesPrébiotiques spécifiques
Mélisse/PapayeDHA
Porphyra UmbilicalisZinc
Si allergie alimentaire Desmodium Probiotiques spécifiques
Si les infections virales chroniques
HERéglisseSureau
Stimulation Treg Curcuma Probiotiques spécifiquesVit D
Anti inflammatoire (Anti Th17)
CurcumaRéglisse
Reine des PrèsOrtie PA
Prébiotiques spécifiquesProbiotiques spécifiques
Mélisse/PapayeDHA/EPA
Anti Th2 RéglisseSureau
Probiotiques spécifiquesPrébiotiques spécifiques
Anti Th1 RéglisseCurcuma
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ZINC ET PERMÉABILITÉ INTESTINALE
� Améliore la fonction de barrière intestinale en augmentant l’expression des protéines occludine et ZO-1
Zhang et Gui, 2009
� Réduit la densité de mastocytes muqueux et la concentration d’histamine tissulaire
Ou et al. 2007
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45
VITAMINE D ET IMMUNITÉ
46
ProtectinesProtecteurs niveau
des neurones (microglie)
RésolvinesRésolution de l’inflammation
INFLAMMATION ET LES OMEGA 3 ET 6
ACIDE GRAS OMÉGA 6 ACIDE GRAS OMÉGA 3
Cascade difficile (2 à 3%)
DGLA EPA DHA
PGE1Anti-inflammatoires
Acide linoléique (LA) Acide alpha-linoléique (ALA)
Acide gamma-linoléique (GLA)
PGE3Anti-inflammatoires
Anti-agrégant plaquettaire
Développement fonctionscerveau, rétine
Acide arachidonique
PGE2Inflammation
allergie, thrombose
LT4Inflammation
↑ des radicaux libres
Delta 6 désaturase
Delta 5 désaturase
Cyclooxygénase Lipoxygénase
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47
EFFETS IMMUNOMODULATEURS DU DHA :
� Métabolisme des eïcosanoïdes
� Production de D-résolvines
� Transcription des gènes
� Modification de l’organisation des micro-domaines de la membrane
� Diminuent l’activation des CD4+
� Effet anti-proliférative des LT
� Diminuent la présentation de l’antigène par le CMH de classe I ou II
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ARTHROSES : LORS DE POUSSÉES INFLAMMATOIRE
� L'efficacité d'un mélange d'enzymes systémiques a été comparée à celle du diclofénac
(un anti-inflammatoire non stéroïdien couramment prescrit en cas d'arthrite) sur 80
patients souffrant d'ostéoarthrite. L'étude était en double aveugle et a duré 28 jours
suivis d'une période de contrôle de 28 autres jours sans traitement.
� Les deux traitements ont amélioré de façon similaire les paramètres cliniques,
notamment la douleur au repos, au cours de la marche ou pendant la nuit. Une autre
étude a été conduite en Autriche sur 73 patients souffrant d'une arthrite du genou, avec
du diclofénac ou une formulation d'enzymes systémiques.
Après trois semaines, la douleur était réduite de façon similaire
dans les deux groupes.
Aucun problème gastro-intestinal n'a été rapporté avec
les enzymes systémiques.
Les propriétés anti-inflammatoires de la bromélaïne ont également été mises en évidence dans des modèles in vitro
d’inflammation au LPS. A partir de monocytes humains stimulés par du LPS, la bromélaïne permet de réduire la production de
cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-1β, IL-6), de PGE-2, TBX-2 et COX-2 et l’expression de la molécule de surface CD14
Huang JR, Wu CC, Hou RC, Jeng KC. Bromelain inhibits lipopolysaccharide-induced cytokine production in human THP-1 monocytes via the removal of CD14. Immunol Invest 2008;37:263-77.
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49
EFFET DE LA BROMÉLAÏNE SUR L’HYPERPERMÉABILITÉ INTESTINALE
� Induite par une souche entérotoxinogène d’E. coli (ETEC).
� Associée avec une inflammation de la muqueuse colique
Chez l’Homme, de manière anecdotique, l’administrationorale de bromélaïne a également permis d’induire larémission clinique et endoscopique de rectocoliteshémorragiques réfractaires chez 2 patients.
50
HSP ET PERMÉABILITÉ INTESTINALE
Bactéries et composants bactériens� Bactéries commensales (HSP 72)� LPS d’E. coli (HSP 25)� Super-antigène (HSP 25 et HSP 72)� Autres…
Métabolites bactériens� Butyrate (HSP 25)� fMLP (HSP 25)� Autres…
Bactéries probiotiques� Facteurs solubles� Autres…
Acides aminés� Glutamine (HSP 70)
HSP inductibles et protection épithéliales
intestinale
Lectines des aliments Antibiotiques
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Polyarthrite rhumatoïde
Spondylarthrite ankylosante
PATHOLOGIE RHUMATOLOGIQUE SYSTÉMIQUE
52
Modèle de conseilRomarin - Curcuma
+
Réglisse
EPA
Protéines de stress
RHUMATISME INFLAMMATOIRE EN POUSSÉE
ABSENCE
DE
DOULEUR
DOULEUR
MAXIMALE
IMAGINABLE0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Inflammation
Inflammation
Immunité
InflammationPerméabilité
intestinaleImmunité
CURCUMINE
À FORTE DOSERÉGLISSE
InflammationDouleur
Probiotiques spécifiques
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53
Modèle de conseilRéglisse
+Curcuma - Ortie PA
DHA
Probiotiques spécifiques
RHUMATISME INFLAMMATOIRE EN RÉMISSION
ABSENCE
DE
DOULEUR
DOULEUR
MAXIMALE
IMAGINABLE0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Prévention
Perméabilité
immunitaire
Perméabilité intestinale
Freination du système
immunitaire
RÉGLISSECURCUMA
ORTIE PA
Inflammation
Prébiotiques spécifiques
Vit D
54
LES SPONDYLARTHRITE RÉACTIONNELLES
ABSENCE
DE
DOULEUR
DOULEUR
MAXIMALE
IMAGINABLE0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Prise en charge
Perméabilité
immunitaire
Perméabilité intestinale
Freination du système
immunitaire
RÉGLISSECURCUMA
ORTIE PIQUANTE
Inflammation Désinfection
HUILES
ESSENTIELLES
MÉLISSE - PAPAYE
Modèle de conseilRéglisse
+Curcuma - Ortie Piquante
+Probiotiques spécifiques
Huiles Essentielles
+Mélisse - Papaye
+/-DHA
Vit D
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55
LES SPONDYLARTHRITE RÉACTIONNELLES : CANDIDOSE INTESTINALE
ABSENCE
DE
DOULEUR
DOULEUR
MAXIMALE
IMAGINABLE0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Candidoses intestinale
Prévention rechut
RÉGLISSER
CLOU DE GIROFLE
RÉGLISSE
CANNELLE
CLOU DE GIROFLE
Perméabilité intestinale
Freination du système
immunitaire
Désinfection
H
MÉLISSE - PAPAYE
HUILES
ESSENTIELLES
MÉLISSE - PAPAYE
Modèle de conseil
Huiles Essentielles
+Mélisse - Papaye
Réglisse/Cannelle/Clou de Girofle
+Probiotiques spécifiques
+/-DHA
Vit D
56
PROPRIÉTÉS DÉSINFECTANTES DE LA BROMÉLAÏNE ET PAPAÏNE
� Propriétés anti bactérienne de la bromélaïne
� L’administration orale de bromélaïne chez le porc sevré protège vis-à-vis de la diarrhée induite par la souche entérotoxinogèneK88 d’E. coli (ETEC)
� Propriétés anti Mycosique de la bromélaïne
� Anti mycosique: in vitro la bromélaïne accélère la vitesse de phagocytose vis-à-vis de Candida albicans
� Propriétés anti-helminthes de la bromélaïne et de la Papaïne
� Effet de différentes concentrations en papaïne sur la motilité du vers Heligmosomoides bakeri in vitro
Stepek G, Buttle DJ, Duce IR, Lowe A, Behnke JM. Assessment of the anthelmintic effect of natural plant cysteine proteinases against the gastrointestinal nematode, Heligmosomoides
polygyrus, in vitro. Parasitology 2005;130:203-11.
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MICI ET RHUMATOLOGIE
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MICI
� Les entérocolopathies inflammatoires ou maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) regroupent la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique.L'atteinte ostéoarticulaire survient chez 25 à 30% de patients.
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SIGNES EXTRA DIGESTIFS DE LA MALADIE DE CROHN
� Arthralgies, arthrites, sacro-iléïte, SPA
� Érythème noueux
� Aphtose buccale ou génitale
� Uvéite
� Pyoderma gangrenosum
� Cholangite sclérosante primitive (CSP)
60
Modèle de conseilRomarin - Curcuma
+
Réglisse
EPA
Protéines de stress
MICI EN POUSSÉE
ABSENCE
DE
DOULEUR
DOULEUR
MAXIMALE
IMAGINABLE0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Inflammation
Inflammation
Immunité
InflammationPerméabilité
intestinaleImmunité
CURCUMINE
À FORTE DOSERÉGLISSE
InflammationDouleur
Probiotiques spécifiques
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61
Modèle de conseilCurcuma / Réglisse
DHA
Vit D
MICI EN RÉMISSION
ABSENCE
DE
DOULEUR
DOULEUR
MAXIMALE
IMAGINABLE0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Inflammation
Perméabilité intestinaleImmunité
RÉGLISSE
CURCUMA
Probiotiques spécifiques
Prébiotiques spécifiques
L’INTOLÉRANCE AU GLUTEN
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63
11 ans
• La maladie cœliaque n’est diagnostiquée que chez 1 patient sur 8
• 36% des patients diagnostiqués avec un côlon irritable soufrent en réalité de maladie cœliaque
LA MALADIE CŒLIAQUE
� Entéropathie
� Chronique
� Auto-immune
� Déclenchée par l’ingestion de gluten
� Chez des personnes sensibilisées
� Caractère familial (apparentés au 1er degré)
� HLA-DQ2, HLA-DQ8 : > 97 % des sujets MC
� 40 % dans la population générale
Elle apparait chez les enfants et les adultes en 2 pics de prévalence : • 6 mois – 2 ans : après introduction du gluten dans
l’alimentation• 20 – 40 ans : fréquence 2-3 fois plus importante
chez la femme
Près d’une personne sur cent souffre de
maladie cœliaque
séparent en moyenne le début des symptômes et le diagnostic de la maladie
cœliaque
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DEVANT QUELS SIGNES Y PENSER ?
� Forme classique : diarrhée chronique, anorexie, apathie, ballonnement et perte de poids
� Symptômes frustres ou atypiques pouvant révéler une Maladie Cœliaque :
� Selles irrégulières � Anémie
� Constipation chronique � Douleurs osseuses, fractures sur ostéopénie
� Appétit diminué � Syndrome hémorragique
� Douleurs abdominales récidivantes � Aphtose buccale récidivante
� Prise de poids médiocre � Lésion de l’émail dentaire
� Retard de croissance � Eruption herpétiforme
� Retard pubertaire, aménorrhée � Augmentation des transaminases
� Fatigue chronique
Il faut aussi connaître les maladies à risque plus élevé de Maladie Cœliaque
� Diabète de type I� Déficit en IgA� Trisomie 21� Syndrome de Turner
� Syndrome de Williams
� Hépatite et cholangiopathies auto-immunes
� Thyroïdite auto-immune
� Apparentés de 1er degré
Douleurs rhumatismales ?
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Modèle de conseilCurcuma / Réglisse
DHA
Vit D
+ EVICTION DU GLUTEN
RHUMATISME INFLAMMATOIRE ET INTOLÉRANCE AU GLUTEN
ABSENCE
DE
DOULEUR
DOULEUR
MAXIMALE
IMAGINABLE0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Intolérance au Gluten
Perméabilité intestinaleImmunité
RÉGLISSE
CURCUMA
Probiotiques spécifiques
Prébiotiques spécifiques