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Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com

Revue du Rhumatisme 75 (2008) 137–141

Déconditionnement, atrophie musculaire et rééducation

Muscular inactivity, atrophy and physical rehabilitation

Alain Yelnik ∗, Olivier Hantkie, Nacéra BradaiService de médecine physique et de réadaptation, groupe hospitalier Lariboisière–Fernand-Widal,

université Paris-7, AP–HP, 200, rue du Faubourg-St-Denis, 75010 Paris, France

Recu le 3 septembre 2007 ; accepté le 3 septembre 2007Disponible sur Internet le 8 novembre 2007

ots clés : Immobilisation ; Déconditionnement musculaire ; Rééducation ; Neuromyopathie de réanimation

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eywords: Immobilization; Muscular inactivity; Physical rehabilitation; Critica

. Introduction

Le déconditionnement à l’effort qui touche l’ensemble de lausculature est une complication constante de l’immobilisation.es très nombreuses études menées chez l’animal ont des

ésultats parfois contradictoires. C’est pourquoi, bien qu’enombre moindre, nous consacrerons cet article exclusivementux résultats des études menées chez l’homme. Différentesonditions permettent d’observer l’effet du déconditionne-ent à l’effort chez l’homme sain : il s’agit principalement

es vols en apesanteur et des séjours en décubitus prolongéu lit chez le sujet volontaire. L’immobilisation segmentaireprès traumatisme d’un membre permet d’étudier les effetsocaux de l’absence d’activité musculaire. On ne peut en outreissocier les effets du déconditionnement de ceux liés auxathologies ayant motivé l’immobilisation : traumatologie etathologies neurologiques centrales ou périphériques principa-ement.

Le déconditionnement peut être classé de léger à sévèree la facon suivante : simple diminution d’activité comme’arrêt d’entraînement sportif ; vol spatial et immobilisa-ion au lit (une activité physique est encore possible) ;mmobilisation segmentaire plâtrée puis, au maximum, les para-ysies neurologiques notamment celles d’origine médullaire.

ces situations pathologiques, il faut aussi rappeler qu’uneimple inhibition musculaire réflexe d’origine capsulaire estabituelle après chirurgie articulaire [1] ou lors d’un épanche-

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : alain.yelnik@lrb.aphp.fr (A. Yelnik).

aludspr

169-8330/$ – see front matter © 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.oi:10.1016/j.rhum.2007.09.004

ess neuromyopathy

ent intra-articulaire chronique comme dans la gonarthrose2,3].

. Rappel physiologique

Les quelques 430 muscles striés squelettiques constituenthez l’homme 30–50 % de la masse totale. La dépendance entrees systèmes musculaires et le système nerveux est complèteuisque tout acte moteur résulte de la combinaison de plusieursiveaux de contrôle : réflexe, automatique et/ou volontaire. Leuscle ne peut évidemment pas non plus être isolé du système

ardiovasculaire.Un muscle est constitué de faisceaux musculaires, eux-

êmes constitués d’environ 150 fibres musculaires, disposéese facon fusiforme ou péniforme (uni-, bi- ou multipenné). Leendon musculaire est constitué pour 90 % de fibres collagènesisposées en parallèle sous l’effet des forces de traction. Onistingue trois principales fibres musculaires. Les fibres I oulow twitch (ST) sont des fibres fines, sombres, développant uneaible amplitude de tension mais avec un long délai d’épuisementplusieurs heures) ; leur métabolisme est aérobie-oxydatif. Lesbres II ou fast twitch (FT) se distinguent en deux types : fibresIB, blanches, développant une forte amplitude de tension maisvec un délai d’épuisement court (quatre minutes) au métabo-isme anaérobie et fibres IIA dites « intermédiaires » développantne amplitude de tension moyenne avec un délai d’épuisement

’environ une heure au métabolisme mixte. On distingue ainsichématiquement des muscles rouges qui sont pour la plu-art des muscles lents et des muscles blancs ou musclesapides.

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La plus petite unité fonctionnelle du muscle est le sarcomère,imité par deux bandes « Z » consécutives, lieu d’implantationes filaments d’actine. La contraction résulte de l’interactiones protéines contractiles qui sont principalement l’actine et layosine mais aussi la troponine et la protéine C, régulatrices de

a réaction actine/myosine. Le déclencheur électromécanique dea contraction est la dépolarisation du réticulum sarcoplasmiqueui entraîne un relarguage explosif du calcium; la relaxation seait par pompage du calcium par le réticulum sarcoplasmique.

La plaque motrice où se réalise la synapse neuromusculairest située à égale distance des extrémités de la fibre. La vitessee conduction axonale est plus lente (58 à 92 m par seconde)our les fibres de type I que pour les fibres IIB (85 à 114 mar seconde). Les fuseaux neuromusculaires sont les récep-eurs proprioceptifs, point de départ des efférences IA du réflexe

yotatique. L’unité motrice est constituée par l’ensemble d’unotoneurone et de toutes les fibres (100 à 200) qu’il innerve.

’augmentation de force est assurée par le recrutement d’unitésotrices nouvelles.En ce qui concerne le métabolisme énergétique, l’hydrolyse

e l’ATP est le seul mécanisme permettant de fournir l’énergieour la mobilisation du système actine/myosine et le relarguagees ions calcium par le réticulum sarcoplasmique. Le stock’ATP doit être constamment renouvelé. Il existe trois voiesossibles : le métabolisme anaérobie alactique à déclenchementmmédiat et de puissance mécanique maximum (660 watts) maise durée très courte, inférieure ou égale à 30 secondes ; le méta-olisme anaérobie lactique dont la production mécanique estorte (400 watts), de déclenchement immédiat mais qui conduitar la glycolyse à la production de lactate limitant l’exercice ;nfin le métabolisme aérobie qui développe une puissance maxi-ale inférieure (260 watts) de déclenchement retardé, mais qui

eut être très prolongé (plusieurs heures).Les substrats énergétiques sont essentiellement les glucides

tockés sous forme de glycogène dans la fibre musculaire et leoie et les lipides (acides gras libres captés dans le sang maisurtout triglycérides présents dans la cellule musculaire). Après’effort, les réserves de glycogène et de triglycérides sont recons-ituées grâce à une augmentation de la sensibilité à l’insulineour la captation intracellulaire.

La consommation d’oxygène (VO2) du muscle dépend de’apport en oxygène selon le débit sanguin local et de la capacité’utilisation d’oxygène par les cellules musculaires. L’exercicehysique stimule le système nerveux orthostatique, permet-ant l’augmentation du débit cardiaque, la vasoconstriction deserritoires vasculaires non impliqués et la vasodilatation deserritoires musculaires.

On préfèrera ici le terme « d’activité musculaire » à celuie « contraction », puisque l’activité musculaire peut se faireous forme concentrique, avec rapprochement des extrémités duuscle, mais aussi sous forme excentrique, avec éloignement de

elles-ci.

. Le déconditionnement à l’effort proprement dit

L’inactivité est responsable d’atrophie musculaire, de pertee force, de fatigue et de menace de rétraction musculaire.

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.1. Adaptation des propriétés contractiles du muscle

.1.1. Atrophie musculaireL’amyotrophie d’immobilisation s’installe rapidement en

uelques jours. Elle est principalement liée à la diminution dea synthèse protéique et à l’augmentation de sa dégradation. Onbserve par exemple une atrophie de 7 à 11 % sur le quadricepst plus encore sur les muscles ischiojambiers et lombaires aprèses vols spatiaux de courte durée [1], une atrophie de 8 % poures extenseurs de genou après immobilisation au lit d’un mois [4]ortant plus sur les fibres rapides que sur les fibres lentes. Unemmobilisation plâtrée de genou peut conduire à une atrophiee 20 % en un mois, 40 % en quatre mois sur le quadriceps [5].ette atrophie s’accompagne d’une rétraction par diminution duombre de sarcomères si le muscle est immobilisé en positionaccourcie [6]. Il n’y a pas ou peu de perte du nombre de fibresusculaires, au moins pour une inactivité de durée relativementodérée de quelques semaines à quelques mois. Une répartition

ifférente du type des fibres I et II a pu être observée mais aveces résultats contradictoires.

.1.2. Diminution de la force musculaireL’importance de la perte de force musculaire dépend de

’activité du muscle antérieure à la période d’inactivité. Elle estoujours plus marquée sur les muscles antigravitaires et sur leursntagonistes. Les différences observées dépendent également duype de muscle analysé. Mais si la perte de force est en proportionlus marquée chez le sportif, ses conséquences fonctionnelleson beaucoup plus graves chez le sujet âgé.

La perte de force est fonction de la durée de la période’inactivité, nulle au cours des vols spatiaux inférieurs àept jours, elle peut atteindre 30 % au-delà de 200 jours.’immobilisation au lit touche les membres inférieurs maislus encore le rachis où la perte de force atteint un maximumroche de 30 à 40 % à la fin du quatrième mois puis reste stablei l’alitement est prolongé [4]. L’alitement prolongé diminuen moyenne de 24 % la puissance maximum instantanée desuscles [1]. On observe habituellement une augmentation du

emps de contraction [7] mais aussi une augmentation du tempse demi-relaxation des unités motrices.

Outre la diminution de la force musculaire, une diminu-ion des propriétés élastiques est observée. Après vol spatialrolongé, une augmentation de 25 % de la raideur musculoten-ineuse est habituelle [1]. Enfin, une perte de résistance desendons est liée à l’orientation anarchique des fibres.

.1.3. Adaptations structurales et métaboliquesL’immobilisation prolongée entraîne, pour des immobi-

isations relativement courtes (17 jours), une altération desécanismes de contraction des ponts actinomyosine avec aug-entation du seuil d’activation des fibres I, une diminution

e l’activité des enzymes oxydatives et une augmentation de

’activité des enzymes de la glycolyse anaérobie [1]. Ellentraîne également une insulinorésistance du muscle, limitant saapacité à utiliser les ressources glucidiques circulantes et néces-ite chez le diabétique une augmentation des apports d’insuline.

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La fatigue musculaire observée après l’immobilisation auit, directement en rapport avec l’atrophie musculaire, pourraittre en partie liée à une diminution de l’apport en oxygène pariminution de la densité capillaire et à une diminution de laonsommation d’oxygène. La fatigue prédomine sur les musclese la fonction antigravitaire. Enfin, certaines microlésions mus-ulaires consécutives à la décharge, pourraient expliquer lesourbatures, problème majeur et durable après vol spatial oummobilisation au lit : désorganisation des protéines myofibril-aires, élargissement de la bande Z, œdème cellulaire, présencee mitochondries dans l’espace cellulaire, traduisant la rupturee la membrane cellulaire.

.2. Adaptation nerveuse

La perte de force n’est pas uniquement secondaire à desdaptations musculaires. En effet, le rôle des mécanismes ner-eux est mis en évidence par l’expérience de Duchateau etainaut [8]. Après immobilisation plâtrée de six semaines de

’avant-bras chez huit patients, l’analyse du muscle adducteuru pouce montre que la perte de force est plus importante55 %) lorsqu’elle est testée par une contraction volontaireaximum, que lorsqu’elle est testée par une contraction téta-

ique induite par électrostimulation (33 %). Ce phénomène agalement été observé après suppression de la charge corpo-elle sur un membre inférieur [9] ou après alitement [10].n observe un recrutement plus limité des unités motrices,ais surtout une réduction de leur fréquence maximum de

écharge. Celle-ci est plus marquée dans les fibres lentes etontribue à la diminution de force. Elle s’explique en par-ie par une adaptation du système neurosensoriel périphériqueais également par une moindre capacité intrinsèque du sys-

ème nerveux central à activer les unités motrices. Il a parxemple été montré que la zone corticale permettant d’activer leibial antérieur par stimulation magnétique après quatre à sixemaines d’immobilisation est diminuée [11]. Enfin, la sus-eptibilité d’un groupe musculaire aux effets de l’inactivitéemble dépendre de la durée et de l’activité résiduelle pendant’immobilisation : c’est tout l’intérêt des contractions isomé-riques (cf. infra).

.3. Récupération spontanée

Ces modifications sont réversibles en quelques semaines,elon la durée et les conditions de l’inactivité. Les premièresodifications à récupérer sont les modifications nerveuses, dès

a deuxième semaine après cinq à six semaines d’inactivité. Lesodifications musculaires sont plus longues à se rétablir. La

écupération de la vitesse maximum de force précède la récu-ération de la vitesse de relaxation. La récupération dépend dea durée de la période d’inactivité. Après un vol spatial de un

ois, il suffit de six jours pour récupérer le pic de force du qua-riceps, mais 26 jours après un vol de 170 à 180 jours, le déficit

st toujours proche de 20 % [1]. Si l’immobilisation ne dépasseas dix jours, elle peut être effective en quatre jours, mais aprèsn déconditionnement de quatre à six semaines, la capacité deravail à l’effort n’est pas restaurée après deux mois. La récupé-

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ation de la masse musculaire demande plus de temps que cellee la force.

.4. Particularités de l’immobilisation en réanimation

En réanimation, se surajoute fréquemment une entité spé-ifique appelée «neuromyopathies acquises en réanimation »NMAR). Cette entité exclue les atteintes du système ner-eux central et les pathologies neuromusculaires présentes à’admission. Si deux formes ont longtemps été distinguées, laeuropathie et la myopathie de réanimation, de nombreusestudes ont démontré qu’elles n’étaient que des variations d’uneême entité. En effet les NMAR sont liées à l’association d’une

tteinte structurelle axonale du nerf, mais aussi du muscle, et’un trouble de l’excitabilité musculaire [18]. Cependant, dansa littérature médicale on ne retrouve pas d’étude expliquantvec un niveau de preuve suffisant le mécanisme physiopatholo-ique des NMAR. Leur fréquence atteint cliniquement 25 % enéanimation [19] mais un dépistage électromyographique peutn porter la fréquence à 76 % [20]. Certains facteurs de risquesarticuliers ont été identifiés : durée de l’immobilisation et de laentilation mécanique, défaillance multiorganes, sepsis sévère,yperglycémie, corticothérapie, curarisation. Le diagnostic deMAR est difficile avant le réveil du patient, mais c’est laériode de son installation principale. Les NMAR se traduisentar un déficit musculaire des quatre membres à prédominanceroximale, globalement symétrique et de sévérité variable, desifficultés de sevrage de la ventilation mécanique avec uneiminution de la capacité d’expectoration. Les réflexes ostéoten-ineux sont fréquemment diminués ou abolis. Des troubles de laensibilité sont souvent associés. Classiquement, une améliora-ion spontanée, potentialisée par la rééducation, est observableans les sept à dix jours qui suivent le réveil. Le déficit muscu-aire s’améliore souvent nettement dans les trois semaines quiuivent le réveil [20] mais de nombreuses études insistent sur laossible persistance d’un déficit musculaire et/ou sensitif par-ois supérieur à un an, l’importance du suivi médical au longours et la poursuite de la rééducation [21,22].

Les explorations paracliniques n’ont d’intérêt, qu’en cas deoute diagnostique [23]. L’électromyogramme objective uneolyneuropathie sensitivomotrice des quatre membres globa-ement homogène (axonopathie sans atteinte démyélinisante)ssociée à un syndrome myogène non spécifique. La biopsieusculaire, rarement réalisée, retrouve souvent une atrophie desbres de type II avec une perte des filaments de myosine, associédes degrés variables de nécrose musculaire.

.5. Particularités du sujet âgé

Si les effets de l’immobilisation sont réversibles chez le sujeteune, les personnes âgées ont considérablement plus de difficul-és à récupérer leurs capacités physiques. Parmi les altérationsu vieillissement normal, on constate une diminution du nombre

t de la taille des fibres musculaires (sarcopénie) avec un dys-onctionnement mitochondrial et des capacités aérobies, qui seraduit par une amyotrophie et une perte de force. Parmi ses mul-iples étiologies, la diminution du nombre de motoneurones tient

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sarcopénie → fonte musculaire → chutes et fractures →mmobilisation → sarcopénie.

Certaines pathologies ostéoarticulaires et neurologiquesxposent le sujet âgé immobilisé au risque de rétractions enuelques jours s’il n’est pas correctement positionné et suffisam-ent mobilisé. Le renforcement musculaire a un effet bénéfique

ur la force et à un degré moindre sur la masse musculaire. Laupplémentation en hormones sexuelles et de croissance n’a paslairement établi son efficacité [26].

. Prévention des conséquences du déconditionnement à’effort

.1. Prévention des rétractions

Chez un sujet sain, le risque de rétraction est pratique-ent inexistant en dehors d’une immobilisation segmentaire

lâtrée prolongée. En revanche, de très nombreuses situationsathologiques sont à très haut risque de rétractions musculo-endineuses : toute altération de la commande neuromusculaire’origine centrale ou périphérique, sujet âgé ou détérioré, syn-rome douloureux majeur. . . Seule la kinésithérapie quotidiennear mobilisation manuelle passive est susceptible d’empêcheres rétractions musculotendineuses ; elle devrait être systéma-ique.

.2. Prévention de la perte de force

Dès les premiers jours, il faut assurer un apport protidiqueuffisant. L’exercice musculaire pendant la période d’inactivitéu d’immobilisation forcée, chaque fois qu’il est possible, c’est--dire en dehors de déficience neurologique, est efficace pourrévenir la perte de force. Cela demande toutefois des mesuresui peuvent être draconiennes en état d’apesanteur. Les cos-onautes soviétiques ont ainsi développé l’utilisation d’une

ombinaison appelée « le pingouin », vêtement comportant desangles élastiques qui obligent le sujet à exercer une contre-ression permanente pour se redresser et maintenir une activitéhysique des muscles antigravitaires. Seule une telle activitéuasi-permanente associée à deux à trois heures d’exercice parour permet de maintenir un potentiel de force musculaire satis-aisant sur les vols de plusieurs mois.

Heureusement, en période d’immobilisation au lit prolon-ée, et pour peu que les contractions musculaires soient renduesossibles par un système nerveux efficient, l’exercice muscu-aire est efficace. Il semble que l’effet principal de cette activité

usculaire au cours d’un alitement prolongé soit essentielle-ent en rapport avec le maintien d’une activation nerveuse

11,12]. Différents programmes de contractions musculaires ontté essayés avec des succès satisfaisants. Des contractions iso-

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inétiques du quadriceps de 30 à 45 minutes par jour au cours’un alitement d’un mois suffisent à maintenir la force [13]. Desxercices du quadriceps en contractions isométriques (sans mou-ement) sont moins efficaces qu’en contractions isocinétiquesais suffisent à maintenir un potentiel de force par rapport à

’absence d’exercice [14,15]. La difficulté est de fournir un pro-ramme musculaire qui permette de faire travailler l’essentieles muscles nécessaires : triceps, quadriceps, fessiers et musclesu tronc principalement. De tels programmes sont certainementifficiles à mettre en œuvre mais peuvent être bénéfiques, poureu, que ces patients soient dans l’état médical et neurologique’effectuer ces exercices ! C’est ici que le réentraînement parlectrostimulation peut prendre toute sa place. Sans aller jusqu’àeprendre les programmes du professeur Bergonnier [16] pro-osés au début du xxe siècle sous le terme d’ « ergothérapie pararadisation généralisée », le maintien d’un potentiel musculairet d’une capacité d’adaptation à l’effort par électrostimulationsérite certainement d’être réhabilité, telle qu’il a pu être proposé

our les muscles quadriceps, triceps et fléchisseurs de genou lors’alitement prolongé d’un mois [17].

Il y a en outre tout intérêt à faire pratiquer autant que possible,ors d’un décubitus prolongé, une activité physique pour mainte-ir l’adaptation cardiovasculaire à l’effort dont l’altération, qui’a pas été développée ici, est une des composantes majeurese la fatigue après déconditionnement à l’effort. Toute personnelitée de facon prolongée devrait avoir la possibilité de prati-uer, selon ses moyens physiques, une activité musculaire et’entretien cardiovasculaire à l’effort, par l’utilisation notam-ent de pédaliers utilisables au lit ou en position assise. Lors

e toute immobilisation segmentaire plâtrée, la pratique pluri-uotidienne de contractions isométriques ne suffit pas à lutterontre l’amyotrophie mais entretient la commande nerveuse ettténue la perte de force.

éférences

[1] Portero P, Cornu C. Adaptation du muscle à la diminution de la charge fonc-tionnelle. « Les différents modèles de déconditionnement « du vol spatial àl’immoilisation plâtrée ». In: Didier J-P, editor. La Plasticité de la FonctionMotrice. Springer; 2004. p. 201–34.

[2] Fahrer H, Rentsch JU, Gerber NJ, et al. Knee effusion and reflex inhibi-tion of the quadriceps. A bar to effective retraining. J Bone Joint Surg Br1988;70:635–8.

[3] Hurley MV, Newham DJ. The influence of arthrogenous muscle inhibitionon quadriceps rehabilitation of patients with early, unilateral osteoarthriticknees. Br J Rheumatol 1993;32:127–31.

[4] Berg HE, Eiken O, Miklavcic L, et al. Hip, thigh and calf muscle atro-phy and bone loss after 5-week bedrest inactivity. Eur J Appl Physiol2007;99:283–9.

[5] Ingemann-Hansen T, Halkjaer-Kristensen J. Computerized tomographicdetermination of human thigh components. The effects of immobiliza-tion in plaster and subsequent physical training. Scand J Rehabil Med1980;12:27–31.

[6] Tardieu C, Tabary JC, Tabary C, et al. Adaptation of connective tissuelength to immobilization in the lengthened and shortened positions in catsoleus muscle. J Physiol 1982;78:214–20.

[7] Duchateau J, Hainaut K. Adaptations neuromusculaires à une périoded’inactivité physique. In: Didier J-P, editor. La Plasticité de la FonctionMotrice. Springer; 2004. p. 185–200.

[8] Duchateau J, Hainaut K. Electrical and mechanical changes in immobilizedhuman muscle. J Appl Physiol 1987;62:2168–73.

huma

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

A. Yelnik et al. / Revue du R

[9] Dudley GA, Duvoisin MR, Adams GR, et al. Adaptations to unilateral lowerlimb suspension in humans. Aviat Space Environ Med 1992;63:678–83.

10] Berg HE, Larsson L, Tesch PA. Lower limb skeletal muscle function after6 week of bed rest. J Appl Physiol 1997;82:182–8.

11] Liepert J, Tegenthoff M, Malin JP. Changes of cortical motor areasize during immobilization. Electroencephalogr Clin Neurophysiol1995;97:382–6.

12] Kawakami Y, Akima H, Kubo K, et al. Changes in muscle size, architecture,and neural activation after 20 days of bed rest with and without resistanceexercise. Eur J Appl Physiol 2001;84:7–12.

13] Germain P, Güel A, Marini JF. Muscle strength during bedrest with andwithout muscle exercises a countermeasure. Eur J Appl Physiol OccupPhysiol 1995;71:342–8.

14] Greenleaf JE, Bernauer EM, Ertl AC, et al. Isokinetic strength and endu-rance during 30-days 6 degrees head-down bed rest with isotonic andisokinetic exercise training. Aviat Space Environ Med 1994;65:45–50.

15] Akima H, Kubo K, Kanehisa H, et al. Leg-presse resistance training during20 days of 6 degrees head-down-tilt bed rest prevents muscle deconditio-

ning. Eur J Appl Physiol 2000;82:30–8.

16] Speder E. L’ergothérapie par la faradisation généralisée. J Med Bord1914;12:189–95.

17] Duvoisin MR, Convertino VA, Buchanan P, et al. Characteristic and pre-liminary observations of the influence of electromyostimulation on the

[

[

tisme 75 (2008) 137–141 141

size and function of human skeletal muscle during 30 days of simulatedmicrogravity. Aviat Space Environ Med 1989;60:671–8.

18] Rich MM, Pinter MJ. Crucial role of sodium channel fast inactivationin muscle fibre inexcitability in a rat model of critical illness myopathy.J Physiol 2003;547:555–66.

19] De Jonghe B, Sharshar T, Lefaucheur JP, et al. Paresis acquired in the inten-sive care unit : a prospective multicenter study. JAMA 2002;288:2859–67.

20] De Jonghe B, Cook D, Sharshar T, et al. Acquired neuromuscular disor-ders in critically ill patients: a systematic rewiew. Intensive Care Med1998;24:1242–50.

21] Fletcher SN, Kennedy DD, Ghosh IR, et al. Persistent neuromuscular andneurophysiologic abnormalities in long term survivors and prolonged cri-tical illness. Crit Care Med 2003;31:1012–6.

22] Van Der Schaaf M, Beelen A, De Vos R. Functional outcome in patientswith critical illness polyneuropathy. Disabil Rehabil 2004;26:1189–97.

23] De Jonghe B, Sharshar T, Lefaucheur JP, et al. Critical illness neuromyo-pathy. Clin Pulm Med 2005;12:90–6.

24] Bonnefoy M. Sarcopénie, fonction musculaire et prévention. Nutr Clin

Métab 2004;18:175–80.

25] Burgos Pelaez R. Global therapeutic approach to sarcopenia. Nutr Hosp2006;(3 suppl):51–60.

26] Borst SE. Interventions for sarcopenia and muscle weakness in olderpeople. Age Ageing 2004;33:548–55.