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i
DEDICACE
A mon tendre époux Damas TUKADIAWU pour tant de
sacrifice et d’amour.
A nos très chers parents BAKUNGANA Gaston et
NSAFU Albertine envers qui nous manifestons notre profonde
affection pour nous avoir montré le chemin de la vie et la route
de l’école. A mes frères et sœurs MBIYA, MATONDO, ERIC, DIEU,
Mayi, SARAH, ZIZINA, AICHA, ANITA, SYNTHICE, EXAUCEE et
DEBORAH, pour leur attachement.
A nos oncles, tantes, cousins, cousines, neveux et
nièces.
A mes enfants Glodi BAKUNGANA et Kelina.
Nous vous dédions ce travail.
ii
RESUME
Cette étude avait comme objectif d’évaluer la prise en
charge de l’éclampsie à l’Hôpital de l’Amitié Sino-congolaise, de
déterminer la fréquence actuelle de l’éclampsie, d’identifier les
caractéristiques sociodémographiques cliniques et thérapeutiques
de l’éclamptique et d’établir le pronostic maternel et fœtal.
Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 34 cas
d’éclampsie observés à l’HASC du 1er juillet 2007 au 1er juillet
2012.
La fréquence de l’éclampsie 1,38% est en augmentation
progressive, la pathologie semble être liée à la primiparité, à la
saison sèche et au groupe sanguin Orh+.
Le traitement médical par sulfate de magnésium n’était
pas systématique 17,65% et le recours à la césarienne était plus
fréquent 76,47% pour l’évacuation utérine.
Le pronostic fœto-maternel de l’éclampsie est plus au
moins sombre dans notre série où nous notons 20,59% de décès
maternel et 58,82% de décès périnatals.
Une meilleure surveillance de toutes les grossesses par
des CPN de qualité associée au traitement efficace de la pré-
éclampsie, et une prise en charge de l’éclampsie en multi
disciplinaire pourrait améliorer le pronostic fœto-maternel dans
notre milieu.
Mots – clés : Eclampsie, Pronostic fœto-maternel et
Prise en charge.
iii
INDEX DES TABLEAUX ET DES FIGURES
Tableau I : Distribution des éclamptiques en fonction de leur tarif
d’admission dans la grande salle.
II : Distribution des éclamptiques en fonction des CPN
III : Distribution des éclamptiques selon le moment de
crise par rapport à l’accouchement.
IV : Distribution des complications majeures de
l’éclampsie
V : distribution du traitement médical
VI : distribution des éclamptiques en fonction du mode
d’accouchement
VII : mortalité fœtale chez les patientes éclamptiques
VIII : distribution des patientes décédées parmi les
éclamptiques
IX : Facteurs associés au mauvais pronostic maternel
X : Facteurs de risques associés au mauvais pronostic
périnatal
XI : Fréquence de l’éclampsie à travers le monde
Figure 1 : Fréquence annuelle de l’éclampsie
2 : Variation mensuelle et saisonnière
3 : distribution des éclamptiques selon l’âge
4 : distribution des éclamptiques selon la parité
5 : distribution des éclamptiques selon le groupe sanguin
ABO & Rhésus
6 : distribution de PAS
7 : distribution de PAD
iv
8 : distribution de la protéinurie
9 : distribution de nombre de crises
10 : distribution des éclamptiques selon le moment de
crise par rapport à l’âge gestationnel
11 : distribution des éclamptiques selon le moment de
crises par rapport à l’accouchement
12 : distribution du séjour hospitalier
v
LISTE DES ABREVIATIONS
AG : Anesthésie générale
AVC : Accident vasculaire cérébral
CIVD : Coagulation intra vasculaire disséminée
CPN : Consultation prénatale
HASC : Hôpital de l’Amitié Sino-Congolaise
HTA : Hypertension artérielle
IL6 : Interleukine 6
IRA : Insuffisance rénale aigue
OAP : Œdème aigu pulmonaire
PAD : Pression artérielle diastolique
PAS : Pression artérielle systolique
RA : Rachi anesthésie
RCIU : Retard de croissance intra utérin
RDC : République Démocratique du Congo
SA : Semaine d’aménorrhée
SFA : Souffrance fœtale aigue
SNC : Système nerveux central
SVEGFR – 1: vascular endothelial growth factor 1 reaction
vi
REMERCIEMENTS
Au seuil de ce travail de fin étude, nous remercions le
recteur et toutes les autorités de l’Université technologique du bel
campus qui nous avaient acceptés dans leur institution.
Nous tenons à exprimer de manière solennelle à tous
nos professeurs de la Faculté de médecine de l’Université
Technologique du Bel Campus et à nos médecins de l’HASC, toute
notre gratitude, pour la formation reçue.
Je remercie le Tout Puissant, créateur du ciel et de la
terre pour son infini amour insondable et pour toutes les grâces
reçues.
A notre sauveur et Seigneur Jésus-Christ qui ne cesse
de nous consoler dans toutes les circonstances.
Nos remerciements s’adressent particulièrement au
C.T. Docteur VANGA ABUNANA DF qui a bien voulu superviser ce
travail ainsi qu’au Docteur VANGA GIVANI dont les remarques et
suggestions constructives ont permis la réalisation du présent
travail.
Nos remerciements vont aussi à nos compagnons de
vie car ils ont su partager avec nous les moments de peine, des
joie et nous ont aidé, à oublier toutes les agitations du dehors.
A mes amis Abbé Séraphin, MUBIALA Fils, EBUNABO
Gracia, KIRONGOZI Erick, SABALA Naicha, MFUTU Marthe,
MONGULU Amicha.
A mes frères et sœurs du Département
d’Evangélisation/Paroisse Protestante de l’UNIKIN.
Enfin nos remerciements vont également à Damas
TUKADIAWU, à Papa Honoré NLENZO, au Prophète Joël MBUBI,
au Dr NDEVOLO, à l’Ingénieur Merlin LUNGATA et à Fadette
MAYAMONA qui d’une manière ou d’une autre nous ont apporté
un soutient non négligeable.
1
INTRODUCTION
L’éclampsie est un état convulsif survenant par accès à
répétition, suivis d’un état comateux pendant les derniers mois de
la grossesse, le travail ou plus rarement les suites de couches.
(26)
De nos jours, elle reste encore une pathologie très
fréquente dans les pays en voie de développement où elle
constitue un problème de santé publique à cause de la morbidité
et mortalité fœto–maternelle importante.
C’est une pathologie qui est devenue rare dans les pays
développés grâce au dépistage et au traitement précoce de la pré
– éclampsie à la consultation prénatale.
En effet, malgré les progrès déjà réalisés dans la
réanimation et la prévention avant l’accouchement, l’éclampsie
constitue encore une cause majeure de la mortalité fœto –
maternelle.
L’incidence de l’éclampsie a été estimée aux Etats Unis
à 0,04%, au Royaume Unie 0,05% et seulement 0,02% en
Suède.(24)
En Afrique par contre la fréquence de l’éclampsie est
très élevée. Par exemple elle est de 36% au Bénin, 10,75% au
Sénégal, 10,24% au Nigéria, 9% au Maroc et en République
Démocratique du Congo de 0,24% selon les études réalisées par
ONYANGU NGA et Al aux cliniques universitaire de Kinshasa en
1981 à 1982 sur une étude épidémiologique sur l’éclampsie. (29)
L’éclampsie se produit en général à proximité de
l’accouchement bien qu’on ait signalé le cas d’éclampsie à partir
de la 20 e semaine de grossesse. Que les groupes sanguins A et B
étaient un facteur favorisant et que l’éclampsie semblait être liée
à la primiparité, à la gémellité et à la saison sèche.(23)
2
En effet en République Démocratique du Congo,
l’éclampsie présente la 2e cause de mortalité après l’hémorragie
du post – partum. (29, 23). Leur fréquence est respectivement de
6% et 15% avec un taux de mortalité de 5% alors qu’il est de 01%
à 20% dans les pays développés (24, 31).
Ces données nous ont poussé à mener cette étude pour
faire le point sur l’état actuel du pronostic maternel et fœtal de
l’éclampsie à l’hôpital de l’Amitié Sino Congolaise de N’DJILI.
Objectif général
L’objectif de ce travail est d’évaluer la prise en charge
de l’éclamptique à l’HASC.
Objectif spécifique :
Déterminer la fréquence actuelle de l’éclampsie à l’ HASC,
Identifier les caractéristiques socio démographiques,
cliniques et thérapeutiques de l’éclamptique.
Etablir le pronostic maternel et fœtal de l’éclampsie à
l’HASC.
3
PROBLEMATIQUE
L’éclampsie est un syndrome connu depuis de siècles
et constitue depuis lors un problème obstétrical.
De nos jours, elle reste encore une pathologie très
fréquente : 10-18% des femmes enceintes (5,6).
De nombreux travaux lui sont consacrés.
En effet, ce syndrome est une cause très importante de
morbidité et mortalité fœto-maternelles. LIONS le qualifie comme
deuxième cause de mortalité fœto-maternelle (8).
Les statistiques de beaucoup d’auteurs en disent
autant (13, 20).
L’attention des chercheurs reste centrée sur les
mécanismes pathologiques qui sont mal maitrisés. Cet état
suscite aussi de nombreuses attitudes de ces auteurs qui ont
traité la question.
Certains auteurs incriminent le lien entre l’ischémie utero-
placentaires (26) et les lésions endothéliales ;
Un 2è groupe d’auteurs parlent d’une réactivité vasculaire
spécifique et d’autres encore d’une inflation hormonale. (29)
Le dernier courant en Afrique précisément en RDC,
selon ONYANGUNGU, dans son étude épidémiologique sur
l’éclampsie de 1981 – 1982 aux CUK, avait trouvé une incidence
de 0,24%, que les groupes sanguins A & B étaient un facteur
favorisant et l’éclampsie semblait être liée à la primiparité, à la
gémellité et à la saison sèche.
L’étude de MASSAMBA en 2009 sur le pronostic actuel
d’éclampsie aux cliniques universitaires de Kinshasa, il avait
trouvé que la fréquence de l’éclampsie était de 1,14% et qu’elle
était en augmentation progressive. La pathologie semblait être liée
à la primiparité, au bas niveau socio – économique avec
négligence aux CPN et à la saison sèche.
4
L’incidence de l’éclampsie a été estimée aux Etats unis
à 0,04%, au Royaume – Uni à 0,05% et seulement 0,02% en
Suède. En Afrique, par contre, la fréquence de l’éclampsie est très
élevée, par exemple elle est de 36% au Benin, 10,75 au Sénégal,
10,24% au Nigéria et 9% au Maroc.(22, 24)
5
CHAPITRE I. GENERALITES SUR L’ECLAMPSIE
I.1. Historique et définitions
Le mot éclampsie vient du latin « eclampsia » qui
signifie : « la lumière éclatante, jet de lumière ».
Ce terme a été introduit pour la 1ère fois dans la
terminologie médicale en 1792 par le pathologiste François
BOISSIER, (24).
Plusieurs définitions ont été données à l’éclampsie :
1. L’éclampsie se définit (26) : comme étant un accident aigu
paroxystique des syndromes vasculo – rénaux ; soit un état
convulsif survenant par accès à répétition, suivis d’un état
comateux pendant les derniers mois de la grossesse, le
travail ou plus rarement les suites de couches.
2. Un accident paroxystique de pré – éclampsie sévère
caractérisé par un état convulsif survenant par excès à
répétition suivie d’un état comateux pendant le dernier mois
de la grossesse, pendant le travail et rarement dans le post
partum. (27)
3. Une complication sérieuse de la grossesse qui se caractérise
par des convulsions pouvant mener au coma et qui
constitue une urgence vitale pour la mère et l’enfant à
naître. (24)
En général, l’éclampsie se produit au terme d’une pré -
éclampsie dans les dernières phases de la grossesse avant,
pendant voire après l’accouchement chez la mère ensuite des
couches. Il arrive cependant que l’éclampsie ne soit précédée
d’aucun symptôme pré – éclamptique (24).
I.2. Etiopathogenie
L’éclampsie est la complication générale de la pré
éclampsie sévère qui reste la maladie des hypothèses étiologiques
sont encore inconnues. (25, 26, 30, 35)
6
I.3. Physiopathologie de la pré-éclampsie
L’éclampsie est la traduction d’une souffrance cérébrale
d’origine principalement ischémique, secondaire à un vasospasme
cérébral (25, 30)
L’origine de la pathologie est un trouble de la
vascularisationutero placentaire lié à une anomalie du
trophoblaste. Au cours de la grossesse normale, les artères
spiralées subissent deux invasions trophoblastiques successives.
Après la 16ème semaine de la grossesse, les cellules du
trophoblaste envahissent et détruisent la couche élastique et
musculaire lisse de la paroi des artères spiralées (artère utéro-
placentaire)(6 et 26).
Vers le 4ème mois, ce processus achevé, aboutit à un système
artériel utéro-placentaire à basse résistance et permet un débit
élevé dans la chambre intervilleuse, l’insuffisance de ce processus
provoque une résistance élevée dans la partie terminale des
artérioles spiralées et aboutit à une baisse du débit sanguin
utérin au niveau de la chambre intervilleuse.
Il en résulte une mauvaise perfusion qui voit sa propre
circulation se dégrader, entraînant à la longue des lésions
ischémiques dans le territoire de la caduque utérine et du
placenta. (6 et 26)
Les cellules nécrosées, arrêtées dans les poumons, libèrent
leurs thromboplastines dans la circulation systémique cette
thromboplastine peut induire une coagulation intra-vasculaire
qui elle-même déterminera la néphropathie glomérulaire
spécifique. L’ischémie de la caduque et de villosité entraine une
libération d’isorénine utérine ainsi qu’un déficit de sécrétion de
prostaglandine, dont les conséquences seront une
vasoconstriction qui se traduira par un effet très marqué sur la
pression artérielle. Une compression mécanique de l’aorte par un
utérus très volumineux (gémellaire, hydramnios) réduit le débit
sanguin utérin. L’existence des lésions vasculaires chroniques
7
préexistantes à la grossesse, même avec une tension artérielle
normale contribue à une mauvaise placentation, la réduction de
l’oxygénation placentaire ayant 3 effets primordiaux :
1. La production des radicaux libres dioxydes de carbone
et de peroxyde toxique en particulier par les cellules
endothéliales ;
2. L’accroissement possible de l’apoptose, point de départ
d’une libération des fragments du syncytio
trophoblaste dans la circulation ;
3. La production des facteurs directement incriminés
dans la physiopathologie (VEGF : vascular endothelial
growth factor) le VEGF est une glucoprotéine d’origine
placentaire qui entraîne une perméabilité capillaire et
perturbant la coagulation. La sécrétion par le placenta
des médiateurs actifs sur l’endothélium vasculaire
maternel est responsable des manifestations cliniques
de la pré-éclampsie.(6)
Maladie Endothéliale
Placenta
Hypotrophie,
Infarctus
Fœtus
RCIU, SFA, Mort
Défaut d’invasion
trophoblastiqu
e
Hypoxie placentaire
CIVD
HELLP
Eclampsie
HTA,
proténurie
- Radicaux libres - Phopsolipides - Membranaires - Débrit
syncytiaux - Acides gras
libres - sVEGFR-1 - Il6 et TNFα
Phase 1 -
2
8-16SA 22-40SA
8
I.4. Anatomo-pathologie
Le nombre des lésions trouvées à l’autopsie des femmes
éclamptiques n’a rien de spécifique.
Les lésions hépatiques en particulier peuvent être
retrouvées à la suite de toute mort brutale, survenue au
cours ou à la suite des couches
Les reins sont augmentés de volume, outre les lésions
tubulaires intéressant essentiellement la portion
contournée qui est frappée d’épithélite granuleuse.
Le foie est le siège d’hémorragie. A la coupe, ces lésions
sont en foyer ou diffuses. L’examen microscopique montre
leur siège périportal. Il existe en plus des lésions de
thrombose veineuse des altérations des cellules
Phase 2
Débris placentaires
Acides gras
Lipides peroxydés
Radicaux libres
sVEGFR-1
TNFα
Lésions Endothéliales
Micro angiopathie
Activation
plaquettaire
Activation de
la coagulation
Perméabilité Vasculaire
Calcium Vasospasme
Thrombose CIV
Thrombopénie
Œdèmes Protéinurie
hypovolémie
HTA
CIVD
Ischémie placentaire
HELLP
Hémolyse
Thrombose SNC
Lésion endothéliale
FFA
Peroxydes
PAF
FT
FVIl
TX/PGI2
NOS
9
hépatiques pouvant aller jusqu’à la nécrose Centro
lobulaire.
Le cerveau peut être porteur de toutes les lésions
habituellement observées dans le syndrome vasculaire
grave : œdème, hémorragie en foyer ou diffuse, infarctus.
Les lésions placentaires ne sont pas différentes de celles
qui ont été décrites dans la pré éclampsie. (26)
Ces lésions se caractérisent par une nécrose fibrinoïde des parois
artérielles utéro – placentaires dans leur segment myométrial
avec accumulation de fibrine, lipides et une infiltration péri –
vasculaire lympho - monocytaire. Ces phénomènes diminuent le
calibre artériel ; réduisent le flux sanguin maternel et aboutissent
à des lésions de thromboses intervilleuses et d’infarctus. (26, 25)
I.5. Signe cliniques
L’éclampsie, pathologie obstétricale bien connue depuis
quelque siècle, présente une symptomatologie bien connue et
accessible dans tous les manuels classiques. Nous résumons sa
clinique en signes prodromiques ou prodromes, ensuite la crise
éclamptique proprement dite et enfin nous présenterons quelques
formes cliniques de cette maladie.
I.5.1. Prodromes
Les prodromes sont constitués par les signes subjectifs
ressentis par la parturiente ou gestante et des signes objectifs
découverts par le personnel soignant lors de l’examen clinique
1. a. Signes subjectifs
La gestante ou la parturiente nous signale :
Des troubles sensorielles : bourdonnements d’oreilles,
vertiges.
Des troubles oculaires : mouches volantes, diplopie,
diminution de l’acuité visuelle, amaurose éclamptique,
céphalée, sensation de brouillard, cécité qui disparait en
quelques instant ou jours. Cela est dû soit à un spasme
de l’artère cérébrale ou des sylviennes soit à l’œdème
cérébral.
10
Des troubles nerveux : céphalée tenace, en casque, plus
rarement névralgie faciale.
Des troubles généraux ; fatigue, somnolence de plus en
plus invincible
Des troubles digestifs : vomissement sensation de barre
épigastrique décrite par Chaussier.
1.b. Les signes objectifs
Consistent en l’accentuation de la triade
symptomatique de la maladie. Le taux de la protéinurie s’accroit,
la tension artérielle augmente, les œdèmes s’accentuent en
même temps que l’oligurie.
I.5.2. La crise éclamptique.
Elle évolue classiquement en 4 phases successives (25,
26, 27).
1) La phase d’invasion :
Elle se caractérise par l’apparition des contractions
fibrillaires localisées à la face et au cou. La face est animée des
grimaces changeantes, des trémulations des paupières et des
mouvements saccadés de la langue projetée au dehors. Le globe
oculaire roule dans l’orbite et finit par s’immobiliser latéralement,
en même temps que la tête. Après de petits mouvements latéraux
successifs déviés dans le même sens, les contractions s’étendent
comme une onde aux membres supérieurs et atteignent les
mains. Le pouce se met en flexion et en opposition, les autres
doigts se referment sur lui et la main se met en pronation. Les
contractions fibrillaires ne vont pas jusqu’aux membres
inférieurs. Cette phase dure une minute environ.
2) Phase tonique
Se caractérise par la contracture de tous les muscles
du corps. La tête s’immobilise latéralement, la face est rigide, les
globes oculaires sont fixes et regardent en haut et en dehors. La
mâchoire inférieure est collée à la supérieure comme un violent
trismus au risque de mordre la langue.
11
Les membres supérieurs sont étendus, la main en
pronation dans une attitude de rigidité extrême. Le tronc est
contracturé. Les membres inférieurs sont immobilisés en
extension. La parturiente en apnée, la face. Jusqu’alors pâle,
devient elle de plus en plus cyanosée. De la mousse apparait aux
commissures des lèvres, les yeux sont projetés. Le tableau ne
manque pas d’être impressionnant, cette phase dure une demi-
minute où trente seconde environs.
3) La phase clonique :
Après une longue inspiration qui met fin à la menace
d’asphyxie, les muscles sont animés des mouvements saccadés.
La tête est projetée en arrière, la face grimace, les globes
oculaires ont comme un intense mouvement de nystagmus. La
langue est projetée hors des arcades dentaires. Les membres
supérieurs collés au corps en demi flexion mais en pronation
forcée semblent battre un mouvement de rappel. Les convulsions
du diaphragme se marquent par le sifflement de la respiration.
Les convulsions cloniques n’atteignent pas les membres
inférieurs. Cette phase dure quelque minutes mais le rythme des
contractions va s’attenuer du commencement à la fin.
4) La phase de coma :
La crise clonique va en se dégradant et laisse après elle
un état d’hébétude mais lorsque les crises se répètent, à
l’hébétude fait place le coma. C’est un coma complet, la perte de
connaissance est totale, la sensibilité et les reflexes abolis mais la
motricité persiste de temps en temps. La parturiente est agitée
avec mouvement brusque et désordonnés qu’on appelait autre
fois jactitation. Quoique ces mouvements sur place risquent peu
de faire tomber la parturiente de son lit, mieux vaut établir un
dispositif de protection. La respiration est stertoreuse, la face
bouffie, les pupilles sont en mydriase. Le coma dure plus ou
moins longtemps, une heure à plusieurs heures ou jours, selon
l’intensité et la répétition des crises.
12
I.5.3. Quelques formes cliniques particulières
On parle de l’
Eclampsie intercurrente : lorsque la crise d’éclampsie
survient en pré – éclampsie, cède avec une amélioration
de l’état maternel permettant la poursuite de la grossesse
pendant une période d’au moins 7 jours (24).
Eclampsie récidivante : quand la crise d’éclampsie
survient chez une femme avec antécédents d’éclampsie
(26)
Etat de réel éclamptique : lorsqu’on a des crises
d’éclampsie subintrantes qui se succèdent sans intervalle
libre (MERGER, 2001).
I.5.4. Complications
Nous allons décrire les complications pendant la crise
et après la crise d’éclampsie.
a) Pendant la crise
Il existe des complications mineures telles que la
morsure de la langue ou des fractures et des complications
graves telles que l’asphyxie qui est la cause fréquente de mort,
syncope, et la mort subite. Au cours de la crise, les accidents sont
parfois d’ordre hypertensif : défaillance cardiaque, OAP,
hémorragie cérébro-méningée pouvant provoquer une hémiplégie
b) Après la crise
Les complications les plus redoutables sont la
persistance de l’anurie (IRA), CIVD, HELLP syndrome.
TRAITEMENT
Cette prise en charge d’éclampsie codifiée par l’OMS
peur se résumer en deux volets : (26)
1. Volet médical
2. Volet obstétrical éventuel
13
1. Volet médical ou modalités du traitement médical
La thérapeutique neuro sédative et anti convulsivante
est utilisée à fortes doses et en générale par voie intraveineuse.
Les médicaments de choix proposés actuellement dans la
littérature (7,24) sont le diazépam par voie veineuse lente ou le
sulfate de magnésium en parentérale avec plusieurs schéma dont
le schéma de PRITCHARD utilisé aux cliniques universitaires de
Kinshasa.
La thérapeutique antihypertenseur :
Les antihypertenseurs de choix actuellement utilisés
en perfusion veineuse sont l’hydralazine (nepressolR), la clonidine
(catapressantR), la nifedipine (adalatR)
Les mesures de réanimation générale : elles consistent
à :
Pendre un ou deux abords veineux pour l’expansion
volémique ;
Placer une sonde vésicale à demeure pour surveiller la
diurèse et le bilan hydrique ;
Placer une canule de mayo ou de guedel pour éviter la
morsure de la langue ;
Aspirer les voies aériennes supérieures pour permettre
l’oxygénation de la parturiente et parfois l’intubation
trachéale avec ventilation artificielle.
2. Volet obstétrical ou modalités du traitement obstétrical
L’évacuation utérine dépend de l’état du fœtus, de l’âge
gestationnel et des conditions obstétricales.
L’accouchement par voie basse est préféré quand le
travail a commencé, (car en générale il est rapide) ou
quand le fœtus est mort in utéro, (car en général l’état
maternel s’est amélioré relativement.)
L’accouchement par césarienne est souvent indiqué
quand le fœtus est vivant, (car il est souvent en
14
souffrance) quand le travail n’a pas commencé, ou quand
les accidents oculaires surviennent tels que amaurose.
Concernant le type d’anesthésie pour la césarienne, selon
l’urgence de la situation et l’état de l’hémostase générale.
Le choix est fait entre l’anesthésie loco-régionale et
l’anesthésie générale. (17)
L’anesthésie générale a comme avantage la rapidité
d’action anticonvulsivant, mais elle déprime la respiration
et le score d’APGAR, elle élève la pression artérielle et
reste indiquée en cas de trouble de coagulation et en cas
de crises subintrantes.
L’anesthésie loco-régionale baisse la pression artérielle,
ne déprime pas le score d’APGAR, mais elle a le risque
d’hématome péridural et reste indiquer pour des cas
stables sans trouble de coagulation.
15
CHAPITRE II. MATERIEL ET METHODES
II.1. MATERIEL
II.1.1. Type d’étude : Notre étude est documentaire
rétrospective.
II.1.2. Site de l’étude : Le service de gynécologie et obstétrique,
ainsi que celui d’anesthésie-
réanimation de l’Hôpital Amitié Sino –
Congolaise (HASC).
II.1.3. Période considérée : Elle s’étale du 1er juillet 2007 au 31
juillet 2012, soit une durée de cinq
ans.
II.1.4. Population d’étude : Elle était constituée de 34 sujets
admis pour éclampsie au cours de
la période d’étude.
II.1.4.1.Les critères de sélection
a. Critères d’inclusion :
Tout sujet admis pour éclampsie et pris en charge
jusqu’à la sortie (mort ou vivant) durant la période
d’étude.
Tout sujet ayant un dossier médical contenant les
éléments recherchés dans cette étude.
b. Critères d’exclusion :
Tout sujet admis pour des convulsions autres que
l’éclampsie (neuro paludisme, épilepsie …),
Tout sujet dont le dossier ne dispose pas d’élément
exploitable.
16
II.1.4.2. L’évaluation du pronostic fœto- maternel :
A été faite de la manière suivante :
pronostic fœtal : il a été évalué par l’état de l’enfant à la
naissance et son évaluation jusqu’ a sa sortie du service
de néonatologie.
pronostic maternel : il a été évalué par l’évolution des
éclamptiques depuis leur admission jusqu’ à leur sortie
de l’HASC
II.1.5. Matériel d’étude
Pour la réalisation de notre travail, nous nous sommes
servis :
Des registres de la salle d’accouchement et de la
néonatologie ;
Des dossiers médicaux des patientes éclamptiques ;
Des fiches de collète des données.
De l’ordinateur portable acer aspire 5920
II.2. METHODES :
II.2.1. Collecte des données :
Elle a respecté les procédures suivantes :
La recherche de tous les cas d’éclampsie à partir des
registres,
La fouille des archives pour retrouver tous les dossiers,
L’analyse de chaque dossier pour rechercher les variables
d’étude,
L’enregistrement des données sur la fiche de collecte.
II.2.2. Listes des variables étudiées :
Pour chaque sujet nous avons enregistré les variables
suivantes.
a) Facteurs épidémiologiques.
L’âge (en tranche de5ans).
17
La parité (primipare = p1, paucipare = p2- p3, Multipare
= p4 – p6, grande multipare= p ≥ 6).
Le niveau socio – économique
Le groupe sanguin A B O et Rhésus.
Le moment de survenue de la crise par rapport au
mois et l’année
b) Facteurs cliniques, biologiques et thérapeutiques
Le moment de la survenue de la crise par rapport à
l’âge de la grossesse.
La pression artérielle à l’admission et la protéinurie.
Le type d’anesthésie utilisé en cas de césarienne (RA,
AG)
Le nombre de crise convulsive avant l’accouchement.
Les complications au cours de l’hospitalisation.
La durée du séjour.
Le type de traitement reçu.
Le mode d’accouchement (voie basse, césarienne).
L’issue maternelle et fœtale.
II.2.3. Analyse des données
- Après collecte, les données recueillies ont été contrôlées et
validées,
- Ces données ont été saisies sur l’ordinateur à l’aide du
Microsoft Excel et analysées avec les logiciels SPSS 12.0
- Leurs analyse a été fait essentiellement sur les mesures de
tendance centrale et de dispersion sur l’utilisation des
tableaux 2X2. Les informations ont été résumées en
appliquant les méthodes statistiques suivantes pour
apprécier les résultats :
La fréquence, la moyenne arithmétique ,
l’écart type .
Le test des khis c- carré était utilisé
pour comparer les proportions
18
Les odds ratio ont été utilisé pour trouver les intervalles
de confiance et de déterminer les facteurs des mauvais
pronostics fœto-maternel.
19
CHAPITRE III. LES RESULTATS
III.1. La fréquence de l’éclampsie
III.1.1. La fréquence globale
Sur les 2470 accouchements effectués durant la
période d’études du premier Juillet 2007 au 31 Juillet 2012, à
l’HASC 34 cas d’éclampsie ont été dénombrés, soit une fréquence
cumulée de 1,38%.
III.1.2. Fréquence annuelle
Comme le montre la figure 1, la fréquence de
l’éclampsie était plus élevée en 2009 (26,47%), suivie de celles de
2008 et 2010 (23,5%).
Figure 1 : Fréquence annuelle de l’éclampsie
2007 2008 2009 2010 2011 2012
20
III.1.3. Fréquence saisonnière
La fréquence de l’éclampsie était plus importante en
saison sèche 58,82%.
Figure 2 : Variation saisonnières de l’éclampsie
Saison sèche Saison de pluie
21
III.2. Profil épidémiologique
III.2.1. Age
L’âge des sujets était compris entre 18 – 41 ans. La
moyenne d’âge était de29, 05 ± 5,3 ans. La tranche d’âge la plus
concernée était celle comprise entre 27 – 31 ans.
Figure 3. Distribution des éclamptiques selon l’âge
<21 ans
22 - 26
27 - 31
32 - 36
37- 41
22
III.2.2. Parité
La moyenne de parité était de 2,62 ± 1,50 avec des
extrêmes de 1 à 7. Les primipares représentaient (41,17%), cette
fréquence décroit progressivement vers la grande multiparité.
Figure 4.
Distribution des éclamptiques selon la parité
23
III.2.3. Niveau socio-économique
Tableau I. Distribution des éclamptiques en fonction de leur
niveau socio économique.
Grande salle de la maternité
Effectif %
A = niveau social bas et moyen B = niveau social élevé
26 8
76,47
23,53
En ce qui concerne le niveau socio-économique, la
majorité des éclamptiques avaient un niveau social bas et moyen,
soit 76,47% (tableau I)
A = niveau social bas et moyen ceux qui ont fait humanité et
non lettrées
B= niveau social élevé ceux qui ont fait des études
universitaires & Instituts Supérieurs.
24
III.2.4. Groupe sanguin ABO & Rhésus
Plus de la moitié des éclamptiques, soit 18 cas
(52,49%), étaient du groupe sanguin ORh+ suivis des groupes
sanguins BRh+ 7 cas (20,59%), ARh+ 5 cas (14,71%), 3 cas, AB
Rh+ (8,82%) et Bh- 1 cas (2,94%).
75
50
25
25
III.3. Aspects cliniques de l’éclampsie
III.3.1. Eclampsie et consultations prénatales
Tableau II. Distribution des éclamptiques en fonction des
CPN.
Nombre de CPN Effectif (%)
CPN Suivie HASC Ailleurs
3 8,82
22 64,71
CPN non suivie 9 26,47
La majorité des éclamptiques, 31 cas soit 91,17%,
n’avaient pas suivi les CPN à l’HASC et n’y ont été transférées
qu’en phase active pour une meilleure prise en charge.
Parmi ces cas, 64,70 avaient suivi les CPN ailleurs et avec une
note comprenant les éléments sur la grossesse, 26,47% n’avaient
pas suivi les CPN.
26
III.3.2. Pression artérielle d’admission
Le plus grand nombre de nos éclamptiques avaient une
pression artérielle comprise entre 150 à 170 pour PAS et 90 à 110
pour PAD. Les moyennes étaient de 172,05 ± 13 mm Hg pour la
PAS et 14,41 ± 10 mm Hg pour PAD.
Figure 6 : Distribution de PAS
Figure 6 : Distribution de PAS
Figure 7 : Distribution de PAD
13
0 -
15
0
15
0 -
17
0
17
0 -
19
0
19
0 -
21
0
21
0 -
24
0
50
- 7
0
70
- 9
0
90
- 1
10
11
0 -
15
0
27
III.3.3. Protéinurie
Plus de la moitié de nos éclamptiques avaient une
protéinurie modérée (++) à l’admission soit 58,82% suivi d’une
protéinurie massive (+++) soit 32,35%.
Figure 8. Distribution de la protéinurie
28
III.3.4. Nombre de crises convulsives
Les éclamptiques ayant présenté trois crises
convulsives représentent 38,26 % des cas et d’autres soit 8, 82%
avaient présentés des convulsions subintrante allant jusqu’à six
(6) crises.
Figure 9 : Distribution de nombre de crises
29
III.3.5. Moment de crise par rapport à l’âge gestationnel
La fréquence de l’éclampsie plus élevée à terme (37 à
40 semaines = 17,64% - 38,23%). L’âge moyen gestationnel
moyen a été de 34 semaines avec comme extrêmes 27 et 40
semaines. (Figure 10).
Figure 10 : Distribution des éclamptiques selon le moment de crise par
rapport à l’âge gestationnel.
30
III.3.6. Moment de crise par rapport à l’accouchement
Sur 34 cas d’éclampsie, 13 (38,23%) étaient survenus
avant le travail d’accouchement et 6 (17,65%) cas dans le post-
partum.
Figure 11 : Distribution des éclamptiques selon le moment des crises par
rapport à l’accouchement
Anté partale
Post partale
Per partale
31
III.3.7. Complications majeures au cours de l’hospitalisation
Tableau III. Distribution des complications majeures de
l’éclampsie
Complications majeures
Effectif %
IRA 6 17,65
Hellp syndrome 1 2,94
Rétinopathie Hypertensive
0 0
OAP 1 2,94
AVC 3 8,82
Coma prolongé 5 14,71
Sur les 16 cas avec complications majeurs associées à
l’éclampsie : IRA venait en tête avec 6 cas soit 17,65%, suivie du
coma prolongé avec 5 cas soit 14,71%. Il a été noté que certaines
patientes présentaient plusieurs complications soit 12,2 % de cas.
32
III.3.8. Séjour hospitalier
La durée moyenne de séjour hospitalier était de 12 ±
4,7 jours. La plupart des éclamptiques ont séjournés à l’hôpital
des 25 à 30 jours. Suite au problème financier.
Figure 12. Distribution du séjour hospitalier
10
- 1
5
15
- 2
0
20
- 2
5
25
- 3
0
33
III.4. Aspects thérapeutiques
III.4.1. Traitement anticonvulsivant
Tableau IV : distribution du traitement médical
Traitement Effectif %
Diazépam 34 100
Phénobarbital 29 85,29
Sulfate de magnésie 6 17,65
Toutes nos éclamptiques avaient reçu le diazépam
comme anticonvulsivant soit (100%), suivi de phénobarbital
(85,29%), le sulfate de magnésie n’a été utilisé que chez (17,65%).
III.4.2. Traitement obstétrical
Tableau V : distribution des éclamptiques en fonction du
mode d’accouchement
Mode d’accouchement
Effectif %
Voie basse 8 23,53
Voie haute (césarienne)
26 76,47
Le tableau V montre que la césarienne était le mode
d’accouchement le plus fréquent des éclamptiques avec 26 cas
soit (76,47%).
L’accouchement par voie basse avait représenté 8 cas
soit (23,53%) cas d’éclampsie.
34
III.5. Pronostic Foeto maternel
III.5.1. Pronostic fœtal
Tableau VI. Mortalité Fœtale
Etat du Nouveau né
Effectif %
Mort
In utero
Néonatale o Précoce o Tardive
20
17 50
2 5,88
1 2,94
Vivant 14 41,18
La moitié des éclamptiques avaient porté des fœtus
mort soit 50% suivi de mort néo natale (8,82%) donc au total
58,82% de décès fœtal. Les nouveaux nés sortis vivant de la
maternité représentaient 41,18%.
III.5.2. Pronostic maternel
Tableau VII. Distribution des patientes décédées
Issue vitale Effectif %
Décédés 7 20,59
Vivants 27 79,41
Le tableau VII indique qu’il y a eu 27 éclamptiques, soit
79,41% sont sorties vivantes et 7 éclamptiques décédées soit un
taux de mortalité maternelle liée à l’éclampsie de 20,59% à
l’HASC.
35
VI.1. Pronostic maternel
Tableau VI.1 : Facteur associé au mauvais pronostic maternel
Fact Issue vitale des mères
Facteur Nbres Décédés Vivantes Add ratio P value
1) Parité
Primipares 14 3(21,43) 11(78,57) -
Multipares 20 4(20) 16(80) - 0,041
2) Anesthésie
Générale 26 5(19,23) 21(80,77) - 0,082
Rachie 0 0 0
3) PAS
0,011 > 180 mm Hg 15 4(26,67) 11(73,33) (1,9 – 8,7)
≤ 180 mm Hg 19 3(15,79) 16(84,21) 4) PAD
0,006
> 115 mm Hg 7 2(28,57) 5(71,43) (2,4 - 9,5)
≤ 115 mm Hg 27 5(18,52) 22(81,48) 5) Age 30 ans
> 30 ans 13 4(30,77) 9(69,23) (1,4 - 8,6) 0,013
≤ 30 ans 21 3(14,29) 18(85,71)
La multiparité, l’âge supérieur à 30 ans, l’anesthésie
générale, les pressions artérielles systolique supérieures à 180
mm Hg, diastole inférieure à 115 mm Hg ont été les facteurs de
mauvais pronostic maternel.
36
VI.2. Pronostic périnatal
Tableau 6.2 : Facteurs des risques associés au mauvais pronostic périnatal
Issue vitale des Nouveaux Nés
Facteurs Nbres Décédés Vivantes Add ratio Pvalue
1) Age gestationnel
Prématuré 9 6(66,7) 3(33,3) (0,26 -0,82)
0 Terme 25 13(52,0) 12(48,0)
2) Mode d'accouchement
Césarienne 26 16(61,54) 10(38,46) (1,6 - 7,7) 0,009
Basse 8 3(37,50) 5(62,50)
3) Anesthésie
Générale 26 8(30,77) 18(62,23) (1, 3 - 17) 0,054
Rachie 0 0 0
4) Survenue de la crise
Per - partale 28 19(67,86) 9(32,14) (0,23 – 0,97) 0
Post - partale 6 0 6(100)
5) PAS
(2,5 - 12,8) 0,003 ≤ 180 mm Hg 19 13(68,42) 6(31,58)
>180 mm Hg 15 5(33,33) 10(66,67)
6) PAD
0,017 ≤ 115 mm Hg 27 15(55,56) 12(44,44) (1,7 - 13,7)
>115 mm Hg 7 5(71,43) 2(28,57)
37
La prématurité, l’anesthésie générale, l’accouchement
par la césarienne, le moment de survenue de la crise per-partale,
les pressions artérielles systoliques inférieures à 180 mm Hg,
diastolique supérieures à 115 mm Hg étaient les facteurs associés
au décès fœtal.
38
CHAPITRE IV. DISCUSSION
Les résultats les plus significatifs sont discutés dans ce
chapitre reparti en cinq points :
IV.1. Fréquence
IV.2. Profil épidémiologique
IV.3. Aspects cliniques
IV.4. Aspects thérapeutiques
IV.5. Pronostic et facteurs associés au pronostic fœto-maternel.
IV. 1. Fréquence
La fréquence de l’éclampsie dans notre série est de
1,38%, cette fréquence rejoint celle observée par MASSAMBA était
1,14% en 2009 ce qui correspondait à quintuple (5) fois de celle
d’ONYANGUNGA en 1986(29). Nous avons également observé que
la fréquence annuelle de l’éclampsie est en augmentation
constante au cours de cinq dernières années. Nous pensons
justifier cela par la dégradation de la situation socio- économico-
sanitaire de notre pays. Comparer aux données des autres
auteurs, notre fréquence est supérieure à celle trouvé par les
auteurs africains (0,24 à 0,92%), Asiatiques (0,6%), Européens
(0,02 à 0,05%) et Américains (0,04%)
39
Tableau XII : fréquence de l’éclampsie à travers le monde
Continents/Pays et Villes auteurs Fréquence %
AMERIQUE
USA (Los Angeles)
Ross M.G.
0,04
EUROPE : U.K.
SUEDE
Mayes M. 0,05
0,02
ASIE : IRAN (Kerman) Shahanaz B.A. 2004 0,60
AFRIQUE : TUNISIE (Monastir)
RDC (Kinhsasa) CONGO (Brazza) GABON (Libreville)
BENIN(Cotonou) SENEGAL (Dakar) BURKINA FASO
(Ougadougou) TOGO (Lomé)
Notre étude
Ben Salem 2003
Onyangunga 1986, Massamba 2009 Pambou 1999 Mayi-Tsnoga S. 2006
Atade J. 2006 Cissé CT. 2003 Lankaonde 1998
Akpadza 1996
MBADU 2012
0,18
0,24 – 1,14 0,32 0,50
0,73 0,81
0,89 0,92
1,38
Il est difficile d’expliquer cette différence d’incidence
surtout lorsqu’on considère les autres pays d’Afrique centrale
partageant les mêmes conditions socio-économiques que la RDC.
Nous pensons l’attribuer au fait que l’HASC est une institution de
référence pour des nombreuses maternités périphériques qui
augmentent faussement nos statiques, car l’incidence de
l’éclampsie pour les trois cas ayant suivi les CPN à l’HASC est de
8,3%.
La fréquence de l’éclampsie croît dans notre milieu
pendant la saison sèche, ce qui a été trouvé par MASSAMBA,
ainsi qu’à ONYANGUNGA et al (29) cette association entre les
basses températures et l’apparition de crises convulsives a été
aussi rapportée par AGOBE (1) au Nigéria, AKPADZA (2) au Togo
et Neutra (25) au Royaume – uni.
40
IV.2. Profil épidémiologique
IV.2.1. Age et parité
Dans cette étude, il a été noté que l’éclampsie atteint
avec prédilection les primipares âgées de 27 à 31 ans. Ces
résultats corroborent avec ceux trouvés par ONYANGUNGA (29).
Par contre, MASSAMBA et ceux d’Afrique avaient
trouvé que l’atteinte était dominée par les primipares jeunes.
Nous pensons que cette différence d’âge peut se justifier par le
taille de l’échantillon. (23)
IV.2.2. Niveau socio-économique
La majorité (76,47%) des mères éclamptiques dans
notre série avaient un niveau socio économique bas et moyen.
Cette situation à été trouvé par MASSAMABA (23) et
ONYANGUNGA (29) en RDC et dans d’autre pays d’Afrique par
AKPADZA (2), ATADE (5) et PAMBOU (30). Nous pensons par le
fait que les gestantes à niveau socio-économique élevé ont une
bonne volonté de consulter le médecin, de respecter le rendez-
vous de CPN, de mieux respecter les indications sur le repos
physique et le traitement en cas de pré-éclampsie contrairement à
classe sociale basse où l’ignorance, la négligeance et la pauvreté
jouent en son désavantage.
IV.2.3. Groupe sanguin et rhésus
Cette étude révèle une prédominance du groupe
sanguin Orh+ (52,94%), suivie BRh+ (20,59%) parmi les patientes
éclamptiques. Cette prédominance du groupe O a été aussi
rapportée par MASSAMBA en RDC et par rivière et al (32) en
France par contre ONYANGUNGA et al (29) dans leurs études
avait observé une prédominance du groupe sanguin A, suivi du
groupe B. ces résultats correspondent à la distribution normale
du groupe sanguin dans la population de Kinshasa, selon le
rapport annuel 2008 du centre national de transfusion sanguine
(11).
41
IV.3. Aspets cliniques de l’éclampsie
a) CPN
Dans notre série, la grande majorité (91,17%) des
sujets éclamptiques n’avaient pas, suivi les CPN à l’HASC et n’y
ont été transférés qu’en phase active pour une meilleure prise en
charge. Cette situation est déplorée par MASSAMBA en RDC, par
ATADE (5) au Bénin et BEYE (8) au Sénégal. Cette prédominance
peut être justifiée par la qualité de CPN dans la période anté et
per partale (38,23% et 44,12%). Les CPN suivies jouent un rôle
important dans le diagnostic précoce de la pré-éclampsie et dans
la prévention d’éclampsie. Malheureusement, bon nombreux des
gestantes commencent leurs CPN tardivement après la 24 ème
semaine d’aménorrhée, la toxémie étant déjà installée.
b) La pression artérielle et protéinurie
Les valeurs moyennes de pression artérielle étaient de
170 mm Hg pour la systole et 104 mm Hg pour la diastole ? La
protéinurie était massive à (3croix) soit 32,35% mais modérée à
(2croix) soit 58,82%. Par contre MASSAMBA en RDC et MAYI –
TSHONGA (25) la protéinurie massive était de (4 croix). Ceci
démontre suffisamment que l’éclampsie est une complication des
la pré-éclampsie sévère.
c) Moment de la survenue de la crise
Les crises d’éclampsies étaient survenues plus dans les
périodes per-partales (44,12%) et anté-partale (38,23%). Nos
résultats concordent avec ceux de MASSAMBA (23) et de
LANKAONDE (20), par contre AKPADZA (2), ATADE (5) et
ONYANGUNGA (29) ont trouvé plus de cas d’éclampsie dans la
période anté-partale dans leurs séries tandis que HALIDOU (19)
a plutôt trouvé de cas d’éclampsie du post-partum qu’il a attribué
à une mauvaise surveillance post-partale.
42
d) Complications majeures associées
Les complications majeures associées à l’éclampsie ont
été trouvées chez 16 sujets dont : insuffisance rénale aigüe(IRA)
avec 6 (17,65%), coma prolongé 5 (14,71%), AVC 3(8,82%), OAP &
Hellp syndrome 1 (2,94%) par contre, ces complications n’ont pas
été retrouvé par ANDRES et al (4) CUNNINGHAM et al (15),
LANKAONDE et al (21), MASSAMBA (23) et SHAHNAZ et al (34).
IV.4. Aspects thérapeutiques
a) Traitement anticonvulsivant
Le diazépam était le médicament anticonvulsivant le
plus utilisé dans notre série chez les 34 cas (100%), suivi de
phénobarbital 29 cas (85,29%) et Mag 2 24 cas (70,59%) le
sulfate de Magnésie n’a été utilisé chez 6 cas (17,65%). Par
contre ceci n’a pas été constaté par KIDANTO en Tanzanie (20)
et MASSAMBA (23) en RDC ainsi qu’aux récentes publications
d’ALTMAN et al (3) et crowther et al (13) qui ont démontre la
supériorité de sulfate de magnésie comparé au Diazépam sur la
prévention des récidives de convulsions.
b) Traitement obstétrical
La césarienne était le mode d’accouchement la plus
fréquente des éclamptiques dans série 26 (76,47%) tandis que
par voie basse, 8 cas (23,53%).
La césarienne à été réalisée pour le sauvetage fœto-maternel à
une période de viabilité fœtale supérieure à 28 semaines
d’aménorrhée. Nos résultats corroborent avec les observations
de LANKAONDE (21) et MASSAMBA (23). Par contre ATADE (5),
BEYE (9) et HALIDOU (19) qui ont trouvé une prédominance
d’accouchement par voie basse dans leurs séries. Cette
discordance dans le mode d’accouchement s’explique par une
fréquence élevée d’éclampsie du post-partum dans leurs séries.
43
IV.5. Pronostic fœto-maternel
a) Mortalité périnatale
La mortalité fœtale était très élevée dans notre série
avec 19 (55,99%). Les principaux facteurs ayant influence les
décès périnatale étaient la prématurité, l’anesthésie générale
(P=0,054), l’accouchement par la césarienne, le moment de
survenue de la crise « per-partale », les pressions artérielles
inférieures à 180 mm Hg, diastoliques supérieures à 115 mm
Hg. Notre taux de mortalité peri-natale était inférieure à ceux
de MASSAMBA (64,7%). Par contre supérieur à ceux d’autres
auteurs ; BEYE (9) et PAMBOU (30) qui avaient trouvé
respectivement 16 et 43%.
Nous pensons que, cette situation est due par le retard
de transfert, par les variations brutales de la tension artérielle
au cours de l’éclampsie qui entraîne une perturbation des
échanges utéro-placentaires entrainant la souffrance fœtal
aigüe et la prématurité suite à l’immaturité de tout le systèmes
qui contribue à l’augmentation du taux de mortalité périnatale.
b) Mortalité maternelle
Le taux de mortalité maternelle était de 20,59% dans
notre série. Notre taux est plus au moins comparable à ceux
trouvés par BOUAGGARD (23,3%) au Maroc (10),
MASSAMBA(23) (23,5%) en RDC et MAYI TSHONGA (21%) au
Gabon (25). Il est vraiment supérieur à ceux d’ATADE (5%)
PAMBOU (6%) et FAYE (11%). Nous pensons à une absence
d’une politique sanitaire adéquate en matière de transfèrt des
urgences obstétricales dans nos milieux.
44
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
Cette étude avait pour objectif de faire l’état de lieu de
l’éclampsie à l’HASC, l’objectif spécifique était de :
Déterminer la fréquence actuelle de l’éclampsie à l’HASC ;
Identifier les aspects épidémiologiques, cliniques et
thérapeutique influençant le pronostic maternel et fœtal ;
Etablir le pronostic maternel et fœtal de l’éclampsie à
l’HASC.
La fréquence de l’éclampsie est de 1,38% dans notre
série. La primipare âgée de niveau socio-économique bas et
moyen était la plus touchée ;
Le pronostic foeto maternel de l’éclampsie est sombre
avec 55,9% de décès périnatals suivi de 20,59% de décès
maternel.
Les facteurs déterminants du mauvais pronostic sont
la prématurité, l’anesthésie générale chez le fœtus, la PAD sévère,
primiparité âgée chez la mère.
Le diazépam était les plus utilisé par rapport au sulfate
de magnésie qui devrait être un traitement de choix.
La prévention passe par le dépistage lors des CPN, en
assurant une meilleure prise en charge multidisciplinaire
(Néonatologie, anesthésie - réanimation et Gynéco obstétrique.
Pour l’avenir nous suggérons :
1) Au pouvoir public
De créer au sein du programme national de la santé de la
reproduction, un service spécial de lutte contre
l’éclampsie.
Renforcer et équiper les services de santé pour
l’amélioration de la qualité des CPN et de la prise en
charge de l’éclampsie ;
45
De former le personnel de santé de 1er niveau de soins sur
l’éclampsie, afin de transférer à temps les gestantes dans
les centres équipés.
2) Au personnel de santé et chercheurs
De pister et orienter précocement les femmes à risque
vers les formations sanitaires équipées en matériels et en
personnel qualifié pour une meilleure prise en charge de
l’éclampsie.
3) Au département de Gynécologie et obstétrique de l’HASC
Initier une étude prospective sur l’éclampsie en élaborant
un protocole de prise en charge bien codifié.
4) A toutes les femmes
Consulter à temps le service de santé approprié, dès
qu’on se reconnait enceinte ;
Suivre régulièrement les CPN afin de permettre la
prévention de l’éclampsie et une meilleure surveillance de
la grossesse ;
Respecter les mesures hygiéno-diététique (régime
normosodé et riche en calcium).
46
REFERENCES
1. Agobe JT., Good W., hancock KW.
Meteorological relations of eclampsia in Lagos, Nigeria.
Br. J. Obst. Gynecol, 1981, 88, 706-710.
2. Akpadza K, Baeta, Kotor KT, Hodonou AKS.
L’éclampsie à la clinique de Gynécologie-Obstérique du CHU
de Tokoin-Lomé (Togo).
Med Afr Noire 1996 ; 43 : 166-9.
3. Altman D, Carroli G, Duley L, Farrell B, Moodley J, Neilson
J, Smith D ; Magpie Trial Collaboration Group.
Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit
from magnesium sulphate?
The Magpie Trial : a randomised placebo-controlled trial.
Lancet. 2002 Jun 1 ; 359 (9321) : 1877-90.
4. Andrés MA, Ortiz-Gomez JR, Mansob AM,
Marti IPEclampsia and total biteral amaurosis in a woman
subsequently diagnosed with reversible posterior
leukoencephalopathy syndrome.
Rev Esp Anestesiol Reanim. 2008 May; 55(5):304-7.
5. Atade j., Adisso S.
L’éclampsie à la maternité du CHDU de Parakou-Bénin.
Incidence et létalité.
Fondation Genevoise pour la Formation et la Recherche
Médicales, 2006.
6. BANGAMBE ;
Prévention de la pré–éclampsie par Aspirine junior &
calcium chez les primipares de la ville de Kinshasa.
Mémoire de la spécialité, Faculté de Médecine Unikin 2009.
7. Ben Salem F, Ben Salem K., Grati L.
Facteurs de risque d’éclampsie : étude castémoins.
Annales fr. An. Réa. 2009. 2003, vol. 22, n°10, pp. 865-869.
8. Benhamou D.
Les causes majeures de mortalité maternelle, pré-éclampsie
et éclampsie : stratégie anesthésique et de réanimation.
J Gynecol Obstet Biol repod 2006, 42, 121-142.
47
9. Beye M., Diouf E., Kane O. Ndoye M., seyidi A., Ndi ye P.,
Sall B.
Prise en charge de l’éclampsie grave en réanimation en
milieu Tropical Africain à propos de 28 cas.
Ed. Scient. Méd.Elsevier SAS, 2002. 22, n 1, pp 25-29.
10. Bouaggad A. ; Laraki M. ; Bouderka M.
Les facteurs du pronostic maternel dans l’éclampsie grave.
Rev. Fr. Gyn. Obst. 1995, Vol. 90, n°4, pp. 205-207.
11. Centre National de Transfusion Sanguine/CNTS Kinshasa-
Bandal :
Rapport annuel des activités, 2008.
12. Cissé C., Faye D., Ngabo D., Mbaye M., Diagne P., Moreau J.
Indications thérapeutiques et pronostic de l’éclampsie au
CHU de Dakar.
J Gynecol Obstet Biol Reprod 2003, 32 :239-245.
13. Clark P, W u O.
ABO(H) blood groups and pre-eclampsia. A systematic
review and meta-analysis.
J.Thromb Haemost. 2008 p; 100(3):469-74.
14. Crowther C.
Magnesium sulfate versus diazepam in the management of
eclampsia and eclampsie.
Am J Obset Gynecol. 1990 ;102(4) :1291-8.
15. Cunningham FG, Fernandez CO, Hernandez C. Blindness
Associated with preeclampsia and eclampsia.
Am J Obstet Gynecol. 1995 ; 172(4) :1291-8.
16. Duley L, Hernderson-Smart DJ, Meher S.
Drugs for treatment of very high blood pressure during
pregnancy.
Cochrane Database Syst Rev. 2006, 19 ;3.
17. Faye A., Picaud A., Ogowet I., Nlome N., Nicolas P.
L’éclampsie au centre hospitalier de Libreville.
Rev. Fr. Gynecol. Obstét., 1991,86,7-9,503-510.
18. Felz MW, Barnes DB, Figueroa RE.
Late postpartum eclampsia 16 days after delivery: case
report with clinical, radiologic, and pathophysiologic
correlations.
48
J Am Board Fam Pract. 2000; 13(1):39-46.
19. Halidou A.
Aspects épidémiologiques et clinique de la crise d’éclampsie.
A propos de 101 cas. Thèse Université de Bamako, 2005.
20. Kidanto HL, Mogren I, Massawe SN, Lindmark G, Nystrom L.
Criteria-based audit on management of eclampsia patient at
a tertiary hospital in Dar es Salaam, Tanzania.
BMC Pregnancy Childbirth. 2009 Mar 27;9:13
21. Lankaonde J., Touré B., Ooeudraogo A., Ooeudraogo C.M.R.,
Ouattara T.
Les éclampsies à la maternité du centre hospitalier national
Yalgado Ouedrago de Ouagadougou : aspects
épidémiologiques, cliniques et évolutifs.
Méd. Afr Noire 1998, 45 (6) :508-12.
22. Mairiga AG, Saleh W.
Maternal mortality at the State Specialist Hospital Bauchi,
Northern Nigeria.
East Afr Med J. 2009 ; 86(1) :25-30.
23. MASSAMBA ;
Pronostic Fœto-maternel de l’éclampsie au CUK, du Mont-
Amba (RDC) 2009.
24. Mayes, M., Sweet, B.R. & Tiran, D.
Mayes’ Midwifery-A Texbook for Midwives 12th Edition,
1997, pp. 533-545.
25. Mayi-Tsonga S. et al.
Facteurs de risque de l’éclampsie à Libreville (Gabon) : étude
cas-témoins. Cah. Etud. Rech. Franc./Santé 2006. Vol
16,3 :197-2000.
26. Merger R, Levy J, Melchior,
Précis d’Obstétrique, édition, Masson, Paris 2001.
27. MBANZULU P.; TOZEN, LUSANGA, TANDU,
Syllabus d’obstétrique Faculté de Médecine Unikin 2010, pp.
107-108.
28. Neutra R.
Meteorological factors and eclampsia.
J.Obst. Gynecol. Br. Cwlth., 1974, 81, 833-837.
29. Onyangunga O., Kamba B., Mputu L.,
49
Etude épidémiologique de l’éclampsie aux cliniques
universtaires du Mont-Amba (ZAIRE).
A propos de 28 observations de 1981 à 1982. Rev. Fr.
Gynécol. Obsetét., 1986,81,2 :95-98.
30. Pambou O., Ekoundzola JR., Malanda JP,
Prise en charge et pronostic de l’éclampsie au CHU de
Brazzaville.
Méd Afr Noire 1999, 46 :508-12.
31. Quershi AI, Frankel MR, Ottenlips JR, Stern BJ.
Cerebral hermodynamics in preeclampsia and eclampsia,
Arch Neurol. 1996 Dec;53(12):1226-31.
32. Rivière M., Chastrusse L., Dubecq J.
Dysgravidies et groupes sanguins.
Rev. Fr. Gynécol. Obstét., 1960, 3, 185-189.
33. Ross MG et al.
Eclampsia.
Am J Obstet Gynecol 2009, 64 :17-22.
34. Shahnaz B., Ghafoorian J., Sakineh MA.
Severe pre-eclampsia in Kerman, Iran: complications and
outcomes.
Med Sci Monit. 2004, 10(4): 163-7
35. Sibai BM.
Diagnostic, Prevention, and management of eclampsia,
Obstet Gynecol. 2005; 105(2):402-10
36. StephenC Morris, Michael B Brooks.
Pregnancy. In Emergency medecine 2006.
37. Witlin AG, Sibai BM.
Magnesium sulfate therapy in preeclampsia and eclampsia.
Obstet Gynecol. 1998; 92(5): 883-9.
38. Yves Morin et al.
Petit Larousse de la Médecine.
Edition Larousse/VUEF 2002, paris, pp 194, 205.
50
TABLE DES MATIERES
DEDICACE ........................................................................................ i
RESUME ........................................................................................... ii
INDEX DES TABLEAUX ET DES FIGURES ....................................... iii
LISTE DES ABREVIATIONS ................................................................ v
REMERCIEMENTS ............................................................................ vi
INTRODUCTION ................................................................................ 1
PROBLEMATIQUE ............................................................................. 3
CHAPITRE I. GENERALITES SUR L’ECLAMPSIE ................................ 5
I.1. Historique et définitions ............................................................. 5
I.2. Etiopathogenie .......................................................................... 5
I.3. Physiopathologie de la pré-éclampsie ......................................... 6
I.4. Anatomo-pathologie ................................................................... 8
I.5. Signe cliniques .......................................................................... 9
I.5.1. Prodromes ........................................................................... 9
I.5.2. La crise éclamptique. .......................................................... 10
I.5.3. Quelques formes cliniques particulières ............................... 12
I.5.4. Complications .................................................................... 12
CHAPITRE II. MATERIEL ET METHODES ...................................... 15
II.1. MATERIEL ............................................................................. 15
II.1.5. Matériel d’étude ............................................................... 16
II.2. METHODES : ........................................................................ 16
II.2.1. Collecte des données : ...................................................... 16
II.2.2. Listes des variables étudiées : .......................................... 16
II.2.3. Analyse des données ........................................................ 17
CHAPITRE III. LES RESULTATS ...................................................... 19
III.1. La fréquence de l’éclampsie ................................................... 19
51
III.1.1. La fréquence globale ....................................................... 19
III.1.2. Fréquence annuelle ......................................................... 19
III.1.3. Fréquence saisonnière .................................................... 20
III.2. Profil épidémiologique ........................................................... 21
III.2.1. Age ................................................................................. 21
III.2.2. Parité .............................................................................. 22
III.2.3. Niveau socio-économique ................................................ 23
Tableau I. Distribution des éclamptiques en fonction de leur niveau
socio économique. ........................................................................ 23
A = niveau social bas et moyen ceux qui ont fait humanité et non
lettrées ...................................................................................... 23
III.2.4. Groupe sanguin ABO & Rhésus ....................................... 24
III.3. Aspects cliniques de l’éclampsie ............................................ 25
III.3.1. Eclampsie et consultations prénatales ............................. 25
Tableau II. Distribution des éclamptiques en fonction des CPN. ..... 25
III.3.2. Pression artérielle d’admission ........................................ 26
III.3.3. Protéinurie ...................................................................... 27
III.3.4. Nombre de crises convulsives .......................................... 28
III.3.5. Moment de crise par rapport à l’âge gestationnel ............. 29
III.3.6. Moment de crise par rapport à l’accouchement ................ 30
III.3.7. Complications majeures au cours de l’hospitalisation ...... 31
III.3.8. Séjour hospitalier ............................................................ 32
III.4. Aspects thérapeutiques .......................................................... 33
III.4.1. Traitement anticonvulsivant ............................................ 33
III.4.2. Traitement obstétrical ..................................................... 33
III.5. Pronostic Foeto maternel ...................................................... 34
III.5.1. Pronostic fœtal ................................................................ 34
III.5.2. Pronostic maternel .......................................................... 34
52
VI.1. Pronostic maternel ............................................................... 35
VI.2. Pronostic périnatal ............................................................... 36
CHAPITRE IV. DISCUSSION ............................................................ 38
IV. 1. Fréquence ........................................................................... 38
IV.2. Profil épidémiologique ........................................................... 40
IV.2.1. Age et parité ................................................................... 40
IV.2.2. Niveau socio-économique ................................................ 40
IV.2.3. Groupe sanguin et rhésus ............................................... 40
IV.3. Aspets cliniques de l’éclampsie ............................................. 41
IV.4. Aspects thérapeutiques ........................................................ 42
IV.5. Pronostic fœto-maternel ....................................................... 43
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS ......................................... 44
REFERENCES ................................................................................. 46
TABLE DES MATIERES ................................................................... 50
