LE PLACENTA

Aurore COULOMB

Groupe Hospitalier A Trousseau-La Roche Guyon

mercredi février

1669 : Nicholas von Hoboken

Les différents types de placenta

1- Ruminants : placentation épithéliochoriale2- carnivores : placentation endothéliochoriale3- rongeurs, primates : placentation hémochoriale

1 2 3

Evain-Brion D, 2000

Les différents types de placenta

PLACENTA• Organe éphémère : grossesse• organe hémochorial• organe chorio-allantoidien• organe villeux : villosité• interface materno-fœtale• indispensable : échanges materno-foetaux

placentamère foetus

Croissancematuration

Adaptationtolerance

Membrane d’échange< 12SA : 25µµµµm, 20 SA : 2 µµµµm

Development du placenta

couche interne : cytotrophoblastecouche externe : syncytiotrophoblaste

Morula

J4 PC

blastocyste

Implantation

J6-J12 PCtrophoblaste

Bouton embryonnaire

LIF

Villosités primaires

J12 PC VV

VAMesoderme extraembryonnaire

endodermeectoderme

VV

J18-J40 PC

allantoïde

CA

Tube digestif primitif

Canal vitellin ou omphalomésentérique

Trophoblaste villeuxVillosité primaire

Villosité secondaire Mesoblaste externe

Coque trophoblastique

Trophoblaste extravilleux

endomètre

Villosité tertiaires J21 : capillaires

Troncs villositaires 1er, 2e, 3e ordre Lobules foeta ux

Villosités crampons

Villosités intermédiaires

Villosités terminales fonctionnelles

J18 : c Hofbauer

• Grande taille• conjonctif abondant• capillaires peu nombreux : 3• capillaires centraux• hématies nucléées (< 11SA)• cytotrophoblaste continu• syncytiotrophoblaste peu differencié

• Petite taille• conjonctif peu abondant• capillaires nombreux : 6• capillaies périphériques• absence d’hématie nucléées• raréfaction du cytotrophoblaste• diffé renciation du syncytiotrophobaste (nœuds)

Villosités terminales fonctionnellesVillosité tertiaires

Trophoblaste villeux syncytiotrophoblaste

• Fusion cellulaire• hCG, hPL, cytochrome P450• connexine 43• anomalie formation syncytiotrophoblaste

– T21– Ac anti-phospholipides – particules retrovirales

• Souris cnx 26-/- J Cell Biol, 1998

• souris RXR-/- PNAS, 1998

• souris PPAR γγγγ-/- Mol Cell, 1999

• MIU, diminution de passage du glucose et des nutriments du sang maternel vers l ’embryon

RXRa DAPI

PPARγγγγ DAPI

Trophoblaste humain en culture

Evain-Brion, J Clin Mol Metabol, 1998

Trophoblaste extravilleux

• Migration endomètre– artères utéro-

placentaires : adaptation des artères utéroplacentaires

– cellules multinucléés– intégrines, cytokines– tolérence : HLA-G

• acquiérent un phénotype endothélial

Coque cytotrophoblastique

Villosité crampon

Artère utéroplacentaire

endomètre

myomètre

Trophoblaste extravilleux

Sinus veineux

Villosités crampons Trophoblaste endovasculaire

invasion parois artérielles

cellules multinucléées

Trophoblaste extravilleux

• Modulation expression intégrines– E-cadhérine, intégrine αααα6ββββ4– VE-cadhérine, ααααvββββ3, αααα1ββββ1– souris ααααv-/-, ββββ3-/- : RCIU avec petit placenta– éclampsie

cell, 1998, J Clin Inv 1999

• modulation expression connexines– jonctions communicantes– trophoblaste villeux : cnx43– trophoblaste extravilleux : cnx 40

Evain-Brion D, 2000

Trophoblaste villeux

Cnx 43

Trophoblaste extravilleux

Cnx 40

Evain-Brion D, 2000

Circulation foetale• J17 PC : angiogenèse• J23 PC : battements cardiaques

Artère utéroplacentaire Veine utéroplacentaire

2 artères ombilicales

1 veine ombilicale

Tube cardiaque (J23PC)

Tube cardiaque (J23PC)

PLACENTA

• 2 Artères iliaques d et g• 2 artères ombilicales• artères allanto-choriales (au dessus des veines)• artères tronculaires• artérioles• réseau capillaire (villosités terminales)• veinules• veines tronculaires• veines allanto-choriales (au dessous des artè res)• 1 veine ombilicale (J30 PC régression de la veine ombilicale d)

Vélocimétrie doppler du cordon

Circulation maternelle

Artères radiales

Artères spiralées

Artères utéro-placentaires

Chambre intervilleuse

Trophoblaste extravilleux

S4-S9 PC : segment endométrial

S10-S12 : segment myométrial

Pression

débit

Sinus veineux

Veines utérines

Vélocimétrie doppler

caduque

Artère utéro-placentaire

Caduque basilaire

Caduque réfléchie

amnios

Coelome extraembryonnaire

Caduque pariétale

Cavité utérine

Cavitéamniotique

trophoblaste

membranes

Formation des membranes

Amnios : accolement 12-15 SA chorion lissecaduque réfléchiecaduque pariétale

disparition du coelome extraembryonnaire

Oblitération de la cavité utérine

12

3

4

Chorion chauve

Chorion villeux

Cavité ovulaire 5 SA

Vésicule amniotique

Vésicule vitelline

• J18 - J 40

• rotation de l’embryon : vésicule vitelline du côté du site d’implantation

• VV fait hernie dans la cavitéamniotique au niveau du pédicule de l’allantoïde et du canal omphalomésentérique

Formation du cordon ombilical

allantoïde

Cavité amniotique

Coelome externe

Vésicule vitelline intraembryonnaire

Vésicule vitelline extraembryonnaire

16 SA placenta = fœtus = 100g P/F=1

28SA placenta = 250g, fœtus = 1000g P/F=1/4

40SA placenta = 500g, fœtus = 3300g P/F=1/6

Croissance placentaire

Echographie• S5• classification de Grannum (1982)

– grade 0 : plaque choriale lisse, parenchyme homogène (<14SA)

– grade 1 : plaque choriale ondulée, petits échos linéaires denses (14-31SA)

– grade 2 : plaque choriale indentée, échos linéaires + marqués, échos basaux (30-36SA)

– grade 3 : au - 2 cloisons complètesde la plaque basale à la plaque choriale (>35SA, pathologie)

Placenta normal grade 1 Grannum grade 1

Grannum grade 3Grannum grade 2

Placenta : compartiments• Cordon

a insertion centrale ou paracentrale

a taille cordon = taille du fœtus

a2 artères, 1 veine

aaspect du cordon : torsadé, grêle

anœuds, faux nœuds

abride

• membranes

a insertion périphérique

agris clair

a3 feuillets : amnios, chorion lisse, caduque

azone de rupture

acouleur, épaisseur

• Placentaadisque ovalaire de 18 à 20 cm X 2 à 3 cmaplaque choriale

iamniosiaspect des vaisseaux chorio-allantoïdiensicouleuritâches

aplaque basale : icotylédonsilobulationihématome

atranches de section : villosité s, chambre intervilleuse

Placenta à terme

Fonctions d’échange

• microvillosités– échanges gazeux : O2 (cytochrome P450), CO2– échanges nutritifs : glucose, AA, vitamines,

éléctrolytes, fer, oligoéléments, IgG– épuration : urée, bilirubine libre

• Liquide amniotique– < 20 SA LA = sérum fœtal– > 20 SA LA = urine foetale

Fonctions endocrines– hormones protéiques

• hCG human chorionic gonadotropin– trophoblaste villeux

– stimule stéroidogenèse corps jaune S6– différenciation trophoblaste

• hormones polypeptidiques– hPL = hormone lactogène placentaire, hCS, PGH– ACTH, CRF, GnRH..: rôle régulateur

• leptine

– Hormones stéroïdes : progestérone, oestradiol– passent circulation maternelle (dépistage…)– facteurs de croissance : VEGF, FGF2– cytokines : IL10, IL13, IL27

Fonction immunitaireénigme immunologique

– greffe semi-allogénique– trophoblaste : HLA-G– cellules NK– cytokines Th2 (IL10)>Th1 (TNF αααα, IFNγγγγ)

Th1 Th2Th1

Th1Th2

Th2

Grossesse normale FCS, RCIU

Wegmann 1993

Méthode d’examen du placenta

• Salle de naissance : longueur du cordon, intégrité des cotylédons

• examen anatomo-pathologique : – situations pathologiques– toutes les grossesses

géméllaires• état frais• feuille de demande et

renseignements cliniques

Indications de l’examen placentaire

Mère fœtus ou nouveau-né Placenta HTA RCIU HRP diabète anomalie congénitale placenta praevia RPM LA teinté Anomalie échographique fièvre souffrance fœtale Anomalie placentaire oligo/hydramnios anomalie RCF prématurité mort-né postmaturité mort néonatale grossesse non suivie toxicomanie

Examen du placenta• À l’état frais• Prélèvements

– bactériologie : frottis, prélèvement stérile sur tube sec

– cytogénétique : chorion ou villosité dans le milieu de culture

• RCIU et mosaïques confinées au placenta

– biochimie : milieu de culture • culture de fibroblastes

– congélation : ADN

• Poids du placenta sans le cordon et les membranes

• diamètre placentaire mesuré sur la plaque basale

• cordon : 1 insertion, 1 distance• membranes : rouleau passant par la zone de rupture

Prélèvements et biométrie

• Tranches parallèles de 1 à 2 cm• lésions décrites• lésions quantifiées / volume placentaire total• schémas, photographies• prélèvemets (PC à PB)

• zone d’insertion du cordon• zone marginale• toute lésion non identifiée

âge (SA) VC (cm) poids placenta (g) diamètre placenta (cm) épaisseur placenta (cm) 8SA 1,4 5 3 0,75

10SA 4 14 5 12SA 6 26 6 1,2 14SA 8,7 42 6,5 16SA 12 65 7,5 1,6 18SA 14 90 8 20SA 16 123 9 2 22SA 19 150 10 24SA 21 182 12,5 2,4 26SA 23,2 210 13,5 28SA 25,2 250 15 2,8 30SA 26,5 285 16 32SA 28 323 17 2,8 34SA 30 362 18 36SA 32 404 20 3 38SA 34 443 21 3 40SA 36 482 22 42SA 37,2 487

Principaux paramètres placentaires

Grossesses géméllaires• placentas séparés : même protocole• placentas fusionnés : MIP

– fine, translucide : monochoriale biamniotique– épaisse, clivable : bichoriale biamniotique– absente : monochoriale monoamniotique ?

• MIP – rouleau– zone T : zone d’insertion sur le plaque choriale

• anastomoses– superficielles (A-A, V-V, A-V)– profondes

• aspect des différents placentas

Pathologie du cordon

• Mauvaise orientation du blastocyste au moment de l’implantation

• insertion– échographie doppler– N : centrale, paracentrale– marginal : pas de conséquences– 1 à 2% vélamenteuse

» risque de rupture des vx» fréquent dans les grossesses gémellaires

A B C

paracentrale marginale vélamenteuse

Insertion vélamenteuse

Pathologie du cordon ombilical

• cordon long >70cm– circulaire, bretelle– procidence– nœud du cordon

• cordon court– cordon modérément court 30-40 cm

• siège• akinésie fœtale

– cordon court : • anomalie délimitation entre l’embryon et le placenta• appartient au spectre des maladies amniotiques

Maladies amniotiques

Cordon court

SRAadhérences

OEIS

SRA : séquence de rupture amniotique

OEIS : omphalocèle, extrophie, imperforation anale,

spina

ADAM : amniotic deformity adhesion mutilation

LBWD : limb body wall defect

bride

Pathologie du cordon ombilical– AOU (malformation fœtale)

• 1% des grossesses• 25% cas associée malformations• RCIU isolé• diabète, gémellité, insertion vélamenteuse,

an configuration

a

v

a

a

v

r

R : reliquat du canal vitellin

v

• pseudokystes mucoïdes MFIU• spiralisation excessive (fœtus très mobile)• absence de spires (hypomobilité fœtale)• reliquat du canal vitellin• hémorragies de la gelée de Wharton

• malformation vasculaire• PSF

• thromboses• anomalies coagulation• diabète• maladie autoimmune

• tumeur• hémangiome• tératome

Pathologie du cordon ombilical

Pathologie des membranes

• Métaplasie malpighienne• Membranes méconiales• kystes de la plaque choriale• amnios noueux• brides• adhésions amniotiques• Grossesse extramembraneuse ou extra-

amniotique• chorioamniotite

chorioamniotite

Métaplasie malpighienne Amnios noueux

Anomalies de configuration placentaire

embryon endomètre

Polarisation pôle embrtonnaire/placenta

Malformations utérinesmyomes sous-muqueuxsynéchies

• Placenta membranacea• placenta multiplex• placenta multipartita• placenta extrachorial

- placenta extrachorial circummarginata partiel (A)- placenta extrachorial circummarginata total (B)- placenta circumvalata (C)

• Placenta praevia• implantation profonde

- placenta accreta- placenta increta- placenta percreta

A B C

circummarginata circumvalata

D’aprè s SH Lewis E Gilbert-Barness

Placenta praevia et percreta

*

Placenta et pathologies maternelles

• pathologie vasculaire– hypertension artérielle gravidique

• pré-éclampsie• éclampsie• HELLP

– LEAD– syndrome des anticorps anti-phospholipides– thrombophilie

• déficit en protéine S, C, ATIII• mutation du facteur II ou V

– diabète non contrôléHRP

infarctusthromboses sous choriale ou intervilleuse

NIDF, maternal floor infarctionthrombose sous choriale massive

chorioangiome...

Pathologie du parenchyme placentaire

• Artériopathie déciduale

athérose aiguëDéfaut de transformation des artères utéro-placentaires

• Infarctus nécrose villositaire systématisée

• Collapsus

• congestion

• nécrose villositaire

Infarctus ancien 60%

Infarctus récent 30%

Nécrose villositaire

• Hématome décidual basal ou hématome rétroplacentaire– ancien : cupule– récent : salle de naissance

• hypoxie-ischémie villositaire– villosités petites– amas syncytiaux– avasculaires– doppler ombilical

• NIDF (1965 Wilkins)– villosités regroupées substance fifrinoïde– marginal, sous-chorial/basal, central– NIDF central– NIDF basale ou maternal floor infarction

• Thrombose sous-choriale– petites physiologique– massive

• Thrombose intervilleuse• endartérite oblitérante du réseau

vasculaire foetal

• Chorioangiose : + 10 capillaires/villosité• chorioangiome : tumeur vasculaire

benigne, anévrysme artério-veineux

• villite chronique•IMF hématogène•VUE : villitis of unknow etiology

•intervillite•polynucléaires : IMF ascendante•histiocytaire et lymphocytaire

Infections materno-foetales

– voie ascendante (streptocoques, entérocoques, candida…)

– voie systémique (CMV, toxoplasmose, rubéole, listériose,

parvovirus, rubéole, paludisme, VIH)

Chorioamniotite funiculite, micro

abcès

villite, inclusions CMV, kystes toxoplamiques

Toxoplasmose : Villite lymphocytaire et histiocytaire

Villite lymphocytaire et CMV

parvovirus

Placenta et pathologies foetales

– RCIU• précoce, harmonieux an chromosomique• dysharmonieux pathologie vasculaire

– MFIU– hémorragie materno-fœtale– maladies chromosomiques (T21, T18, monosomie X, triploïdie)

– maladies métaboliques (cellules de surcharge)

Maladies chromosomiques• Trisomie 21

– villosités immatures, peu vascularisées– trophoblaste peu développé

• Trisomie 18– placenta petit, hypotrophique– lésions vasculaires

• monosomie X– placenta hydropique– villosités œdémateuses, contour irrégulier– trophoblaste peu développé

• triploïdie ou môle partielle ou môle embryonnée– origine paternelle

• aspect grappe de raisins• villosités de taille normales• villosités hydropiques, citernes, kystes trophoblastiq ues

intravillositaires• hyperplasie trophoblastique modérée

– origine maternelle• RCIU, syndactylie III-IV• villosités sans citerne sans hyperplasie trophoblastiq ue

• Mole hydatiforme complète– placenta avec villosités vésiculaires – pas d’embryon – caryotype diploïde P/P

• tératomes ovariens– caryotypes diploïde M/M

• Mole hydatiforme partielle = Sd triploïdie – placenta et embryon– caryotype triploïde P/P/M

Matériel génétique paternel développement du

placenta

Matériel génétiquematernel développementembryonnaire

Empreinte génomique

• régions chromosomiques 100 à 200 gènes– Bras court du chromosome 7

• IGF2 facteur de croissance vie fœtale M, H19 F, IGF2R, INS, p57KIP2, ASCL2, MAS, WT1

– Bras long du chromosome 15• SNRPN, ZNF127, IPW, PAR-1, PAR-5, PAR-SN,

– Chromosome X• XIST

• méthylation des cytosines – CpG DNA maternel >>>> DNA paternel

citerne

hyperplasie trophoblastique

Mole hydatiforme complète

• Mole hydatiforme complète 0,1 à 0,5% grossesses

• pas d’embryon, pas de vascularisation fœtale• gros placenta vésiculaire• hydatidos : goutte d’eau• arrêt grossesse précoce• HTA, métrorragies• > hCG• femme jeune• Asie

vésicule

nécrose

Envahissement du placenta par la môle ?

• Gros, épais, hydropique, pâle, homogène• vacuolisation : trophoblaste, cellules de Hofbauer• oriente le diagnostic• 7 maladies les + fréquentes• autres : hémochromatose périnatale, déficit en carniti ne, glycogénose IV

MPS VII

MPS IV (Morchio)

Ac sialique

gangliosidose GM1

mucolipidose II

Nieman Pick

Gaucher

+/--++

++-

++++++-

trophoblaste hofbauer

Maladies métaboliques

mucolipidose type II Gangliosidose à GM1

Grossesses gémellaires

• 2 % des grossesses• J bizygote : 70 %

– toujours bi bi

• J monozygote : 30 %– 70 % mono bi– 30 % bi bi– inf 1 % mono mono

• zygotie ≠≠≠≠ chorialité

Grossesse gGrossesse g éémellairemellaire

Dizygote 2/3

2 embryons distincts

ToujoursBICHORIALE

Monozygote 1/3

Clivage d’unembryon

2/3 Monochoriale 1/3 Bichoriale

Placenta et zygotie

monozygote30 %

bizygote70 %

100%0 %

bichorialemonochoriale

30 %70 %

Jumeaux bizygotes sont toujours bichoriauxJumeaux monozygotes : placentas de tout types(2/3 monochoriaux, 1/3 bichoriaux)

Placenta bichorial : 80 % bizygote et 20 % monozygo te

Placenta monochorial est toujours monozygote

•• Tous les bizygotes sont bichoriauxTous les bizygotes sont bichoriaux

•• 1/3 des monozygotes sont bichoriaux1/3 des monozygotes sont bichoriaux

•• 2/3 des jumeaux sont bizygotes 2/3 des jumeaux sont bizygotes

•• 1/3 des jumeaux sont monozygotes1/3 des jumeaux sont monozygotes

•• Tous les monochoriaux sont monozygotesTous les monochoriaux sont monozygotes

•• 80% des bichoriaux sont bizygotes80% des bichoriaux sont bizygotes

monozygotesmonozygotes

Grossesses gémellaires• Grossesses bizygotes : PMA 1/80 à 1/50• Grossesses monozygotes : stable 3,5/1000• surcroît de pathologie lié à la grossesse gémellaire

– RCIU– MAP– MFIU

• selon les populations– Nigeria (Yoruba) : 95 % bibi, 5% monobi– USA : 70% bibi, 29% monobi, 1% monomono– japon : 47% bibi, 50% monobi, 3% monomono

• Avance de maturation placentaire gémellaire/singlet on (grade échographique, histologie) terme : 38 SA

importance de déterminer la chorionicité in utéro àl’échographie du 1er tri

examen systématique des placentas gémellaires– placentation = chorialité = indication de la zygotie– anastomoses– expliquer les discordances entre les 2

jumeaux

étude de la zygotie par étude des microsatellites

Placentation des grossesses gémellaires monozygotes

Duplication

inf ou égal J3

J3-J7

J7-J12

sup ou égal J13

Placentation

BiBi

MonoBI

MonoMono

jumeaux conjoints, monozygote hétérocaryote,fœtus in fetu

trophoblaste

Cavitéamniotique

selon le moment de la division de l’œuf lors de 2 o u 3 premières semaines de développement

Grossesse gGrossesse g éémellaire monozygote (33%)mellaire monozygote (33%)

Foetus

Sacs

Placentas

Jours

Siamois

Monoamniotique

Monochoriale

0 3 9 12 15

33% 65% 2%

Bichoriale

LL’é’écho de 11cho de 11 --14 SA14 SA

Monochoriale:Monochoriale:Un placenta,membrane trUn placenta,membrane tr èès s

fine, raccord en fine, raccord en «« TT »»

Bichoriale:Bichoriale:2 placentas s2 placentas s ééparpar éés ou s ou

signe du Lambda signe du Lambda

ΤΤ

ΛΛ

placenta BiBi (1)• 50% séparés, 50 % fusionnés : MIP 4 feuillets• Écho : 1er tri : signe du lambda, 2ème tri : tripl e

feuillet• Jamais d’anastomose, jamais de STT• complications foetoplacentaires :

– insertion vélamenteuse, AOU– anomalies de configuration– RCIU, pathologie vasculaire, MAP– anomalies chromosomique et génétiques

• complications maternelles : – préeclampsie– placenta praevia

Placentas bichoriaux biamniotiques (2)

• Polyovulation • 70 % des G gémellaires

FSHhypophyse

2 folliculesovaire

ethnie (nigeria 1/22)

familial

Âge maternel

Gènes de la gémellité ? : excès de FSH ou augmentatio n de la sensibilité des follicules à la FSH

Alimentation : soja, racines (yams) œstrogène like

PMA : clomid

placenta Bi Bi (3)

• infection ascendante : J1 infecté, voie hématogène : J1 et J2

• éclampsie ne portant que sur 1 jumeau (MFIU d’1 jumeau, correction de l’éclampsie)

• idem incompatibilité sanguine, malformations, M génétique ...

Zone T MIP

Placenta monochorial biamniotique (1)

• division du bouton embryonnaire en 2 entre 3 et 7 jours PC (trophoblaste déjà individualisé)

• Taux identique dans le monde• pas influencé par l’âge maternel• F:F plus fréquent que M:M (+ de duplication tardive

46XX)• accident sporadique, mécanisme peu compris• situation à haut risque• mode de reproduction chez l ’armadillo• PMA transfert 2 embryons et grossesse triple• évènements post-méiotiques = discordance

génétique

Placenta monochorial biamniotique (2)

• Insertion marginale et vélamenteuse 15 à 27 % contre 1%• AOU 1,8 à 7 %• insertion de la MIP est indépendante des territoire s

vasculaires des 2 fœtus• Anastomoses constantes

G G Mono Bi (3)

• jumeaux monozygotes = identité génétique• physique identique, dermatoglyphes, groupe

sanguin...• Etude des microsatellites• 1placenta, 1 cloison fine : 2 amnios accolés• Echo : cloison fine• Histo : absence de chorion entre les 2 amnios

Zone T

Complications des grossesses monochoriales

• STT : 15 % des mono bi, rare, grave• vanishing twin et fœtus papyracé• Stuck twin : oligohydramnios sévère• séquence TRAP

Anastomoses• Insertion des cordons proche

• Anastomoses superficielles : – artério-artérielle, veino-veineuses : rares– bénéfiques en cas de STT

• Anastomoses profondes :– artère-artère– veine-veine– artério-veineuses = 3ème circulation = STT : échang es

circulatoires entre les 2 jumeaux, bidirectionnels, labiles, variables

• plaque choriale : artère grêle plonge en regard d’une

veine turgescente émergente

STT (1)

• Signe précoce : écho 12 SA : Nuque épaisse (sup 3 mm) d’un des jumeaux

• 20 SA : mise en place du STT

• Conséquence d’anastomoses profondes artério-veineuses déséquilibre hémodynamique chronique entre les 2 fœtus

hydramnios oligoamnios artère

V

V VVV

V

veine

MIP

STTpetitgros

STT (2)• le petit : pâle, anémie, hypovolémie, RCIU,

anurie, anamnios, dim flux rénal, dysgénésie tubulaire, MIU

• le gros : rouge, polyglobulique, hypervolémique, aug flux rénal, hypertrohie cardiaque, polyurie, hydramnios, IC, œdème, anasarque

– 12-14SA : aplasie d ’un membre– + tard : lésions vasculaires ischémiques (myocarde,

rate, foie, cérébrales), embol provenant du jumeau décédé, CIVD

STT (3)

• Amniocentèses itératives = amniodrainage• section chirurgicale des anastomoses sous

foetoscopie (coagulation Laser ou à la pince de l’artère qui plonge)

STT (4)

• Placenta hétérogène

• Donneur : pâle, épais, villosités œdémateuses, peu vascularisées, amnios noueux

• Receveur : mince, congestif, villosités de taille normale, vaisseaux turgescents

• MFIU fréquente d’un des jumeaux (transfusé)

septotomie

Vanishing twin et fœtus papyracé

• Fœtus momifié dans les membranes• STT précoce et défavorable, avant 20 SA• Réduction embryonnaire

Séquence TRAPTwin reverse arterial perfusion sequence

• Mono Bi et Mono mono• rare 1 % des grossesses monozygotes, grave• larges anastomoses A-A et V-V précoce• jumeau perfuse ( jumeau pompe ) à contre

courant le jumeau acardiaque placé en dérivation, en parasite

• fœtus acardiaque : absence de développement du cœur : tube primitif spectre très large de malformation

• Traitement : ligature du jumeau acardiaque

• Installation précoce• vascularisation des artères iliaques :

respect partie basse du corps

• promiscuité d’insertion des 2 cordons• jumeaux pompe sain : 50 %• Plusieurs types

– acardius anceps 14,8 %– acardius acephalus 65,8 %– acardius acornus 2,2 %– acardius myelocephalus 8,1 %– acardius amorphus 9,1 %

• AOU 50 %

Tube cardiaque primitif : TRAP

Placenta monochorial monoamniotique

• 1 à 2 % des jumeaux monozygotes (surtout féminins)• diagnostique par excès

(sondes transvaginales à haute fréquence)• 40% mortalité périnatale• Attention quand on ne trouve pas la MIP• Cordons proches emmêlement

césarienne à 34 SA ?• 2 circulations totalement partagées• Pas de STT• risque de CIVD, anomalies cérébrales