Déshydratation,

hypovolémie, et

désordres de la

natrémie

définitions

Déshydratation; perte d’eau engendrant Na+P et diminution du volume intracellulaire et extracellulaire

Hypovolémie; perte de sodium de l’espace extra cellulaire

Une déshydratation peut mener à une hypovolémie, ratio 2.5:1

Osmolalité et tonicité

Osmolalité, la sommes des osmolites, soient les sels de sodiums et urée, glucose

Tonicité, somme des osmolites qui ont un effet de redistribution transcellulaire Exclu l’urée

Régulation de la tonicité, osmorécepteurs dans l’hypothalamus Contrôle de la soif et de l’ADH

Osmolalité et tonicité

Volume artériel effectif Dépendant de la quantité de sodium 3 récepteurs à pression

Artérioles afférentes glomérulaires RAA Sinus carotidiens systéme nerveux sympathique Récepteurs atriaux ANP

étiologies

Pertes GI V°, D°, saignement

Pertes rénales Diurétiques, osmotique, néphropathie, salt

wasting, hypoaldostéronisme

Peau et respiration Pertes insensibles, sudation, brulures

3ième espace Occlusion intestinale, crush injury, fracture,

pancréatite

Étiologies; rénale

Pertes en sel et en eau Diurétiques Soluté non ré absorbables

Glucose Néphropathies;

Atteinte tubulaire et interstitielle ex. maladie kystique médullaire rénale

Pertes en eau Diminution de la réabsorption d’eau des tubules

collecteurs (site d’action de l’ADH) Diabète insipide centrale ou rénale. Pertes +++ = apport PO +++

Étiologies; peau et respiratoire

0,7 à 1L par jour

Sudation 1 à 2 L/h lors de l’exercice

Brûlures, lésions cutanées exsudatives (ex, psoriasis, erythrodermie)

Étiologie; 3ième espace

Saignement interne Fracture de hanche, bassin Retro péritoine Site chirurgicale

Pancréatite

Crush injury

Obstruction intestinale, péritonite

Manifestations cliniques, symptômes

Déplétion volémique Lassitude, fatigabilité, crampes musculaires,

hypotension orthostatique Douleur abdominale, thoracique, confusion

Faiblesse musculaire par hypo hyperkaliémie

Polyurie, polydipsie par hyperglycémie et hypoglycémie

Léthargie, confusion, convulsion, coma, sur hypo hypernatrémie, hyperglycémie,

Examen physique

Non sensible ni spécifique

Peau et muqueuse Diminution de la turgescence cutanée

Plus fiable chez les jeunes patients Peu sensible

Peau sèche, regarder en axillaire Bouche et langue sèches, diminution de la salive Hyperpigmentation de la peau

Surtout main et muqueuse buccale Hypersécrétion d’ACTH

Pression artérielle

Pas sensible Plus fiable si hypotendu

Tachycardie Peu sensible également

Pression jugulaire

<5 cm = bas

> 10 cm = haut

Préférer la jugulaire interne

Mais on peut tout de même interpréter la jugulaire externe

À interpréter à la lumière des atcd du patient ICG, ICD

Is This Patient Hypovolemic?JAMA, 1999(281;11)p.1022

Hémorragie; Hypotension en décubitus et tachycardie

souvent absents Bradycardie fréquente

Déshydratation Creux axillaire chez la personne âgée Muqueuses humides et langue normale

Laboratoires, urine

Na+ Urinaire < 25meq/L

FENa+ < 1% en IRA oligurique

FENa+ < 0.2% en hypovolémie et TFG normal

FENa+ >2% = NTA

FE Na+ = Na+urine X Creatsérique Na+ mmol/L

Na+sérique X Créaturine Créat μmol/L

Laboratoires, urine

Osmolarité > 450 mosmol/L Attention si, diurèse osmotique, mx rénale,

diurétique, diabète insipide Donc, une hypo osmolarité basse n’exclue pas

une hypovolémie

Volume urinaire normalement bas

Laboratoires

Azotémie pré-rénale Ratio normal de urée/créat est de 10:1 En hypovolémie > 20:1 Attention:

urée si Sgt GI, corticostéroïde urée si diminution d’apport en protéine

Hématocrite Souvent Peut être normale

Choc hypovolémique

Tachycardie

Extrémités froides

Cyanose

Basse diurèse

Agitation et confusion

TA normale ou basse

Personnes âgées

Plus sensible à la déshydratation > tissus adipeux, < muscle

Les signes de déshydratation sont moins spécifiques ex. HTO, peau, muqueuse…

Laboratoires

Natrémie Hypo, normo et hypernatrémie possible

Kaliémie Hypo + fréquente

Perte urinaire et GI Hyper

Si insuffisance rénale, hypoaldostéronisme

Balance acido-basique Alcalose et acidose métabolique possible

Correction du choc hypovolémique

Agir rapidement, éviter hypoperfusion cellulaire et défaillance d’organe

1 à 2 litres le plus vite possible Comment??

Comment juger l’efficacité de la réplétion? TA, diurèse, état conscience, perfusion

périphérique Voie centrale pour TVC Variation respiratoire de la TA

Correction du choc

Colloïdes Vs cristalloïdes ??

Colloïdes Albumine Voluven Pentaspan Avantages, expansion plus rapide, moins

œdème

Vraie vie Aucun avantage de l’albumine dans les études Aucun avantage prouvé aux autres colloïdes

synthétiques, risque IRA, coagulopathie

Correction du choc

Culots globulaires Ne pas dépasser un HT de 35% Pourquoi?

>35% pas nécessaire pour transport d’O2

>35% augmente la viscosité du sang

Hypnatrémie

Hyponatrémie, symptômes

Principalement neurologique œdème cérébrale Dépendant de la vitesse et sévérité de l’hypoNa+

Diabète insipide Soluté hypotonique en PO Hyponatrémie à l’exercice Potomanie Produits d’irrigation

Symptômes 20 hypo osmolalité > hyponatrémie Pseudohyponatrémie Diabète débalancé Intoxication à l’éthanol

Hyponatrémie aigue

Malaise, nausée 125-130 meq/L

Céphalée, léthargie, convulsion, coma, arrêt respiratoire, œdème pulmonaire non cardiogénique, ataxie, psychose <115-120 meq/L

Hyponatrémie chronique

Adaptation pression intra crânienne = gradient

hydraulique, donc drainage vers liquide céphalorachidien

Perte d’osmolytes des cellules du cerveau Canaux à K+ « swelling dépendan »t (rapide) Puis, canaux pour osmolytes organiques Le tout sur quelques jours

Hyponatrémie chronique

Fatigue, nausée, étourdissements, tb équilibre, confusion, léthargie, crampes 120 meq/L

Convulsion et coma très rares Aigue sur chronique

Hyponatrémie chronique

Associée aux fractures chez population âgée

Associé à mortalité Pourrait être le reflet d’une maladie sous-jacente

plus importante

Hyponatrémie, classification

Osmolarité normale Pseudohyponatrémie Hyperlipidémie sévère Hyperprotéinémie sévère

Osmolarité augmentée Hyperglycémie Mannitol, glycérol, sorbitol, éthanol

Hypo osmolaire

Osmolarité = 2XNa+ + gluco + urée

Pseudohyponatrémie

Hyponatrémie, selon volémie

Hyponatrémie, selon l’ADH L’incapacité à supprimer l’ADH est la cause la

plus fréquente, approprié ou non Déplétion volumique vraie

Perte GI, diurétique Perfusion tissulaire diminuée

Cirrhose, insuffisance cardiaque Primaire

SIADH, reset osmostat

ADH supprimée Potomanie, Tea and Toast, IRC avancée

Hyponatrémie, cas spécifiques

Hyponatrémie d’exercice Apport d’eau ++ Sécrétion d’ADH persistante Installation rapide

IRC sévère Perte de capacité de dilution des urines >200-250 mmol/L

Hyponatrémie, cas spécifiques

Polydipsie En psychiatrie, surtout si antipsychotique Lésion hypothalamique (sarcoïdose) Na+ limite inférieure Hyponatrémie si >10-15l/jour ou apport rapide

de 3-4 litres

Ecstasy Apport d’eau augmenté Sécrétion inappropriée ADH Cause principale de décès

Hyponatrémie, cas spécifiques

Apport limité d’électrolytes Buveur de bière Diète faible en protéine et bcp d’eau Perte de capacité à diluer

Pouvoir de dilution max 60mosmol/L Buveur de bière = 250 mosmol/jour Carbohydrate de la bière supprime le

métabolisme des protéines, dim urée Max de volume d’urine 4L/jour

Hyponatrémie, cas spécifiques

Hyperglycémie 1 meq Na+ pour 3.5 mmol glucose Si glycémie plus de 22, alors diminution en Na+

encore plus importante

Ex: si Glycémie à 22, Na+ attendu est 134

Hyponatrémie, solutions d’irrigation

Solutions d’irrigation non conductricre Cystoscopie, hystéroscopie Iso osmolaire Glycine ou sorbitol Hyponatrémie marquée et rapide (<110 meq/L) symptômes d’hyponatrémie, toxicité à glycine,

amoniac, serine et glyoxalate Peuvent avoir symptômes sévères Correction rapide

Hyponatrémie, cas spécifiques

Pseudohyponatrémie Plasma = 93% eau, 7% protéine et lipide Na+ de 142meq/L de plasma = 154meq/L du

plasma effectif

Plasma = 80% d’eau si hyperlipidémie sévère ou hyperprotéinémie 154meq/L donnera 123 meq/L de plasma

SIADH Diurèse

Déterminée par la quantité d’osmoles ingérés, plutôt que par l’apport liquidien

Inverse de la physiologie normale

SIADH, étiologies

Chirurgie majeureAbdominale et thoracique

SIADH, étiologies

SIADH, bilan

Osmolarité sérique basse

OSM urinaire > 100, souvent >300

Na+ urinaire >40

Urée < 2 chez le jeune

Diminution de l’acide urique

Balance acide-base normale

TSH et fonction surrénalienne normales

Si hypovolémique, Na+urinaire bas, qui s’élève avec réanimation volémique

SIADH, traitement

Restriction liquidienne < 800ml/jour Pas si HSA

Salin IV Doit avoir osmolarité > osm urinaire Souvent va exacerbé l’hypoNa+

Salin 3% Élévation initiale importante puis rediminution

SIADH, traitement

Apport important en électrolytes Osmolarité urinaire fixe Donc diurèse reflète l’apport en électrolytes

Ex; si Osm urinaire fixe à 600 mosm/L, alors un apport de 1200 mosm donneras 2 L d’urine

SIADH, traitement

Comprimés de sel 9g = 154 meq de NA+

Tout les osmoles seront excrétés, mais en augmentant la diurèse, et donc augmenter la natrémie

Diurétique de l’anse Diminue l’osm urinaire et la sécrétion d’eau Surtout efficace si osm urinaire 2x l’osm

plasmatique

Antagonistes de la vasopressine

SIADH, traitement

Demeclocycline et lithium Diminue la réponse à l’ADH au tubule collecteur Demeclocycline 300-600 mg BID

Prend 1 semaine à agir Nausées, vomissement, photosensibilité 10-20$ par capsule

Reset de l’osmostat

Na+ de 125-135

Est une forme de SIADH

À peu près les mêmes labos

Pour différencier, challenge de 10-15ml/kg PO Doit excréter 80% en 4h Si SIADH, aura rétention d’eau

Pas de traitement nécessaire

Hyponatrémie, évaluation

Recherche d’ATCD pertinents IRC, cirrhose, IC, psychiatrique, insuffisance

surrénalienne

Liste de Rx Diurétiques, Rx qui causent SIADH

HDV ROH, drogue (amphétamines)

HMA, Apport en eau et nourriture, diurèse, pertes GI,

Hyponatrémie, évaluation

Examen physique Signe de déshydratation Évaluation du statu volumique

Bilan de base FSC, électrolytes sériques, osmolarité sérique Gaz veineux Créatinine, urée, acide urique Glycémie TSH Na+ et osmolarité urinaire Cortisol am (si > 550 = N, si non, cortrosyn)

Hyponatrémie, traitement

À Considérer Quel méthode utiliser pour la natrémie? Estimer le déficit de sodium Décider de la vitesse optimale de traitement

Hyponatrémie, méthode

Traiter la maladie sous-jacente

Restriction liquidienne

Administration de sodium PP ou IV si hypovolémie vraie

Antagoniste de la vasopressine

Hyponatrémie, Tx la cause

Augmentation rapide du Na+

Soluté NS si hypovolémie Corticostéroïdes si insuffisance, inhibe

rapidement l’ADH Renversement du SIADH, par arrêt de Rx entre

autre

Augmentation graduelle du Na+

Synthroïde SIADH

Hyponatrémie, restriction liquidienne

Tx de choix pour Cirrhose, insuffisance cardiaque SIADH IRC sévère Polydipsie

Viser apport PO < diurèse

Viser < 800cc par jour Difficile ++, essayer d’abord 1.2L/jour

Hyponatrémie, sodium

Administration de sodium surtout pour déplétion volémique et/ou insuffisance surrénalienne, parfois le SIADH

Pas indiqué dans les hyponatrémie hypervolémique

Salin hypertonique 3% Pour hyponatrémie sévère et symptômatique

Hyponatrémie, hypovolémique

Infusion de salin 0.9% Na+ de 1meq/L par 1 litre de NS infusé Puis lorsque l’hypovolémie est corrigée,

suppression de l’ADH et correction rapide de la natrémie

Prédiction de l’augmentation de 1 litre Na+

sérique = (Na+soluté – Na+sérique) / (TBW + 1)

Ex. femme 60 Kg, Na+P = 110 et Na+ du NS = 154

TBW est 50% du poids chez la femme, 60% chez l’homme

Hyponatrémie, hypovolémique

Na+ = (154 - 110) / (30+1)

Na+sérique = 1.4 meq/L

Donc, augmentation de 1.4 meq/L de NS infusé

Plusieurs limitations

Attention si réplétion de K+ également

hyponatrémie

Antagoniste des récepteurs de vasopressine

Permet l’excrétion d’eau libre

Tolvaptan, satavaptan

Approuvé pour le SIADH, cirrhose et IC

Pas disponible au Canada

Hypnatrémie, estimer le déficit

Ex, Femme 60Kg, Na+ 114, Na+ désiré de 124

Déficit = TBW (0.5 x 60) x Δdésiré (124-116) = 240 meq

Donc, infuser 240meq sur 24h

Si soluté 3% (508meq/L), besoin de 480ml

Donc, 20cc/h de salin 3%

Besoin de vérifier par bilan sanguin de façon sériée

Hyponatrémie, vitesse de correction

À considérer Aigue ou chronique Symptomatique ou asymptomatique Quel est le taux idéal de correction

Danger, myélinolyse centro pontique Apparition jour 2 à 6 Paraparésie ou quadraplégie, dysarthrie,

dysphagie, coma Perte de mémoire, trouble de comportement…

Hyponatrémie

Si aigue, on peut corriger rapidement Patients plus symptomatiques Mécanismes de compensation pas encore en

place

Chronique si sur plus de 2 jours

Aigue en <2 jours, surtout en quelques heures

hyponatrémie

Si symptômes sévères, convulsion, coma Correction rapide

Si symptômes +/- sévères, léthargie, confusion, crampes, perte d’équilibre Pas à risque d’herniation Correction lente

Asymptomatique lentement

hyponatrémie

Chronique Na+ de 0,5 meq/h max Na+ de < 10 meq premier 24 h Na+ de < 18 meq premier 48h

Aigue symptomatique Na+ 1-2 meq/h ad résolution des sx Respecter le max de 10 meq premier 24h

Hyponatrémie sévère symptomatique

À risque d’herniation > risque de correction rapide

Hyponatrémie d’exercice, ecstasy, potomanie

Salin hypertonique est le seul moyen rapide Bolus de 100cc 3%, 2-3 meq/L Répétable 2 x q 10 min Rationnel: 4-6meq/L est suffisante pour

renverser les symptômes telles les convulsions

hyponatrémie

Attention si potomanie, ecstasy, exercice Autocorrection importante, qui peut être très

rapide Si aigue, moins un problème Ajout de D5% au besoin Suivi sérié des électrolytes

Hyponatrémie non symptomatique

Lentement

NS si hypovolémique

NaCl PO

Restriction liquidienne

Traitement de la cause sous-jacente

hyponatrémie

Population à risque Enfants pré-pubertés Femmes pré-ménopausées

Traitement, résumé

Traitement, résumé

Traitement, résumé

hypernatrémie

hypernatrémie

Perte de volume du cerveau Si rapide, risque de rupture de veine et

saignement

Léthargie, faiblesse, irritabilité, spasticité, hyperréflexie, fièvre, nausée, convulsion, coma

Symptômes sévères >158 meq/L rapidement >180 meq/L, mortalité élevé

Hypernatrémie, symptômes

Hypernatrémie, étiologies

Hypovolémique, perte en eau > Na+

UNa+ > 20 meq/L Perte rénale, diurétique, néphropathie, diurèse

osmotique UNa+ < 20 meq/L

perte extr-rénale; GI, cutanée, respiratoire

Hypernatrémie, étiologies

Isovolémique, perte en eau Si osm urinaire > 400

Perte insensible, diurèse osmotique Si osm urinaire < 250

Diabète insipide central; idiopathique 50%, tumeur, infectieux…

Néphrogénique Ca+, K+, tubulopathie (anémie falciforme,

Sjogren, amyloïdose), médicament (lithium, ampho, déméclocycline…), congénital

Hypernatrémie, étiologies

Hypervolémique, gain de Na+ > eau Solution hypertonique, NaCl,

hyperaldostéronisme primaire, Cushing

Hypernatrémie, déficit d’eau

Na+ normal x TBW = Na+ actuel x TBW actuel

Ex, Na+ 160 chez femme de 70Kg

140 meq/L x 35 L = 160 meq/L x TBW actuel

TBW actuel = 30.6 L

Donc déficit de 4.4L d’eau libre

Hypernatrémie, correction

Vitesse de 0.5 meq/L/h max si asympto

Vitesse 1-2meq/L/h si symptome

Max 12 meq/L par jour

Si hypovolémie sévère (le plus fréquent) Réplétion volumique d’abord Puis tenter de corriger la natrémie

Isovolémique ou hypervolémique D5%, 1/2NS ou eau PO

bonus

comment différencier une potomanie à un diabète insipide?