47
DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE mécanismes conséquences principes de prise en charge et éléments de gravité Docteur Christophe Venet Service d’urgence et de réanimation Hôpital Bellevue

DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

  • Upload
    brooks

  • View
    151

  • Download
    1

Embed Size (px)

DESCRIPTION

DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE. mécanismes conséquences principes de prise en charge et éléments de gravité Docteur Christophe Venet Service d’urgence et de réanimation Hôpital Bellevue. Définitions. INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE incapacité à assurer hématose - PowerPoint PPT Presentation

Citation preview

Page 1: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

mécanismes

conséquences

principes de prise en charge

et éléments de gravité

Docteur Christophe Venet

Service d’urgence et de réanimation

Hôpital Bellevue

Page 2: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Définitions

 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE

incapacité à assurer hématose

HYPOXIE PaO2 inférieure à 80mmHg

SpO2 inférieure à 95%

(sujet agé < 70 mmHg)

+/- associée à une HYPERCAPNIE PaCO2 > 45 mmHg

Page 3: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Limites de l’exposé

HYPOXIE

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE

HYPOXIE

tissulaire

= ATTEINTE RESPIRATOIRE

qui compromet brutalement l’HEMATOSE

Page 4: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Limites de l’exposé

HYPOXIE

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE

HYPOXIE

tissulaire

INSUFFISANCE CIRCULATOIRE AIGUEétat de choc

ANOMALIE DE L’HEMOGLOBINEanémie

méthémoglobine

carboxyhémoglobine

Page 5: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Surveillance par oxymétrie de pouls

Surveillance simple fiable et continue INDIRECTE de la Sa O2

> 90% Fiabilité ++ biais 2%

75 % – 90 % bonne fiabilité biais 4%

< 75% moins bonne biais 15% si <50 %

Malgré tout Sa O2 ≠ Pa O2

Page 6: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Acidose hyperthermie hypercapnie

Alcalose hypothermie hypocapnie

Pour la même SaO2 PaO2 peut varier

↓ affinité ↓ transport ↑ libération tissulaire

↑ affinité ↑ transport ↓ libération tissulaire

Page 7: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Physiopathologie

RENOUVELLEMENT DE L’AIR ALVEOLAIRE 

commande nerveuse

soufflet thoracique

cadre osseux

muscle

plèvres

voie aérienne

 

ECHANGES GAZEUX ALVEOLOCAPILLAIRES

nécessite l’intégrité

membrane alvéolocapillaire

adéquation VENTILATION / PERFUSION

Page 8: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Physiopathologie

 

HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE GLOBALE

 INEGALITE VENTILATION / PERFUSION (VA/Q)

= hypoventilation alvéolaire inhomogène

effet SHUNT VA/Q <1

effet ESPACE MORT VA/Q >1

TROUBLE DE LA DIFFUSION ALVEOLOCAPILLAIRE

 

Page 9: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Hypoventilation alvéolaire Hypoxie hypercapnie (<3lmn)

Trouble de la diffusion Hypoxie

Effet espace mort Hypoxie

Effet shunt Hypoxie (difficile à corriger)

Page 10: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Trouble de la diffusion Hypoxie

Effet espace mort Hypoxie

Effet shunt Hypoxie (difficile à corriger)

Pneumopathie SDRA Contusion pulmonaire atélectasie OAP .....

EP compression extrinsèque de la circulation pulmonaire (tumeur abcès)

Fibrose Carcinomatose pulmonaire, lymphangite

Page 11: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Hypoventilation alvéolaire Hypoxie hypercapnie (<3lmn)

INTEGRITE DES VOIES AERIENNES

origine centrale COMA

intoxication médicamenteuse +++ ou toxique

œdème cérébral ( TC ) , encéphalite, hémorragie méningée, AVC….

origine médullaire avec lésion au dessus de C4contusion traumatique, hémorragie, ischémie, compression

SLA ( +/- atteinte des paires crâniennes)

Poliomyélite, tétanos ……..

origine nerveuse périphériqueGuillain – Barré, maladie de LYME, neuropathie inflammatoire, carentielle ou toxique ….

atteinte de la jonction neuromusculaireMyasthénie (poussée myasthénie, crise cholinergique sous traitement)

Botulisme ….

atteinte musculaireMyopathie, dermatomyosite ………

AVEC PATHOLOGIE DES VOIES AERIENNES

obstacle sur les voies aériennes supérieuresSténose, néoplasie O.R.L. ou bronchique, corps étranger, ostéomalacie, sténose trachéale ou granulome des cordes vocales post intubation……

anomalie fonctionnelle ASTHME +++++ BPCO œdème de quinck

Page 12: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Trouble de la diffusion Hypoxie

Effet espace mort Hypoxie

Effet shunt Hypoxie (difficile à corriger)

Pneumopathie SDRA Contusion pulm trauma atélectasie OAP .....

EP compression extrinsèque de la circulation pulmonaire (tumeur abcès)

Fibrose Carcinomatose pulmonaire, lymphangite

TOUTE SITUATION

D’ EPUISEMENT VENTILATOIRE

D’ ENCEPHALOPATHIE HYPERCAPNIQUE

PEUT ENTRAINER

UNE HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE

Hypoventilation alvéolaire Hypoxie hypercapnie (<3lmn)

Page 13: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

physiopathologie

3 MECANISMES ………… MAIS

ETIOLOGIES MULTIPLES POUR CHAQUE MECANISMEMECANISMES FREQUEMMENT INTRIQUESCONSEQUENCES IDENTIQUES A DEGRES VARIABLES

CONSEQUENCES DE LA DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

  dyspnée HYPOXIE

+/- HYPERCAPNIE +/-ACIDOSE

+/- HTAP hypertension artérielle pulmonairesecondaire vasoconstriction hypoxique

hyperpression intra-thoracique

Page 14: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

MECANISMES D’ADAPTATION ET DE COMPENSATION

Réserve cardiorespiratoire( mécanisme rapide )

AUGMENTATION DE LA VENTILATION MINUTE

tachypnée FR mise en jeu de muscle accessoireAugmentation du travail respiratoire

VENTILATION MINUTE = FREQUENCE RESPIRATOIRE (FR) X VOLUME COURANT (VT)

Limite ++++ hyperventilation entraîne fatigue polypnée SUPERFICIELLE

FR MAIS VT (fatigue) VENTILATION MINUTE

AUGMENTATION DU DÉBIT CARDIAQUE

Page 15: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

CAT DEVANT UNE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Insuffisance respiratoire aiguë fréquente ++++de multiples étiologiesgravité potentielle ++++ décès

évolution rapide

hypoxie et dyspnée

oxygénothérapie ventilation mécanique

multiples traitements urgents

examen cliniqueradiographie pulmonairegazométries artériellesECG

but apprécier les signes de gravitetrouver rapidement une étiologie et la traiterse poser la question d’une intubation ventilation

Page 16: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Signes de gravité

RespiratoireMécanique ventilatoire

Hypoxie

Hypercapnie

RetentissementNeurologique

Cardiaque

Terrain sous jacentRôle ++ dans la réserve cardiorespiratoire

Insuffisance cardiaque

IRC

Age

Evolution sous traitement

Étiologie : traitement disponible

Page 17: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Signes de gravité

Gravité respiratoireMécanique ventilatoire

Hypoxie

Hypercapnie

troubles de la mécanique ventilatoire polypnée >30 resp/mn tirage mise en action des muscles accessoires épuisement de la toux balancement thoraco-abdominal, épuisement

PaO2 < 60 mmHg

Pa CO2 >45 mmHg

Page 18: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Signes de gravité

Gravité retentissementNeurologique

cardiaque

encéphalopathie +++ angoisse

agitation DTS

COMA

Insuffisance ventriculaire droite

Page 19: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

LA GAZOMÉTRIEindispensable => gravité initiale

niveau de compensation par le patient

réponse au traitement

pas de renseignement sur l ’étiologie

Appréciation exacte du niveau d ’HYPOXIE

Cliniquement : cyanose cutanée quand taux d’Hb réduite > 50 g / l (diminué par anémie et majoré par polyglobulie)

HYPERCAPNIE la gravité de l’hypercapnie est APPRECIEE AU MIEUX PAR LA

CLINIQUE sueurs, HTA, tachycardie mais surtout TROUBLE NEUROLOGIQUE +++ (gravité plus que le chiffre de PaCO2 en lui même)

stade d ’ACIDOSE RESPIRATOIRE DECOMPENSEE pH abaissé

Pa CO2 élevée

parfois elle objective l’acidose métabolique (+/- lactique ) associée ou cause de la décompensation

RADIOGRAPHIE PULMONAIRE

Elle est indispensable au bilan étiologique

Page 20: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

CAT DEVANT UNE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

niveau de gravitéétiologie

Marge thérapeutique ??

Risque évolutif à court terme ???

Traitement symptomatique oxygèneTraitement étiologique

Oxygénothérapie au masque

différents niveaux de débits

oxygénothérapie avec CPAP

ventilation non invasive au masque

ventilation sur sonde d ’intubation

Surveiller ++++ l ’évolution sous traitement pour adapter la prise en charge

Page 21: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

EXAMEN CLINIQUE neurologique et respiratoire

orientation étiologique asthme, OAP, pneumopathie, IMV, AVC avec coma ...

gravite observation de la mécanique ventilatoire +++++état neurologique

signe d’épuisementrisque d ’arrêt respiratoire

mécanismes de compensation

encéphalopathie hypercapnique

polypnée superficielle

tirage sus sternal et claviculaire battement des ailes du nez

asynchronisme thoraco-abdominal

pause respiratoire bradypnée

CGS 15

agitationdts

somnolencecoma

Page 22: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

mécanismes de compensation

polypnée superficielle

tirage sus sternal et claviculaire

battement des ailes du nez

asynchronisme thoraco-abdominal

pause respiratoire

bradypnée

coma

somnolence

agitation

dts

CGS 15 encéphalopathie hypercapnique

signe d’épuisementrisque d ’arrêt respiratoire

Hypoxie hypo ou normocapnie pH normal ou alcalose

Hypoxie hypercapnie débutante pH normal (bas)

Hypoxie hypercapnie acidose respiratoire décompensée

Page 23: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Hypoxie hypo ou normocapnie pH normal ou alcalose Hypoxie

hypercapnie débutante pH normal (bas)

Hypoxie acidose respiratoire décompensée

Gazo normale Ph 7.38-7.42 PaCO2 33-41 mmHg PaO2 80-88 mmHg CO2 total 23-28 mmol/l HCO3- 22-27mmol/l BE +/- 3 Lactates <2 mmol/l

Ph 7.45 PaCO2 25 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l

Ph 7.38 PaCO2 43 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l

Ph 7.25 PaCO2 50 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l

Ph 7.40 PaCO2 38 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l

mécanismes de compensation décompensation

Ph 7.02 PaCO2 80 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/lagitation

somnolence

coma

Page 24: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

EXAMEN CLINIQUE neurologique et respiratoire

signe d’épuisementrisque d ’arrêt respiratoire

encéphalopathie hypercapnique

asynchronisme thoraco-abdominal

pause respiratoire bradypnée

somnolencecoma

Le patient n ’assure plus seul sa ventilation On est d ’emblée au stade de l ’assistance respiratoire VNI au minimum le plus souvent intubation et ventilation mécanique

Page 25: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

EXAMEN CLINIQUE neurologique et respiratoire

mécanismes de compensation

polypnée superficielle

tirage sus sternal et claviculaire battement des ailes du nez

CGS 15

agitationdts

Le patient assure encore seul sa ventilation oxygénothérapie au masque et ttt étiologique objectif : éviter l ’assistance respiratoire surveiller et évaluer le risque d ’évolution défavorable proposer l ’assistance respiratoire si échec

Page 26: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Tolérance neurologique et compensation cardio-respiratoire

?

?

Lors de la prise en charge

Page 27: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Tolérance neurologique et compensation cardio-respiratoire

Toute prise en charge initiale en VS + O2

Délai ?

Risque ?

L’intubation sera-t-elle facile ?

Y a-t-il une place pour la VNI ?

Page 28: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Gazo normale Ph 7.38-7.42 PaCO2 33-41 mmHg PaO2 80-88 mmHg CO2 total 23-28 mmol/l HCO3- 22-27 mmol/l BE +/- 3 Lactates <2 mmol/l

Polypnée à 35 resp/mn Sat 95%

Ph 7.16 PaCO2 17 mmHg PaO2 89 mmHg CO2 total 9 mmol/l HCO3- 8 mmol/l BE -17 Lactates 2 mmol/l

Ph 7.08 PaCO2 20 mmHg PaO2 80 mmHg CO2 total 10 mmol/l HCO3- 8 mmol/l BE -17 Lactates 14 mmol/l

Ph 7.00 PaCO2 30 mmHg PaO2 80 mmHg CO2 total 15 mmol/l HCO3- 13 mmol/l BE -12 Lactates 4 mmol/l

Acidocétose diabétique Acidose lactique Acidose métabolique sur choc septique et ins rénale

Le problème n ’est pas respiratoire !!! Mais métabolique

L’hyperventilation tente de compenser l’acidose

Toute polypnée n’est pas une défaillance respiratoire

Détresse respiratoire aigue ≠ polypnée

Page 29: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Jeune femme de 25 ans amenée par les pompiers pour IMV

TA 95/65, FC 110, FR à 12 ample, MV symétrique, sat à 90%

À la douleur ouvre les yeux, retire le membre crie « ça va pas »

Ph 7.40 PaCO2 35 mmHg PaO2 60 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l

Appel de l’IDE somnolence sat à 86% sous 5 litres

TA 95/65, FC 110, FR à 10 ample, MV symétrique,

À la douleur : ouvre les yeux, grogne, vague mouvement retrait

Sous O2 5 l/mn SAT 95%

Surveillance box

Page 30: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Homme 45 ans tabagique

Fièvre à 40, FC 120, TA 120/80, FR à 30, sat 93%

Ph 7.45 PaCO2 28 mmHg PaO2 70 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l

Sous O2 10 l/mn

Ph 7.43 PaCO2 28 mmHg PaO2 130 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l ↓ O2 Surveillance ++

correction de l ’hypoxie sous O2 facteur initial favorable surveillance

100 et plus de PaO2 c ’est pas la peine !!! Baisser débit O2

Page 31: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Homme 45 ans tabagique

Fièvre à 40, FC 120, TA 120/80, FR à 30, sat 93%

Ph 7.45 PaCO2 28 mmHg PaO2 65 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l

Sous O2 10 l/mn

Ph 7.38 PaCO2 35 mmHg PaO2 60 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l

BE 0 Lactates 1.8 mmol/l

Sous O2 20 l/mn

Surveillance ++ réa

La non correction de l ’hypoxie sous O2 est un facteur de gravité

Page 32: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Homme 45 ans tabagique CGS 15 crépitants dt

Fièvre à 40, FC 120, TA 120/80, FR à 35, sat 80%

Ph 7.45 PaCO2 28 mmHg PaO2 40 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l

Sous O2 20 l/mn

Ph 7.43 PaCO2 28 mmHg PaO2 50 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l

Ph 7.31 PaCO2 45 mmHg PaO2 48 mmHg CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l

BE -1 Lactates 2.6 mmol/l

Sous O2 20 l/mn FR 31

Surveillance ++ réa

A H6

Fièvre à 40, FC 130, TA 90/50, FR à 42, sat 83% sous 20 l/mn agitation, inconfort, enlève son masque

Page 33: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Femme 75 ans

AVP VL contre un mur seule

TC initial sans PC CGS 15 douleur thoracique pariétale bilatérale, ventre souple non douloureux, MV mal perçu

FC 100, TA 120/80, FR à 28, sat 90%

Ph 7.40 PaCO2 35 mmHg PaO2 60 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l

Sous O2 6 l/mn

Ph 7.38 PaCO2 36 mmHg PaO2 90 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 2 mmol/l

Ph 7.35 PaCO2 30 mmHg PaO2 45 mmHg CO2 total 20 mmol/l HCO3- 18 mmol/l

BE -1 Lactates 3.2mmol/l

Sous O2 6 l/mn antalgiques FR 22

Surveillance ++

A H14

Fièvre à 37, FC 140, TA 90/65, FR à 38, sat 85% muscle accessoire, agitation, inconfort, baisse MV Dte

Sous O2 15l/mn ou plusRadiographie pulmonaire

Page 34: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Ph 7.38 PaCO2 36 mmHg PaO2 90 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 2 mmol/l

Ph 7.35 PaCO2 30 mmHg PaO2 45 mmHg CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l

BE -1 Lactates 2.6 mmol/l

Sous O2 15l/mn

Radiographie pulmonaire

Page 35: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Ph 7.35 PaCO2 30 mmHg PaO2 45 mmHg CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l

BE -1 Lactates 2.6 mmol/l

Sous O2 15l/mn

Surveillance ++

Pendant la fibroscopie

désaturation à 65 % qui chute ensuite avec bradypnée, bradycardie sinusale et révulsion oculaire

Arrêt respiratoire

Radiographie pulmonaire

Page 36: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Ph 7.38 PaCO2 36 mmHg PaO2 60 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 2 mmol/l

Ph 7.35 PaCO2 30 mmHg PaO2 45 mmHg CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l

BE -1 Lactates 2.6 mmol/l

Sous O2 15l/mn

Surveillance ++

Après fibro

FC 140, TA 100/70, FR à 40, sat 80% patiente confuse répondant lentement à l’OS, toujours pas de MV Dte

Ph 7.32 PaCO2 48 mmHg PaO2 50 mmHg CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l

BE -1 Lactates 2.6 mmol/l

Surveillance ++

Page 37: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Ou VM et Fixateur interne

Ou VM et Fixateur externe

Il y a un diagnostic que vous auriez pu faire

SANS RADIO

VM jusqu’à consolidation osseuse

Ph 7.38 PaCO2 25 mmHg PaO2 45 mmHg CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l

BE -1 Lactates 2.6 mmol/l

Sous O2 15l/mn

Surveillance ++

Page 38: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Femme 75 ans AVP : VL contre un mur

TC initial sans PC CGS 15 douleur thoracique pariétale bilatérale ventre souple non douloureux. MV mal perçu

FC 100, TA 120/80, FR à 30, sat 90%

Ph 7.40 PaCO2 35 mmHg PaO2 60 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l

Sous O2 6 l/mn

Ph 7.38 PaCO2 36 mmHg PaO2 90 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 2 mmol/l

Sous O2 6 l/mn

Surveillance ++

A H14 brutalement

saturation et TA imprenable, turgescence jugulaire

Absence de réponse ordre simple Pas de MV

Radiographie pulmonaireACC

En attendant MCE et VM

Page 39: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

remplissage vasculaire drainage à la volée

ACC

Page 40: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Ph 7.45 PaCO2 28 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l

EP massive

risque ACC désamorçage cœur D gravité ++++

Oxygénothérapie remplissage vasculaire dobutrex Héparine et thrombolyseOxygénothérapie

héparine

Femme 55 ans douleur thoracique pariétale droite MV bien perçu normal. Entorse de la cheville plâtrée il y a un mois

FC 130, TA 120/80, FR à 30, sat 88%

Signe droit ?

Hypotension ?

EP

Page 41: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Ph 7.45 PaCO2 28 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l

Homme 25 ans asthmatique connu, arrêt traitement β2

MV sibilants bilatéraux

FC 130, TA 120/80, FR à 30, sat 88% difficilement audible parle de façon hachée

FC 130, TA 140/80, FR à 35, sat 86% agité, arrache masque et cathlon tirage expiratoire

Ph 7.34 PaCO2 47 mmHg PaO2 50 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 24mmol/l BE 1 Lactates <2 mmol/l

oxygénothérapie ß2 mimétique aérosol

Ph 7.28 PaCO2 60 mmHg PaO2 40 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 24mmol/l BE 1 Lactates <2 mmol/l

FC 125, TA 75/50, FR à 35, sat 75% somnolent, TJ

ß2 mimétique aérosol +++ ß2 mimétique IV Hélium

Page 42: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Ph 7.37 PaCO2 28 mmHg PaO2 45 mmHg CO2 total 21 mmol/l HCO3- 19 mmol/l BE -2 Lactates 3 mmol/l

Homme 25 ans victime d’un AVP choc direct contre le volant pas de TC, CGS 15 douleur ++ pariétale et hypochondre G

FC à 150, FR à 38, TA 85/60, sat à 80% Pas de MV à G

oxygénothérapie remplissage

le temps d’appeler un chir et un anesthésiste

Rupture diaphragmatique

avec ascension gastrique

Bloc pour thoracotomie

Page 43: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Homme 25 ans ATCD RAS

enterrement vie de garçon…. paella

Œdème face paupière lèvre sans prurit diarrhée

Picotement laryngé, voix enrouée

FC 120, TA 110/75, FR 30, sibillance inspiratoire, sat 88%

Ph 7.45 PaCO2 32 mmHg PaO2 65 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l

Corticoide IV et aérosol

+/- Antihistaminique IV

Adrénaline IV

Si choc ou dyspnée laryngée

TA 80/52

Respire seulement assis

stridor, tirage … cornage, temps inspiratoire > expiratoire

FR 13, sat 70%

On fait même pas de bilan complémentaire si suspicion et gravité

Adrénaline (doit tjrs être prête pour un syndrome de Quincke)

Page 44: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Ph 7.40 PaCO2 36 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 2.1 mmol/l

Femme 65 ans

Surpoids avec cou court et volumineux

FC 120, FR 30, stridor, tirage inspiratoire sat 88%

temps inspiratoire > expiratoire

Appel d’un chirurgien

stridor, tirage … cornage, temps inspiratoire > expiratoire

FR 13, sat 70% bradycardie

Des angines+/- phlegmon, tumeur ORL ou pharyngée, corps étrangers, traumatisme, œdème post inhalation ou ingestion de substances caustiques peuvent aussi entraîner des dyspnées inspiratoires svt Trachéotomie en urgence si dyspnée inspiratoire

Trachéotomie en urgence

Asphyxie

Arrêt respiratoire

Page 45: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Homme 65 ans

Polypnée à 30 resp/mn Sat 87% CGS 15

Gazo normale I R chronique Ph 7.38-7.42 PaCO2 45-55 mmHg PaO2 55-65 mmHg CO2 total 35-40 mmol/l HCO3- 35-40 mmol/l BE +5-+10 Lactates <2 mmol/l

Ph 7.40 PaCO2 50 mmHg PaO2 40 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.8 mmol/l

Oxygénothérapie 20 l/mn ATB

A h1

Ph 7.38 PaCO2 55 mmHg PaO2 100 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.9 mmol/l

La sévérité de l ’hypoxie initiale est un facteur de gravité

correction de l ’hypoxie sous O2 c ’est bien !!!! Sat 100% Vous continuer même débit

A h3

Ph 7.05 PaCO2 90 mmHg PaO2 60 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.8 mmol/l

Somnolence FR 14/mn sat 93%

Coma intubation bizarre ???

Gazo normale

Ph 7.38-7.42 PaCO2 33-41 mmHg PaO2 80-88 mmHg CO2 total 23-28 mmol/l HCO3- 22-27 mmol/l BE +/- 3 Lactates <2 mmol/l

Gazo normale de ce patient Ph 7.38 PaCO2 50 mmHg PaO2 58 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates <2 mmol/l

Ins Resp chronique

Page 46: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Chez l ’ins resp chronique attention +++++ au débit d ’oxygène

Débit O2 et augmentation de l ’ordre de 1l/mn voire 0.5 l/mm sous contrôle gazométrique à chaque changement surveillance +++ signe clinique hypercapnie chez l ’IRC c ’est l ’hypoxie qui contrôle la ventilation minute trop grande compensation de l ’hypoxie entraîne hypoventilation alvéolaire et aggravation

Ph 7.40 PaCO2 50 mmHg PaO2 40 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.8 mmol/l

Ph 7.39 PaCO2 51 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.9 mmol/l

Ph 7.39 PaCO2 51 mmHg PaO2 48 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.9 mmol/l

Ph 7.36 PaCO2 57 mmHg PaO2 65 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.9 mmol/l

Ph 7.34 PaCO2 60 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.9 mmol/l

02 1l/mm

02 2l/mm

02 3l/mm

STOP !!!

Ph 7.36 PaCO2 51 mmHg PaO2 57 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.9 mmol/l

02 2 ou 2.5l/mm

Patient stable on s ’en contente

Patient continue de se dégrader VNI puis intubation

Page 47: DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Détresse respiratoire aigue

On traite et on intube des patients pas des chiffres gazométriques ni des radiographies

MAIS CA AIDE !

DRA : surveiller et réévaluer +++ les patients

Attention à l’oxygénothérapie chez l’IRC