UE4 - Rein et voies urinaires – Dr Vandroux

Date : 09/09/14 Plage horaire : 8h30-10h30Promo : DCEM1 Enseignant : David Vandroux

Ron é istes   : Gracienne ThomasCastori Yann

Troubles de l ’é quilibre acido-basiques I. Rappels

1. Théorie d’Arrhénius et approche de Stewart

2. Pourquoi est-il nécessaire de réguler l'équilibre acido-basique

3. Régulation du pH

II. Diagramme de Davenport 1. Droite tampon

2. Isobare

3. Excès de bases

III. Troubles de l' é quilibre acido-basique

1. Perturbations primitives de l’équilibre acido-basique

2. Compensation des désordres acido-basiques primitifs

3. Désordres acido-basiques mixtes

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I. Rappels

1. Th é orie d ’ Arrh é nius et approche de Stewart

Th é orie d'Arrh é nius Arrhénius était un chimiste suédois (1859-1927), auteur de la théorie de dissociation électrolytique et du concept d'ions.

➔ Cations = Bases ➔ Anions = Acides

Loi électroneutralité : charge + = charge -Loi de dissociation de l'eau : [H+] x [OH -] = 10-14

• Exemple HCl + H2O • Eléctroneutralité : [H+] = [OH -] + [Cl -]• Loi de dissociation : [H+] x [OH -] = cste • Donc [H+]>[OH -]• Donc acidose

Approche de Stewart

4 contraintes physico-chimiques à respecter : • Équation d'Henderson- Hasselbach • Équilibre de dissociation des tampons non bicarbonates • Conservation de masse • Électronégativité de la solution

3 paramètres indépendants : • PaCO2 • Concentration des tampons non bicarbonates • Différences de charge des ions fortement dissociés (strong ion difference) • Bicarbonates et pH ne sont que des résultantes de ces 3 paramètres indépendants

2. Pourquoi est-il nécessaire de réguler l'équilibre acido-basique

L'organisme est soumis à une importante charge acide résultant des productions d'acide carbonique, d'acides organiques et d'acides minéraux non métabolisables.

La nourriture que nous ingérons chaque jour est essentiellement acide. L'organisme doit maitriser l’équilibre alors acido-basique. Généralement, les troubles acido-basiques sont plus souvent dus à une acidification du milieu qu’à une alcalinisation.

Les systèmes de régulation permettent de maintenir le pH des liquides biologiques (le pH est de 7,4 au niveau du sang) évitant les conséquences tissulaires d'une modification de l'état acide-base. La cellule a quant à elle un pH allant de 7,4 à 7,8.

Une diminution du pH intracellulaire (pHi) (acidification) diminue l'activité métabolique cellulaire et la demande énergétique. Inversement, une augmentation du pHi induit une augmentation de la demande énergétique et de l'activité métabolique.

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On peut donc dire que lorsqu'on est en acidose intracellulaire, la cellule est relativement au repos. Si l’on corrige l'acidose trop rapidement, on peut mettre la cellule en alcalose (donc l'activité métabolique augmente : nécessité d'apporter plus de métabolites et d'oxygène), ce qui peut créer un stress cellulaire pouvant être délétère pour l’organisme.

Exemple : Un patient en état de choc n'est pas capable d'amener assez d'oxygène aux cellules. Si en plus, on augmente le métabolisme, les cellules n'auront pas assez de métabolites à faire entrer dans la chaîne, on se retrouve en anaérobiose,... et on risque de déclencher des dommages cellulaires. Choc = hypoxie tissulaire

La diminution du pH extra-cellulaire exerce une action bi-phasique : augmentation de la demande énergétique dans un premier temps par activation des mécanismes de régulation du pHi puis diminution de l'activité cellulaire. Les variations acido-basiques modifient les messages de signalisation cellulaire AMPc et Ca2+.

3. Régulation du pH

R é gulation du pH intracellulaire

Des protéines de surface assurent le transfert transmembranaire de H+ et bicarbonates. • Échangeur Na +/ H+ : l’énergie de transfert est le gradient de Na pour expulser le H+. Il induit une

alcalinisation du milieu intracellulaire et une entrée de Na, donc un gonflement de la cellule. • Transport de bicarbonates : l'échangeur Cl- / HCO3- acidifie le milieu intracellulaire; l'échangeur

Cl- / HCO3- / Na dépendant augmente le pHi; le cotransporteur Na+/ HCO3- fait entrer le sodium et le bicarbonate dans la cellule.

R é gulation du pH extracellulaire

Il n'y a pas de technique de routine permettant de connaître le pH extra-cellulaire, on raisonne donc sur le pH du sang.

Le système de régulation est triple :• Régulation physico-chimique par les tampons sanguins : acide carbonique/bicarbonates (le plus

important), il y a d'autres systèmes tampons : les protéines, phosphates, mais moins efficaces et moins utilisés. Ce tampon agit quasi immédiatement dans la régulation.

• Le poumon élimine le gaz carbonique (acide faible volatile, transformation rapide en gaz). Il permet la régulation rapide (voire instantanée) du pH sanguin. Ce tampon nécessite quelques minutes pour entrer en action.

• Le rein ajuste la réserve en base et en acide par élimination ou réabsorption de ces derniers. Pour cet dernier tampon, son action n’est mesurable qu’après quelques heures.

La régulation du pH se fait via des tampons Les tampons

On peut distinguer deux types de système tampon :

• La plupart des systèmes tampons sont des systèmes fermés. Les systèmes fermés sont prisonniers d'un compartiment, par exemple plasmatique pour l'albumine et les phosphates

• Le système ouvert : bicarbonate/ gaz carbonique ; le système est ouvert car le CO2 peut quitter l'organisme, ce qui confère toute l'efficacité de ce système, alors que son pKa reste éloigné des pH physiologiques. Lorsque le système devient fermé, le CO2 total, reste constant.

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CO2 T= HCO3- + CO3

2- + CO2 + H2CO3

L' é quation de Henderson- Hasselbach

Le pH résultant de la dissociation du CO2 dans le sang et de la dissociation de l'acide carbonique est donnée par l'équation d’Henderson-Hasselbach.

Les valeurs du pKa, bicarbonate, PaCO2 sont à connaître si vous ne les connaissez pas déjà. Vous pourrez continuer à appliquer cette formule.

II. Diagramme de Davenport

• Il représente la relation entre pH, bicarbonates et PaCO2.

• Concentration des bicarbonates en fonction du pH, les isobares de PCO2 traversent le diagramme.

• La ligne tampon montre la relation entre bicarbonates et pH lorsqu'on ajoute de l'acide carbonique.

Valeurs normales   à savoir : • pH : 7,36 à 7,44.• PaCO2 : 36 à 44 mmHg (torr).

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• Bicarbonates ou réserve alcaline : 22 à 26 mEq/l (autour de 24).

1. Droite tampon

• La droite tampon du sang représente les variations de HCO3 et de pH générées passivement par une modification aiguë de la PCO2.

• Des déplacements sur cette droite traduiront des modifications ventilatoires isolées. • La pente de cette ligne est plus raide que celle observée dans le plasma : action tampon de

l'hémoglobine.

Pourquoi y a-t-il une droite tampon ? La droite tampon correspond à :- l’élimination du CO2 proportionnelle à celle des bicarbonates, - ou inversement  : l’augmentation de la PaCO2, proportionnelle à celle des bicarbonates par

compensation (le CO2 est transformé en bicarbonates).

2. Isobare PCO2

• Les isobares PCO2 représentent les variations de HCO3 et de pH générées passivement par une modification aiguë du stock d'acide fort, avant toute régulation et donc à niveau ventilatoire constant.

• Les déplacements sur cette courbe traduiront des modifications métaboliques isolées.

Si l’on se met à moins respirer, il y a une augmentation de la PaCO2 et un pH diminué parce qu'on arrête d'enlever le CO2.

3. Excès de bases

Correspond à une adaptation métabolique.• Si la concentration plasmatique de bicarbonates est modifiée par les reins, la ligne tampon est déplacée.

• L'augmentation de la concentration de bicarbonates déplace la ligne tampon vers le haut. On définit l'excès de base (base excess) par la distance verticale entre les 2 lignes tampons.

• La diminution de la concentration de bicarbonates déplace la ligne tampon vers le bas. Le déficit en base (base deficit) est la distance verticale entre les 2 lignes tampons.

L’excès de base est la différence entre la valeur patient et la valeur normale située sur la droite tampon.

A noter : le déficit en base peut être considéré comme un excès de base dont la valeur est négative.

Les notions d'excès de base et de déficit en base sont utilisées tous les jours  :

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l'excès de base sert à quantifier le niveau d'acidose métabolique. Il suffit de regarder le niveau d'excès de base pour avoir une idée de la part métabolique de l'acidose. Exemple : si l’on s'arrête de respirer, on va être en acidose mais on aura un excès de base normal.

L’excés de base peut être calculé :

• Calcul du HCO3- nécessaire pour un pH normal à 37°C et PaCO2 40. • Le calcul suppose que les tampons soient en quantité normale dans le sang, • L'excès de base (EB) isole la composante métabolique du trouble acido-basique

EB = (1 – 0,014 Hb) x ( HCO3 – 24) + (9.5 + (1,63 x Hb)) x (pH – 7,4).Formule à ne pas apprendre !

III. Troubles de l ’é quilibre acido-basique

1. Perturbations primitives de l’équilibre acido-basique

Le rapport entre concentration de bicarbonates et PaCO2 peut être perturbée de 4 façons : • Acidose respiratoire, • Alcalose respiratoire,• Acidose métabolique,• Alcalose métabolique.

NB : les compensations ne sont jamais complètes, le pH de 7,4 n’est pas retrouvé.

Acidose respiratoire • Augmentation primitive de la PaCO2 qui diminue le rapport

bicarbonates/PCO2 et abaisse le pH.

• Les bicarbonates augmentent d'une certaine quantité, par dissociation de l'acide carbonique produit, en suivant la ligne tampon.

• Ceci peut être dû : - à une hypoventilation (par injection de morphinique par

exemple),- ou à l’inégalité ventilation-perfusion.

Pour rappel, on retrouve dans l’inégalité ventilation-perfusion un effet shunt, le poumon n’est pas pleinement fonctionnel pour l’hématose.

Acidose respiratoire   : compensation r é nale

• Si l'acidose respiratoire persiste, le rein réagit en préservant les ions bicarbonates.

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• L'augmentation résultant de bicarbonates ramène le rapport bicar/PCO2 vers sa valeur normale en suivant la ligne isobare.

• Acidose respiratoire compensée. • La compensation rénale est rarement complète, le pH ne revient pas complètement à 7,4 !• L'importance de la compensation rénale est déterminée par l'excès de base. Exemple : Un IRespi

chronique a une concentration de bicarbonate élevée et plus elle est élevée, plus cela montre qu'il s'est adapté à son IR.

Plutôt que les schémas, le pH peut aussi être calculé :

➔ Situation normale pH = 6,1 + Log (24 / (0,03 x 40)) = 6,1 + Log (20) = 7,4

➔ Acidose respiratoire pH = 6,1 + Log (28 / (0,03 x 60)) = 6,1 + Log (15,6) = 7,29

➔ Acidose respiratoire compensée pH = 6,1 + Log (33 / (0,03 x 60)) = 7,36

Alcalose respiratoire

• Diminution primitive de la PaCO2 qui augmente le rapport bicar/PCO2 et augmente le pH.

• Les bicarbonates baissent d'une certaine quantité, suivant la ligne tampon.

• Hyperventilation (altitude, embolie pulmonaire, spasmophilie…).

• Les personnes vivant en altitude ont un taux de bicarbonates moins élevé, car il existe une compensation.

Pourquoi hyperventile t-on lorsque nous sommes en altitude  ?

La Fi02 est la même que nous soyons en altitude ou pas : 21%. Lorsque nous sommes en altitude, la pression barométrique diminue et donc la pression partielle en O2 également. Au sommet de l’Everest, on passe de 980 hPa à 200 hPa, ce qui est extrêmement bas. Ainsi, 21% de 200 hPa correspond environ à 40 de pression partielle en O2. Ceci correspond à la pression partielle en O2 dans notre sang veineux ! Nous aurions alors une saturation de base à 55-60% de SpO2 si nous faisions une pléthysmographie : c’est un signe d’alerte.

En fait, tout s’explique par la loi de Dalton  : la pression partielle d’un corps X correspond à la fraction de ce corps X dans l’air multiplié par la pression barométrique. Px = Fx . PB

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Dans un environnement où la pression barométrique est à 1000 hPa, on trouve une pression partielle en O2 de 210 hPA (21%), qui va aller dans les poumons. Au niveau des alvéoles, la pression partielle en O2 diminue puis s’abaisse encore dans le sang jusqu’aux cellules… Il y a donc 2 manières de diminuer la pression partielle en O2 dans l’air  :

- Soit en faisant respirer le patient dans un sac hermétique ce qui va fortement diminuer la Fx dans l’air contenu dans le sachet,

- Soit en prenant de l’altitude où la pression barométrique est plus faible.

Dans un avion pour que les passagers ne s’évanouissent pas, on augmente la pression dans la cabine. Le changement brutal de pression barométrique dans l’avion peut nous donner mal aux oreilles.

Compensation r é nale de l'alcalose respiratoire

• Alcalose respiratoire compensée si on reste longtemps en altitude par exemple.

• Compensation du rein par augmentation de l'excrétion de bicarbonates, par déplacement sur l'isobare (ici PaCO2 = 20).

• Après un séjour prolongé en altitude, la compensation est quasi-complète.

• Cette situation est associée à un déficit en base.

Acidose m é tabolique • Diminution primitive des bicarbonates, abaissant le pH.

• Accumulation d'acides dans le sang : décompensation de diabète, acide lactique.

• Compensation respiratoire par augmentation de la ventilation : acidose métabolique compensée.

• Déficit en base (ou excès de base négatif).

• Une acidose métabolique, c'est moins de 7,4 de pH et moins de 22 de bicarbonates.

M é canismes des acidoses m é taboliques

Les acidoses métaboliques ont en commun une réduction du stock de bicarbonates, 2 possibilités : • Une fuite de bicarbonate par voie digestive ou rénale. L’organisme compense par ajout de Cl-

• Une consommation de bicarbonates quand un acide est ajouté au plasma : AH + HCO3

- → A- + H2CO3 → CO2 + H2O.

Lors du raisonnement, toujours avoir en tête qu'il y a : soit un manque de bicarbonates, soit un ajout d'acide 8

qui a consommé les bicarbonates. Les acides peuvent venir d'une décompensation diabétique (production de corps cétoniques) ou d'une acidose lactique. On peut avoir une dyspnée, pas parce que les poumons ne fonctionnent pas mais parce que le sang est acide.

Surcharge acide aigu ë (consommation de bicar’)

3 temps de régulation : mise en jeu immédiate des tampons, adaptation respiratoire (quelques minutes), régulation rénale (quelques heures, jours).

• Systèmes tampons : les milieux intracellulaire et osseux tamponnent 60 % des H+. Le taux d'acide carbonique est maintenu constant par la ventilation. Le pH diminue en proportion de la chute des bicarbonates.

• Compensation pulmonaire : l'hyperventilation diminue le stock d'acide carbonique, pour normaliser le pH. Cette normalisation reste incomplète, le pH reste acide.

• Régulation rénale : l'excrétion acide (pHu < 5,5) et la régénération du tampon bicarbonate normalise le pH, sous l'influence du pH intracellulaire et de l'aldostérone.

Qu’est ce qui va nous permettre de faire la différence entre une fuite de bicarbonates ou une surcharge acide ?C’est le trou anionique !

Le trou anionique sanguin (important)

On distingue les acidoses métaboliques à trou anionique normal des acidoses métaboliques à trou anionique élevé. Le trou anionique correspond normalement aux anions protidiques, il est de 12 +/- 4 mmol/l.

TA = Na+ - (Cl- + HCO3-)

D'autres personnes utilisent une formule avec le potassium en plus, mais ça ne correspond pas à la définition classique du TA : si l’on ajoute le potassium dans le calcul du TA, la valeur normale du TA est d'environ 16.

Explication du TA

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Dans le sang, on a autant de cations que d'anions (électroneutralité). Sur les ionogrammes usuels, on ne mesure pas tous les ions qu’on peut avoir dans le sang.

Parmi les cations, le plus important quantitativement est le sodium, dont la valeur normale est à 140 mEq/L. Parmi les anions, celui présent en plus grande quantité est le chlore, dont la valeur normale est autour de 100 mmol/L, puis les bicarbonates autour de 24 mEq/L.

Le trou anionique correspondrait à : 140 – (100 + 24) = 16 mEq/L.

On a aussi d'autres cations (K+, Mg2+, Ca2+…) et d’autres anions : les protéines et les phosphates, etc… Les protéines représentent peu en mmol/L, mais chaque protéine fournit une quinzaine de charges négatives. Mais ces autres anions et cations cités ne sont pas dosés.

En cas de baisse du nombre de protéines dans le sang (hypoalbuminémie), il va falloir rééquilibrer l’électroneutralité : on va avoir une diminution compensatrice de la natrémie, ce qui diminue le trou anionique.

Si l’on ajoute un acide AH, on consomme du HCO3-, ce qui aboutit à CO2 + H2O. Donc la différence entre NA+ et la somme Cl- + HCO3- va augmenter, cette différence c'est le trou anionique. En conclusion, en cas de surcharge acide, le TA augmente.

Autre situation  : s’il n'y a pas d'ajout d'acide mais qu'on perd des bicarbonates, le trou anionique reste normal, l'organisme suit la loi de l'électroneutralité et compense en libérant du chlore dans le milieu, la concentration des autres anions à doser reste identique.

En conclusion : une acidose à trou anionique augmentée est due à une surcharge acide et une acidose à trou anionique normal correspond à des pertes de bicarbonates et est dite hyperchlorémique.

Question   2014 Le TA correspond-il aux acides qui ont été neutralisés par les bicarbonates ? Ça dépend de la force de l'acide, l'acide fort sera totalement neutralisé donc correspondra au TA mais un acide faible va être en équilibre dans le milieu; il restera donc des acides faibles qui seront inclus dans le lot d'anions à doser. On ne peut pas utiliser le TA pour doser la surcharge acide : si l’on a un TA qui passe à 20 au lieu de 12, on peut pas dire qu'on a 8 mmol d'acides parce que les acides seront répartis.

Cette formule est simplifiée et ne tient pas compte d'autres cations ou anions (K, Ca, Mg, sulfates, phosphates…), dont les variations peuvent modifier la valeur du TA. L'hypoalbuminémie diminue la quantité d'anions protidiques donc le TA.

Une augmentation du TA est due à la présence d’acide, dont l'anion prend la place de l'HCO3-. Il ne permet pas le calcul de la quantité d’acide, car l'acidose diminue l'électroneutralité de protéines, d'autres tampons que le bicarbonate entrent en jeu et l'espace de diffusion de l'anion n'est pas toujours celui de HCO3-.

Acidoses à trou anionique normal (ou acidose métabolique hyperchlorémique)

Elles sont dues à une perte digestive ou rénale de bicarbonates. Une hyperchlorémie permet au TA de rester normal. Le rein réabsorbe le Cl- filtré à travers le néphron.Les pertes digestives sont le fait de diarrhées, de fistules digestives ou de reconstructions vésicales.

Qu’est-ce qu'une reconstruction vésicale ? Lors d'un cancer de vessie, on enlève la vessie, on fait une nouvelle poche avec de l'intestin et on en fait une nouvelle vessie, sauf que ce n'est pas du tissu vésical et les villosités vont baigner dans l'urine et entraîner des échanges moléculaires non physiologiques.

Les pertes urinaires sont dues à un défaut de sécrétion d'ions H+, sans nécessité d'insuffisance rénale : acidoses

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tubulaires rénales.

Les acidoses tubulaires de type 1 et 3 se caractérisent par l'incapacité du tubule distal de sécréter les H+ pour acidifier l'urine, elles induisent une fuite de K. Le type 2 induit une insuffisance de réabsorption de bicarbonates dans le TCP, et est hypokaliémiante. Le type 4 est hyperkaliémiant.

Acidoses à trou anionique augment é

• Insuffisance rénale par réduction néphronique : accumulation des H+, en particulier dans l'os, responsable d'ostéodystrophie.

• Acidocétose diabétique : acides cétoniques. • Acidocétose alcoolique. • Acidoses lactiques : produit du métabolisme cellulaire anaérobie : état

de choc, ACR.• Intoxications : méthanol, éthylène glycol, salicylé comme l’aspirine,...

Ethyl è ne glycol = anti-gel mis dans les liquides essuie-glaces, intoxications + fréquentes en métropole qu'à la Réunion, les

alcooliques boivent l'éthylène glycol car ça coûte moins cher que l'alcool.

Alcalose m é tabolique

• Augmentation primitive des bicarbonates, augmentant le pH.

• Par ingestion massive de radicaux alcalins (= tentative de suicide en buvant de la soude, ou encore par perfusion de soluté alcalins), ou perte acide par vomissements.

• Compensation respiratoire théorique par diminution de la ventilation : alcalose respiratoire compensée : souvent faible, parfois absente, mais possible chez l'insuffisant respiratoire ou le sujet sédaté.

• Excès de base accru.

• L'alcalose métabolique est le trouble acido-basique le moins bien compensé.

Causes des alcaloses m é taboliques

• Hyperaldostéronisme : l'aldostérone stimule la réabsorption du Na+ dans le canal collecteur cortical, entraînant la sécrétion d'ions H+ et K+. Peut être :

- Primaire, dû à : une tumeur cortico-surrénale (pas obligatoirement cancéreuse) appelée adénome de Conn; c'est un hyperaldostéronisme primaire. Une augmentation de la production d'ACTH par l’hypophyse, mais dans ce cas l'hyperaldostéronisme n'est pas isolé.

- Secondaire, dû à : une hypovolémie, une hypotension et une sténose de l'artère rénale (une sténose de l'artère rénale crée une HTA - due à un hyperaldostéronisme 2aire - et une hypokaliémie). A l’inverse, une insuffisance rénale crée une hyperkaliémie et une hypotension.

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Au niveau du tube contourné distal, le Na+ est réabsorbé par une pompe qui ne réabsorbe que ce cation .

Par maintien de l’électroneutralité, deux ions entrent en compétition pour être sécrétés dans le TCD  : le K+ et le H+. Ainsi, l’aldostérone joue sur la pompe qui réabsorbe le Na+. En cas d’hyperaldostéronisme, la réabsorption excessive de Na+ favorise la perte acide.

• Déplétion potassique sévère : stimule la réabsorption de bicarbonate et l'échange H+/K+.Toujours en suivant le schéma  : par un mécanisme de compétition entre le K+ et le H+, on observera une perte acide dans cette situation.

• Vomissements abondants, aspirations gastriques (sondes gastriques) : perte de HCl.

• Hypercalcémie : stimule la réabsorption de bicarbonate, milk-alkali syndrome ou syndrome des buveurs de lait.

Effets de la kali é mie et des hormones sur l' é quilibre acidobasique

• L'acidose induit une hyperkaliémie : l'acidose se transmet au milieu extracellulaire, augmente les sorties de K+ de la cellule, d'où hyperkaliémie.

• L'hyperkaliémie favorise l'acidose : elle diminue la production de NH3 par le TCP.

Quand on a une acidose, on aussi une hyperkaliémie, donc plus de H+ et un peu plus de K+. Il existe un phénomène compétitif  : comme on a plus de H+ que de K+, on a plus de mal à éliminer le K+ au niveau du TCD.

• Favorisent l'alcalose : aldostérone, catécholamines, l'angiotensine II, en augmentant la sécrétion tubulaire des H+.

2. Compensation des désordres acido-basiques primitifs

• L'organisme est capable de compenser les désordres acido-basiques primitifs pour maintenir le pH 12

proche de la norme et le rapport PaCO2/ HCO3- quasi constant.

• Quand l'un des 2 termes du rapport varie, des mécanismes de compensation font varier l'autre terme dans le même sens. Ce phénomène de compensation atténue la variation du pH sérique, sans le corriger complètement.

• Le système respiratoire compense les troubles métaboliques et la réponse est immédiate.

• Un désordre primitif respiratoire est compensé par les reins (par exemple augmentation de la réabsorption de HCO3) mais la réponse n'est pas immédiate : 6 à 12 heures de compensation partielle.

3. Désordres acido-basiques mixtes

Plusieurs désordres acido-basiques primitifs peuvent coexister : par exemple acidose métabolique (moins de bicarbonates) et respiratoire (PaCO2 augmentée). Pour les détecter, il suffit de comparer les valeurs constatées aux valeurs attendues par la compensation.

Imaginez que vous ayez une acidose métabolique à pH = 7,20 avec PaCO2 = 40 mmHg, cela signifie soit  :- Que l’acidose est simple non compensée,- Que c’est une acidose mixte non compensée.

On doit calculer la valeur de PaCO2 attendue :

• Acidose métabolique : PaCO2 attendue = 1,5 x HCO3 + 8 +/- 2 (à savoir)

Exemple : imaginons un malade avec une PaCO2 à 40mmHg et une concentration en bicarbonate à 10. On calcule la PaCO2 attendue = 1,5 * 10 + 8 = 23. Si la PaCO2 observée est supérieure à 23, alors il n’y a pas eu de compensation respiratoire (qui doit être très rapide) donc c’est une acidose mixte.La différence PaCO2 réelle – PaCO2 attendue = 17, le système respiratoire ne compense pas assez, donc on a une acidose mixte respiratoire et métabolique. Ce calcul permet de faire la différence entre un trouble isolé d’un trouble mixte.

• Alcalose métabolique: PaCO2 attendue = 0,7 x HCO3 + 20 +/- 2 (pas à savoir)

Réponse compensatoire attendues face aux désordres respiratoires :

Les formules ci-dessous ne servent pas beaucoup dans la pratique :• Acidose respiratoire aiguë : (ΔpH/ ΔPaCO2 ) x 1000 = 8 • Acidose respiratoire chronique : (ΔpH / ΔPaCO2) x 1000 = 3 • Alcalose respiratoire aiguë : (ΔpH / ΔPaCO2) x 1000 = 8 • Alcalose respiratoire chronique : (ΔpH / ΔPaCO2) x 1000 = 17.

Conclusion

Les désordres acido-basiques ont généralement une cause qui, si possible, doit être traitée. S'il est assez sévère, un déséquilibre acidobasique peut altérer le fonctionnement des organes; un traitement symptomatique du désordre acido-basique peut être indiqué.

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