Dr Marcant FossaertDr Marcant Fossaert

Avril 2010 Avril 2010

L’HTA rénovasculaireL’HTA rénovasculaire

Physiopathologie:

HTA

• Néphroangiosclérose

Infarctus segmentaire ou total

Athérome intrarénal

OAP flush

Néphropathie ischémique

IRC

Sténose Artère Rénale

uni ou multifocales

Anomalies fonctionnelles• Turbulences post sténotiques

• Hypoperfusion

Bénéfique• Auto régulation DSR • Maintien DFG

SRAA

Anévrysmes

2 types de terrain / 2 étiologies

SAR athéromateuse

- 90%

- poly vasculaire

SAR non athéromateuse

-10%

- maladie fibrodysplasique, takayashu, autres causes…

1ere cause- La SAR athéromateuse

• Pathologie fréquente– 1-5 % HTA, – 7% sujets > 65 ans

• Souvent de découverte fortuite

• Marqueur de RCV indépendant +++

Buller CE et al. JACC 2004; 43: 1606-13 - Duke University Study

Weber-Mzell D. Eur Heart J 2002; 23: 1684-91.

MUI K W et al. J Am Soc Nephrol 2006: 17:2069-74

Facteurs associés aux SAR athéromateuses

Age > 75 ans

Diabétique

Tabagisme sévère

Insuffisance rénale chronique

Sexe féminin

HTA sévère systolique

HTA ancienne réfractaire

Terrain polyathéromateux…

La SAR athéromateuse est

avant tout un puissant marqueur

de mortalité cardio-vasculaire

+ + +

Pat

hol

ogie

s C

VLa SAR athéromateuse témoigne d’une maladie

polyartérielle et de comorbidités!

0 10 20 30 40

Insuffisance cardiaque (34 %)

AVC (10 %)

Lésions coronariennes (5-20%)

AOMI (5-40%)

Atteinte aortiqueAAA (10-20 %)

HTA sévère et/ou réfractaire (20-30 %)

Murphy TP et al. J Vasc Interv Radiol 2002; 13: 1187-98Zoccali C et al. JASN 2002; 13, S179 - S183; Iglesias JI et al. Am J Med 2000; 109:642-7

Wright JR et al . Am J Kidney Diseas 2002; 39: 1153-61 - De Silva et al. Eur Heart J 2005; 26: 1596-1605

Elle entraîne une aggravation de l’HTA et une

progression de l’athéromatose

Colon PJ et al. Am J Kidney Diseas 2000; 35:573-87- Cooper J et al. Am heart J 2006

Zoccali C et al. JASN 2002; 13: S179-S 183

Heart failure

Iglesias JI et al. Am J Med 2000; 109:642-7

Même de découverte fortuite,la SAR est un marqueur puissant et indépendant

de mortalité CV!

MUI K W et al. J Am Soc Nephrol 2006: 17:2069-74

Etude hollandaise

(n = 550 patients AOMI, 26% SAR)

2- La maladie fibro-dysplasique

• Artériopathie non athéromateuse, non inflammatoire

• Prédisposition génétique à transmission AD à pénétrance variable

• Prévalence estimée: < 0,5 % de la population générale

< 1% des hypertendus < 1% des hypertendus

< 10% des SAR< 10% des SAR

• Prévalence sous estimée car nombreux cas asymptomatiques

• Terrain particulier :

Jeunes < 50 ans

Sexe féminin (80% des cas)

Pas FRCV associés

Race blanche

Artère rénale droite

Aggravée par la COP et la grossesse

3- La maladie de Takayasu

- Femme jeune < 40 ans et enfant

- Pas de FRCV associé

- Panartérite inflammatoire multifocale

- SAR peut être révélatrice de la maladie

- Evolution vers l’occlusion de l’artère

- Syndrome inflammatoire inconstant

- Traitement le plus souvent chirurgical

3- Autres causes de SAR non athéromateuses

• Complications artérielles de la transplantation rénale – découverte d'un souffle en regard du greffon ou apparition ou la réapparition

d'une hypertension difficile à contrôler médicalement.

• Sténoses radiques

• Dissection isolée spontanée (très rares), extension d’une dissection de l’aorte, ou dissection post traumatique

• Neurofibromatose

• Hypoplasie rencontrée dans la coarctation aortique

Savoir reconnaître

les situations cliniques évocatrices de SAR

4 tableaux cliniques souvent intriqués4 tableaux cliniques souvent intriqués

HTA- Le plus fréquent- Apparition brutale > 60 ans

- Aggravation récente

- Résistante

- Rétinopathie HTA sévère

- Trop bonne réponse aux IEC/ARA2

- Hypokaliémie

Rénal

- Insuffisance rénale inexpliquée sans protéinurie abondante

- Atrophie rénale ou asymétrie de taille (>1,5 cm)

- Insuffisance rénale aiguë sous TTT anti-HTA (+ 20% de créatininémie)

Vasculaire- Fortuite, asymptomatique +++- Souffle abdominal ou lombaire- Embolies de cholestérol

- Terrain polyathéromateux

Cardiaque

- OAP " flash" récidivants, avec fonction VG systolique conservée, chez un sujet âgé +++

- Angor instable

HAS 2005; ESH 2007

Recommandations de dépistage HAS-HTA 2005

La SAR est diagnostiquée.

Faut-il la revasculariser?

Histoire Naturelle de la SAR Athéromateuse

• La majorité des SAR athéromateuses ne progresse pas rapidement

• Progression modifiée par :

- arrêt du tabac

- amélioration du contrôle de la PA

- traitement de la dyslipidémie (statines ++)

- traitement du diabète

- effets vasculaires des anti-hypertenseurs (bloqueurs SRA)

- autres facteurs : "mode de vie"

Facteurs de progression reconnus

FacteurFacteur RRRR IC 95% IC 95% pp

• PAS > 160PAS > 160 2.12.1 1.2, 3.51.2, 3.5 0.0060.006• DiabèteDiabète 22 1.2, 3.31.2, 3.3 0.0090.009• Sténose > 60 % Sténose > 60 % 1.91.9 1.2, 3.01.2, 3.0 0.0040.004

homolatéralehomolatérale• Sténose > 60 % Sténose > 60 % 1.71.7 1.0, 2.81.0, 2.8 0.040.04

controlatéralecontrolatérale

Caps et al., 1998Caps et al., 1998

Bénéfice de l’angioplastie de la SAR athéromateuse? Méta-analyse des essais dans l’HTA

Moyenne 95% CI p

de PAS, mmHg -6,3 -11,7/-0,8 0,02

de PAD, mmHg -3,3 -6,2/-0,4 0,03

du score de TT (DDD) - 0,80,001

de créatinine, µM -6,2 -12,5/0,15 0,06

Différences intergroupes des variations

AJ Nordmann, Am J Med 2003;114:44-50

EMMA Scottish DRASTICDécevant dans l’HTA

Bénéfices de la revascularisation sur la morbi-mortalité?

Mortalité CV et totale

Néphroprotection

Evènements CV

Résultats négatifs

Études en cours …

Recommandations actuelles

SAR 60%, bilatérale, rein unique fonctionnel

Fiche 2007;8:No.5; ESH.org

Diagnostic SAR confirmé Discussion au cas par cas!

Stratégie ESH

Situation clinique maitrisée

• Contrôle PA satisfaisant

• Fonction rénale stable

AAP-IEC-statines si athérome

+ Surveillance tous les 4 mois

Angioplastie +/- stent Chirurgie si lésions complexes associées

• Fibrodysplasie et/ou• HTA non contrôlée • Aggravation de la fonction rénale• SAR évolutive• Syndromes cardiaques

Sans lésions distales sévères Index de résistance au doppler < 0,8 Taille rein > 8 cm

Les indications de la reconstruction chirurgicale

• Échecs de l’angioplastie

(Lacombe M J Vasc Surg 2006;44:537)

• Chirurgie combinée de l’aorte

• Lésions distales complexes

• Lésions non accessibles à l’angioplastie

• Lésions anévrysmales

CONCLUSION

-Revascularisation non systématique

- Marqueur de risque cardiovasculaire élevé en cas de SAR athéromateuse

-Dépister et traiter les FDR cardiovasculaires + + +