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Ence ´phalopathie associe ´e au sepsis (EAS), un cas pe ´diatrique A child with sepsis-associated encephalopathy A.-L. Chacqueneau a, *, A. Desrumaux-Becquet a , T. Debillon a , M.-A. NGuyen b , S. Bessaguet c , C. Bost-Bru b , P. Leroy d , I. Wroblewski a a Clinique universitaire de re ´animation pe ´diatrique et me ´decine ne ´onatale, CHU, CS 10217, 38043 Grenoble cedex 9, France b Clinique universitaire de pe ´diatrie, CHU, CS 10217, 38043 Grenoble cedex 9, France c Clinique universitaire de radiologie et d’imagerie, unite ´ d’imagerie pe ´diatrique, CHU, CS 10217, 38043 Grenoble cedex 9, France d Service de neurope ´diatrie, CHR Citadelle, 1, boulevard du 12 e `me -de-Ligne, 4000 Lie `ge, Belgique Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com Summary Sepsis-associated encephalopathy (SAE) is a diffuse brain dysfunc- tion due to a systemic response to infection. We report the case of a 4- year-old girl with fever and vomiting for 48 h, brought to the university hospital of Grenoble because of vigilance disorders, loss of verbal fluency, and a cerebellar syndrome. She had a biological infectious syndrome. Infectious encephalitis was suggested first, but the cerebral scan and the lumbar punction were normal. Magnetic resonance imaging (MRI) showed a diffuse brain edema with exten- ded involvement of cortical and basal ganglia. The electroencepha- logram was globally slow. The infectious syndrome was explained by perforated appendicitis with peritonitis, treated by surgery and antibiotic therapy. Other infectious explorations were negative. No metabolic or autoimmune diseases were found. Hence, our final diagnosis was sepsis-associated encephalopathy. After 1 year of follow-up care, her clinical exam, MRI, and EEG were normal. Sepsis-associated encephalopathy has been increasingly described in the adult population, but until today only three pediatric cases have been published. It is diagnosed when the patient has a severe infectious syndrome associated with neurologic symptoms, mostly vigilance or consciousness disorders, no signs of shock, and only when other potential reasons have been ruled out. The MRI shows non-specific diffuse lesions with vasogenic edema on the subcortical substance or on the basal ganglia and the thalami. The electro- encephalogram is slowed down on the whole. The main differential diagnoses are infectious encephalitis, acute disseminated encepha- lomyelitis, and cerebral vasculitis. Posterior reversible encephalo- pathy syndrome is an MRI diagnosis that presents characteristics Re ´sume ´ L’ence ´phalopathie associe ´e au sepsis (EAS) est un dysfonctionne- ment ce ´re ´bral diffus induit par la re ´ponse syste ´mique a ` une infection. Elle est bien de ´crite chez l’adulte, mais seulement 3 cas pe ´diatriques ont e ´te ´ publie ´s a ` notre connaissance. Nous rapportons le cas d’une enfant de 4 ans adresse ´e pour trouble de la vigilance dans un contexte de fie `vre depuis 48 h. L’hypothe `se initiale avait e ´te ´ celle d’une ence ´phalite infectieuse mais le bilan e ´tiologique e ´tait ne ´gatif. L’imagerie par re ´sonance magne ´tique (IRM) avait re ´ve ´le ´ un œde `me ce ´re ´bral diffus et l’activite ´e ´lectrique de l’e ´lectroence ´phalogramme (EEG) e ´tait globalement ralentie. L’origine du sepsis e ´tait une pe ´ritonite appendiculaire. En l’absence d’arguments pour un sepsis localise ´ au syste `me nerveux central, le diagnostic final retenu e ´tait une EAS d’origine digestive. Cette entite ´ se traduit par des troubles de conscience ou de vigilance, dans un contexte de sepsis ave ´re ´, sans signe de choc, apre `s exclusion de toutes autres causes. Le plus souvent, les le ´sions constate ´es a ` l’imagerie et a ` l’EEG ne sont pas spe ´cifiques et sont diffuses. Le traitement est la prise en charge e ´tiologique du sepsis et symptomatique des signes neurologiques. L’e ´volution neurologique est lentement favorable. Les hypothe `ses physiopathologiques sont vasculaire, immunologique et embolique. ß 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits re ´serve ´s. * Auteur correspondant. e-mail : [email protected] (A.-L. Chacqueneau). Rec ¸u le : 5 de ´cembre 2012 Accepte ´ le : 19 juin 2013 Disponible en ligne 13 aou ˆt 2013 Fait clinique 1120 0929-693X/$ - see front matter ß 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits re ´serve ´s. http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2013.06.027 Archives de Pe ´diatrie 2013;20:1120-1125

Encéphalopathie associée au sepsis (EAS), un cas pédiatrique

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Page 1: Encéphalopathie associée au sepsis (EAS), un cas pédiatrique

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Fait clinique

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Encephalopathie associee au sepsis (EAS),un cas pediatrique

A child with sepsis-associated encephalopathy

A.-L. Chacqueneaua,*, A. Desrumaux-Becqueta, T. Debillona, M.-A. NGuyenb,S. Bessaguetc, C. Bost-Brub, P. Leroyd, I. Wroblewskia

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Recu le :5 decembre 2012Accepte le :19 juin 2013Disponible en ligne13 aout 2013

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a Clinique universitaire de reanimation pediatrique et medecine neonatale, CHU, CS 10217,

38043 Grenoble cedex 9, Franceb Clinique universitaire de pediatrie, CHU, CS 10217, 38043 Grenoble cedex 9, Francec Clinique universitaire de radiologie et d’imagerie, unite d’imagerie pediatrique, CHU, CS10217, 38043 Grenoble cedex 9, Franced Service de neuropediatrie, CHR Citadelle, 1, boulevard du 12eme-de-Ligne, 4000 Liege,Belgique

Disponible en ligne sur

www.sciencedirect.com

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SummarySepsis-associated encephalopathy (SAE) is a diffuse brain dysfunc-

tion due to a systemic response to infection. We report the case of a 4-

year-old girl with fever and vomiting for 48 h, brought to the

university hospital of Grenoble because of vigilance disorders, loss

of verbal fluency, and a cerebellar syndrome. She had a biological

infectious syndrome. Infectious encephalitis was suggested first, but

the cerebral scan and the lumbar punction were normal. Magnetic

resonance imaging (MRI) showed a diffuse brain edema with exten-

ded involvement of cortical and basal ganglia. The electroencepha-

logram was globally slow. The infectious syndrome was explained by

perforated appendicitis with peritonitis, treated by surgery and

antibiotic therapy. Other infectious explorations were negative. No

metabolic or autoimmune diseases were found. Hence, our final

diagnosis was sepsis-associated encephalopathy. After 1 year of

follow-up care, her clinical exam, MRI, and EEG were normal.

Sepsis-associated encephalopathy has been increasingly described

in the adult population, but until today only three pediatric cases

have been published. It is diagnosed when the patient has a severe

infectious syndrome associated with neurologic symptoms, mostly

vigilance or consciousness disorders, no signs of shock, and only

when other potential reasons have been ruled out. The MRI shows

non-specific diffuse lesions with vasogenic edema on the subcortical

substance or on the basal ganglia and the thalami. The electro-

encephalogram is slowed down on the whole. The main differential

diagnoses are infectious encephalitis, acute disseminated encepha-

lomyelitis, and cerebral vasculitis. Posterior reversible encephalo-

pathy syndrome is an MRI diagnosis that presents characteristics

ResumeL’encephalopathie associee au sepsis (EAS) est un dysfonctionne-

ment cerebral diffus induit par la reponse systemique a une infection.

Elle est bien decrite chez l’adulte, mais seulement 3 cas pediatriques

ont ete publies a notre connaissance. Nous rapportons le cas d’une

enfant de 4 ans adressee pour trouble de la vigilance dans un

contexte de fievre depuis 48 h. L’hypothese initiale avait ete celle

d’une encephalite infectieuse mais le bilan etiologique etait negatif.

L’imagerie par resonance magnetique (IRM) avait revele un œdeme

cerebral diffus et l’activite electrique de l’electroencephalogramme

(EEG) etait globalement ralentie. L’origine du sepsis etait une

peritonite appendiculaire. En l’absence d’arguments pour un sepsis

localise au systeme nerveux central, le diagnostic final retenu etait

une EAS d’origine digestive. Cette entite se traduit par des troubles

de conscience ou de vigilance, dans un contexte de sepsis avere, sans

signe de choc, apres exclusion de toutes autres causes. Le plus

souvent, les lesions constatees a l’imagerie et a l’EEG ne sont pas

specifiques et sont diffuses. Le traitement est la prise en charge

etiologique du sepsis et symptomatique des signes neurologiques.

L’evolution neurologique est lentement favorable. Les hypotheses

physiopathologiques sont vasculaire, immunologique et embolique.

� 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits reserves.

* Auteur correspondant.e-mail : [email protected] (A.-L. Chacqueneau).

1120

0929-693X/$ - see front matter � 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits reserves.http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2013.06.027 Archives de Pediatrie 2013;20:1120-1125

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Encephalopathie associee au sepsis (EAS), un cas pediatrique

similar to SAE. In the future, it could be discovered that it is the same

physiopathology. At the moment, we only treat the symptoms and the

causative infection. Most of the time, patients have neurologic

sequelae that affect their verbal fluency. It can persist from a few

months up to 6 yrs. Although quite slow, the neurologic progression

is good. The mechanisms are studied and there are hopes for specific

treatments. The main explanation seems to be immune with altera-

tions of the blood–brain barrier. Cytokines and activated leukocytes

may attack the cerebral substance.

� 2013 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

1. Introduction

L’encephalopathie associee au sepsis (EAS) se definit commeun dysfonctionnement cerebral diffus induit par la reponsesystemique a une infection, sans argument pour une agres-sion infectieuse directe du systeme nerveux central et endehors d’une defaillance circulatoire [1]. Nous rapportons uncas pediatrique d’EAS, avec suivi pendant 1 an et dont l’evolu-tion avait ete favorable.

Figure 1. Imagerie par resonance magnetique (IRM) cerebrale, coupeaxiale, sequence T2 : hypersignal cortical bilateral des hemispherescerebelleux en rapport avec un œdeme.

2. Observation

Cette enfant agee de 4 ans, sans antecedent, avait consulte auservice des urgences d’un centre hospitalier general pour desvomissements et des douleurs abdominales avec fievre. Al’interrogatoire, aucun contage infectieux et aucune ingestionde toxiques n’etait identifie. L’examen neurologique revelaitune hypotonie, sans signes neuro-meninges, des reflexesosteotendineux faibles, un signe de Babinski bilateral etdes troubles de la conscience. Il n’y avait pas de point d’appelinfectieux ni de signe de choc. La ponction lombaire (PL) avaitramene un liquide cephalorachidien (LCR) avec 8 elementsblancs/mm3, pas de germe a l’examen direct ni en culture, etune analyse biochimique normale. La proteine C-reactive etaita 271 mg/L, la procalcitonine a 1,90 mg/L, les globules blancs a17 G/L. Il existait des perturbations hydro-electrolytiques lieesaux vomissements, rapidement corrigees par perfusion. L’exa-men cytobacteriologique des urines, la coproculture et leshemocultures etaient steriles. La radiographie thoracique etl’echographie abdominale initiale etaient normales maisl’appendice n’avait pas ete visualise. La tomodensitometriecerebrale (TDM) avec injection etait normale. Le diagnosticd’encephalite infectieuse avait ete evoque, et un traitementanti-infectieux probabiliste par cefotaxime et aciclovir avaitete instaure. Apres 48 h, l’evolution avait ete marquee par unemajoration des troubles de la conscience (score de Glasgow[GCS] a 9) associee a une crise convulsive partielle. L’enfantavait alors ete adressee en unite de reanimation pediatrique.A son arrivee, elle etait apyretique, sans signe de choc, le GCSetait a 13. Elle presentait une fluctuation de la conscience, uneabsence de reponse aux ordres simples ainsi qu’une hypotonie

globale. Elle etait aphasique. Les reflexes osteotendineux etphotomoteurs etaient presents, mais avec un signe deBabinski a droite. Le reste de l’examen somatique etait nor-mal, sans defaillance cardiaque, hepatique ni renale. L’electro-encephalogramme (EEG), bien organise, montrait unralentissement diffus avec des elements plus lents en regiontemporale gauche, peu specifiques, sans crise. Apres 72 h,l’etat neurologique etait stationnaire mais un deficit moteurdu membre superieur gauche etait apparu. Parallelement, lareapparition de douleurs abdominales avait justifie une echo-graphie abdominale qui avait mis en evidence une appendi-cite perforee avec un abces organise et un plastron pelvien.Apres une prise en charge chirurgicale, l’evolution digestiveavait ete favorable. L’histologie avait confirme l’appendiciteaigue abcedee avec perforation initiale. L’examen cytobacte-riologique du liquide peritoneal en culture avait revele lapresence de Streptococcus constellatus et Bacteroides fragilis,sensibles aux antibiotiques en cours. Une imagerie par reso-nance magnetique (IRM) cerebrale, motivee par le tableauneurologique, avait ete realisee le lendemain de l’appendi-cectomie. Elle avait montre un œdeme diffus des hemispheres

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cerebraux et cerebelleux, surtout au niveau de la substanceblanche, mais aussi des noyaux gris centraux (fig. 1 et 2). Lessequences de diffusion etaient normales, sans argument pourun œdeme cytotoxique. Les reactions de polymerisation enchaıne (PCR) pour l’herpes et l’enterovirus, la bacteriologie duLCR et tous les bilans infectieux en dehors du liquide peri-toneal avaient ete negatifs. Il n’y avait pas de synthesed’immunoglobulines intrathecales. L’exploration du comple-ment etait normale, et le dosage ponderal des immunoglo-bulines evocateur d’une reaction inflammatoire nonspecifique. Les examens a la recherche d’une pathologieauto-immune ou metabolique s’etaient averes normaux. Lediagnostic d’EAS dans le cadre d’une peritonite appendiculaireavait donc ete retenu.Apres 9 j d’evolution (6 j postoperatoires), il persistait unedysarthrie sans trouble de la comprehension, un deficit moteurlocalise a la main gauche, un syndrome cerebelleux avecdysmetrie, et une hypotonie ne permettant pas la stationassise. Le syndrome infectieux avait disparu. Apres 18 j d’hos-pitalisation, la marche etait possible, autorisant le retour del’enfant a son domicile. L’EEG montrait toujours un hypovoltageau niveau des regions fronto-temporales gauches, sans foyer.L’IRM ne montrait plus que de tres discretes anomalies de signalcortico-sous-corticales cerebelleuses uniquement detectablesen ponderation FLAIR. Toutes les autres anomalies de signalavaient disparu. Une dysarthrie et une dysmetrie avaient per-siste pendant les premiers mois. L’EEG a 2 mois d’evolutions’etait normalise. L’examen neurologique a 6 mois puis a 1 and’evolution etaient totalement normaux.

3. Discussion

L’EAS a ete bien decrite chez l’adulte. Il s’agit d’un diagnosticd’elimination lors de troubles de conscience ou de vigilance,dans un contexte de sepsis avere [2]. Plusieurs hypotheses ontete formulees pour expliquer l’EAS. La premiere est une origineseptique directe impliquant des foyers infectieux multiplesmicroscopiques [3]. La seconde suspecte un role clef des media-teurs de l’inflammation [4]. Les leucocytes sont recrutes, l’acti-vation du complement entraıne des dysfonctions de cesmediateurs avec une mise en jeu de cytokines et productionde monoxyde d’azote. Il s’ensuit une alteration de la barrierehemato-encephalique, puis l’entree dans le parenchyme

Figure 2. Imagerie par resonnance magnetique (IRM) cerebrale. a et b :coupes axiales, sequences en ponderation FLAIR : hypersignaux corticauxet sous-corticaux avec atteinte de la substance blanche en rapport avecun œdeme diffus, au niveau frontal gauche (a), insulaire gauche (a),temporal a predominance gauche (avec atteinte du sillon cingulaire) (a etb), parietal posterieur droit (a), et atteinte des noyaux gris centraux(noyau lenticulaire gauche et thalamique posterieur droit) (a) ; c : coupefrontale, sequence en ponderation FLAIR : hypersignaux au niveau ducortex et de la substance blanche des 2 hemispheres cerebelleux.

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Encephalopathie associee

au sepsis

(EAS), un

cas pediatrique

Tableau ICriteres diagnostics de l’encephalopathie associee au sepsis (EAS) et diagnostics differentiels.

EAS Encephalite infse EMAD Vascularite PRESEvenement infectieux + encore actif � + regressif � Possible

CliniqueFievre + Habituelle � � HTASI systemique + � � � Pre-eclampsieAlteration de conscience + + + + Ttt immunosuppresseurCrises epileptiques � + � +Meningisme � � � + Dysfonction organeSignes focaux du SNC � + + + Maladie AIImplication du SNP � (initialement) �a � � Sepsis

LCRElevation de pression Ou faible + + �Pleiocytose � + (lymphocytaire) + (lymphocytaire) +Hyperproteinorachie Ou moderee +++ +++ +Glycorachie Normale DiminueeSynthese intrathecale IgG � + (apres 10 j) Rare +Detection microbienne � + �

Imagerie : IRM Œdeme vasogenique,SB sous-corticale,(parfois du tronccerebral, corps calleux),ou SG (NGC, thalami),hypoT1, hyperT2 etFLAIR, avec prisede contraste augadolinium

Lesions inflammatoiresfocales, souventcorticales

Lesions de la SB,prise contraste augadolinium� lesions SG corticaleet sous-corticale

Epaississement paroisvsx, prise de contrasteau gadolinium, hyperT2Indirects : hemorragie,ischemie, stenoses,restriction perfusion

Œdeme vasogeniqueSB sous-corticale ouSG, bilateral etsymetrique, surtoutposterieur, reversible

EEG Ralentissementdiffus �marque

Focalisationpathologique

Anomalies variables,focales ou generalisees

Ralentissement diffus,foyer epileptogene

Anatomopathologie Atteinte de la BHE,lesions corticales etsous-corticales variablesspecifiques

Inflammationperivasculaire etdestruction neuronale

Inflammation periveineuseavec demyelinisation

InflammationparietalesegmentaireA petit, moyencalibre et V

Alterations de la BHE

D’apres Cretin et al. [6].PRES : posterior reversible encephalopathy syndrome ; EMAD : encephalomyelite aigue disseminee ; infse : infectieuse ; SI : syndrome inflammatoire ; SNC : systeme nerveux central, SNP : systeme nerveux peripherique ; SB : substanceblanche ; SG : substance grise ; EBV : Epstein-Barr virus ; CMV : cytomegalovirus ; BHE : barriere hemato-encephalique ; IgG : immunoglobulines G ; NGC : noyaux gris centraux ; hypoT1 : hypointensite en T1 ; hyperT2 : hyperintensite en T2 etFLAIR ; vsx : vaisseaux ; A : arteres ; V : veines ; HTA : hypertension arterielle ; ttt : traitement ; AI : auto-immune ; IRM : imagerie par resonance magnetique ; LCR : liquide cephalorachidien ; EEG : electroencephalogramme.a Sauf flavivirus, EBV, CMV.

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cerebral de ces metabolites toxiques et des cellules de l’inflam-mation. Ces metabolites pourraient perturber le fonctionne-ment des cellules du systeme nerveux central en alterant laneurotransmission. Enfin, il pourrait s’agir de perturbationsdirectes de la microcirculation cerebrale par des micro-emboles[5].Les donnees de la litterature ont ete reprises recemment pourdecrire l’EAS et ses criteres de diagnostic chez l’adulte [6]. Lesfacteurs de risque sont les lesions cerebrales pre-existantes oul’hypopituitarisme. Le tableau clinique est marque par dessignes neurologiques [1,7] associes a un sepsis actif, pouvantparfois le preceder. Ils ne sont pas specifiques : alteration de laconscience avec desorientation temporo-spatiale, troublesdysautonomiques, mouvements anormaux (asterixis, trem-blements, myoclonies plutot multifocales) ou crises convulsi-ves. De maniere exceptionnelle, la paralysie d’une ouplusieurs paires craniennes peut etre constatee.La PL est normale ou peut reveler une hyperproteinorachiemoderee. La TDM cerebrale est normale. L’IRM montre prin-cipalement un œdeme vasogenique minime a severe sous-cortical ou des noyaux gris centraux et des thalami avecparfois des lesions hemorragiques ou ischemiques. L’imageriecontribue largement au diagnostic. Elle presente des simili-tudes avec le PRES (posterior reversible encephalopathy syn-drome), dont les lesions correspondent a l’eventail descaracteristiques IRM de l’EAS. Il s’agit d’une entite radiolo-gique, diagnostiquee a l’IRM, compliquant des situationstelles que la crise hypertensive, la pre-eclampsie, l’adminis-tration de traitements immunosuppresseurs ou des pousseesde maladie auto-immune et qui a egalement ete decrite dansdes cas de sepsis [8–10]. La question d’une meme entitephysiopathologique des lesions cerebrales se pose, et PRESet EAS pourraient se voir regroupees a l’avenir.L’EEG montre un ralentissement diffus dont la profondeur esten rapport avec le degre d’atteinte, sans signe de focalisation[11,12]. Le bilan biologique peut montrer un syndrome inflam-matoire biologique non specifique, une diminution du rapportaromatiques/aliphatiques lors du dosage des acides aminesplasmatiques et urinaires [6]. Le doppler transcranien permetd’evaluer la vasomotricite cerebrale [13]. Il s’agit de differen-tier l’EAS d’une encephalite aigue infectieuse, d’une encepha-lomyelite aigue disseminee ou d’une vascularite cerebrale(tableau I).Les criteres permettant d’evaluer le pronostic sont : l’altera-tion de la conscience (determinant), le score de Glasgow,l’EEG, la presence de perturbations biologiques, l’etenduedes lesions en IRM. La mortalite chez l’adulte est variable,allant jusqu’a 63 %. L’EAS est un facteur independant demortalite lors du sepsis grave. Les sequelles cognitives etsensorielles sont frequentes (jusqu’a 2 ans apres l’episode)[6]. Elles touchent principalement la vitesse d’execution, lamemoire, la parole et la construction visuelle [13].Il n’existe pas de traitement specifique : il faut controlerl’infection et l’inflammation le plus rapidement possible,

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corriger les defaillances d’organe et les troubles metaboli-ques, assurer les soins de confort, et arreter les traitementsneurotoxiques. Il existe des travaux sur la reequilibration enacides amines (rapport aliphatiques/aromatiques) par admi-nistration de solutions enrichies en acides amines aliphati-ques [6].Trois cas ont ete decrits chez des enfants ayant presente dessymptomes d’encephalopathie dans les suites d’une infectionbacterienne severe, alors qu’ils n’avaient aucun signe d’infec-tion bacterienne centrale ou de perturbation metabolique [3].Pour le premier, il s’agissait d’une peritonite appendiculaire,pour le deuxieme d’une arthrite septique et pour le dernierd’une septicemie a pneumocoque. Les TDM cerebrales etaientnormales ainsi que les PL et les EEG etaient ralentis demaniere diffuse. Seul le dernier enfant avait beneficied’une IRM, qui avait montre des lesions hypointenses en T1,hyperintenses en T2, et s’etait normalisee a 6 mois. Le trai-tement avait ete celui de la cause. L’examen neurologiques’etait normalise entre 20 j et 1 mois et demi mais il n’y a pasde donnees sur l’evolution de ces enfants sur le plan neuro-sensoriel.

4. Conclusion

L’EAS est une entite probablement sous-diagnostiquee enpediatrie par sa meconnaissance. Il est important de l’evoquerlorsque des troubles de la vigilance surviennent dans uncontexte de sepsis sans infection cerebrale averee. En effet,il n’existe pas de traitement specifique, mais le suivi neuro-logique est necessaire vue la duree prolongee des symptomeset le risque de sequelles neurosensorielles.

Declaration d’interets

Les auteurs declarent ne pas avoir de conflits d’interets enrelation avec cet article.

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Encephalopathie associee au sepsis (EAS), un cas pediatrique

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