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ers d’autres sites (4) et l’apparition concomitante ou à distance desutres signes cliniques caractéristiques de la maladie (aphtes bipo-aires, néphropathie, ulcération nasale, polyarthrite, vespertilio. . .)t des éléments immunologiques (APL, ANCA, anti-DNA. . .) carac-éristiques.onclusion.– Les atteintes abdominales peuvent révéler des affec-ions auto-immunes diverses et mettre rapidement en jeu leronostic vital. Elles reconnaissent de nombreux mécanismes etoivent être — à l’instar des atteintes rénales — connues et recon-ues par l’interniste afin d’éviter une errance diagnostique et de

eur proposer une thérapeutique ciblée en temps opportun.

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A181ne acidose après iléocystoplastie

.M. Affo , C. Fourgeaud , S. Glitho , A. Bosquet , D. Voitel ,

. Sterpu , I. MahéService de médecine interne, hôpital Louis-Mourier, Colombes, France

ntroduction.– Les techniques modernes de dérivation et de recons-ruction nécessitent l’incorporation de divers segments de l’intestinans le système urinaire. Cette incorporation peut entraîneres complications métaboliques parfois graves. Nous rapportons

’observation d’un patient qui a présenté une acidose métaboliqueprès une iléocystoplastie.atients et méthodes.– Observation.bservation.– Mr M. 62 ans est admis aux urgences pour une asthé-ie progressive et profonde. Il a bénéficié d’une gastrectomie totalen 1991 pour un lymphome gastrique. L’histoire récente remonte2 mois par une cystoprostactectomie totale avec iléocystoplastieour un carcinome urothélial. L’examen clinique est normal.iologie.– Hypokaliémie à 2,7 mmol/L, créatinine à 141 �mol/L,rée à 14,5 mmol/L, NFS, bilan hépatique normaux, CRP néga-ive. Gaz de sang : PH à 7,16 ; HCO3− à 4,9 ; PCO2 à 13,7 ; le trounionique est normal. Il est conclu à une acidose métaboliqueyperchlorémique. Le patient est pris en charge en réanimation :ydratation par du sérum physiologique, bicarbonaté à 1,4 % etorrection de l’hypokaliémie. L’évolution est favorable. La seuletiologie retrouvée est la cystoplastie.iscussion.– Les cystoplasties peuvent se compliquer d’infectionshroniques et répétées, de troubles d’évacuation du mucus, de for-ation de lithiases, de tumeurs et de troubles métaboliques.

es derniers sont estimés entre 6 et 33 % des entérocystoplasties.a muqueuse gastro-intestinale possède des fonctions d’absorptiont de sécrétion d’eau et d’électrolytes. L’importance des échangestravers la muqueuse est fonction de la nature et de la taille du

egment intestinal « vésicalisé » et de la durée de contact :la gastrocystoplastie par sécrétion de H+ et Cl− contre NaCHO3,

eut entraîner une alcalose métabolique hyperchlorémique, uneéshydratation et une hypokaliémie ;la jéjunocystoplastie entraîne une déshydratation sévère et un

yperaldosteronisme. La prévention est assurée par administratione NaCl ;la colocystoplastie et l’iléocystoplastie par sécrétion de Na+,

CO3− et une absorption de Cl−, NH4+ entraînent une acidoseétabolique hyperchlorémique et une hypokaliémie, une déshy-

ratation avec insuffisance rénale. La prévention passe par unelcalinisation des urines et une éducation du malade à vider com-lètement et régulièrement la vessie.onclusion.– Les complications métaboliques des entérocystoplas-

ies peuvent être graves. Une surveillance clinique et biologiqueeut aider à un dépistage précoce. L’éducation du malade et unerévention sont indispensables.

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6 juin 2012 / La Revue de médecine interne 33S (2012) S1–S109

CA182Encéphalopathie de Wernicke après chirurgiebariatrique : à propos d’un casR. Azzam a, S. Karaa b, G. Maalouly c, J. Biajini d

a Service de médecine interne, Hôtel-Dieu de France, Beirut, Libanb Service de médecine interne, hôpital Saint-Joseph, Beirut, Libanc Service de médecine interne, hôpital universitaire Hôtel-Dieu deFrance, Beyrouth, Liband Service de chirurgie générale, hôpital Saint-Joseph, Beirut, Liban

Introduction.– L’encéphalopathie de Wernicke est définie clinique-ment par une triade d’incoordination de la marche (ataxie), troublesoculaires (nystagmus et ophtalmoplégie) et une confusion mentale.C’est un trouble neurologique dévastateur causé par une carenceen thiamine (vitamine B1). Elle est rarement liée à la chirurgiebariatrique qui peut être responsable de vomissements incoerciblesentraînant une carence en thiamine. Un haut niveau de suspicionpermet d’éviter un retard diagnostique qui aura des conséquencesgraves pour les malades qui en souffrent.Patients et méthodes.– À travers un cas d’encéphalopathie de Wer-nicke survenue deux mois après une gastroplastie verticale calibréecolligé au service de médecine interne, nous proposons d’en rappe-ler les éléments diagnostiques, thérapeutiques et prophylactiques.Observation.– Un patient âgé de 19 ans, sans antécédents parti-culiers à part une obésité morbide traitée par une gastroplastieverticale calibrée (GVC) deux mois auparavant, a été admis parla voie des urgences pour confusion mentale et ataxie. Ce tableaud’installation progressive en cinq jours survient après deux moisde vomissements presque quotidiens post-GVC. L’examen retrouveun patient euphorique, avec écholalie et rires inappropriés, uneophtalmoplégie horizontale et un nystagmus vertical. Les réflexesosteotendineux sont présents, sans signes pyramidaux. La forcemotrice segmentaire est conservée. La station debout est impos-sible. Une IRM cérébrale pratiquée en urgence revient avec uneanomalie du signal en T2 symétrique bilatérale intéressant lesnoyaux médiaux des thalamus de part et d’autre des parois duIIIe ventricule. Un bilan sanguin et une ponction lombaire éli-minent un trouble électrolytique ou infectieux. Le diagnostiqued’encéphalopathie de Wernicke a été retenu à ce stade, le dosagede la thiamine sérique et l’activité de transketolase étant indis-ponibles dans notre institution. Un traitement par de la vitamineB1 intraveineux (200 mg trois fois par jour) a été entrepris amenantune résolution complète des symptômes en trois jours. Le patienta été déchargé avec des injections quotidiennes intramusculairesde vitamine B1 pour une semaine, suivies d’un traitement oral poursix mois. Les suites étaient simples et sans rechutes après un moisde la décharge de l’hôpital.Discussion.– L’encéphalopathie de Wernicke est une maladie rare,souvent sujette à un retard diagnostique vue la complexité dutableau clinique retrouvé complet chez 16 % des patients unique-ment. Traditionnellement liée à l’abus chronique d’alcool, elle peutsurvenir dans d’autres conditions telles : SIDA, cancer, hyperémèsegravidique, nutrition parentérale totale prolongée, post-by-passgastrique et surcharge en glucose iatrogène. Concernant la chirur-gie bariatrique, l’encéphalopathie de Wernicke a été décrite danstoutes les formes de gastroplastie, surtout celles suivies par desvomissements incoercibles. Cette complication survient habituel-lement entre quatre et 12 semaines après l’opération, allant de deuxsemaines à 18 mois.Le diagnostic clinique exige la présence de deux de quatre élé-ments : carences alimentaires, signes oculaires, dysfonctionnementdu cervelet et altération de l’état mental ou troubles de la mémoire.Le dosage de la thiamine sérique confirme le diagnostic.L’IRM cérébrale supporte le diagnostic et montre typiquement uneanomalie du signal symétrique du thalamus, corps mamillaires et

la zone rectale périaqueducale, mais peut être normale chez lespatients ayant une encéphalopathie de Wernicke non-alcoolique.

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e traitement consiste en l’administration massive et ultraprécocee thiamine, de préférence en intraveineux, à raison de 200 mg troisois par jour.onclusion.– L’encéphalopathie de Wernicke peut survenir aprèshirurgie bariatrique. Elle doit être évoquée devant tout syndromeeuropsychiatrique apparu un à six mois après la chirurgie, et trai-ée en urgence par thiamine intraveineuse.our en savoir plus Galvin, et al. Eur J Neurol 2010;17:1408–18.elasco, et al. Obes Surg 2009;19:937–40.ingh, et al. Neurology 2007;68:807–11.

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A183n syndrome hémorragique inexpliqué : entre

roubles psychiatriques et célibat, attention auxarences vitaminiques !. Rughoobur-Bheekhee , J. Desblache , A. Guy ,.A. Vandenhende , F. Bonnet , D. Lacoste , P. Morlat

Service de médecine interne et maladies infectieuses, hôpitalt-André, Bordeaux, France

ntroduction.– Le scorbut, secondaire à une carence en acide ascor-ique, longtemps connu parmi les marins, est une maladie grave,oire fatale mais de bon pronostic pour peu que le diagnostic aitté évoqué et qu’un traitement ait été mis en place.atients et méthodes.– Nous rapportons le cas d’un patient de6 ans, présentant un antécédent de schizophrénie et vivant seul,ospitalisé en novembre 2011 suite à l’apparition spontanée d’unématome du membre inférieur gauche et d’un purpura diffus cen-ré sur les follicules pileux.ésultats.– L’interrogatoire ne retrouve pas de notion de trau-atisme. Le bilan biologique n’objective aucun trouble de la

oagulation (numération plaquettaire, Taux de prothrombine,emps de céphaline activée, Temps de saignement, Facteur VIIIt IX) ni syndrome inflammatoire (CRP < 5,0). Devant le caractèrepontané du saignement, la topographie périfolliculaire du pur-ura, un mauvais état gingivodentaire (hypertrophie gingivale etéchaussement dentaire) et une alimentation constituée essentiel-

ement de conserves, une ascorbinémie est demandée : son tauxffondré (< 0,2 mg/L) permettra de confirmer le diagnostic de scor-ut. Une supplémentation en acide ascorbique est débutée à 500 mg

nitialement puis 300 mg par jour à la sortie permettant d’observerne évolution clinique rapidement favorable.iscussion.– L’acide ascorbique est une vitamine hydrosoluble

ntervenant comme cofacteur nécessaire aux enzymes impliquésans la biosynthèse du collagène, de la carnithine et des neuro-ransmetteurs. L’apport quotidien recommandé en vitamine C este 110 mg. Le scorbut apparaît en moyenne après trois mois dearence en vitamine C. Dans une étude réalisée sur 1108 sujetsn région parisienne, Hercberg et al. [1] mettaient en évidencene ascorbinémie inferieure à 2 mg/L chez 5 % des femmes et 12 %es hommes, pourcentage atteignant 15 % des femmes et 20 % desommes au delà de 65 ans. Les manifestations liées au scorbut sontésumées par les 4H : Hémorragies, Hyperkératose, Hypochondriet anomalies Hématologiques. Le diagnostic est établi par le dosagee l’ascorbinémie. Cependant la présence d’un syndrome inflam-atoire peut perturber le dosage de l’ascorbinémie, en favorisant

e transfert de l’acide ascorbique du sérum vers les leucocytes,baissant ainsi l’ascorbinémie et augmentant l’acide ascorbiqueeucocytaire mais sans modification du pool total de l’organisme.e dosage de l’acide ascorbique leucocytaire, plus fiable, n’est paséalisé en pratique courante. Le traitement du scorbut nécessite unpport quotidien d’acide ascorbique de 300 à 500 mg et l’évolutionst rapidement favorable. Les personnes à risques sont principale-

ent les personnes âgées vivant seules, les personnes en situation

ocioéconomique précaire, les patients atteints de malabsorptionu maladies néoplasiques et les patients souffrant de maladiessychiatriques ou d’éthylisme chronique. Il existe une variété de

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scorbut appelé scorbut des célibataires touchant les personnes senourrissant exclusivement de boites de conserves ou de plats delongue conservation.Conclusion.– Le scorbut, longtemps assimilé à l’histoire des grandesexpéditions maritimes, est toujours d’actualité dans les pays indus-trialisés. Il s’agit d’une pathologie potentiellement grave et parfoismême létale, d’expression variée dont le traitement est simple, effi-cace et peu onéreux. La résurgence de cette pathologie justifie ainsile maintien de l’apprentissage de cette pathologie au cours de laformation médicale.Références[1] Hercberg S, et al. Int J Vitamin Nutr Res 1994;64:220–23.

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CA184Syndrome de Sweet et sarcoïdose : une associationinhabituelleA. Maria a, P. Guilpain a, A. Forestier a, A. Schiffmann a, S. Riviere a,E. Oziol b, E. Frouin c, A. Le Quellec a

a Service de médecine interne A, université Montpellier 1, hôpitalSaint-Eloi, Montpellier, Franceb Service de médecine interne, centre hospitalier, Beziers, Francec Service d’anatomopathologie, université Montpellier 1, hôpitalGui-de-Chauliac, Montpellier, France

Introduction.– Le syndrome de Sweet est une dermatose neutro-philique. Il peut s’associer dans environ 50 % des cas à une maladieinflammatoire ou néoplasique.Patients et méthodes.– Nous rapportons ici le cas d’une associationexceptionnelle d’un syndrome de Sweet à une sarcoïdose, tous deuxprouvés histologiquement.Cas clinique.– Une patiente de 65 ans a été admise dans leservice pour altération de l’état général. Elle avait pour anté-cédent une thyroïdite de Hashimoto, diagnostiquée un an plustôt et traitée par L-thyroxine. Les premiers symptômes, survenusquatre mois avant son admission, associaient une fièvre vespérale,des arthralgies périphériques et un syndrome sec oculo-buccal.Secondairement sont apparues des lésions cutanées, siégeant auxavant-bras, aux cuisses et aux jambes. L’asthénie et un amai-grissement de 4 kg ont motivé l’hospitalisation de la patiente.À l’admission, la température est à 38,5 ◦C. L’examen retrouvedes lésions maculopapuleuses disséminées, évocatrices de syn-drome de Sweet, coexistant avec des lésions d’érythème noueuxsiégeant aux membres inférieurs. Il n’y a pas d’arthrite ni desynovite. Il existe une toux sèche mais l’auscultation pulmo-naire est normale. Les examens cardiovasculaires, neurologiques,et abdominaux sont normaux. Biologiquement, il existe un syn-drome inflammatoire (CRP = 80 mg/L). Le ionogramme, la fonctionrénale, le bilan hépatique, les enzymes musculaires et les LDHsont normaux. L’hémoglobine est à 10,0 g/dL, les leucocytes à4,2 × 109 cellules/L sans anomalie de formule. La TSH est normale.La recherche d’autoanticorps est négative et le dosage de l’enzymede conversion de l’angiotensine est normal. Les sérologies sui-vantes sont négatives : VIH, VHB, VHC, HSV, tropheryma whipplei,coxiella burnetti, bartonella henselae, chlamydia pneumoniae, salmo-nella typhi, yersinia enterocolitica, campylobacter jejuni, mycoplasmapneumoniae et rickettsia. Les sérologies EBV, CMV et toxoplasmagondii témoignent d’infections anciennes. L’intra-dermoréaction àla tuberculine est négative, l’Elispot-TB est discrètement positif à10/250 000 lymphocytes. L’examen des tubages gastriques et desexpectorats ne met pas en évidence de BAAR et les cultures myco-bactériennes restent stériles. Le scanner révèle de volumineusesadénopathies médiastinales et hilaires bilatérales, sans anoma-lie parenchymateuse. La biopsie cutanée montre une infiltration

neutrophilique du derme sans vascularite, compatible avec le diag-nostic de syndrome de Sweet. La biopsie des glandes salivairesaccessoires ne retrouve pas de granulome. Une médiastinosco-pie permet de réaliser un prélèvement biopsique qui montre une