ENDOCARDITE INFECTIEUSE

DESC Chirurgie CardiaqueLe 10 mars 2006Annaïk Bellouin

DEFINITIONS

• Infection microbiologique endovasculaire des structures intra-cardiaques.

• Lésions : végétations ulcérations abcès

• Atteintes : endocarde valvulaires pariétales prothétiques

CLASSIFICATION

• EI sur valve native : aigue / sub-aigue (maladie d’OSLER)

• EI sur prothèse : précoce (< 2 mois) / tardive (> 2 mois)

• EI récidivante : 2 germes ≠

• EI persistante : rechute

EPIDEMIOLOGIE

• Maladie peu fréquente mais grave…

• Incidence : 25 à 30 cas/M° d’hbts/an soit environ 1500 cas/an.

• Mortalité : en régression ms tjs de 15 à 25% pronostic + sévère chez sujet

âgé

• EI nosocomiale : 5 à 29 %

PROFIL DES PATIENTS

• ↑ âge moyen : 60 ans

• ↑ des + de 65 ans : ↑ espérance de vie

• ↑ des sujets sans cardiopathie connue

• Atteintes : aortique (39%), mitrale (33%), tricuspide (14%), multivalvulaire (9%)

• ↑ EI sur cœur droit et sur prothèses (20%)

PROFIL MICROBIOLOGIQUE

• EI à streptocoques : 57 à 63% des EI

• ↓ des streptocoques buccaux = streptocoque viridans (27%)

• ↑ des streptocoques digestifs et urinaires = entérocoques

• Staphylocoques : 17 à 30% iatrogène (KT, prothèses), toxicomanie

• Autres : BGN (iatrogène), pseudomonas aeruginosa, Hc – (HACEK, intracellulaires, fungique)

PROFIL ETIOLOGIQUE

• ↓ des valvulopathies rhumatismales

• ↑ des valvulopathies dégénératives et dystrophiques

• Atteinte aortique ≈ atteinte mitrale

• IA = 0,41/1000 année-patient RA = 0,73/1000 année-patient IM = 0,22/1000 année-patient RM = 0,17/1000 année-patient PVM = 1 à 13/1000 année-patient Tricuspide = reste rare

PROFIL ETIOLOGIQUE (2)

• Atteintes tricuspide et pulmonaire rares, sur valve saine

• Cardiopathie congénitale : tétralogie de Fallot et CIV, surtout.

Plus rarement, les sténoses aortiques, coarctation et canal artériel.

Quasi nul pour les CIA.

• Bicuspidie est une cause favorisante d’EI

EI SUR PROTHESE / PM

• Incidence : 0.1 à 2%/an. Touche 3 à 6% des patients porteurs de valves prothétiques

• EI précoces (staph, gram-, candida) / tardives (streptocoque)

• Pronostic péjoratif : mortalité = 30 à 80% ds formes précoces; 20 à 40% ds formes tardives

• Facteurs pronostiques : complication card, choc septique, ↓ TP et Pq, IR, Tb neuro

PRONOSTIC

• Mortalité importante en rapport avec des complications cardiaques ou extra-cardiaques

• Facteurs pronostiques indépendants : – Âge

– Valve prothétique– Embols cérébraux

ANATOMOPATHOLOGIE

• Sur valves natives : – Ulcérations : destruction du tissu valvulaire

par nécrose, due aux toxines microbiennes, jusqu’à perforation

– Végétations : apposition d’amas fibrinoplaquettaire avec colonies microbiennes, PNN,macrophages. Aspect de masse sessile (ferme et rouge) ou polype pédiculé (irrégulier, friable et blanc)

ANATOMOPATHOLOGIE (2)

• Atteinte aortique : perforation large des sigmoïdes, végétations pédiculées longues

• Atteinte mitrale : anévrysme préperforatif, perforation de la grande valve, végétations volumineuses pseudo-tumorales

• Pas d’atteinte spécifique pour les valves tricuspide et pulmonaire

ANATOMOPATHOLOGIE (3)

• EI sur prothèse : petite perforation, rarement végétations, abcès et thrombus infecté sur VM

• EI à SA : large perforation, végétations exubérantes, section de cordage

• EI à strepto déficient, brucellose, chlamydia, fungique : végétations exubérantes

Végétations de valve aortique

Végétations sur Valve prothétique

Végétations peropératoires

ANATOMOPATHOLOGIE(4)

• Etude microscopique :

– Faible grossissement : valve épaissie avec dépôt de fibrine eosinophile

– Fort grossissement : disparition du revêtement de la surface endothéliale, dépôt de PNN et de LY.