L'ENDOMÉTRIOSE

I- Définition : QU'EST-CE QUE L'ENDOMÉTRIOSE ? L'intérieur de l'utérus est recouvert d'une couche de tissu qu'on appelle l'endomètre qui

est éliminé hors de l'utérus durant les règles. L'endométriose est une maladie gynécologique dans laquelle on retrouve du tissu de l'endomètre en dehors de l'utérus, soit sur les ovaires, les trompes, les ligaments qui soutiennent l'utérus et quelques fois, sur les autres organes du petit bassin, comme la vessie, l'intestin et le vagin.  Dans les cas plus avancés, du tissu cicatriciel peut se former sur les trompes, les ovaires et nuire à la mobilité de la trompe, empêcher la libération de l'oeuf et perturber le passage de l'oeuf fécondé des trompes vers l'utérus. Dans ces cas, la femme peut devenir infertile.

Comme l'endomètre qui tapisse l'intérieur de l'utérus, les lésions d'endométriose répondent aux hormones durant le cycle menstruel. Elles se développent durant chaque mois, se congestionnent et saignent durant les règles. Lors de ces saignements, elles irritent la membrane qui tapisse l'intérieur de l'abdomen, que l'on nomme le péritoine.

Occasionnellement, lorsque le passage au niveau du col est rétréci ou cicatriciel, une pression s'exerce à l'intérieur de l'utérus, qui force les menstruations à refouler au niveau des trompes et à se déverser dans le petit bassin. La plupart des femmes, durant leur menstruation, éprouve ce phénomène que l'on nomme des menstruations rétrogrades. Il existe dans le sang de la majorité des femmes, des facteurs qui digèrent et éliminent ces substances sanguines probablement toxiques pour le péritoine. D'autres, par ailleurs, sont génétiquement dépourvues de telles cellules qui éliminent le sang menstruel contenu dans le péritoine. C'est alors que se développent des incrustations au niveau de la membrane du péritoine qui favorisent le développement de l'endométriose, surtout au niveau des ligaments suspenseurs de l'utérus, des trompes et des ovaires. Lorsqu'une patiente est porteuse d'endométriose, ses soeurs ont 10 fois plus de probabilité d'en développer et la maladie risque d'être plus sévère. 

L'organisme réagit à ce saignement en développant du tissu cicatriciel. C'est l'accumulation de ce tissu cicatriciel qui provoque les douleurs au bas ventre chez de nombreuses femmes atteintes d'endométriose. Toutefois, l'intensité de la douleur n'est pas toujours proportionnelle à l'étendue des lésions d'endométriose et peut témoigner de crampes utérines secondaires à des caillots qui obstruent le canal du col utérin. 

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II- Epidémiologie : A- Fréquence :

Elle est estimée à environ 2 % de la population générale, Tous âges confondus, à 10 % dans le groupe de femmes âgées de 30 à 40 ans. Chez les femmes suivies pour stérilité, la fréquence est nettement plus importante (30

à 40 %). Le groupe d'étude de l'endométriose (GEE) estime à 40 % la fréquence de l'endométriose chez les femmes explorées pour stérilité.

B- Age : L'endométriose se rencontre évidemment chez les femmes en période d'activité

génitale. Selon Schifrin, la découverte se fait habituellement 15 ans après la puberté ou 5 ans après la dernière grossesse.

Dans la littérature, en général, le diagnostic se situe le plus souvent entre 30 et 40 ans. Dans l'étude multicentrique du GEE, l'endométriose externe se rencontre dans plus de 50 % des cas chez les patientes âgées de 20 à 40 ans.

L'endométriose de la jeune fille est exceptionnelle, elle est fréquemment associée à une malformation de l'appareil génital (anomalie de l'isthme utérin, hémiutérus, etc.).

Après la ménopause, en règle générale, les foyers d'endométriose régressent et disparaissent. Occasionnellement, ils peuvent persister chez les femmes obèses (activité oestrogénique encore persistante par conversion périphérique de l'androsténédione en oestrone du tissu adipeux) ; ils peuvent être réactivés par le traitement hormonal substitutif.

C- Origine ethnique : L'endométriose est plus fréquente dans la race blanche. En revanche, Majmudar trouve que la « salpingopathie isthmique noueuse » se

rencontre plus volontiers dans la race noire. Des études en cours démontrent aussi une grande fréquence de l'endométriose en

Asie du SUD-EST (Vietnam et Japon). L'endométriose est plus fréquemment rencontrée dans la population à niveau

socioéconomique élevé. Ceci est confirmé par l'étude multicentrique du GEE. En effet, 42,6 % des patientes ont fait des études secondaires et 19,4 % des études

universitaires alors que les chiffres de référence pour l'ensemble de la population sont de 15,5 % et 8,6 % respectivement. La significativité de cette différence est grande (p < 0,001).

D- Facteurs héréditaires : Simpson et coll trouvent une fréquence plus élevée de l'endométriose lorsqu'il existe

des antécédents familiaux (six fois plus s'il y a des antécédents chez la mère) et l'atteinte plus sévère si une parenté du premier degré est également porteuse de l'endométriose.

Lamb pense que ce sont les habitudes familiales de vie qui expliquent cette différence, plutôt que le facteur génétique.

Aucune étude concernant le système HLA (« human leucocyte antigen ») n'a pu établir de lien entre ce système et l'endométriose.

E- Antécédents chirurgicaux : Counseller observe plus fréquemment l'endométriose chez les femmes ayant subi une

intervention chirurgicale gynécologique ou obstétricale (curetage, hystérectomie avec conservation ovarienne, césarienne, épisiotomie, conisation, etc.) que dans la population témoin.

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III- Pathogénie :La pathogénie de l'endométriose est des plus mystérieuses. Depuis la première description faite par Von Rokitanski en 1860, de très nombreuses théories pathogéniques ont été proposées. En réalité, on peut grouper les théories pathogéniques  en trois grandes catégories :

- métaplasie coelomique,- dissémination suivie de greffe (lymphatique, veineuse, artérielle, iatrogène, tubaire), - tissu embryonnaire résiduel.

A- Théorie de la métaplasie coelomique : Le revêtement épithélial de la cavité coelomique posséderait un potentiel de métaplasie en tissu endométrial sous l'influence d'une irritation répétée (infectieuse, hormonale ou par le reflux menstruel). Cette théorie aurait été émise dès 1870 par Waldeyer. Elle a ensuite été développée par Ivanov, puis Meyer (1898). Minh a réactualisé cette théorie en démontrant, par une étude morphologique comparative au microscope optique et électronique, la similitude structurale entre le mésothélium germinatif de l'ovaire et le tissu endométrial.

L'épithélium germinatif ovarien et le mésothélium péritonéal sont des tissus analogues et de même origine embryologique.

Lorsqu'on étudie l'un et l'autre de ces tissus prélevés au contact de foyers d'endométriose, on peut constater que les cellules de ces séreuses deviennent progressivement cubiques, puis cylindriques et les noyaux se dressent perpendiculairement à la membrane basale. La couche de mésothélium s'invagine parfois profondément dans le tissu conjonctif sous-jacent, ces cryptes peuvent se ramifier pour former des structures glanduliformes. En microscopie électronique, « on découvre les organites habituels avec quelques caractères particuliers appartenant aux cellules endométriales au stade folliculinique peu différencié... ». Il en est de même pour l'endométriose tubaire selon Minh. En effet, dans la muqueuse tubaire existeraient des foyers du blastème mullérien qui va se différencier sous l'incitation de substances de dégradation présentes dans le sang menstruel régurgité à travers l'ostium utérinum. Le reflux menstruel dans la cavité péritonéale est un événement presque physiologique.

- La coelioscopie démontre qu'entre 70 et 100 % des patientes présentent un reflux en période périmenstruelle.

- Mais chez des patientes subissant une stérilisation, des cellules endothéliales vivantes ont été mises en culture dans 79 % des liquides péritonéaux.

Pour ces auteurs, la genèse des foyers d'endométriose externe et interne serait due à la métaplasie mullérienne du mésothélium péritonéal. Les foyers d'endométriose se développent à partir des éléments du blastème mullérien par induction liée aux produits de dégradation ou aux protéines libérées par les cellules dégénérées de l'endomètre au cours de la menstruation. B- Théories de la dissémination suivie de greffes : - La dissémination par voie tubaire des cellules endométriales viables dans le liquide menstruel et leur greffe secondaire expliquerait la majorité des endométrioses externes localisées au niveau du pelvis (théorie de la transplantation de Sampson).

Depuis Sampson, divers auteurs ont essayé de renforcer cette théorie par diverses expérimentations.

Selon Dizerega et coll, les cellules endométriales sont capables expérimentalement de s'implanter, de se développer et de répondre aux stimuli hormonaux, dans la chambre antérieure de l'oeil, dans le tissu graisseux ou sur le péritoine.

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Pour Bartosik et coll, le liquide péritonéal contient des cellules endométriales viables et des fragments de tissu endométrial, surtout si les trompes sont perméables ; en cas d'endométriose, ces fragments sont retrouvés dans 76 % des cas, et seulement dans 46 % des cas en l'absence d'endométriose.

Pour Jenkins, la distribution anatomique des implants endométriosiques dans le pelvis est liée aux rapports qu'ils contractent avec les pavillons tubaires et avec le liquide péritonéal ; les organes et structures pelviennes proches du pavillon et exposées au liquide péritonéal sont plus fréquemment impliqués contrairement aux structures mobiles.

Pour Metzger, la distribution pelvienne des implants endométriosiques est liée aux capacités réceptives des tissus (en particulier le péritoine et la surface ovarienne) au milieu hormonal local ainsi qu'à leur vascularisation.

La dissémination peut se faire par d'autres voies :- la voie lymphatique permet d'expliquer les endométrioses ombilicales ou ganglionnaires ; - les voies vasculaires sont responsables des localisations pulmonaires, vertébrales, musculaires, cutanées, etc. ; - la dissémination iatrogénique explique les localisations de l'endométriose au niveau des cicatrices d'interventions gynécologiques ou obstétricales (cicatrice abdominale, cicatrice d'épisiotomie par exemple). C- Théories embryonnaires : - Ces théories mettent en cause les cellules embryonnaires résiduelles d'origine wolfienne ou surtout mullérienne, théories émises en 1896 par Pick von Recklinghausen et en 1899 par Russel. - Batts a émis plus récemment l'hypothèse que les poches péritonéales et lésions endomé- triosiques associées localisées dans la partie postérieure du pelvis pouvaient représenter une forme congénitale de l'endométriose due à une duplication rudimentaire du système mullérien durant l'embryogenèse. Théories physiopathologiques En faveur En défaveurThéorie de Sampson :Reflux tubaire de cellules endo- métriales au cours des règles avec greffe secondaire

Localisation majoritairementpelvienne des implants.

Fragments edométriaux viablesdans le liquide menstruel et péritonéal.Fréquence du reflux menstruel.Facteurs étiologiques en rapport avec un accroissement du reflux menstruel.

Toutes les femmes présentant unreflux menstruel ne développent pas une endométriose ; rôle de facteursassociés : génétiques,hormonaux et immunologiques ; facilitant la greffe des cellules chez certaines d’entre elles.

Théories métaplasiques et embry-Onnaires

Exceptionnelle endométriose de l’homme sous oestrogénothérapie ou de l’adolescenteAssociation des lésions endométriosiques avec des aspects évocateurs d’une duplication du système mullérien. 

Distribution anatomique de certaines lésions.Absence d’augmentation de la fréquence de la maladie avec l’age.

Métastases par voie lymphatiqueet hématogène

Fréquence des localisations ganglionnaires pelviennes ; foyers endométriosiques urinaires, pulmonaires, atteinte neurologique.

N’explique que les localisations rares.

Contamination iatrogène lésions endométriosiques sur cicatrices utérines : césariennes, myomectomies …, sur épisiotomie, cervicales après électrocoagulation.

N’explique que les localisations rares.

Extension de voisinage Existence de foyers d’endométriose sous péritonéale.

N’explique que les localisations rares.

Tableau : Hypothèses physiopathologiques de l’endométriose IV- Facteurs favorisants :

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Divers facteurs favorisants semblent intervenir dans l'apparition de l'endométriose : le reflux menstruel, l'environnement hormonal, les facteurs immunologiques. A- Reflux menstruel :

Il permet à des fragments endométriaux de parvenir dans la cavité péritonéale, ce reflux existe chez 76 à 90 % des femmes pour lesquelles l'observation du pelvis est réalisée au cours de la période menstruelle.

Dans l'étude de Liu et coll, sur 32 femmes présentant une endométriose pelvienne, 31 avaient un reflux menstruel.

Ayerst note une hypotonie relative de la jonction utérotubaire chez les femmes endométriosiques.

Tout obstacle à l'écoulement vaginal du flux menstruel est reconnu comme facteur favorisant de l'endométriose, c'est le cas des malformations congénitales expliquant certaines endométrioses de l'adolescente, c'est le cas des malformations obstructives, c'est aussi le cas des endométrioses rencontrées au cours des sténoses cervicales iatrogènes.

L'augmentation du flux menstruel augmenterait le risque d'endométriose selon Cramer ; il montre le rôle favorisant de la survenue des premières règles avant 11 ans, des cycles de moins de 27 jours, d'un flux menstruel supérieur à 8 jours.

B- Dispositifs intra-utérins : En augmentant l'abondance et la durée de la menstruation, ils favoriseraient la

survenue de l'endométriose. C- Environnement hormonal :

Il serait un facteur favorisant. Les recherches tendant à démontrer un effet bénéfique de la contraception orale n'ont

pas abouti à une conclusion précise. La démonstration du rôle protecteur de la progestérone n'a pas été faite. On connaît cependant l'efficacité des antigonadotropes (danazol) et des analogues de

l'hormone lutéinisante (LH) - releasing hormone (RH) sur certains implants endomé- triosiques péritonéaux et la réapparition des lésions après l'arrêt du traitement, à des échéances plus ou moins longues selon le produit.

Le LUF syndrome (lutéinisation folliculaire sans rupture ni expulsion de l'ovocyte) a été considéré comme facteur favorisant le développement de l'endométriose.

Brosens et Donnez ont montré, au cours du LUF syndrome, la diminution de la concentration en progestérone et 17 bêta-oestradiol du liquide péritonéal pendant la phase lutéale précoce, ceci pourrait faciliter le développement de l'endométriose par la modification de l'environnement hormonal.

D- Facteurs immunologiques : Divers auteurs suggèrent que l'endométriose s'associe à des anomalies du système

immunitaire. Weed et Arguembourg ont décrit pour la première fois en 1980 des altérations de

l'immunité humorale, les dépôts d'IgG et de fractions C3 du complément, découverts par immunofluorescence au niveau de l'endomètre, seraient le témoin d'une réaction antigène - anticorps en rapport avec la présence de foyers ectopiques d'endomètre.

Selon ces auteurs, les protéines libérées par le tissu endométriosique pendant la menstruation pourraient servir de point de départ à une stimulation du système immunitaire alors que leur équivalent endométrial ne serait pas immunogène parce qu'aussitôt évacué par le flux menstruel. La réaction auto-immune ainsi établie entretiendrait une inflammation chronique locale endométriale responsable de la stérilité des patientes.

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Pour d'autres auteurs, l'étude de la réponse humorale met en évidence des anomalies de la réponse anticorps dirigée contre les antigènes endométriaux.

Pour Garza et coll, des antigènes anormaux contre lesquels seraient dirigés les anticorps seraient présents sur l'endomètre utérin des patientes endométriosiques et absents de l'endomètre des femmes témoins. Les patientes endométriosiques pourraient être génétiquement déterminées à exprimer ces antigènes. Il semble aussi exister une anomalie de la réponse immune cellulaire.

Dmowski et coll constatent une diminution des lymphocytes T dans l'endométriose. Ils observent chez le singe Rhésus porteur d'endométriose spontanée, une altération de la réponse immunitaire cellulaire aux antigènes endométriaux analogues ; la réponse lymphocytaire est plus faible dans ces cas.

Selon Dmowski, l'ectopie endométriale doit être considérée comme une maladie auto-immune, mais avec déficit immunitaire local.

Fanton suggère que l'implantation ectopique de l'endométriose chez la guenon n'est possible que si l'immunité cellulaire est rendue inefficiente par la chimiothérapie ou par la radiothérapie.

Selon Gilmore et coll, chez les patientes souffrant d'endométriose, les cellules endométriales autologues semblent incapables de susciter une prolifération lymphocytaire. Pour Wang, l'endomètre serait soit constitutionnellement incapable de sécréter les cytokines (surtout les interleukines IL6), soit il ne bénéficierait pas des stimulations nécessaires, soit produirait des inhibiteurs de la prolifération...

Il existerait enfin une anomalie du macrophage du liquide péritonéal. Ce liquide contient de nombreux effecteurs de l'immunité, des cellules T cytotoxiques, des macrophages, des cellules « natural killer » (NK) et semble donc armé pour se défendre contre de multiples agressions. Au cours du cycle menstruel normal, ces macrophages sont plus nombreux en début de la phase folliculaire. Les macrophages péritonéaux sont à un niveau plus élevé d'activation chez les patientes endomé- triosiques, ils sont aussi plus agressifs. Les macrophages pourraient intervenir dans l'adhésion des cellules endométriales sur le péritoine en sécrétant la fibronectine. Les macrophages activés libèrent le « tumor necrosis factor » (TNF) qui augmente la sécrétion par le stroma de l'endomètre de l'interleukine (déjà signalé dans l'activation des lymphocytes T). Les macrophages péritonéaux des patientes endométriosiques sécrètent des cytokines qui augmentent la prolifération des cellules endométriales. La concentration de certains de ces facteurs semble corrélée à la gravité de la maladie. Une autre cytokine macrophagique (IL1) est capable de moduler la croissance des cellules endométriales stromales. D'autres cytokines dont le TGF (« transforming growth factor ») se trouvent en concentration élevée dans le liquide péritonéal en cas d'endométriose. En excès, ils peuvent entraîner l'apparition d'adhérences car ils interviennent normalement dans la réparation tissulaire. Il stimule aussi le développement de la vascularisation des tissus endométriosiques. Enfin, l'activité NK circulante et péritonéale est diminuée chez les patientes endométriosiques selon Kanzaki or ces cellules NK sont capables de détruire les cellules endométriales. De plus, la diminution de l'activité NK est proportionnelle à la gravité de l'endométriose. Cette diminution de l'activité NK serait due à la présence importante en quantité du TGF . Il existe aussi un facteur favorisant lié à une anomalie du péritoine des patientes souffrant d'endométriose. Cette anomalie serait une expression anormale des protéines adhésives ICAM 1 et VCAM 1, qui pourraient soit participer à l'activation des cellules immunitaires, soit permettre la fixation et l'initiation de la croissance des cellules endométriales.

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Les anomalies du système immunitaire intéressent donc l'immunité humorale, l'immunité cellulaire et il existe aussi des anomalies du liquide péritonéal.

Olive pense que le risque d'endométriose dépend de l'importance des fragments endométriaux présents dans le liquide péritonéal, donc du reflux menstruel et des possibilités pour chaque femme de les éliminer en fonction des capacités variables de leur système immunitaire.

V- Anatomie pathologique : L'endométriose doit être reconnue comme une localisation ectopique de l'endomètre composé de ses glandes et de son stroma. A- Aspects macroscopiques :

Les implants typiques de l'endométriose sont des lésions planes, nodulaires ou kystiques. L'aspect est polymorphe, certains implants ont une coloration brunâtre ou bleu nuit, d'autres sont rouge sombre, certains implants présentent un aspect résiduel de couleur blanchâtre. Leur taille est aussi très variable, de la taille d'une tête d'épingle à des kystes pouvant atteindre 15 à 20 cm de diamètre. La rupture du kyste donne un liquide d'aspect goudron ou chocolat.

Les implants s'accompagnent, dans certains cas, d'une réaction « inflammatoire » générale du péritoine pelvien (aspect rougeâtre, abondante sécrétion liquidienne). Dans d'autres cas, ils s'accompagnent d'une fibrose plus ou moins intense, expliquant alors les images stellaires de rétraction périlésionnelle ou encore des adhérences péritonéo-tubo-ovariennes.

Pour Donnez et coll les lésions typiques sont représentées par des lésions noires ou bleu nuit, des lésions rouges plus actives, des lésions blanches moins actives ; et les aspects atypiques sont des images d'hypervascularisation, de pétéchies et de défect (trou péritonéal).

L'étude tridimensionnelle donne deux types d'images : Lésions cylindriques avec une glande unique et une lumière sans ramification, Lésions « massues » avec plusieurs glandes réunies entre elles par des

ramifications multiples et une lumière multiple ramifiée.

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B- Aspects microscopiques : Le tissu endométriosique présente une structure semblable à celle de l'endomètre eutopique. Il est constitué par un épithélium glandulaire cylindrique classique et d'un chorion cytogène ou stroma dense. Ces deux éléments ne sont pas toujours en proportion harmonieuse et varient avec les modifications de l'imprégnation hormonale. La présence de fibres musculaires lisses n'est pas obligatoire au niveau des implants endométriosiques.

C- Topographie des lésions : Les localisations de l'endométriose externe sont multiples, elles peuvent dépasser l'étage pelvien ; il faut avoir recours à la théorie métaplasique pour expliquer les localisations situées à distance de l'appareil génital. Les localisations les plus fréquentes sont dans le petit bassin :

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sur le péritoine sur les ovaires, formant des kystes de taille variable sur la paroi des trompes entre la vessie et l'utérus entre l'utérus et le rectum, pouvant s'insinuer en profondeur pour former des nodules. Plus rarement, l'endométriose peut atteindre d'autres organes (le tube digestif, la

vessie, la peau, les poumons, etc. ...) Certaines localisations apparaissent suite à des interventions chirurgicales dans le

cadre d'un traitement de lésions endométriosiques, et en particulier au niveau du trajet de la cicatrice qui suit ces interventions ; le mécanisme est simple, il s'agit de greffes de cellules endométriales dans les différents plans de l'incision chirurgicale.Mais ces localisations à distance, au niveau des cicatrices se voient aussi chez des patientes qui n'ont aucune lésion endométriosique par ailleurs, souvent suite à une césarienne qui permet, lors de l'intervention, à la survenue des greffes de cellules endométriales au niveau de la cicatrice de l'utérus ou la cicatrice de la paroi abdominale. Ces lésions de la paroi abdominale se manifestent par des douleurs, bien localisée, à certains endroits de la cicatrice ; il s'agit d'une douleur répétitive, cyclique, à chaque règles ; l'examen permet de mettre en évidence d'un nodule dure, fibreux, douloureux, de taille variable, en fonction de l'ancienneté de la césarienne ; il est facilement repérable à l'échographie.Ce type de lésions endométriosiques peut se voir sur la portion vaginale du col utérin et sur la cicatrice de l'épisiotomie après un accouchement normal.

L'étendue des lésions permet de définir des scores de gravité (de 1 à 4).

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D- Fréquence respective des localisations : Pour Jenkins et coll les localisations sont liées à la position de l'utérus, il existe une corrélation nettement significative (p < 0,005) entre la position de l'utérus et les localisations des foyers d'endométriose ; 40,7 % des patientes ayant un utérus antéversé ont une atteinte de l'étage antérieur du pelvis contre 11,8 % des patientes ayant un utérus rétroversé. D'autres facteurs sont aussi à retenir : le type d'épithélium, l'épithélium cylindrique (péritoine) est plus fréquemment concerné que l'épithélium stratifié (col et vagin) ; les rapports étroits entre pavillon et ovaire expliqueraient la fréquence des localisations ovariennes. Pour Redwine l'influence de l'âge et de la parité doit être considérée dans l'étude des sites d'implantation.

Localisations génitales : Pelviennes :

1- Foyers péritonéaux : L'aspect des foyers péritonéaux correspond à la description des lésions typiques et atypiques de l'endométriose. Les sites les plus fréquents sont dans l'ordre :

- les ligaments utérosacrés,- le cul-de-sac de Douglas et le cul-de-sac vésico-utérin,- les fossettes ovariennes auxquelles adhèrent souvent les ovaires qui peuvent

être totalement incrustés dans les fossettes. La coelioscopie met en évidence ces foyers, on peut même les « palper » pour juger de l'induration basale attestant l'implantation profonde sous-péritonéale de certains foyers. On range dans les foyers péritonéaux, la localisation de la cloison rectovaginale qui dépasse parfois de loin le cul-de-sac de Douglas et qui s'enfonce profondément dans l'espace sous-péritonéal. Vasquez et Coll. distinguent deux grandes formes d'implants péritonéaux :

formes intrapéritonéales : formations polypoïdes constituées par de petites lésions pédiculées de

moins d'un millimètre de diamètre faisant saillie à la surface du péritoine avec une base d'implantation sous-péritonéale ;

formations planes constituées par un ensemble de cellules endométriales réparties en nappe à la surface du péritoine avec des limites mal définies ;

formes sous-péritonéales sans endomètre à la surface du péritoine : ces formes ne sont pas visibles à la surface, seules leurs complications (hémorragies, fibrose, adhérences) peuvent être mises en évidence à la surface du péritoine ; il faut pratiquer des biopsies percoelioscopiques pour les déceler sur des zones apparemment saines.

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Les foyers péritonéaux s'accompagnent d'une réaction inflammatoire intense responsable de l'aspect évolutif des lésions. Grâce à l'analyse du liquide péritonéal et à des biopsies péritonéales, Leroy et coll ont peut étudier les réactions inflammatoires et macrophagiques du péritoine situé à côté des implants d'endométriose. Il existerait une différence significative quant aux résultats sur la fertilité, entre les lésions avec aspect inflammatoire qui serait plus favorable au traitement que les autres lésions. La réaction inflammatoire explique aussi la formation des adhérences entre les annexes et le péritoine pouvant gêner le fonctionnement tubo-ovarien. 2- Localisations ovariennes : Ce sont les plus fréquentes pour les auteurs classiques, 54,9 % des localisations pelviennes pour Jenkins et l'ovaire gauche (44 %) serait plus fréquemment atteint que l'ovaire droit (21,3 %). Actuellement, l'exploration coelioscopique et la découverte des formes atypiques des localisations péritonéales démontrent la fréquence plus importante des implants péritonéaux ; ceci a été confirmé par l'étude multicentrique du groupe d'étude de l'endométriose. Dans 53,47 % des cas, l'endométriose ovarienne se présente sous la forme d'un kyste. La taille, variable, mesure en moyenne 5 cm mais peut atteindre jusqu'à 10 cm ou plus pour les plus gros. Les kystes contiennent un liquide hématique épais et brun (chocolat, goudron), ils sont bilatéraux, dans 42 % des cas, mais asymétriques. De Brux décrit trois aspects chronologiques du contenu des kystes :

le kyste endométriosique florissant qui contient des hématies et des cellules endométriales ;

le kyste remanié avec des cellules macrophagiques ponctuées de pigments d'hémosidérine ;

le kyste vieilli avec des nappes de pigments d'hémosidérine et de cellules anucléées. Le diagnostic différentiel doit se poser avec un corps jaune hémorragique ancien. Il existe une tendance à la fissuration ou à la perforation de sorte que l'exérèse chirurgicale complète sans ouverture est rare. La coque des kystes est plus ou moins épaisse, elle varie en fonction du volume et de l'ancienneté des lésions. Au début, la paroi du kyste est constituée par l'épithélium glandulaire endométrial qui se charge progressivement d'histiocytes macrophages avec un tissu collagène refoulant le parenchyme ovarien. Cette réaction inflammatoire périkystique (35 % des cas) provoque la formation d'une pseudo-capsule expliquant les difficultés de dissection au cours de l'acte chirurgical, alors que la plupart des auteurs classiques décrivent la coque du kyste comme un élément de sclérose permettant une exérèse facile. Dans d'autres circonstances, les kystes sont multiples, de taille et d'âge variables, s'intriquant à l'intérieur du parenchyme ovarien. Dans ces cas, on peut parler d'endométriome (tumeur bénigne endométriosique). Le clivage chirurgical, surtout coelioscopique, est pratiquement impossible et on doit tailler dans le parenchyme ovarien si on désire pratiquer une extirpation complète des lésions, condition à respecter pour retarder au maximum la survenue d'une récidive. Enfin, dans les stades peu sévères de l'endométriose, les lésions ovariennes sont constituées par des granulations brunâtres, bleu nuit ou rouge sombre de 0,5 à 2 mm de diamètre, situées à la surface de l'ovaire, le plus souvent au niveau de sa face externe cachée et coexistant avec des adhérences pouvant incruster l'ovaire dans la fossette. Cette situation peut expliquer l'infertilité, alors que l'atteinte endométriosique est jugée peu sévère. 3- Localisations tubaires : Les localisations séreuses sont identiques à celles du péritoine pelvien. Les localisations distales ne sont pas fréquentes. La fréquence des localisations proximales a été très diversement appréciée. Elle varie entre 4,6 % pour Donnez, 12 % pour Madelenat, De Brux, Palmer, 15 % pour Dubuisson, 35 % pour Salat-Baroux. Pour ces auteurs, il existe des lésions

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voisines de l'endométriose (endosalpingiose, adénomyose, colonisation endométriale) que les uns classent dans la salpingite ou salpingiose isthmique nodulaire ou noueuse et que les autres appellent lésions endométrioïdes. Cette disparité apparente de la fréquence de ces lésions proximales dites « endométrioïdes » vient du fait que beaucoup d'auteurs mélangent les données étiologiques (possible étiologie infectieuse, d'où le terme de salpingite), les données de l'anatomie macroscopique (nodule isthmique, visible à la coelioscopie, aspect diverticulaire visible à la salpingographie), les données pathogéniques (endosalpingiose, terme créé initialement par Sampson pour désigner uniquement la prolifération locale et invasive de la muqueuse utérine dans les moignons tubaires proximaux restants après salpingectomie), avec l'aspect purement histologique des lésions. Nous proposons une classification qui ne tient compte que des lésions histologiques de base ; pour parler de l'endométriose tubaire, il faut mettre en évidence la présence de l'épithélium endométrial et de son stroma en position ectopique dans la trompe.

L'endométriose tubaire peut être muqueuse pure, sans déformation tubaire visible à la coelioscopie. Elle est séparée de l'endomètre normal par une portion de segment interstitiel et un ostium présentant un épithélium de type tubaire. Elle est donc à distinguer de la colonisation endométriale montrant la muqueuse endométriale en continuité depuis la cavité utérine jusqu'au segment interstitiel, cette lésion serait peut-être due à une anomalie de la jonction utérotubaire.

L'endométriose tubaire proximale peut atteindre la paroi séromusculaire de la trompe, sans déformation de la paroi. Dans ce cas, seule une lecture attentive de la salpingographie permettra de faire le diagnostic. Elle peut atteindre la paroi tubaire en la déformant réalisant l'aspect classique du nodule isthmo-interstitiel (les localisations sont plus fréquentes au segment interstitiel qu'au segment isthmique).

L'histologie des lésions tubaires proximales est dominée surtout par la fibrose (53 %), l'endométriose occupe la deuxième place (18,6 %). La lésion tubaire se composant de diverticules pseudo-glandulaires tapissés par un épithélium de type tubaire, ne doit plus être appelée endosalpingiose, ni adénomyose (pseudo-glande et non pas glande), on peut l'appeler salpingopathie tubaire proximale, elle occupe la troisième place (16,2 %). Les autres lésions (polypes purs sans atteinte pariétale, colonisation endométriale, tuberculose) sont rares.

Extrapelviennes : - Les lésions cervicales sont rares, la fréquence estimée varie entre 0,1 à 0,45 % des

examens colposcopiques. Elles sont soit superficielles, les plus fréquentes, avec l'aspect de petits kystes rouges ou bleuâtres ; soit profondes, plus rares, s'enfonçant dans le tissu conjonctif de l'endocol. L'identification de ces lésions doit se faire par l'examen anatomopathologique des biopsies.

- Les localisations vaginales sont encore plus rares. Les lésions profondes, dépendant de l'endométriose du cul-de-sac de Douglas, se présentent sous la forme de kyste du cul-de-sac vaginal postérieur de 1 à 2 cm de diamètre. Les lésions superficielles ayant le même aspect que les lésions cervicales superficielles, se voient plus volontiers en période menstruelle.

- Les localisations vulvaires se développent en regard d'une cicatrice ou d'un traumatisme (épisiotomie, déchirure obstétricale, périnéorraphie, exérèse des glandes de Bartholin).

Localisations extragénitales : - Les localisations digestives affectent le tractus digestif en aval du siège

théorique du diverticule de Meckel. L'endométriose rectosigmoïdienne, la plus fréquente, se distingue difficilement d'une lésion néoplasique ; le diagnostic se basera sur l'association avec l'endométriose pelvienne et se fera grâce aux

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biopsies. Les nodules endométriosiques siègent au niveau de la sous-séreuse ou de la musculeuse, la muqueuse serait souvent intacte. Il existe aussi des localisations iléales et appendiculaires.

- Au niveau de l'appareil urinaire, les localisations vésicales sont les plus fréquentes. La localisation sous-muqueuse explique la symptomatologie urinaire. L'endométriose pariétale et sous-séreuse siège dans le cul-de-sac vésico-utérin, la lésion peut atteindre le trigone et les orifices urétéraux et provoque une dilatation sus-jacente. L'uretère pelvien peut aussi être altéré par l'endométriose de l'ovaire et de la fossette ovarienne dont les lésions s'enfoncent dans le tissu sous-péritonéal et viennent envahir ou comprimer l'uretère.

- Les localisations dermiques ou hypodermiques siègent au niveau des cicatrices des interventions génitales faites par laparotomie.

- Les endométrioses pleurales et pulmonaires ainsi que les localisations ombilicales sont très rares.

- Les endométrioses du canal inguinal et les endométrioses des membres sont exceptionnelles.

E- Modifications physiologiques des structures endométriosiques : L'endomètre ectopique est hormonodépendant, ce qui explique la rythmicité de la

symptomatologie en fonction du cycle, l'apparition des lésions sous traitement oestrogénique, la décidualisation pendant la grossesse, l'involution des implants après la ménopause et leur réactivation par le traitement hormonal substitutif de la ménopause.

Schweppe a comparé les modifications ultrastructurales du tissu endométriosique avec l'endomètre eutopique au cours du cycle, en microscopie électronique. Sur 34 cas étudiés, 15 présentent une différenciation en phase de façon homogène, 13 montrent une différenciation inhomogène et inadéquate en phase lutéale et 6 ne présentent aucune modification au cours du cycle.

Kauppila et coll, par l'étude biochimique des récepteurs hormonaux (concentration des récepteurs à la LH, des récepteurs aux oestrogènes et à la progestérone dans la membrane des follicules ovariens et dans les tissus endométriosiques et dans l'endomètre eutopique) ont montré que l'endométriose ectopique, bien qu'hormonodépendante, ne présente pas les mêmes modifications au cours du cycle que l'endomètre eutopique.

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VI- Symptomatologie clinique :

Le polymorphisme des localisations des implants endométriosiques explique le polymorphisme clinique. 15 à 30 % des endométrioses sont latentes et asymptomatiques. A- Symptomatologie fonctionnelle commune : L'endométriose est évoquée, le plus souvent chez une femme en période d'activité génitale, par des signes fonctionnels associés ou non à l'infertilité.

La douleur est le signe le plus fréquent, cependant, la coelioscopie nous révèle parfois des endométrioses importantes mais non douloureuses.

- Toute douleur pelvienne rythmée et s'aggravant pendant les règles est suspecte d'endométriose.

La dysménorrhée secondaire, tardif (deuxième, troisième jour du cycle), s'aggrave progressivement et devient de plus en plus invalidante dans son tableau classique (62 % des patientes de Butram).

- Selon l'enquête du GEE, la dysménorrhée est primaire dans 65 % des 712 observations colligées en 1985. - La dysménorrhée primaire de la jeune fille pourrait ainsi représenter un symptôme révélateur possible d'une endométriose ultérieure. Elle est initiale dans 79,7 % des cas ; une fois sur deux elle ne s'aggrave pas avec le temps. Les algies pelviennes intermenstruelles sont retrouvées dans 37,6 % des cas d'endométriose (GEE).

La dyspareunie profonde, majorée dans la deuxième partie du cycle, n'est pas fréquente, elle traduit une atteinte des utérosacrés et du cul-de-sac de Douglas.

Les troubles hémorragiques du cycle menstruel sont rares (23 % des cas). Les relations entre endométriose et infertilité sont très discutées. La fréquence de

l'infertilité est d'environ 10 à 15 % dans la population générale, alors qu'elle dépasse 30 % chez les femmes présentant une endométriose. L'étude prospective de Strathy (1982) estime que le risque d'infertilité était vingt fois plus grand en cas d'endométriose.

Selon les statistiques du GEE, 40 % des femmes stériles explorées en coelioscopie présentent une endométriose pelvienne. Devant toute stérilité féminine, il faut donc rechercher une endométriose. Hara et coll rapportent pour les Japonaises, un pourcentage de 47 % d'endométriose chez les femmes infertiles. La fréquence de l'infertilité est élevée dans tous les cas où le foyer d'endométriose atteint une zone anatomique indispensable à la fécondation : 36 % dans les endométrioses péritonéales, 25 % dans les endométrioses ovariennes, 85 % dans les localisations tubaires. Ainsi l'endométriose coexiste avec les troubles de l'ovulation dans 30 à 40 % des cas ; l'endométriose est fréquemment évoquée dans la grossesse extra-utérine. COMMUNS NON RARES OCCASIONNELS RARES Dysménorrhée Métrorragies Hématurie Abdomen aigu Dysovulation Infertilité

Dysurie Rectorragies Hémoptysie

Dyspareunie Lombalgies Algie ombilicale Occlusion digestive Algies pelviennes Dyschésie Saignement vaginal Hydronéphrose   Ténesme     Tableau : les symptômes de l’endométriose

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B- Examen clinique : Il est normal dans la grande majorité des cas d'endométriose externe.

L'examen au spéculum permet parfois de découvrir une endométriose cervicale sous forme de petits nodules marrons ou bleuâtres, ou une endométriose du cul-de-sac vaginal postérieur sous forme de kyste à contenu bleu noirâtre.

Les touchers vaginal et rectal révèlent parfois une rétroversion utérine fixée douloureuse à la mobilisation, parfois une induration douloureuse régulière ou nodulaire des ligaments utérosacrés. La dyspareunie profonde peut être reproduite par le toucher vaginal. Le toucher peut rarement révéler un gros ovaire kystique ou une infiltration de la cloison rectovaginale.

Exceptionnellement, une endométriose faite de nodules typiques peut se voir au niveau d'une cicatrice abdominale ou d'épisiotomie.

Ces signes sont d'autant plus évocateurs, qu'ils sont rythmés par le cycle menstruel et qu'ils s'aggravent progressivement au cours de la période d'activité génitale.

VII- Explorations complémentaires : La pauvreté et l'absence de caractères spécifiques de la symptomatologie clinique conduisent à pratiquer des explorations complémentaires, échographie pelvienne par voie abdominale ou mieux vaginale pour les localisations annexielles, hystérosalpingographie, surtout coelioscopie. La confirmation du diagnostic ne peut provenir que d'un examen anatomopathologique par biopsie perlaparoscopique ou par analyse des pièces d'exérèse.

A- L'hystérosalpingographie : (radiographie de l'utérus et des trompes), pratiquée par un radiologue en première partie de cycle, peut montrer une atteinte des trompes ou un utérus rétroversé (en position très en arrière, vers le rectum).

B- L'échographie abdominale (avec vessie pleine) et transvaginale (avec vessie vidée) peut retrouver un kyste de l'ovaire (supérieur à 3 centimètres) évocateur de la présence d'endomètre quand de nombreux échos sont présents à l'intérieur du kyste. Il est parfois difficile de le différencier avec des kystes fonctionnels.

C- Mais seule la coelioscopie (pratiquée au bloc opératoire, sous anesthésie générale, au cours d'une hospitalisation courte de 1 à 2 jours) confirme le diagnostic par la réalisation d'une biopsie, localise l'étendue de la maladie et permet en plus de commencer le traitement par l'ablation et/ou la destruction de l'endométriose. Cependant les risques d'une coelioscopie, même simplement diagnostique, ne sont pas nuls, car cette intervention chirurgicale, qui se réalise par l'introduction d'une optique par l'ombilic après avoir gonflé l'abdomen par du C02 et l'introduction d'instruments pour opérer au niveau du pubis, peut se compliquer dans 1 à 3 cas pour 1000, de lésions d'organes situés dans l'abdomen.

Lésions endométriosiques retrouvées lors de la coelioscopie :

Lésions vésiculeuses noirâtres micro ou macro nodulaires entourées d'un péritoine rétracté.L'incision de ces lésions laisse sourdre un liquide noirâtre épais de vieux sang.

Lésions blanches cicatricielles correspondant à une fibrose péritonéale.

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Poches péritonéales dont le point déclive est souvent concerné par une lésion endométriosique responsable d'une rétraction péritonéale.

Kystes ovariens endométriosiques (endométriomes) alissant échapper un liquide épais couleur chocolat quand on les incise.

Des adhérences.

Des nodules des ligaments utéro sacrés.

Des nodules de la cloison recto vaginale.Chaque lésion est notée précisément ce qui permettra de classer l'endométriose en fonction de sa localisation et de sa sévérité.

D- D'autres examens pourront éventuellement être demandés pour mieux préciser les localisations de l'endométriose : IRM (imagerie par résonance magnétique), échographie endo-rectale. E- BIOLOGIE : Pas de spécificité biologique.Seul le CA 125 a été évalué mais ne fait pas parti des examens à pratiquer.Le CA-125 est un antigène de surface cellulaire présent dans de nombreux tissus de l'organisme, en particulier dans le col, l'endomètre, les trompes de Fallope, le péritoine, la plèvre et le péricarde.Les concentrations sériques de CA-125 peuvent être élevées en cas de grossesse, de tumeur épithéliale maligne de l'ovaire, de salpingite aiguë et d'endométriose.31 Quoique la mesure de la concentration sérique de CA-125 ne constitue pas un test de dépistage de l'endométriose, elle peut servir à surveiller les stades avancés de la maladie.

VIII- Diagnostic : Les arguments du diagnostic positif, décelés par les examens paracliniques, dépendent des localisations.

Localisations péritonéales : - L'examen clinique est rarement parlant.- Le toucher vaginal peut déceler des indurations des ligaments utérosacrés ou de la

cloison rectovaginale.- Seule la coelioscopie permet de voir les lésions et d'apporter la preuve histologique

grâce aux biopsies des foyers péritonéaux. On doit examiner minutieusement toute la cavité pelvienne, surtout le cul-de-sac vésico-utérin, et le cul-de-sac de Douglas ; les fossettes ovariennes peuvent être explorées en retournant les ovaires. Nous rappelons que les foyers se présentent sous divers aspects : l'aspect classique de granulations de 0,2 à 1 mm de diamètre, de couleur bleu noirâtre, des lésions rouges évolutives et aussi des taches blanches cicatricielles liées à une fibrose de forme stellaire centrée sur la lésion. Les foyers siégeant au niveau des ligaments utérosacrés montrent une particulière induration à la palpation coelioscopique à cause de la pénétration sous-péritonéale profonde.

- Certains auteurs conseillent même non seulement la biopsie des lésions mais aussi du tissu péritonéal périlésionnel.

- La localisation péritonéale peut s'accompagner d'une réaction inflammatoire intense visible à la coelioscopie sous l'aspect d'une hypervascularisation, d'un piqueté hémorragique à la surface séreuse, d'une abondante sécrétion sérosanglante. Seule la classification du GEE tient compte de ce facteur inflammatoire qui est présent dans

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tous les stades de l'endométriose et qui répond favorablement aux traitements médicamenteux.

- Les adhérences peuvent être translucides, vélamenteuses, tendues entre les annexes et les surfaces péritonéales. Seule une biopsie permet de leur attribuer une origine endométriosique. Elles sont plus souvent denses, plus ou moins scléreuses réalisant de véritables accolements entre les faces cachées des ovaires et les fossettes ovariennes. Le comblement du Douglas est un signe d'atteinte profonde sous-péritonéale.

Localisations ovariennes : - Le diagnostic clinique est possible en cas de formation ovarienne importante pouvant

être décelée par le toucher vaginal.- L'échographie abdominale et surtout vaginale décèle l'augmentation du volume

ovarien et l'image évocatrice d'un kyste endométriosique : contours externes arrondis sans zone rigide, contours internes lisses et réguliers, paroi fine, contenu finement homogène des échos qui sont de faible brillance et qui se répartissent de façon uniforme dans l'ensemble du kyste. Cet aspect est dû aux hématies lysées, aux sidérophages et aux débris nécrotiques contenus dans le kyste et constituant des cibles, points de départ d'échos de diffusion. Le renforcement postérieur est peu important et il n'existe pas de cloisonnement. La corrélation entre l'échographie vaginale et le diagnostic histologique de cette image est de l'ordre de 98 %. La coelioscopie montre plusieurs aspects d'endométriose ovarienne :

granulations brunâtres, bleu nuit ou rouges sombre, avec variations de coloration en fonction du cycle, de 0,5 à 2 mm de diamètre ;

lésions kystiques de taille variable, superficielles ou profondes, unique ou multiples ; le diagnostic doit se faire avec un kyste hémorragique du corps jaune ; seule l'histologie de la pièce d'exérèse permet de distinguer les deux lésions ; la ponction ramenant un liquide, brun, crémeux, chocolat n'est en aucune façon pathognomonique ; il est démontré que les kystes ayant un diamètre supérieur à 1 cm ne régressent pas sous traitement médicamenteux.

Localisations tubaires : C'est au cours d'un bilan de stérilité qu'on découvre l'endométriose tubaire. Il

n'existe aucune symptomatologie clinique, spécifique. L'endométriose tubaire distale pure est peu fréquente (11,7 %). La coelioscopie

découvre soit des petits foyers d'aspect classique siégeant essentiellement au niveau de la séreuse, soit des lésions pariétales plus avancées pouvant créer une rétraction ampullaire, un phimosis, une coalescence entre pavillon et ovaire, un sactosalpinx (emprisonnement d'un pavillon resté plus ou moins normal à l'intérieur d'un sac d'adhérences) voire un hydrosalpinx.

L'endométriose tubaire proximale isthmo-interstitielle est beaucoup plus fréquente (18,6 %) dans l'étude histologique postopératoire des 611 segments proximaux analysés entre 1977 et 1992.

Les images de l'hystérosalpingographie (HSG) sont des images connues des lésions du segment proximal :

- obstruction totale permanente d'aspect effilé avec arrêt du produit opaque au niveau du segment interstitiel, obstruction totale intermittente de forme arrondie, à bords convexes, s'arrêtant à l'ostium uterinum ;

- obstruction tubaire partielle avec aspect de rigidité, d'irrégularité des bords, de diverticules en nid d'abeille, de polype interstitiel ou encore images mixtes associant plusieurs de ces images.

Les corrélations HSG-histologie de ces lésions démontrent qu'il n'y a pas d'images pathognomoniques de l'endométriose tubaire proximale. En effet,

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l'endométriose n'existe que dans 32,8 % des classiques images diverticulaires en « boule de gui » du segment isthmo-interstitiel ; l'endométriose existe dans des proportions variables dans toutes les images d'obstruction tubaire proximale mais c'est la fibrose qui est nettement prédominante. La coelioscopie peut montrer :

- des images directes : foyers d'endométriose pariétale de coloration classique, nodule du segment proximal, fibrose pariétale scléreuse blanchâtre ;

- des images indirectes : obstruction tubaire proximale partielle ou totale à l'épreuve d'hydrotubation colorée ; adhérences pouvant couder le trajet et la mobilité tubaire.

Mais la coelioscopie peut montrer un aspect macroscopique normal de la trompe alors que l'histologie de la pièce d'exérèse effectuée par la microchirurgie tubaire est en faveur d'une endométriose. Nous verrons ce problème dans le stade 0 de la classification.

Diagnostic des localisations cervicales et vulvaires : Il se fera par l'examen clinique complété par le spéculum et confirmé par la biopsie.

Diagnostic des autres localisations digestives, urinaires, cutanées, etc. : Il se fera dans le cadre des explorations spécifiques de ces appareils.

IX- Classification : Depuis la première classification d'Acosta en 1973 qui était purement descriptive,

plusieurs autres essais ont été proposés : Mitchell et Farber en 1974, Kistner en 1977 classification difficilement applicable, Butram en 1978. La classification la plus utilisée actuellement est celle de l'« American fertility society », AFS (1979), révisée en 1985.

Bien que ce soit celle qui est la plus utilisée, la classification AFS révisée utilise la notion de score pour classer en stades I, II, III, IV, ce qui rend imprécise la description des lésions et surtout la topographie exacte des lésions pelviennes. C'est pour cette raison qu'il y a divergence dans la conduite thérapeutique des divers auteurs aux stades I et II et qu'il y a difficulté pour proposer une indication de traitement des stades III et IV.

En effet, dans un même stade (III par exemple), il peut exister des lésions très différentes suivant la localisation de l'endométriose, une endométriose péritonéale aura un pronostic tout à fait différent de celui d'une endométriose ovarienne. D'autres facteurs n'ont pas été étudiés par la classification AFS révisée : par exemple, le facteur inflammatoire ; le facteur tubaire est très négligé par la même classification.

Le groupe d'étude de l'endométriose propose la classification FOATI, basée sur les mêmes principes que ceux de la classification TNM du cancer. Cinq facteurs (péritonéaux, ovariens, adhérences, tubaires, inflammation) sont affectés d'un coefficient plus ou moins important selon la taille (ovaire) ou la surface cumulative des lésions (péritoine). La classification permet une cartographie précise des lésions pelviennes, une possibilité d'indication thérapeutique dès le début par la lecture de la formule et surtout une comparaison aisée des résultats thérapeutiques par comparaison de la formule de départ et de la formule obtenue après traitement. Elle permet de tenir compte des facteurs « inflammation » et « trompe ».

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Le score AFSR de l'endométriose (Score de l'American Fertility Society, révisé en 1985

1 - Lésions péritonéales : Ne coter que la lésion la plus sévère (superficielle ou profonde)Péritoine Superficielles Profondes

< 1 cm 1 2 1 à 3 cm 2 4 > 3 cm 4 6

2 - Lésions ovariennes : Ne coter que la lésion la plus sévère et ajouter les scores des ovaires droits et gauches

Ovaire droit Superficielles Profondes < 1 cm 1 4

1 à 3 cm 2 16 > 3 cm 4 20

Ovaire gauche Superficielles Profondes < 1 cm 1 4

1 à 3 cm 2 16 > 3 cm 4 20

3 - Adhérences annexielles selon la circonférence : ajouter les scores des ovaire droit et gauche et des trompes droite et gauche.

Ovaire droit Superficielles (ou transparentes)

Profondes (ou opaques)

< 1/3 1 4 1/3 à 2/3 2 8

> 2/3 4 16

Ovaire gauche Superficielles (ou transparentes)

Profondes (ou opaques)

< 1/3 1 4 1/3 à 2/3 2 8

> 2/3 4 16

Trompe droite Superficielles (ou transparentes)

Profondes (ou opaques)

< 1/3 1 4* 1/3 à 2/3 2 8*

> 2/3 4 16

Trompe gauche Superficielles (ou transparentes)

Profondes (ou opaques)

< 1/3 1 4* 1/3 à 2/3 2 8*

> 2/3 4 16 * Si le pavillon de la trompe est complètement immobilisé (adhèrent sur toute la circonférence), compter 16. 

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4 - Oblitération du Douglas : Partielle 4 Totale 40

Calculer le score AFSR :1 - Lésions péritonéales = 2 - Lésions ovariennes =3 - Lésions annexielles =4 - Oblitération du Douglas =

Stade de l'endométriose degré de sévérité Score AFSStade I endométriose minime 1 - 5Stade II endométriose modérée 6 - 15Stade III endométriose moyenne 16 - 40Stade IV endométriose sévère > 40

X- Complication de l'endométriose : Le diagnostic devenant de plus en plus précoce, les véritables complications sont rares.

Infertilité et endométriose : Les deux pathologies sont incontestablement liées : chez les femmes consultant pour stérilité, entre 20 et 50 % d'entre elles présentent une endométriose à la coelioscopie. Inversement, l'enquête du GEE démontre que 57 % des 546 patientes endométriosiques étaient stériles ; l'endométriose était estimée être la cause de la stérilité totalement dans 47 % des cas, partiellement dans 28 % des cas. Seules deux études ont comparé la fécondabilité des femmes infertiles présentant ou non une endométriose pelvienne. Jansen a traité par insémination artificielle avec sperme d'un donneur, 98 femmes. 91 d'entre elles ne présentaient pas d'endométriose à la coelioscopie, 7 patientes présentaient une endométriose minime. La fécondabilité moyenne pour les patientes sans endométriose était de 12,1 % (46 conceptions dans 380 cycles) et de 3,6 % (2 conceptions dans 56 cycles) pour les femmes endométriosiques. L'étude prospective de Chillik suggère que l'endométriose légère n'altère aucunement les fonctions reproductives. En cas d'endométriose sévère, plusieurs facteurs expliquent l'infertilité :

- facteurs mécaniques : adhérences gênant le fonctionnement annexiel en modifiant les rapports anatomiques entre le pavillon et l'ovaire ; obstructions tubaires totales ou partielles ; gros kyste ovarien ;

- facteurs physiologiques : nous avons déjà noté les modifications du liquide péritonéal ; les prostaglandines sécrétées par les cellules endométriosiques et les macrophages activés (Willman) pourraient intervenir dans la maturation folliculaire et dans la motricité tubaire ; les macrophages activés peuvent sécréter en outre des phosphatases acides, des interleukines, etc., qui pourraient être toxiques pour les gamètes mâles et femelles.

Le LUF-syndrome (syndrome de follicule non rompu) décrit d'abord par Temelewcicz, existerait dans 50 à 70 % des femmes ayant une endométriose moyenne ou sévère selon Brossens et Schenken. L'anovulation notée par Soules et Acosta paraît être un facteur physiologique important chez les femmes endométriosiques.

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En cas d'endométriose légère, les relations entre la stérilité et l'endométriose sont difficiles à établir. Aucune étude épidémiologique n'a mis en évidence une relation de cause à effet entre les deux pathologies.

Syndromes abdominaux aigus : Comme pour les autres kystes ovariens, le kyste endométriosique peut se rompre ou se tordre. Mais les phénomènes inflammatoires et les adhérences périkystiques expliquent la rareté de ces complications. Les localisations intestinales peuvent donner naissance à des tableaux d'appendicite aiguë, d'occlusion intestinale, etc.

Dégénérescence des lésions endométriosiques : Elle est rare, Michel l'estime entre 3 et 8 . Sampson a évoqué pour la première fois une association dans une même tumeur des foyers endométriosiques et d'un carcinome endométrioïde. L'endométriose pelvienne est associée dans 10 à 25 % des cas à un carcinome endométrioïde de l'ovaire. Scully a rapporté 35 cas d'adénocarcinomes (28 cas) et d'adénoacanthome (7 cas) représentant une dégénérescence des foyers d'endométriose rectovaginale.

Evolution des foyers d'endométriose au cours de la grossesse : Pour Kistner, la grossesse améliore l'endométriose. Mais des cas de rupture de kystes endométriosiques ont été signalés, la rupture est peut-être liée à la décidualisation de la muqueuse du kyste. XI- Cas particuliers :

A- Adénomyose:

Au niveau de l'utérus, la muqueuse endométriale (glandes et stroma) peut pénétrer, dans la paroi musculaire (le myomètre) sous forme

de diverticules, plus ou moins profondes des îlots isolés, sans contact avec la cavité utérine.

Ces diverticules et ces îlots endométriaux dans le myomètre entraînent une pathologie connue sous le nom de l'adénomyose (ou endométriose interne) qui se manifeste, le plus souvent chez les femmes dans le quarantaine, par des douleurs pelviennes, des dysménorrhées, des dyspareunies profondes, des métrorragies et des ménométrorragies.

L'utérus est souvent augmenté de volume, avec en particulier, l'élévation de l'épaisseur de sa paroi postérieure par la présence des noyaux fibreux adénomyosiques qu'il ne faut pas confondre avec les myomes (les fibromes utérins).

L'adénomoyse régressante une des premières indications de l'hystérectomie chez les femmes dans les quarantaines car cette maladie ne régresse pas aux traitements médicaux classiques de l'endométriose (la muqueuse endométriale qui tapisse les diverticules et les îlots adénomyosiques n'est souvent pas fonctionnel et par conséquence n'est pas influencée par les traitements hormonaux) ; puis l'adénomyose est la première cause de l'échec des cures chirurgicales qui sont basées sur la destruction de l'endomètre (endométrectomie par Laser ou à l'anse électrique par voie hystéroscopique ou thermocoagulation de

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l'endomètre par sonde à ballonnet) et qui sont pratiquées habituellement dans le cadre des traitements des méno-métrorragies fonctionnelles.

Sur le plan physiopathologique, la théorie de Cullen ne semble donc plus suffire à expliquer l'adénomyose. D'autres modèles faisant intervenir des phénomènes hormonaux doivent être pris en compte.

Le diagnostic d'adénomyose reste difficile. La clinique souvent atypique doit faire appel à l'imagerie. L'échographie par voie vaginale réalisée par un opérateur entraîné doit être l'examen de première intention. Ce n'est qu'en cas d'échec devant une patiente cliniquement suspecte d'adénomyose et pouvant bénéficier d'un traitement conservateur qu'une IRM doit être proposée.

Hélas, malgré l'affinement des méthodes de diagnostic, l'adénomyose reste encore trop souvent un diagnostic histologique sur pièce d'hystérectomie.

B- Stromatose :

C'est une pathologie identique à l'adénomyose, car c'est une pénétration de l'endomètre dans le muscle utérin, mais dans la stromatose, c'est seulement le stroma de l'endomètre qui pénètre dans le myomètre ; donc pas de pénétration des glandes endométriales

C- Salpingiose :

C'est l'endométriose de la trompe qui se voit au niveau de la portion interstitielle isthmique de la trompe. La salpingiose ressemble du point de vue de sa constitution à l'adénomyose et elle entraîne une induration fibreuse et un épaississement de la corne utérine et de cette partie proximale de la trompe avec son obstruction.

XII- LE TRAITEMENT DE L'ENDOMÉTRIOSE : A- But de traitements :

Il importe d'être assez souple, assez artiste, pour savoir décalquer ses actes sur la complexité changeante de la réalité.

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L'ENDOMÉTRIOSE

En abordant le traitement, il est indispensable de garder présentes à l'esprit quelques notions fondamentales:

- L'endométriose est une affection fréquente; - Bénigne;- D'évolution lente;- Dont certains cas ne sont pas a traiter;- Dont le traitement presque jamais urgent;- Doit être mûrement réfléchi en fonction de chaque cas particulier;- Est devenu médicochirurgical.

Points d'impacts théoriques d'un traitement médical:- Correction d'anomalies génétique prédisposantes - Correction d'une immunodéficience- Correction d'un endomètre anormal - Réduction du reflux menstruel- Amélioration du système d'épuration du liquide péritonéal - Prévention de l'adhérence des cellules endométriales- Réduction de l'activité des facteurs de croissance - Réduction de l'activité angiogénique - Réduction des capacités d'invasion du tissu d'accueil - Diminution des phénomènes inflammatoires induits

Une fois que la laparoscopie a confirmé le diagnostic d'endométriose, le traitement laparoscopique peut généralement être effectué immédiatement. Grâce à l'introduction de trois ou quatre tubes au niveau de l'abdomen, le chirurgien peut procéder à l'excision des lésions d'endométriose soit à l'aide d'un électrocautère, du LASER ou grâce au bistouri ultrasonique. Le chirurgien peut également sectionner les adhérences et rendre la mobilité aux organes du petit bassin, tels que les ovaires, les trompes, l'utérus, les intestins et la vessie. Par la suite, selon que la patiente désire ou non des enfants, ou que les principaux symptômes soient reliés à l'infertilité ou à la douleur, plusieurs types de traitement peuvent être envisagées et le mérite de chacun doit être discuté individuellement avec chaque patiente.  Chez les patientes ne désirant pas de grossesse et au delà de la quarantaine, le traitement définitif consiste à procéder à une hystérectomie.  Ce traitement chirurgical peut être précédé ou suivi d'un traitement médical qui peut aider le gynécologue à garder les ovaires qui sont responsables du maintien et de la croissance de l'endomètre. C'est ce tissu qui tapisse l'intérieur de la cavité de l'utérus et qui continue d'être stimulé par les hormones de l'ovaire. Il est impératif lorsque l'on conserve les ovaires, de s'assurer que tout le tissu cicatriciel et que l'endométriose soient extirpés pour éviter le retour des symptômes. Lorsqu'il n'existe pas d'endométriose ou de tissu cicatriciel après l'hystérectomie, les risques du retour de la maladie ne sont que de 10%. Par ailleurs, s'il existe du tissu d'endométriose et que les ovaires sont conservés, la possibilité d'une nouvelle intervention se situe aux environs de 50%. 

B- TRAITEMENT MÉDICAL : Dans la vie d'une femme il existe deux événements naturels qui améliorent les signes et symptômes de l'endométriose: la grossesse et la ménopause. Dans les deux cas, l'hypophyse, qui est une glande située à la base du cerveau, cesse de libérer des stimulants des ovaires

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L'ENDOMÉTRIOSE

(gonadostimulines) qui produisent à leur tour des oestrogènes. L'ovulation et les menstruations sont ainsi interrompues et la femme est soulagée des symptômes de l'endométriose. L'hormonothérapie agit en reposant les ovaires pendant une certaine période pendant laquelle les lésions d'endométriose se dégradent et disparaissent pour un certain temps. Il existe plusieurs types de traitement hormonal. 

1- PILULES CONTRACEPTIVES :

Les contraceptifs oraux, en bloquant l'ovulation, empêchent la libération des hormones de l'hypophyse qui viennent stimuler l'ovaire.

Il s'en suit une diminution des menstruations, du reflux menstruel et également une diminution de la stimulation des implants d'endométriose. 

2- LE DANAZOL (CYCLOMEN) :

Cette hormone synthétique bloque la sécrétion des ovaires et produit une ménopause artificielle. Elle permet ainsi à l'endométriose de sécher et de s'amenuiser.

La plupart des femmes cessent d'avoir leurs règles lorsqu'elles prennent ce médicament. La durée d'administration est habituellement de six à neuf mois.

Cette médication est surtout efficace dans le traitement des douleurs mais a peu d'indications dans l'infertilité.

Ses effets secondaires les plus fréquents consistent à une prise de poids d'environ quatre ou cinq livres, le premier mois, quelques bouffées de chaleurs, une sécheresse vaginale, ainsi que la possibilité d'apparition d'acné ou de peau grasse, qui disparaissent après l'arrêt du traitement. 

3- HORMONES PROGESTATIVES :

Les hormones progestatives, bloquent également l'ovulation et diminuent la croissance de l'endomètre.

Les principaux effets secondaires que l'on rencontre sont les saignements intermittents, l'irritation gastrique et parfois, l'acné. 

4- LES ANALOGUES DE GN-RH (ZOLADEX, DEPO-LUPRON, SYNAREL) :

Il s'agit d'une nouvelle catégorie de médicaments qui permettent également de bloquer l'hypophyse et il s'en suit un arrêt de la production des oestrogènes comme l'on assiste à la ménopause.

Les principaux effets secondaires sont les bouffées de chaleurs et quelques fois, les maux de tête, la sécheresse du vagin et un certain état de fatigue.

La déminéralisation des os limite l'utilisation de ces substances à six mois. De plus, le coût élevé de ces produits limite généralement leur utilisation.

90% des patientes porteuses d'endométriose et présentant des douleurs au bas ventre verront leurs symptômes disparaître avec la prescription d'un de ces médicaments, durant une période de 6 mois. Dans la moitié des cas, les symptômes vont réapparaître après 5 ans: 37%, dans l'endométriose légère, 45%, dans l'endométriose modérée et 75%, dans l'endométriose sévère. 

5- LES TECHNIQUES DE REPRODUCTION ASSISTÉE MÉDICALEMENT : 

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L'ENDOMÉTRIOSE

Plusieurs études ont récemment démontré que la stimulation de l'ovulation combinée avec une insémination artificielle intra-utérine avec le sperme du conjoint augmentent les probabilité de grossesse de 30% (soit de 6% à 9% par cycle). 

Dans l'infertilité, aucune étude avec groupe témoin n'a démontré d'amélioration des taux de fécondité avec un traitement médical.

Traitement médical de l'endométriose :

Mode d'action Posologie Durée du traitement

Efficacité Effets secondaires

Œstroprogestatifs Atrophie progressive de l'endomètre

Etudiés avec des associations à 50 gammas

Au moins 6 mois Diminution ou disparition des douleurs dans 90% des casRécidive à l'arrêt du traitement

Ceux des pilules fortement doséesMauvaise tolérance responsable d'un arrêt du traitement dans 40% des cas

Progestatifs Décidualisation et atrophie de l'endomètre

Dépend du progestatif utilisé

Au moins 6 mois Diminution ou disparition des douleurs dans 85 à 100% des cas

Prise de poidsMétrorragies Modifications défavorables du profil lipidique (estranes)

Danazol Diminution de FSH LH et GnRH par effet androgéniqueEffet immuno-suppresseurAtrophie endométriale

600 à 800 mg par 24hCoût élevé

6 mois Récidive dans 15 à 40% des cas

Effet andro-géniques : prise de poids, séborrhées, acné, hirsutismeSignes d'hypo-œstrogénie : bouffées de chaleur, sécheresse vaginale, diminution du volume des seinsModifications défavorables du profil lipidique

Analogues de la LH-RH

Castration chimique avec hypoœstrogénie marquée

Dépend de l'analogue utiliséCoût élevé

6 mois Comparable au Danazol

Hyoo-œstogénie : bouffées de chaleur, sécheresse vaginale, diminution de la libido, céphalées, modification de l'humeundiminution du capital osseux réversible à l'arrêt du traitement si inférieure à 6 mois

C- TRAITEMENT CHIRURGICAL :

En présence de tissu fibreux ou d'adhérences ou pour détruire l'endométriose active, on peut utiliser différentes approches. 

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L'ENDOMÉTRIOSE

1- LA LAPAROSCOPIE CHIRURGICALE :

Lors de la laparoscopie, votre chirurgien peut manipuler de minuscules instruments chirurgicaux, enlever les plaques d'endométriose soit par l'excision au ciseau, par la cautérisation électrique, au LASER ou à l'aide d'un bistouri ultrasonique.

Les résultats du traitement par laparoscopie ne sont pas supérieurs à ceux obtenus par la chirurgie conventionnelle.

Toutefois, la traitement par laparoscopie a l'avantage de pouvoir être effectuée le jour même de la laparoscopie diagnostique et réduit d'une façon substantielle la durée du séjour hospitalier et de la convalescence, de même que les douleurs, les coûts pour le système de santé et les complications, lorsque cette intervention est effectuée par un laparoscopiste expérimenté.

Les symptômes de douleurs vont disparaître chez 63% des patientes porteuses d'endométriose, après un traitement laparoscopique.

Une étude canadienne (Endocan) rapporte des taux de grossesse significativement plus élevés à la suite d'un traitement laparoscopique pour infertilité associée avec de l'endométriose légère et modérée avec trompes et ovaires normaux. (Stade I et II) 

2- LA LAPAROTOMIE :

Il arrive parfois que la laparoscopie soit insuffisante et que votre médecin soit dans l'obligation de procéder à l'ouverture de l'abdomen.

Cette intervention permet d'enlever les plaques d'endométriose, les kystes de l'ovaire et de libérer les adhérences ou les cicatrices qui se sont formées sur les organes et qui empêchent leur mobilisation naturelle.

L'incision est plus étendue et la période de convalescence est beaucoup plus longue que la laparoscopie.

Mais ces deux interventions ont été conçues pour sauvegarder et améliorer les capacités de reproduction. 

3- L'HYSTÉRECTOMIE :

Cette intervention consiste à enlever l'utérus. La plupart du temps on opte pour cette option chez les femmes dont l'endométriose est

sévère mais surtout limitée à l'utérus, et chez qui les autres méthodes n'ont pas été efficaces.

Elle est réservée également aux femmes qui renoncent à avoir d'autres enfants et qui ont des symptômes qui les empêchent d'avoir une vie normale. 

4- L'HYSTÉRECTOMIE AVEC EXÉRÈSE DES OVAIRES : 

Lors de cette intervention, on enlève les ovaires et les trompes en même temps que l'utérus et ainsi que toutes les plaques d'endométriose et de tissu fibreux qui entourent les organes anormalement.

Cette option est habituellement réservée aux cas très sévères où l'endométriose et les adhérences recouvrent sur tous les organes pelviens, en particulier les ovaires.

Lorsque cette intervention est envisagée, elle est suivie d'une prise d'hormones de remplacement puisqu'elle produit une ménopause chirurgicale.

D- COMMENT PEUT-ON SOULAGER LA DOULEUR ? 

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L'ENDOMÉTRIOSE

En plus des médicaments que votre médecin vous prescrit, vous pouvez améliorer les symptômes de la douleur d'une façon non spécifique :

Vous trouverez peut-être qu'un bain chaud et un coussin chauffant peuvent vous soulager efficacement. 

Des techniques de détente peuvent également soulager la douleur et la tension.  La prise d'analgésiques simples (Tylénol, Aspirine, etc) ou d'anti-inflammatoires, tels

l'ibuprofen (Advil, Motrin, etc), le napoxen (Anaprox, Naprosyn), le diclofénac (Voltaren) ou le Ponstan peuvent également améliorer d'une façon substantielle les symptômes d'endométriose et de saignements excessifs.

E- Association médicochirurgicale :

Ce traitement peut être prescrit en pré- ou postopératoire, voire les deux. La prescription préopératoire semble logique pour agir sur le facteur inflammatoire :

les adhérences sont alors plus faciles à cliver et les implants jeunes sont traités. En fait, comme le diagnostic précoelioscopique d'endométriose est rarement posé, ce traitement préopératoire ne peut pas être généralisé.

On proposera plus volontiers un traitement postopératoire si les gestes chirurgicaux ont semblé incomplets ou si le pelvis est très inflammatoire.

Signalons cependant qu'il n'y a pas de consensus pour reconnaître que l'acte chirurgical est facilité, les résultats fonctionnels améliorés et la fréquence des récidives diminuée.

F- Autres moyens thérapeutiques :

1- Fécondation in vitro (FIV) :

Pour les formes minimes, légères et moyennes, les résultats obtenus sont superposables à ceux des étiologies tubaires. On a ainsi une bonne alternative en cas d'échec des traitements classiques, voire avant tout traitement réputé spécifique.

Pour les formes sévères comportant en particulier un endométriome ovarien, le recueil ovocytaire est diminué, mais le taux de grossesse reste acceptable.

On discute de l'opportunité d'un traitement médical avant l'induction ou entre les inductions de l'ovulation. Le risque d'évolutivité de l'endométriose après l'hyperstimulation ovarienne pré-FIV n'a pas été correctement évalué.

2- Ponction échoguidée des endométriomes :

Elle semble intéressante pour les récidives précoces lorsque le diagnostic d'endométriose est certain. Le traitement médical qui lui fait suite est un bon préalable à la FIV.

3- Chirurgie d'exérèse :

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L'ENDOMÉTRIOSE

Dans certains cas très localisés, on proposera une annexectomie mais cette éventualité est rare.

Il reste le problème des hystérectomies, en général avec castration compte tenu de la diffusion des lésions. C'est bien sûr un constat d'échec. Mais cette solution est parfois réclamée par des patientes plus âgées dont les douleurs n'ont pas été améliorées par les différents traitements. Après une période de quelques mois, les implants endométriosiques sont suffisamment atrophiés pour qu'un traitement substitutif de la ménopause soit prescrit sans danger.

G- Récidives :

En l'absence de traitement véritablement étiologique, elles se comprennent facilement. L'endométriose est une maladie chronique qui va durer tout au long de la période de sécrétion œstrogénique. Certaines patientes vont être définitivement guéries surtout si elles ont été enceintes. D'autres vont récidiver sans qu'il soit possible de les distinguer par un quelconque argument. Aucun pronostic valable n'est possible. On ne sait d'ailleurs pas s'il s'agit d'une récidive de novo ou d'une persistance d'évolution des lésions.

D'après notre expérience, la probabilité d'un traitement itératif est de 30 % à 5 ans.

Cette probabilité augmente : si la patiente est plus jeune lors du premier diagnostic ; si elle consulte pour stérilité secondaire ; si l'endométriose est évoluée ; en cas de kyste ovarien.

Elle diminue : si une grossesse a été obtenue ; si le traitement a été médicochirurgical.

Il y a des controverses au niveau du suivi. Faut-il réaliser une coelioscopie de contrôle après chaque séquence thérapeutique ou bien faut-il se fier aux seuls arguments cliniques pour considérer que le traitement a été suffisant ? Les échecs ne sont pas rares et une pratique trop systématisée peut aboutir à de nombreuses coelioscopies itératives.

H- Indications thérapeutiques :

C'est en fait le problème le plus délicat, car il faut intégrer plusieurs notions : l'affection est bénigne, mais récidivante ; elle est invalidante ; sa responsabilité dans les symptômes n'est pas certaine ; les traitements sont mal évalués ; il faut traiter les symptômes plus que la maladie.

1-  Mécanisme des symptômes :

La présence d'endomètre en situation ectopique induit une réaction inflammatoire :

appel de macrophages : phagocytose des gamètes ou du blastocyte ;

sécrétion de prostaglandines : lutéolyse et dyskinésie tubaire ;

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L'ENDOMÉTRIOSE

formation d'adhérences à partir de l'interleukine 1 Le milieu péritonéal devient hostile aux phénomènes de reproduction

avec hypofécondité plus que stérilité vraie. Pour les douleurs pelviennes, on sait que toute réaction inflammatoire

est algogène et on peut accepter cette proposition au niveau du pelvis.

2-  Reconnaître l'inflammation :

Sur des arguments visuels : pourcentage important d'implants jeunes rougeâtres ; oedème du péritoine avec perte de sa brillance naturelle ; richesse vasculaire avec saignement facile au contact.

Sur des arguments paracliniques en cours d'évaluation : cytologie péritonéale ; histologie des implants ou des adhérences ; marqueur dans le liquide péritonéal.

3- Rattacher les symptômes à la maladie :

Une endométriose inflammatoire est évolutive. Une endométriose évoluée est évolutive. Les endométrioses minimes et légères sont plus souvent la conséquence que la

cause de l'infécondité. Seules les formes inflammatoires méritent un traitement. 4-  Premier traitement :

Il sera réalisé au cours de la coelioscopie diagnostique. Sa nature dépend de l'extension des lésions et l'abstention peut se

justifier en cas de lésion minime et/ou asymptomatique. Il faudra impérativement :

réaliser une adhésiolyse complète ; drainer les endométriomes ovariens et enlever ou détruire la

poche kystique ; détruire ou exciser les implants dans la limite du raisonnable

compte tenu des risques intestinaux, urétéraux ou vésicaux. Un traitement médical complémentaire sera prescrit s'il semble

persister des lésions ou si le pelvis est inflammatoire.

I- Suivie:

Il sera clinique, échographique et éventuellement biologique par le CA 125. On discutera de l'opportunité d'une coelioscopie de contrôle. Certains auteurs comme Donnez la réalisent systématiquement pour compléter le traitement coeliochirurgical après préparation médicale.

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L'ENDOMÉTRIOSE

Si la patiente consulte pour stérilité, les facteurs associés d'infécondité seront traités. L'absence de grossesse à une échéance de 1 an fait discuter l'indication d'une FIV ou une reprise thérapeutique.

Si la patiente consulte pour algies, la récidive douloureuse fait envisager une nouvelle coelioscopie ou une nouvelle séquence de traitement médical.

Si la patiente est jeune et n'a pas de désir de grossesse immédiat, on prescrira une contraception hormonale plutôt progestative dans l'hypothèse non prouvée d'éviter l'évolution de la maladie.

Le traitement par laparotomie est rarement indiqué en première intention. On l'utilisera lorsque le geste chirurgical sera jugé trop difficile ou trop dangereux par voie coelioscopique : adhérences digestives denses, infiltration de la cloison rectovaginale. Une microchirurgie tubaire proximale pourra être proposée. Enfin, ce sera la voie la plus souvent utilisée si une hystérectomie est décidée en raison des difficultés de la voie basse.

En guise de synthèse, on peut proposer les conduites suivantes : adapter les protocoles à chaque cas en fonction du stade de la maladie et des désirs de

la patiente ; ne pas vouloir à tout prix éradiquer les lésions surtout si la patiente est

asymptomatique ; traiter les symptômes plutôt que la maladie ; rassurer la patiente sur le caractère bénin de son affection même si les troubles

fonctionnels sont inconfortables ; chercher l'efficacité maximale pour le minimum d'agression chirurgicale.

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