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J. Alberto Montoya Alonso, DVM, MS, PhDLicenciado y Dr. en Vete-rinaria por la Universidad Complutense de Madrid. Experto en obesidad y evaluación educativa. Catedrático de medicina animal del Departamento de Patología Animal en la Facultad de Veterinaria de Las Palmas donde ha sido su director. Es responsable del Servicio de Medicina Veterinaria de la Universi-dad de Las Palmas de Gran Canaria y presidente del

grupo de Especialistas en cardiología y aparato respi-ratorio (GECAR) de la Asociación Española de Espe-cialistas en Pequeños Animales (AVEPA). Ha presen-tado más de 170 trabajos en congresos nacionales e internacionales. Ha participado en 20 proyectos de investigación y 11 contratos de investigación suscritos con diferentes organismos públicos y privados en el campo de la medicina veterinaria. Ha dirigido 13 tesis doctorales, 7 tesinas y 11 trabajos de suficiencia investigadora/DEA. Ha publicado mas de 85 artículos científicos en revistas nacionales e internacionales Ha participado en la elaboración de 30 capítulos de libros o monografías en soporte papel y magnético. Ha publicado como autor varios libros, el último titulado: “Manual práctico de electrocardiografía en pequeños animales”.Ha participado como profesor y animador en más de 125 cursos, talleres, seminarios, etc. de formación continuada y especialización para clínicos veterina-rios en España, Portugal y América de los cuales ha organizado y coordinado 73.Es miembro del comité científico y del comité edito-rial de varias publicaciones veterinarias y pertenece a varias sociedades científicas nacionales e interna-cionales. Ha participado en numerosos cursos sobre la especialidad de medicina interna de pequeños animales.Es premio de “Excelencia docente” de la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria en el año 2002 y ha sido distinguido como “Veterinario del Año” en 2006.

Enrique Ynarajae-mail: eynaraja@cardiovet.es

Titulaciones Académicas: Licenciado en Veterinaria, 1985. Universidad Com-plutense de Madrid.Grado de Licenciatura en Veterinaria, 1985.Doctor en Veterinaria, 1994. Universidad Com-plutense de Madrid.Experiencia profesional: Director Técnico de Master-foods Effem España Inc. y Cía, S.R.C. Responsable de

ventas, trade-marketing y técnico del Canal Especializa-do en España y Portugal; 1997-2003.Colaboración técnica como ponente en conferencias y lanzamiento de productos, para las filiales del grupo Mars, en: Puerto Rico, República Dominicana, Méxi-co, Guatemala, El Salvador, Costa Rica, Panamá, Argentina, Chile, Uruguay, Portugal.Copropietario de la Clínica Veterinaria San Francisco de Asís-Madrid.Veterinario de CardioVet, Servicio de Diagnóstico Electro-cardiográfico a Distancia para animales de compañía.Director de Consultores Veterinarios S.L. empresa de consultoría sobre el mercado de veterinaria de ani-males de compañía en España.Profesor Asociado y Honorífico del Departamento de Patología Animal-II, Patología Médica y de la Nutri-ción, Facultad de Veterinaria, Universidad Complu-tense de Madrid. 1992-2001.Profesor asociado de Alimentación y Cuidados de Animales de Compañía. Facultad de Veterinaria. Uni-versidad Cardenal Herrera-CEU. Valencia. España. 2003-2004.

OCUPACION ACTUAL:

•Servicios Veterinarios Albeytar. La Vall d’Uixó. Castellón.

ARTÍCULOS PUBLICADOS:

•Más de 120 trabajos en revistas de 10 países.

LIBROS Y MONOGRAFÍAS PUBLICADAS:

•20 libros como editor, autor, coordinador o colaborador.

CONFERENCIAS, CURSOS, SEMINARIOS, CHARLAS Y SYMPOSIUM, COMO PONENTE:

•Más de 400 conferencias en más de 20 países.

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ÍNDICE

PROCEDIMIENTOS CLÍNICOS

- Lavado traqueo-bronquial

- Derrames pleurales y drenaje torácico

- Oxígenoterapia

- Monitores y monitorización cardiorrespiratoria

- Electrocardiografía ambulatoria. Sistema Holter

- Urgencias respiratorias: Manejo clínico de disnea aguda

TERAPÉUTICA

- Terapia en insuficiencia cardíaca

- Digitálicos: usos, indicaciones, ventajas e inconvenientes y manejo seguro de protocolos de digitalización

- Inotrópicos simpaticomiméticos e inodilatadores. Actualización de sus indicaciones en clínica canina y felina

- Terapia deplecionante en insuficiencia cardíaca

- Terapia hipotensora en insuficiencia cardíaca

- Antagonistas de los canales celulares del calcio. Riesgos, indicaciones y uso clínico

- Antiarrítmicos ventriculares: propiedades e indicaciones

- Tablas de fármacos de uso en cardiología de pequeños animales

- Broncodilatadores

CASOS CLÍNICOS DE AUTOAPRENDIZAJE PARA EL TALLER DE CARDIORRESPIRATORIO

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LAVADO TRAQUEO-BRONQUIAL

INTRODUCCIÓN

El lavado bronquial o traqueo-bronquial es una téc-nica de diagnóstico esencial en los problemas respi-ratorios que afecten a las vías respiratorias bajas, ya sean de curso agudo o crónico.

Su utilidad será doble, puesto que permite la obten-ción de muestras para el diagnóstico citológico y tam-bién el bacteriológico. Si a esto unimos la sencillez de la técnica y el escaso coste que supone la realización de la misma, comprobaremos que son pocos los casos en los que no está indicada la realización de un lavado transtraqueal diagnóstico.

METODOLOGÍA

Se describen tres posibles vmétodos para la obtención de muestras de las vías respiratorias bajas:

• Transtraqueal• Mediante intubación endotraqueal• Mediante endoscopia.

Esta última técnica de endoscopia respiratoria es la más efectiva en los casos en los que se quiere ob-tener muestras de los alvéolos (lavado alveolar) o en los casos en los que solo existe afectación de un lóbulo pulmonar en concreto, puesto que mediante la endoscopia se puede elegir perfectamente la zona del lavado. Se evita de este modo la obtención de muestras de otras zonas no afectadas, y así la infor-mación que aportará el estudio posterior será mucho más exacta.

Sin embargo, la realización de un lavado alveolar pre-senta mayores riesgos que la realización de un lavado traqueo-bronquial, por lo que sus indicaciones están más restringidas y cuando se lleve a cabo es necesario adoptar todas las medidas preventivas posibles frente al desencadenamiento de un edema pulmonar iatro-génico. Además, exige anestesia general y disponer de un broncoscopio de calibre adecuado.

A partir de ahora, solo nos referiremos al lavado traqueo-bronquial mediante la técnica transtraqueal, por ser esta la técnica de más fácil realización y la que ofrece mayores ventajas, puesto que no precisa anes-tesia general, de manera que incluso los pacientes con dificultad respiratoria pueden también ser candidatos para la realización de esta prueba diagnóstica.

¿QUÉ MATERIAL SE NECESITA PARA LA REALIZACIÓN DE UN LAVADO TRANSTRA-QUEAL?

• Un catéter endovenoso de un calibre míni mo de 14G, aunque en casos excepcionales (perros de razas pequeñas o medianas) se puede utilizar un catéter de menor calibre: 16G.• Un catéter yugular.• Jeringas de 20 ml para succionar y recoger la muestra.• Jeringas de 5-10 ml para introducir el suero fisiológico estéril.• Suero fisiológico estéril.• Portaobjetos para el diagnóstico citológico.• Tubos estériles de EDTA o tubos de muestra estériles sin anticoagulante, para el diagnóstico mi-crobiológico.

PROCEDIMENTOS CLÍNICOS

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• Guantes quirúrgicos estériles.• Mascarilla y gorro de quirófano.

¿QUÉ PREPARACIÓN NECESITA EL PACIENTE?

Depende mucho del carácter del animal. Algunas veces no es necesario administrar ningún tipo de fármaco tranquilizante, bastando con la aplicación de un anestésico local en la zona donde introduci-remos el catéter. Otras veces es preciso administrar fármacos tranquilizantes o sedantes para poder manejar al paciente. En estos casos debemos evitar dosis elevadas de fármacos que supriman el reflejo tusígeno, puesto que podría ocurrir que la muestra que obtengamos sea poco representativa.

Si se necesita contención farmacológica, recomenda-mos las siguientes combinaciones de fármacos:

• Buprenorfina + Acepromazina (IM)• Butorfanol + Acepromazina (IM)• Diazepam + Buprenorfina (IV)

Una vez que el paciente esté tranquilizado, se colo-ca en decúbito esternal con el cuello extendido y la cabeza alzada. Se debe preparar quirúrgicamente la zona donde vamos a introducir el catéter. Para ello se rasura la piel del cuello y se limpia con alguna solución antiséptica (Betadine®) repetidas veces.

Se puede infiltrar la piel de la zona cercana al cartíla-go crico-aritenoideo con un anestésico local (lidocaí-na al 2%). Entre 0.5 y 2 ml serán suficientes. Muchas veces esto no es necesario y además, si infiltramos la zona con un gran volumen de anestésico local, las bolsas de líquido que se pueden formar impedirían la localización exacta de la membrana del cartílago crico-aritenoideo, dificultando así la cateterización.

¿COMO OBTENEMOS LA MUESTRA?

Una vez que el paciente esté preparado, se procede a introducir el catéter a través de la membrana del cartílago crico-aritenoideo y en dirección caudal dentro de la traquea. Para ello podemos ayudarnos haciendo una pequeña incisión en la piel con una hoja de bisturí, de este modo evitamos que el catéter se pliegue al atravesar la piel del paciente. Una vez

que accedemos a la laringe con el catéter venoso, debemos retirar el fiador metálico para evitar daños en la mucosa traqueal (Fig. 1).Después de introducir el catéter en la luz de la tráquea y extraer el fiador metálico del mismo, introducimos el caté-ter yugular flexible y largo hasta la zona de división de los grandes bronquios, es decir, hasta la zona de la carina.

Fig. 1 –El ligamento crico-tiroideo es el punto de penetración de la aguja para la realización del lavado transtraqueal

Para saber qué longitud del catéter yugular debe-mos introducir sin pasarnos de la zona de la carina, debemos calcularlo previamente antes de introducir el catéter endovenoso en la membrana del cartílago crico-aritenoideo. La carina se sitúa alrededor de los espacios intercostales + 7-9, de este modo, medire-mos la longitud del catéter yugular hasta ese espacio intercostal y ya sabemos que porción del catéter yugular debe quedar fuera del catéter endovenoso.

Posteriormente, introduciremos a través del catéter yugular el suero fisiológico estéril para realizar el lavado. Se deben hacer varios lavados y la cantidad máxima de fluido que se puede introducir en el inte-rior de los bronquios no debe superar los 0.5 ml/kg de peso vivo del paciente; evitando así problemas de edema pulmonar iatrogénico.

Una vez que se ha introducido el suero estéril, inten-taremos recuperarlo mediante aspiraciones con las jeringas de 20 ml. Lo normal es que no se recupere todo el fluido introducido (Fig. 2).La colocación tanto del catéter endovenoso como la introducción del catéter yugular, inducen la tos en el

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paciente. Esta tos es muy beneficiosa para obtener una muestra suficiente y representativa. Se puede inducir el reflejo tusígeno golpeando suavemente am-bas paredes torácicas, de este modo no solo toserá, sino que se movilizan las secreciones traqueo-bron-quiales y ayuda a obtener una mejor muestra.

Fig. 2 - Una muestra de líquido “sucio” o turbio, con sangre, moco o material en suspensión de entre 0.5 y 1 ml es más que suficiente para los análisis posteriores

Después de la realización de dos o tres lavados iguales al descrito, se extrae el catéter yugular y el catéter endovenoso. Debemos hacer presión en la zona de la incisión cutánea con una gasa impregnada en solución antiséptica o cualquier pomada antiséptica. Solo en raras ocasiones se precisa suturar la piel con uno o dos puntos sueltos, en el resto de los casos ni siquiera esto es necesario.

¿QUÉ HACEMOS CON LAS MUESTRAS OBTE-NIDAS?

Las muestras obtenidas se dividirán en tres partes:

1. Una de ellas se extiende directamente sobre los portaobjetos preparados y servirán para el diagnósti-co citológico “en fresco”.2. La segunda se recogerá en un tubo estéril con EDTA y servirá para el diagnóstico citológico, pero después de citocentrifugar la muestra; de este modo se pueden obtener citologías más representativas que con el examen citológico anterior.3. La tercera muestra se recoge en un tubo estéril con EDTA o en tubos estériles sin anticoagulante y servirán

para el diagnóstico microbiológico y, posteriormente, para la realización de antibiogramas en los casos en que el cultivo sea positivo.

INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS

De los lavados traqueo-bronquiales de los perros y gatos sanos se obtiene una pequeña cantidad de mu-cosidad con células típicas del epitelio cilíndrico pseu-doestratificado ciliado que forma la mucosa normal de la tráquea y grandes bronquios. Pueden aparecer macrófagos de modo ocasional y menos frecuente-mente algún neutrófilo.

En los casos patológicos se pueden encontrar básica-mente tres tipos de muestra:

1. Muestras con un alto contenido en neutrófilos degenerados, bacterias y un número elevado de macrófagos.

2. Muestras con alto número de macrófagos, eosinó-filos y mastocitos.

3. Muestras con células neoplásicas (mucho más infrecuente, puesto que los procesos tumorales suelen afectar al intersticio y no a los bronquios o tráquea).

En el primer caso estaremos, probablemente, ante un proceso infeccioso, de modo que sería útil la realiza-ción del cultivo microbiológico y del antibiograma.

En el segundo caso podemos estar ante un proceso parasitológico (a veces también se observan las larvas de los parásitos durante el estudio citológico), o ante un proceso de hipersensibilidad con acumulo de células eosinófilas.

Pocas veces, durante el estudio citológico, se observan células neoplásicas, pero pueden apare-cer y ayudarnos en el diagnóstico de la alteración respiratoria.

Por último, conviene recordar que antes de la rea-lización de un lavado transtraqueal, se debe llevar a cabo un estudio radiológico completo para determinar la extensión de la lesión y la gravedad de la misma.

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BIBLIOGRAFIA

Couto CG Aproximación al paciente con una masa En: Nelson RW, Couto CG. Manual de Medicina interna de pequeños animales. Madrid: Harcourt, 2000; 682-685.

Creighton, S.R., Wilkins, R.J. Transtraqueal aspiration biopsy: technique and cytologic evaluation. J.Am.Anim.Hosp.Assoc.1974; 10: 219.

Hawkins E.C. Pruebas diagnósticas para las vías res-piratorias bajas. En; Nelson RW, Couto CG. Manual de Medicina interna de pequeños animales. Madrid: Harcourt, 2000; 156-165.

Sparkes, A.; Wotton, P. y Brown, P.: Traqueobronchial washing in the dog and cat. In Practice, May 1997: 257-259.

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DERRAMES PLEURALESLos derrames pleurales son una patología que se encuentra con frecuencia en la clínica felina y, aunque es relativamente menos frecuente en la clínica canina, en todos los casos supone un reto diagnóstico de gran relevancia, ya que las posibi-lidades de éxito y la certeza en el pronóstico de-penden en su mayoría de obtener datos suficientes como para conocer el origen exacto que ha tenido el derrame pleural. Se trata, básicamente, de un proceso según el cual se acumula líquido dentro de la cavidad pleural.

El diagnóstico se basa en una sospecha clínica inicial sustentada por una disnea más o menos acusada que varía según la cantidad de líquido pleural acumulado y la velocidad a la cual se ha podido acumular en el interior de la cavidad torá-cica. Además de disnea encontramos taquipnea y respiración superficial y, ocasionalmente, cuadros de tos, aunque este signo en muchas ocasiones está ausente.

Si practicamos una percusión de la cavidad torácica se puede diferenciar perfectamente un tono mate, muy diferente de la percusión clara pulmonar habitual. La auscultación es también significativa, ya que los sonidos respiratorios se han perdido en el hemitórax afectado o en ambos hemitórax; apoyando el fonendoscopio no es posible detectar los ruidos respiratorios o se auscultan muy apagados y “alejados” del fonendoscopio. Los ruidos cardiacos, normal-mente también se encuentran disminuidos en su intensidad y, en ocasiones, se pierden al ale-jarse la fuente del sonido de la membrana del estetoscopio.

Una sospecha clínica lo suficientemente importante con una auscultación típica y una percusión mate exige una toracocentesis previa a toda prueba diagnóstica posterior, especialmente si las condiciones clínicas del paciente son inestables. Cuando el paciente está en una situación estable, es posible avanzar en las pruebas adi-cionales de diagnóstico, con un manejo muy cuidadoso para evitar todo estrés que empeore la ventilación.

Este procedimiento, la toracocentesis, es la prueba más importante para el diagnóstico y el tratamiento, ya que permite vaciar la cavidad torácica de líquido, mejorar y estabilizar la situación clínica del paciente, obtener imágenes radiológicas post-vaciado que suelen ser muy significativas comparándolas con las imágenes previas y, además, aporta muestras del líquido pleural que, también en muchos casos, aportan los datos necesarios para un diagnóstico completo del proceso.

La clasificación del líquido pleural obtenido debe realizarse dentro de las siguientes categorías:

Trasudado o trasudado puro.Trasudado modificado.Exudado; el exudado puede ser: • Séptico • Inflamatorio • Piogranulomatoso; suele corresponder a un exudado séptico; es un PIOTORAX. • Con células neoplásicas descama- das; suele corresponder a un exudado inflamatorio o con células neoplásicas exclusivamente (linfosarcoma).Líquidos con características específicas: • Linfa •Sangre

DERRAMES PLEURALES Y DRENAJE TORÁCICO

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TRASUDADO PURO

El trasudado puro es infrecuente; se trata de un líqui-do transparente, de baja densidad y baja concentra-ción proteica (menos de 1,3 – 1,5 g/dL), de mínima o nula celularidad (menos de 1.000 células nucleadas /mcL) y estas células suelen ser algunos linfocitos o células mesoteliales de características normales.

Se forma por una disminución de la presión oncótica plasmática porque: • Se forman pocas proteínas por déficit nutricional o mala función hepática, • Se absorben de forma inadecuada por problemas digestivos o • Se pierden en exceso por problemas digestivos o problemas renales.

Ocasionalmente se acumulan en abscesos o en otros derrames (ascitis), se pierden por heridas o lesiones cutáneas extensas (quemaduras) o se diluyen de for-ma inadecuada por una fluidoterapia agresiva poco adecuada a las necesidades del paciente. En todos estos casos, aparece un dato indicativo en el análisis sanguíneo: hipoalbuminemia.

Otra posible causa es el aumento de la presión hidrostática sistémica o pulmonar; aumenta la pre-sión capilar y “sale” más líquido del habitual hacia la cavidad pleural, esta salida de líquido es tan superior a la normal que sobrepasa la capacidad de absor-ción del sistema de drenaje fisiológico. Muchas veces el origen del problema está localizado en el propio sistema de drenaje fisiológico. Cuando tenemos casos de insuficiencia cardiaca congestiva, especial-mente derecha, aparecen derrames pleurales, algo muy frecuente en los gatos, aunque es más raro en los perros. También podemos encontrar el problema cuando existen obstrucciones en los vasos linfáticos; desde enfermedades primarias hasta compresiones externas por masas, tumores, abscesos,...

TRASUDADO MODIFICADO

Un primer aspecto a destacar es que en la mayoría de los casos, incluso los trasudados puros tienden a convertirse finalmente en trasudados modificados cuando llevan el tiempo suficiente dentro de la cavi-dad pleural.

Los trasudados modificados son líquidos algo más densos y coloreados (suelen ser amarillentos), con un

mayor contenido en proteínas; habitualmente tienen más de 1,3 – 1,5 g/dL que era el límite definido para los trasudados puros, y un máximo de 3 g/dL. Su contenido celular también es superior y es frecuente que contengan entre 1.000 y 5.000 células nuclea-das /mcL. Habitualmente son también linfocitos, algunos macrófagos y células mesoteliales normales o reactivas, pero en ningún caso muestran signos de malignidad o de existencia de procesos inflamatorios.

La mayoría de las veces, se trata de cuadros en los que inicialmente aparecía un trasudado puro, que se cronifica y que acaba produciendo, por la propia per-manencia del líquido en la cavidad pleural, un cierto proceso irritativo con un discreto grado de respuesta inflamatoria local y moderada, que produce este au-mento en la concentración de proteínas y de células.

Probablemente y en ausencia de masas que produz-can obstrucciones linfáticas, los problemas cardiovas-culares, esencialmente los cardiacos primarios, son la causa más frecuente para que aparezcan trasudados modificados en animales de compañía.

EXUDADO

Este líquido pleural es bastante más denso y puede ser turbio, coloreado (amarillento, anaranjado o rojizo), en ocasiones opalescente, puede contener restos de moco y espirales de moco, floculaciones, partículas en suspensión... Se caracteriza por un mayor contenido en proteínas que es superior a los 3 g/dL del trasudado modificado y puede llegar a ser tan elevado como 12-14 g/dL en casos de peritonitis infecciosa felina; en estos casos, una electroforesis del líquido pleural obtenido nos permitirá comprobar que el porcentaje de gammaglobulinas es superior al 33% de las proteínas totales y que el cociente albúmi-na/globulina es inferior a 0.8.

Contiene una mayor cantidad de células nuclea-das; siempre en cifras superiores a las 5.000/mcL y en algunos casos llegando a ser de hasta 100.000 células/mcL, como puede ocurrir en casos de linfosar-comas. Los tipos celulares pueden muchos: hematíes, leucocitos, macrófagos, células mesoteliales, células neoplásicas...

Las causas son muy variadas; desde un hemotórax, piotórax o quilotórax, hasta neoplasias, neumonías con extensión pleural, mediastinitis, lesiones del esó-fago con pérdida de continuidad de su pared, pene-tración de cuerpos extraños...

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Se clasifican a su vez en inflamatorios y sépticos lo que permite, en base al estudio citológico de la muestra de líquido pleural, dirigir desde el primer mo-mento y en cierta medida el tratamiento de urgencia que debe instaurarse en cada paciente.

PIOTORAX

Acumulo de líquido purulento con un exudado pio-granulomatoso espeso, en origen un exudado séptico, típicamente ocasionado por una infección bacteriana y con los síntomas clásicos asociados: fiebre, anorexia, deshidratación, decaimiento, apatía, probablemente dolor torácico intenso, disnea, pérdida de peso,... En algunos casos se trata de casos unilaterales, pero suele ser bilateral. En la mayoría de las ocasiones no es fácil identificar el origen de la infección aunque las heridas penetrantes, mordiscos, peleas y traumatismos, incluso las lesiones quirúrgicas o iatrogénicas voluntarias o involuntarias, son otras veces la causa del problema.

La infección suele ser mixta, estando involucrada al-guna bacteria de carácter anaerobio: Fusobacterium, Bacteroides, Streptococcus anaerobios o Clostridium, algo que debe tenerse presente en el tratamiento mé-dico. Pasteurella, diversos coliformes, Streptococcus, Staphylococcus, Pseudomonas, Nocardia y Actinomy-ces pueden ser la causa, pero es menos frecuente en el perro. Puede y debe hacerse un cultivo para el aislamiento e identificación del agente (los agentes) causales, pero el diagnóstico y el tratamiento deben instaurarse con precocidad y, normalmente, antes de tener disponibles los datos microbiológicos definitivos.

El tratamiento debe ser mediante lavados de la cavi-dad torácica a través de un tubo de drenaje torácico, puede usarse povidona yodada al 1 % en un volumen de 5-10 ml/kg de peso, pueden hacerse con diferen-tes combinaciones de antibióticos pero deben poten-ciarse siempre con un tratamiento agresivo y comple-to por vía IV. Algunos autores no encuentran ningún beneficio al hecho de añadir antibióticos en las soluciones de lavado y los resultados obtenidos con lavados de solución salina estériles y antibioterapia IV son comparables a los obtenidos con lavados anti-bióticos en la mayoría de las series de casos clínicos publicadas. Se recomienda añadir heparina sódica: 1.500 UI / 100 ml de solución de lavado, puede ayudar a reducir la incidencia de pleuritis constrictiva o adherencias. La formación de abscesos pulmonares es una complicación frecuente que exige una cirugía torácica para su completa resolución (Fig. 1).

Fig. 1-Perro con drenaje torácico y válvula de Heimlich (Cedida Dr. Javier Éngel. Hospital CMA. Valencia)

El pronóstico es siempre MUY GRAVE, incluso en los casos que son aparentemente menos graves por el estado clínico del paciente.

PERITONITIS INFECCIOSA FELINA

Es típica de gatos jóvenes; se produce una efusión pleural masiva con astenia, anorexia, ascitis, fiebre, también puede ser una forma seca no efusiva, pero es menos frecuente.

El líquido es típico: un exudado inflamatorio claro, amarillento, similar a la orina pero con un gran con-tenido de proteínas en su composición, es denso en muchas ocasiones, pegajoso y pueden verse algunas células como macrófagos, linfocitos, neutrófilos o algunos plasmocitos, típicos del exudado de la PIF.

La serología sanguínea es inespecífica para coronavi-rus felino. Los resultados negativos permiten descartar la posibilidad de una peritonitis infecciosa felina, pero el significado de los resultados positivos debe consul-tarse con el laboratorio que realiza las determinacio-nes y puede ser compatible con peritonitis infecciosa felina y con infecciones más o menos inocuas o banales con coronavirus intestinales felinos.

QUILOTORAX

El líquido es linfa y procede del gran conducto torácico que se rompe total o parcialmente, o bien existe una

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HIDROTORAX

Trasudado puro o modificado con líquido claro y transparente.

Se forma por cuadros de hipoproteinemias por alteraciones hepáticas (falta de formación) o renales y digestivas (pérdidas anormales) que son las causas más frecuentes y típicas. Se suelen acompañar de otros derrames y edemas en otras localizaciones.

HERNIA DIAFRAGMÁTICA

Suele ser traumática y produce un líquido claro de tipo trasudado o trasudado modificado.

Fig. 2. - Radiografía latero-lateral contrastada con bario de una hernia pericardio-diafragmática en un perro

La solución es quirúrgica, pero nunca es de urgen-cia, ya que el paciente debe estar estabilizado antes de enfrentarse a la toracotomía; es posible retrasar la cirugía durante horas o días hasta conseguir el mejor estado clínico posible. La única situación en la cual existe una verdadera urgencia en la resolución es cuando a través de la rotura diafragmática pasa el estómago a la cavidad torácica y empieza a dila-tarse; es posible que el estómago llegue a dilatarse de tal modo que ocupe físicamente un volumen demasiado importante en la cavidad torácica y el paciente presente severas restricciones a la ventila-ción normal. En estos casos es imprescindible repo-sicionar el estómago lo antes posible a la cavidad abdominal.

compresión que produce congestión del gran conducto torácico y salida de linfa por el exceso de presión.

El líquido está formado por quilomicrones, con aspecto similar al de la leche; los quilomicrones se disuelven con éter y entonces queda un líquido translúcido claro, en este líquido los niveles de triglicéridos son más ele-vados que en la sangre circulante. Hay células varia-das y normales: neutrófilos, macrófagos, linfocitos...

La causa es muchas veces idiopática, otras veces es traumática, neoplásica, debida a ICC en el gato, lin-fangiectasias torácicas, malformaciones congénitas...

El tratamiento médico puede hacerse mediante el uso de RUTIN: 15 mg/kg/8 horas - vía oral. Se utiliza en medicina humana en casos de linfedema. No es cu-rativo, pero elimina las proteínas del líquido pleural, siendo más sencillo entonces que este líquido sea re-absorbido; es fácil que hasta un 40% de los casos se resuelvan con este producto. El uso de dietas bajas en grasa es una pequeña ayuda adicional y, en general, no es necesario suplementarlas con ácidos grasos de cadena media con absorción linfática directa (MCT). El medicamento recomendado no está comercializa-do en España actualmente.

El uso de soluciones de lavado con o sin antibióticos y/o enzimas no es solución válida a medio plazo. Un drenaje torácico con vaciados seriados y lavados puede acabar mejorando la situación clínica, pero muchas veces se termina con un cuadro de constric-ciones pleurales, retracciones cicatriciales...

Las soluciones de pleurodesis: 15-20 mg Clorhidrato de tetraciclina/kg diluidos en 70 ml de agua destilada estéril, no son válidas en animales de compañía; tienen una elevada actividad fibrinolítica en pleura y no se consiguen pleurodesis extensas, solo complicamos la situación clíni-ca. Siempre debe hacerse bajo anestesia general y no es la solución en prácticamente ningún caso. Esta solución quirúrgica es mucho más compleja de lo pretendido en las publicaciones y muchas veces permite que el cuadro se reproduzca poco después de una intervención que se ha realizado con éxito. Algunos autores siguen recomen-dando el tratamiento quirúrgico rápido como la forma más adecuada de enfrentarse a la situación clínica.

HEMOTORAX

Su origen puede ser traumático, por neoplasias o alteracio-nes de la coagulación, incluso por ciertas intoxicaciones.

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TORSIÓN DE UN LÓBULO PULMONAR

Es infrecuente y de origen idiomático; se trata de un giro de 360º que da un lóbulo sobre su propio eje, alterando así su circulación sanguínea y linfática e impidiendo su funcionalidad respiratoria.

En ocasiones es secundario a un derrame pleural pro-ducido por otras causas, en estos casos flota en la cavidad torácica y puede rotar posteriormente. Otros autores lo definen como la causa del derrame pleu-ral; el lóbulo pulmonar sufre una torsión y entonces queda impedida la reabsorción de líquido pleural y se forma una cantidad superior a la normal, perdiéndo-se así la situación de equilibrio que desemboca en la formación de un derrame pleural.

El tratamiento es necesariamente quirúrgico y debe hacerse con urgencia, la necrosis del lóbulo torsiona-do puede producir la muerte por sepsis y neumotórax de tensión en breves minutos. Nunca debe reposicio-narse el lóbulo previamente a su extirpación; siempre debe pinzarse en su base, extirparse con un corte limpio y, posteriormente procederse a la sutura de los vasos y del bronquio de dicho lóbulo pulmonar.

DRENAJE TORÁCICOLa finalidad del tratamiento es colocar un tubo que permita la salida de lo que tenemos acumulado en el tórax (aire o líquido libre), para conseguir una co-rrecta distensión pulmonar durante la respiración. Se comercializa un sistema denominado pleurocat, que consiste en un tubo de plástico con perforaciones en el tercio proximal, con un fiador metálico y de varios tamaños, según la necesidad del paciente. Estos siste-mas pueden ser sustituidos por un sistema de gotero donde realizaremos fenestraciones en la punta de manera que no pierda consistencia.

La colocación del tubo de drenaje debe realizarse con el animal anestesiado e intubado. La posición del paciente debe ser en decúbito lateral. Se rasura y prepara de forma aséptica la zona torácica. Para introducir el tubo de drenaje se desplaza la piel de las últimas costillas en dirección craneal hasta el 8º espacio intercostal. Se realiza una pequeña incisión cutánea en la zona media del tórax. Introducimos el tubo ayudándonos de unas pinzas hemostáticas curvas, haciendo un túnel subcutáneo hasta la zona donde vamos a entrar

en tórax. Normalmente la incisión se realiza en los últimos espacios intercostales, para colocar el drenaje entre el 7º-8º espacio. Parece ser que la incisión en el 10º espacio, para colocar el drenaje en el 8º, es la más indicada, aunque cada animal precisará de una evaluación precisa, y una decisión personalizada. Una vez hecho esto, pondremos la pinza en posición vertical y atravesaremos los músculos intercostales, siempre arañando la cara anterior de la costilla. Luego introduciremos el tubo hasta que todos los orificios practicados en él queden dentro de la cavi-dad. El tamaño del tubo de drenaje debe ser similar al diámetro del bronquio principal para asegurar un vaciado adecuado.

Debemos tener en cuenta que dependiendo de la patología, dirigiremos o aplicaremos la dirección del drenaje más correcta (ventralmente en caso de sustancias líquidas o dorsalmente en presencia de aire). Posteriormente procederemos al drenaje del contenido valiéndonos de una jeringuilla de 10 ml y una llave de tres vías.

Una vez terminado el drenaje del contenido, dejare-mos el sistema conectado a una válvula de Heimlich, que únicamente permite el paso de aire y fluidos en una dirección. Estas válvulas funcionan muy bien en los casos de neumotórax, pero cuando se trata de fluidos, y especialmente aquellos de densidad eleva-da, tienden a obstruirse. Este sistema se fija a la pa-red del tórax mediante un vendaje liviano, suturando en trampa china la salida del tubo por la piel.

La posición del tubo debería ser comprobada me-diante radiografía torácica. Como norma general, los drenajes torácicos se pueden mantener aproximada-mente unos 5 días, si se mantienen las condiciones de esterilidad.

La monitorización de estos pacientes debe ser cons-tante, por la importancia que supondría una rotura o salida del sistema. Colocaremos un collar isabelino, y administraremos antibióticos de amplio espectro.

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BIBLIOGRAFÍA

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El transporte de oxígeno a los tejidos es una de las funciones primarias del sistema respiratorio. Cuando una infección bacteriana da lugar a una disfunción respiratoria, la hipoxia suele ser una consecuencia muy seria. La hipoxia cursara con: cianosis (al menos 5 gr/ dl de hemoglobina desoxigenada), taquipnea, disnea, taquicardia, incoordinación psicomotora, ansiedad y desordenes gastrointestinales; tendremos una crisis hipoxémica cuando la PaO2 sea menor de 60 mm Hg o una PaCO2 por encima de 60-75 mm Hg. Un estudio retrospectivo identificó una hipoxemia significativa en 62 perros con neumonía bacteria-na. La hipoxemia más clínicamente significativa es aliviada por una suplementación de oxígeno, pero la hipoxemia causada por un shunt intrapulmonar sig-nificativo no mejorará por aumentar la concentración de oxígeno inspirado.

Aplicaremos un método u otro según el problema primario del animal, la fracción inspirada de oxígeno que se desea alcanzar (FIO2), la duración del trata-miento, los medios y el material disponible, el tamaño y el temperamento del paciente. El objetivo es evitar la hipoxia que puede suceder por oxigenación insufi-ciente de la sangre (hipoxemia), capacidad de trans-porte del oxígeno por los glóbulos rojos disminuida, circulación sanguínea de los tejidos insuficiente (fallo cardíaco, shock, trombo) o por demanda de oxígeno incrementada (hipertermia, sepsis, convulsiones).

Si la fracción inspirada de oxígeno (FIO2) es de 30-40%, la saturación de la hemoglobina será ade-cuada. Como norma, la concentración de oxígeno inspirado no debería exceder el 50% durante mas de 24h o podría causar complicaciones debidas a la toxicidad del oxígeno. La ventilación asistida debería incorporarse al plan terapéutico si una FIO2 del 100%

no consigue aumentar la presión parcial de oxígeno (PaO2) a un mínimo de 60 mm Hg, o si la presión parcial de arterial del dióxido de carbono (PaCO2) es muy elevada. Durante tratamientos prolongados (mas de 4 horas) se recomienda humidificar (deshidrata-ción de mucosas, aumento de la viscosidad, degene-ración del epitelio respiratorio, disfunción del aparato mucociliar y aumento del riesgo de infecciones del sistema respiratorio). El sistema más sencillo incorpo-ra un frasco de agua dentro de la línea del oxígeno, de modo que el gas burbujee a través del líquido.

Muy útiles están resultando las nuevas máquinas generadoras o enriquecedoras de oxígeno a partir del aire atmosférico (Fig. 1 y 2).

OXIGENOTERAPIA

Fig. 1 - Maquina generadora de oxígeno a partir del aire atmosférico

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Fig. 2 - Jaula de hospitalización que incorpora un frasco de agua dentro de la línea del oxígeno, de modo que el gas burbujee a través del líquido

MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN DEL OXÍGENO

• Máscara facial: Sistema de urgencia, de corta duración y que muchos animales no toleran. Colo-car lágrimas artificiales para prevenir la desecación corneal. Se colocan ajustadas sobre el hocico para reducir el espacio muerto. Con un flujo de 0.5 l/min conseguimos una FIO2 40-50%.• Flujo libre: Poner una fuente de oxígeno a dos centímetros de la nariz. Lo toleran bastante aunque tenemos un alto gasto de gas. Con un flujo de 2-3 l/min conseguimos FIO2 25-40%.• Collar isabelino y bolsa de oxigenación: Sus problemas son la hipertermia, la elevada humedad y la retención de CO2. Primero aplicamos un flujo alto para rellenar el espacio muerto y después 0.75-1 l/min y conseguimos FIO2 30-40%.• Catéter nasal: Colocamos un catéter de goma, lubricado y con múltiples fenestraciones (5-10 Fr). Su colocación es sencilla; se instilan unas gotas de lidocaína al 2% en el orificio nasal y se avanza hasta la muela carnicera, colocando un collar isabelino por encima. El extremo externo del catéter es suturado sobre el hocico dentro de 1 cm de su salida a partir de la ventana. Pueden colocarse puntos adicionales entre los ojos y parte superior de la cabeza. Se pue-den usar para la suplementación de oxígeno durante periodos prolongados y posibilitan el libre movimien-to de la cabeza del paciente. Es bien tolerado por el animal y con un flujo de 0.75 l/min conseguimos FIO2 30-70%. Para evitar la inflamación de la muco-sa nasal cambiar alternando los orificios cada 24-48 h

y humidificar. Sus problemas son el posible daño a la mucosa nasal, la producción de exudado y la falta de cooperación del paciente.• Catéter intratraqueal: Los catéteres se introducen utilizando la misma técnica detallada para los lava-dos traqueales. Estos sistemas no se pueden mantener por periodos prolongados y pueden redundar en traqueitis. Con un flujo de 50ml/Kg/min obtenemos una FIO2 40-60%.• Jaula de oxígeno: Se puede utilizar para dar con-centraciones elevadas de oxígeno con mínima ten-sión para el paciente. El animal está en un ambiente completamente aislado y la temperatura debe ser de 22°C y una humedad relativa del 40-60%; es difícil que la FIO2 supere el 40-50%.• Ventilación mecánica: en estados críticos. La suplementación de oxígeno puede no aliviar hipoxe-mia en animales gravemente afectados. La hipoxemia persistente, a pesar de una suplementación adecuada de oxígeno, y/o fatiga muscular ventilatoria, son in-dicaciones de la necesidad de ventilación mecánica. Debe ser considerado si el PaO2es menor que 50 mm Hg, mientras el animal está recibiendo suplementa-ción de oxígeno, o si el PaCO2 es mayor de 50 mm Hg. Si el análisis de los gases de sangre arterial no está disponible, la disnea severa es una indicación suficiente para la ventilación.

EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA

• Análisis de gases en sangre arterial: El análisis de los gases de la sangre arterial da una medida objetiva de la oxigenación y la ventilación. Un animal sano y respirando aire atmosférico (FIO2 21%): PaO2 90-100 mm Hg/ PaCO2 35-45 mm Hg.

• Pulsioxímetro: Teóricamente, la vasoconstric-ción pulmonar hipóxica (HPV) minimiza el volumen de sangre que es dirigida al área consolidada; sin embargo, los mediadores locales de la inflamación pueden actuar como vasodilatadores y compensar el HPV. La pulsioximetría (Spo2) es un método no invasivo que ayuda a determinar si es necesaria una suplementación de oxígeno. El pulsioxímetro nos proporciona la saturación de oxígeno por la hemoglobina y la frecuencia cardíaca. Se trata de una información constante, inmediata y poco inva-siva y como se demuestra en la curva sigmoidea de la disociación de la hemoglobina nos da un valor indirecto de la PaO2 (presión parcial de oxígeno). Se utilizan sondas de transmisión (lengua, labios, dígi-tos, mucosas planas y no pigmentadas) y sondas de reflexión (esófago, recto). Interfiere en su lectura: el grosor y la pigmentación de los tejidos. La perfusión

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disminuida de los tejidos, la hipotermia, la bilirrubi-nemia y el movimiento.

• Respuesta clínica: color de las mucosas, dismi-nución de la frecuencia cardiaca, disminución de la frecuencia y del esfuerzo respiratorio y disminución de la ansiedad.

Para asegurar una comparación exacta del día a día, las lecturas de pulsioximetría y las muestras diarias de sangre arterial deben ser obtenidas mientras el pacien-te está respirando el aire atmosférico, a menos que el paciente se vuelva taquipneico o presente dificultad respiratoria sin la suplementación de oxígeno. Es difícil interpretar los cambios en el gradiente de tensión de oxígeno arteriolar-alveolar en animales que están recibiendo cantidades desconocidas de de oxígeno su-plementario. Un ratio de tensión de oxígeno alternativo usado comúnmente en animales que están recibiendo oxígeno es la PaO2: FIO2, ratio que debería ser supe-rior a 400. Ratios menores de 200 son evidencia de una enfermedad respiratoria significante.

PROBLEMAS

Si tenemos una enfermedad respiratoria crónica con aumento del CO2 (hipercapnia), al administrar el oxígeno se produce una supresión de la respuesta respiratoria compensatoria. Los quimiorreceptores centrales pierden la sensibilidad a la hipercapnia y la hiporexia se convierte en el principal estímulo para la ventilación. En estas circunstancias, puede que sea necesario recurrir a la ventilación mecánica.

La cantidad de suplementación de oxígeno debería ser el mínimo requerido para aliviar el distrés respira-torio. Aunque la toxicidad del oxígeno no ha sido do-cumentada en la literatura clínica veterinaria, una re-visión de la literatura médica sugiere que es prudente evitar una sobre-suplementación. Las consecuencias desfavorables asociadas con la exposición prolonga-da a altas concentraciones de oxígeno incluyen per-meabilidad capilar aumentada con edema intersticial y alveolar, y descamación del epitelio alveolar y su reemplazo por neumocitos tipo II. Las pautas genera-les para minimizar la toxicidad del oxígeno incluyen limitar la FIO2 a un máximo de 60% si el oxígeno es necesario durante más de 48 horas.

La terapia de oxígeno durante periodos prolongados puede causar supresión de la eritropoyesis, vasodila-tación pulmonar y vasoconstricción arteriolar sistémi-ca. Si administramos más de 24h al 100% de oxígeno se puede producir la muerte por fallo respiratorio.

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Es habitual en la clínica veterinaria moderna recurrir de forma sistemática a ciertos equipos más o me-nos sofisticados que nos permiten estudiar algunos parámetros en nuestros pacientes. La elección de dichos equipos, sus costes económicos, el valor de la información que aportan y los criterios de selección de los mismos no siempre son factores aclarados por la información técnica comercial disponible; revisare-mos estos aspectos y nuestros criterios de selección y valoración de los monitores.

En anestesiología humana existen unas normas de obligado cumplimiento sobre monitorización mínima para anestesias generales, recogidas en las Recomendaciones de la Sociedad Española de Anestesiología (1990). Hoy día no existe nada semejante en medicina veterinaria y el nivel y tipo de monitorización queda al criterio del anestesista o cirujano que sea responsable de la intervención quirúrgica.

TIPOS DE MONITORES. CLASIFICACIÓN

Más adelante clasificaremos los monitores se-gún el sistema o aparato que controlen y vere-mos las indicaciones de cada uno de ellos, pero veremos antes una primera clasificación prácti-ca desde el punto de vista de la clínica privada donde no siempre existe el número de perso-nas entrenadas y con formación y experiencia suficientes, de manera que muchas veces esta clasificación de los monitores nos resultará más útil a la hora de decidir cuál o cuáles pueden sernos de utilidad en determinadas condiciones de trabajo (Fig. 1)

MONITORES y MONITORIZACIÓN CARDIORRESPIRATORIA

Fig. 1 - Monitor multiparamétrico para monitorización cardio-respiratoria

a) Medidas mecánicas repetitivas

El primer grupo de monitores está constituido por aquellos que estudian determinados parámetros sencillos pero que deben evaluarse de forma seriada durante largos periodos de tiempo.

Entre las ventajas que aportan este grupo de monitores encontramos, como más destacadas, las siguientes:

• Errores cometidos por rutina.

• Rangos demasiado amplios y “adaptados” a cada momento.

• Exigen recursos humanos constantes.

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b) Medidas nuevas no accesibles por explo-ración directa

En este grupo encontramos monitores más complejos que son capaces de determinar parámetros que se escapan a la capacidad de observación de un ayu-dante.

c) Medidas y alarmas complejas

Finalmente encontramos monitores sofisticados que analizan parámetros muy concretos y cuya determina-ción es no solo específica sino, habitualmente, difícil de realizar y en ningún caso son substituibles por una observación cuidadosa por parte de un ayudante.

Invasivos / No-invasivos

Otro de los criterios de clasificación de monitores se basa en la necesidad de establecer procedimientos invasivos sobre el paciente o si es posible conseguir los datos necesarios sin necesidad de realizar nin-guna técnica compleja y sin acceder a vías venosas, arteriales, respiratorias, invadir cavidades corporales o tomar muestras de fluidos o tejidos internos.

¿CÓMO ES EL MONITOR IDEAL?

El monitor ideal debería aportar datos de forma sen-cilla, no invasiva, regular, con alarmas de máximos y mínimos, debe tener un coste económico razona-ble, las medidas repetidas no deben suponer gastos adicionales, los datos aportados deben ser fiables, veraces, completos y no permitir interferencias, deben usar detectores resistentes de fácil colocación y re-colocación y que no interfieran con el campo quirúr-gico, en los movimientos del enfermo hospitalizado, con los catéteres, las sondas y otros equipos médicos y deben medir varios parámetros combinados de for-ma que se mantengan vigiladas las diversas funciones orgánicas desde un punto de vista múltiple.

CONTROL DE LA FUNCIÓN CARDIACA

MONITORIZACIÓN DEL SISTEMA CARDIO-VASCULAR

Durante la anestesia y en situaciones de urgencia es evidente la necesidad de obtener datos suficientes sobre la función cardiaca y el estado hemodinámico del paciente de manera que nos podamos adelantar

a los problemas graves que puedan aparecer y que, si el adelanto ha sido imposible, detectemos los pro-blemas con la mayor precocidad y podamos intentar solucionarlos lo antes posible.La propia anestesia es, además, un importante factor que desestabiliza la función cardiaca, del mismo modo que la intervención quirúrgica, el dolor y las hemorragias pueden modificar substancialmente el funcionamiento del corazón.

FRECUENCIA CARDIACA Y RITMO

La auscultación cardiaca permite monitorizar la fre-cuencia y detectar taquicardias y bradicardias, ade-más de las distintas arritmias que pudieran aparecer. Una auscultación permanente es un procedimiento rutinario, aburrido e incómodo y puede sustituirse por monitores.

1.-/ ESTETOSCOPIO ESOFÁGICO

• Con tubo para el cirujano: es muy incómodo.

• Con altavoz y un amplificador: permite libertad de movimientos.

Detecta modificaciones del ritmo y de la frecuencia y además se detectan arritmias cardiacas, pero no se identifican. Permite escuchar los ruidos respiratorios a la vez. Su coste económico es bajo. Es poco sensible, pero cómodo salvo en algunos procedimientos espe-ciales: endoscopias, cirugía tórax... Además hay que tener varias sondas de diferentes diámetros de forma que cada paciente tenga el tamaño más adecuado para su peso.

Son equipos económicos, relativamente robustos, incómodos de manejar y que no resultan demasiado sensibles.

2.-/ ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

La primera opción simple es disponer de un electro-cardiógrafo clínico utilizado en el quirófano: cada “x” minutos se conecta y se traza una derivación II o todo un ECG completo. No es demasiado cómodo: el uso dual del equipo supone los traslados correspon-dientes y manejarlo con un interruptor casero que se activa con el pie. Su coste por medida es relativamen-te bajo. A cambio, es un buen sistema que detecta la frecuencia cardiaca y permite analizar las arritmias.

Siempre debemos tener en cuenta que una función eléctrica cardiaca correcta no garantiza una buena

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función contráctil del corazón: puede haber una diso-ciación electromecánica, un déficit sistólico, diastólico o de contractilidad y el ECG seguirá siendo normal cierto periodo de tiempo.En términos generales es un error muy difundido el considerar que la función cardio-vascular está con-venientemente “vigilada” al contar con un ECG en el quirófano y existe una clara tendencia errónea a valorar el ECG como la prueba estándar de funcio-nalidad del corazón.

Frente a sus inconvenientes, tiene algunas ventajas; es una monitorización MUY ESPECÍFICA y no es subs-tituible por otros parámetros: cuando se presentan arritmias cardiacas, solamente el ECG nos informa sobre su origen, tipo, gravedad y, solamente median-te el ECG, podemos seleccionar el tratamiento con mayores probabilidades de éxito.

Los monitores de pantalla con una o tres derivaciones resultan más sencillos de manejar en el quirófano y ofrecen una información exactamente igual de válida y con las mismas limitaciones, aunque el hecho de ser una información continua supone algunas ventajas en casos concretos: dilatación-torsión gástrica, puncio-nes pericárdicas, cirugía torácica...

Habitualmente tienen interferencias con muchos mo-delos de los bisturís eléctricos usuales y con algunos equipos eléctricos de limpieza dental: es preciso vigilar las alarmas de arritmias y de taquicardias para no tener demasiados sobresaltos durante la cirugía. Es muy frecuente desconectar las alarmas cuando se activan por segunda o tercera vez consecutiva de-bido al uso del bisturí eléctrico, por ejemplo, lo que constituye un error habitual ; habrá que modificar la sensibilidad, la frecuencia máxima o mínima tolera-ble, disminuir el volumen de la alarma o modificar la colocación de los cables y/o la placa de contacto del bisturí eléctrico, pero disponer de un monitor, conectarlo al paciente y posteriormente desconectar las alarmas porque “molestan” es una forma absurda de aprovechar los recursos técnicos disponibles en el quirófano.

3.-/ PULSO ARTERIAL PERIFÉRICO

Puede monitorizarse mediante la detección manual de la onda de pulso en una arteria periférica accesible. Es un procedimiento sencillo, válido y económico, pero también es rutinario e incómodo.

Es preferible la sustitución de la medición manual por un equipo automático:

•Doppler: consta de un sensor conectado a un altavoz y un amplificador, de manera que el pulso detectado por el sensor se transforma en una señal acústica emitida por el altavoz. Se deben colocar unas pinzas o unos detectores con algún sistema de sujeción que suele ser una cinta elástica. Hace algún tiempo era habitual encontrar unas pinzas plásticas de varios tamaños que podían adaptarse a la lengua, la base de la oreja, la base de la cola, el espacio in-terdigital, el labio o el prepucio o un pliegue cutáneo en la vulva. Este dispositivo simplemente emitía un sonido (“beep”) cuando detectaba una onda de pulso a través de dicha pinza.

•Con otros parámetros combinados en moni-tores complejos: presiones sanguíneas, índice de saturación de hemoglobina...

Actualmente, estos dispositivos de detección de pulso periférico están obsoletos, ya que su coste econó-mico era modesto pero aportaban una información muy limitada, las pinzas eran delicadas y se perdía frecuentemente la capacidad de detección del pulso y aunque eran cómodas de colocar y recolocar y no interferían con otros equipos de quirófano, la infor-mación conseguida por este sistema era limitada.

Hoy en día, los equipos son externamente similares aunque disponen de una pantalla donde se visualizan datos o curvas en lugar de disponer solamente de un sistema auditivo, además, aunque las pinzas son se-mejantes, se han sofisticado lo suficiente como para aportar datos no solamente sobre el pulso, sino tam-bién sobre el índice de saturación de hemoglobina.

Además de estos pulsioxímetros combinados, los mo-nitores de ECG y los monitores de presiones sanguí-neas suelen incluir un módulo de pulso que indica la frecuencia cardiaca del paciente.

4.-/ TIEMPO DE RELLENO CAPILAR

El tiempo de relleno capilar: TRC, CRT en inglés, se considera un indicativo de la perfusión tisular y del tono vasomotor.

Se debe valorar como el tiempo que tarda en recuperarse el tono rosado de una mucosa después de haber presiona-do una zona con el dedo y hasta que su color sea pálido. Más de 2 segundos es un TRC prolongado en el perro y el gato, y es indicativo de una mala perfusión tisular.No hay monitores que midan este parámetro, que se debe estudiar cíclica y regularmente por parte del personal auxiliar o el cirujano. El color de las muco-

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sas, tejido subcutáneo y vísceras durante la interven-ción, también contribuyen a formar una idea general de la perfusión tisular del paciente.Se ha comprobado (en caballos) que incluso varios minutos (y más de una hora) post-mortem se man-tiene un tono vascular reflejo que mantiene un TCR, aunque más lento de lo normal, en funcionamiento.

No puede automatizarse la medida del TCR, es un valor poco sensible y debe cambiarse el punto de me-dida periódicamente, ya que en caso de no hacerlo el TCR será cada vez más prolongado debido solamente a las medidas anteriores.

5.-/ PRESIÓN SANGUÍNEA

La presión sanguínea periférica es uno de los pará-metros más interesantes para controlar en pacientes de urgencias, quirúrgicos o de cuidados intensivos y en medicina humana no cabe plantear un procedi-miento médico complejo sin controlar sus valores. Es un parámetro esencial para estudiar el estado he-modinámico de un paciente. En veterinaria debemos recurrir a dispositivos especiales para monitorizar este valor, de manera que es imprescindible realizar una inversión importante en equipos para poder acceder a este nivel de monitorización.

La presión venosa central CVP es la presión hidros-tática que existe en la luz de la vena cava craneal intratorácica, aunque sería más interesante conocer la intracameral de la aurícula derecha. Para po-der conocer este parámetro necesitamos un catéter yugular de grueso calibre y longitud suficiente como para llegar, al menos, hasta la porción intratorácica. Las medidas se pueden hacer con un manómetro de agua (realmente de solución salina fisiológica estéril) o con un sensor específico conectado a un monitor multiparamétrico, que indica los valores de presión de forma continua en una pantalla. Dadas las com-plicaciones para controlar y monitorizar la presión ve-nosa central tanto en medicina humana como veteri-naria, la mayoría de los pacientes pueden controlarse de forma aceptable con mediciones no invasivas de la presión sanguínea periférica.

Cuando la presión arterial sistémica media disminuye por debajo de 60 mm de mercurio (mm Hg), apa-rece un compromiso importante del riego cerebral, renal y coronario; si no se corrige de forma rápida y eficaz, esta situación puede generar un fallo completo multiorgánico. Debemos recordar además, que la in-mensa mayoría de los protocolos anestésicos incluyen un efecto vasodilatador periférico con disminución

de la capacidad de los mecanismos de defensa para compensar estas hipotensiones. Si a la situación le añadimos la deshidratación que supone una cirugía abdominal o torácica prolongadas, o las pérdidas de sangre previsibles o imprevistas de cirugías tumorales o de ortopedias de cierta entidad, es muy frecuente que muchos perros y gatos sometidos a anestesias generales presenten cuadros transitorios más o menos graves y sostenidos de hipotensión sanguínea.La presión sanguínea sistémica se puede medir de manera directa mediante métodos invasivos por medio de la cateterización arterial; también puede medirse la presión venosa central mediante un ca-teterismo de la vena yugular externa lo más cercano posible a la aurícula derecha o bien mediante méto-dos indirectos no-invasivos.

La detección directa mediante un fonendoscopio, como se realiza en humanos, es imposible en perros y gatos; de manera que debemos recurrir a un dispo-sitivo más sensible que sustituya al oído del médico: podemos recurrir a sistemas basados en detectores de flujo por un sistema Doppler o sistemas basados en métodos oscilométricos.

Los equipos Doppler son más económicos, sus detec-tores son muy delicados y normalmente se comple-mentan con unos auriculares para el examinador que puede detectar el flujo sanguíneo gracias al sonido generado por el dispositivo Doppler. Se coloca un manguito de presión que se llena de aire por enci-ma del dispositivo detector, se mide la presión del manguito de aire y se va permitiendo que se vacíe de forma lenta y progresiva hasta que se detecten los sonidos del flujo sanguíneo que localiza el Doppler.

Los equipos Doppler son también más complejos de utilizar y no resultan prácticos como monitores de qui-rófano; pueden usarse a nivel clínico como prueba de diagnóstico, pero efectuar medidas repetidas seriadas en condiciones de quirófano o de cuidados intensivos es difícil e incómodo. Estos equipos solamente permi-ten detectar la presión sistólica y no son automáticos, ya que exigen un ayudante para su manejo continuo. Por debajo de 50 mm Hg de presión sistólica, las medidas del sistema Doppler no son fiables y en los gatos, cuando se toman las medidas a nivel de la extremidad posterior, se recomienda añadir 14 mm Hg como factor de corrección para tener una idea más similar a la verdadera presión sanguínea femoral de estos pacientes.

Frente a los sistemas Doppler, los equipos oscilomé-tricos son los más útiles y sencillos de manejar. Se ba-

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san en la colocación de un manguito de goma que se llena de aire hasta alcanzar una presión predetermi-nada y que va perdiéndose gradualmente, detectando el equipo el flujo de sangre por las vibraciones que se producen en los vasos sanguíneos comprimidos por el manguito de goma (Fig. 2)

Fig. 2 - Medida de presión arterial en un perro por el método oscilométrico MEMOPRINT®

La anchura del manguito neumático que usemos debe ser de aproximadamente el 40 % de la circunfe-rencia de la tibia; además, es importante controlar su longitud, que debe ser de aproximadamente un 150 % del perímetro de la tibia donde se está efectuando la medición. Los manguitos demasiado anchos provo-can medidas menores de las reales; y los manguitos demasiado pequeños generan medidas demasiado elevadas con respecto a lo normal. La extremidad debe estar situada a un nivel aproximadamente igual que la base cardiaca, ya que si la extremidad está elevada o descendida con respecto a este nivel las mediciones pierden sensibilidad.

El sistema infla el manguito de manera automática hasta por encima de 30 - 40 mm Hg más de los necesarios para obliterar el pulso de la arteria con-siderada. Cuando se llega a ese punto, el manguito es desinflado de forma gradual y lenta, apareciendo sonidos detectables en cuanto la presión del mangui-to disminuye lo suficiente como para permitir el paso de sangre a través de la arteria (sonidos de Korotkoff, que son los que se auscultan en medicina humana). La primera aparición de sonido es la llamada fase I, que representa el primer paso de sangre a través de

la arteria y dará el valor de la presión sistólica; poste-riormente la presión diastólica se mide usualmente en la fase IV, aunque las fases IV y V son muy cercanas.

Se recomienda la toma de varias medidas seriadas tomadas en intervalos de 1 minuto y, si son valores aproximados, un mínimo de 5 medidas deben ser realizadas y los valores finales calculados en fun-ción de la medida estadística de cada uno de ellos. Durante la anestesia, la recuperación, en urgencias y cuidados intensivos, el sistema permite monitori-zar automáticamente cada cierto tiempo la presión sanguínea y se puede programar para que haga una lectura cada minuto, cada cinco minutos o cada intervalo de tiempo que se juzgue conveniente.Existen ciertas variaciones de las medidas inevitables y simplemente en función de la respiración, movimien-tos, temblores y frecuencia cardiaca. Precisamente durante la anestesia estas variables se minimizan y los valores obtenidos son especialmente válidos con respecto a los obtenidos en pacientes despiertos.

El uso de estos métodos oscilométricos permite un control en pacientes despiertos sanos o enfermos, sin necesidad de contención química o física y aporta resultados fiables, reproductibles y con buena correla-ción con métodos de medida invasivos.

En este caso se trata de monitores con un coste eco-nómico importante, pero muy robustos, con los cua-les cada medición no supone ninguna molestia para el paciente o el veterinario y tampoco lleva asociado ningún coste económico adicional. Su mantenimiento es simple y económico, y pueden programarse para efectuar mediciones repetidas a intervalos de tiempo fijados. Permiten conocer la presión arterial media, la presión sistólica, la presión diastólica y el pulso.

Son equipos muy recomendables, que aportan una valiosa información de gran interés pero cuyo coste económico actual excede el presupuesto dedica-do a monitorización por la mayoría de las clínicas privadas; la evolución a la baja de sus precios en los últimos años permite pensar que resultarán más asequibles en el futuro más inmediato.

La presión sanguínea indica el estado de equilibrio entre el GASTO CARDIACO (volumen de eyección x frecuen-cia) y la RESISTENCIA VASCULAR, de forma que su moni-torización supone un control parcial de múltiples paráme-tros cardiovasculares; en general mucho más sensibles que el trazado del ECG, el pulso o el TRC aislados.Una regla general es conseguir que la presión arterial media NUNCA descienda de 60 mm Hg en urgen-

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cias, cuidados intensivos, cirugía, aunque las presio-nes medias intraoperatorias suelen ser de 100-160 mmHg en la mayoría de los casos.

Además de detectar los casos en los que nuestro protocolo anestésico esté generando una hipotensión peligrosa, podemos encontrar pacientes que ya la presentan antes de entrar al quirófano y que serían pacientes de cierto riesgo anestésico, del mismo modo que podemos encontrar pacientes hipertensos, en los cuales, el protocolo anestésico podría modifi-carse levemente de manera que se considere esta hi-pertensión como un factor de riesgo y se eviten graves desequilibrios durante el acto quirúrgico.

La hipotensión arterial sistólica está relacionada de manera frecuente con situaciones de hipovolemia, disminución importante del gasto cardiaco o situacio-nes de vasodilatación muy severa. Es probable que la mayoría de las anestesias generales produzcan cierto grado de hipotensión más o menos manifiesta y más o menos tolerable por el paciente o compensable por sus mecanismos de protección.

CONTROL DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA

MONITORIZACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO

El organismo tiene un complejo sistema de retroali-mentación para el control de las funciones del sistema respiratorio; por un lado. tenemos quimiorreceptores en el sistema nervioso central, a nivel de la médula oblongada que detectan los niveles de CO2 y que cuando se produce una elevación de estos niveles (hi-percapnia) producen un estímulo de la ventilación; por otro lado, tenemos quimiorreceptores en los cuerpos carotídeos que detectan las concentraciones de O2, y si bajan los niveles de O2 estos receptores estimulan la respiración.

Tanto la elevación del CO2 como el descenso del O2 estimulan la respiración, pero lo hacen por vías diferentes.

La anestesia general deprime los receptores medula-res del CO2 de manera que se puede acumular CO2 sin “que se note” y sin que se estimule la respiración para compensarlos. Es posible acumular CO2 y llegar a una acidosis respiratoria durante la anestesia.

La anestesia general, por el contrario, NO deprime los receptores carotídeos, de manera que si baja la concentración de O2 estos receptores la detectan y estimulan la respiración inmediatamente, incluso durante la anestesia. Es más difícil que se produzcan hipoxias en la anestesia general siempre que las vías respiratorias están permeables, exista una concentra-ción de O2 en el aire inspirado y haya una ventilación mínima adecuada; también se da por supuesto que en ciertos planos anestésicos demasiado profundos se pierde esta capacidad de compensación.

1.-/ ALARMA DE APNEA

El primer parámetro a controlar es el más simple: si un paciente respira o no respira y con qué frecuencia lo hace. La frecuencia respiratoria debe de estar entre 8-20 respiraciones por minuto. Este monitor no nos indica el volumen de aire espirado o inspirado ni los valores en sangre de oxígeno o anhídrido carbónico, pero siempre nos aporta una información de cierto valor con un coste muy pequeño y una gran sencillez de manejo.

Este es un monitor sencillo, cómodo, sensible, fácil de utilizar y de interpretar y que debería considerarse IMPRESCINDIBLE en cualquier anestesia inhalatoria o en ventilación asistida de cualquier tipo.

Se debe colocar una sonda en el tubo de espiración del paciente y esa sonda detecta la espiración y el monitor emite un “beep” sonoro que coincide con dicha espiración. La sonda es relativamente delica-da y debe manejarse con cierto cuidado. Todos los equipos permiten programar las alarmas indicando el tiempo de apnea que se permite al paciente antes que se active el indicador acústico.

2.-/ CO2 : CAPNOMETRÍA Y CAPNOGRAFÍA

Se trata en este caso de conseguir la monitorización de la concentración de anhídrido carbónico espirado: end-tidal CO2. Son equipos mucho más costosos y que habitualmente no están disponibles en clínicas veterinarias privadas.

El CO2 es el producto de desecho generado por el metabolismo tisular que, transportado por la sangre a través del sistema venoso, llega a los pulmones, donde difunde a los alvéolos y de allí es elimina-do mediante la ventilación. La capnometría estará influenciada así por tres factores: tasa metabólica tisular, función hemodinámica y función respiratoria-ventilatoria.

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La medida más interesante sería conocer el valor de la eliminación de CO2, que es dependiente del volumen-minuto (V) y la fracción de CO2 espirado (FECO2):

VCO2 = V x FECO2

Pero para llenar esta fórmula necesitamos saber el gasto cardiaco (CO) y la diferencia entre el CO2 arterial y el venoso (avDCO2) ya que:

VCO2 = CO x avDCO2

Estos valores son muy complicados de obtener de for-ma exacta y resultan no solo complejos sino costosos y muchas veces inexactos, de manera que en lugar de monitorizarlos, se utiliza la medida del CO2 espirado mediante la capnometría. La capnometría es una técnica no invasiva de monitorización continua de la presión parcial del CO2 en los gases espirados.

Los capnómetros miden las concentraciones de CO2 en el aire espirado de forma continua, en algunos ca-sos forman parte de capnógrafos que además de esta medida, generan una curva gráfica con las concen-traciones de CO2 a lo largo del tiempo. Estas curvas se pueden presentar en pantalla, con posibilidad de grabarlas en la memoria del equipo o bien pueden presentarse en una gráfica de papel milimetrado termosensibles, similar al utilizado en los electrocar-diógrafos habituales; en estas gráficas pueden usarse dos velocidades : 12,5 mm/segundo o en tiempo real y más lento o a 25 mm/minuto.

La medida del CO2 al final de la espiración es seme-jante a la presión parcial de CO2 en las arterias y a la presión alveolar de CO2, siempre que la función pulmonar esté normal. El valor normal debe aproxi-marse a 44 mm de Hg (30-40 mm Hg; si se expre-sa como porcentaje del volumen, este valor normal es de 3,9 - 5,2 %). Normalmente el valor medido es un poco inferior a la verdadera presión parcial de CO2 arterial, pero en pacientes sin graves patologías respiratorias, esta diferencia es poco trascendente.

Existen varios tipos de equipos disponibles: los que se basan en la espectrofotometría de masas, los de aná-lisis infrarrojos y los que se basan en la nueva técnica de dispersión de Raman. Los más utilizados son los de análisis infrarrojos colocados en el tubo espiratorio del circuito anestésico y como hemos dicho, pueden trazar una gráfica o indicar un valor en una pantalla. Estos dispositivos son sencillos, sensibles y específicos. Se basan en la cantidad de luz infrarroja que absorbe

el contenido en CO2 de una muestra de gas espi-rado; cuanto más CO2 haya en la muestra, más luz infrarroja se absorbe y, por tanto, menos luz infrarroja es detectada en el sensor del equipo.

3.-/ OXIMETROS

Se trata de dispositivos que miden in vitro los valo-res de hemoglobina y sus derivados en un paciente: podemos conocer el valor de hemoglobina total (cHb), derivados de hemoglobina (COHb y MetHb) y de la saturación de oxígeno (sO2), junto con algunos índices calculados a partir de estos valores como el contenido en oxígeno químicamente unido y la satu-ración parcial de O2 (psO2).

CONTROL DE OTRAS FUNCIONES

MONITORIZACIÓN DE OTROS PARÁMETROS

1.-/ FORMACION DE ORINA

La monitorización de la cantidad de orina formada es un sistema sencillo y barato de controlar de forma in-directa tanto el riego sanguíneo renal como la propia función renal.

Debe colocarse una sonda urinaria en la vejiga, va-ciarla completamente y controlar la cantidad de orina formada durante la anestesia o la hospitalización.

La sonda debe ser estéril, debe conectarse a un sistema cerrado que impida el reflujo de orina o el paso de bacterias desde el exterior, produciéndose una cistitis iatrogénica consecuente y debe medirse la cantidad de orina formada, que no debe ser me-nor de 0.5 ml/kg/hora, aunque cantidades superio-res a 1 ml/kg/hora son más adecuadas en el perro y el gato.

2.-/ TEMPERATURA CORPORAL

No siempre lo más complejo y costoso es lo más interesante, por lo que detectar y evitar hipotermias es básico, especialmente en intervenciones prolongadas o en animales jóvenes y gatos en estado crítico.Puede usarse cualquier tipo de termómetro y algunos monitores de pulsioximetría incluyen una sonda de temperatura corporal que puede colocarse en esófa-go o en recto y ofrece una medida más cercana a la temperatura central.

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Existen sistemas de infrarrojos semejantes a otos-copios que miden la temperatura de la membrana timpánica y resultan muy fiables, pero desgraciada-mente deben manejarse manualmente y un ayudante debe introducir el sistema de forma periódica en el conducto auditivo del paciente para poder efectuar las mediciones.

3.-/ SISTEMA NERVIOSO

El control mediante electroencefalograma continuo no es útil en clínica veterinaria ; estudiar los reflejos de forma manual es relativamente sencillo aunque poco específico, y tan solo determinados sensores-estimula-dores se pueden emplear para comprobar la funcio-nalidad de la placa neuromuscular cuando se usan relajantes musculares en el protocolo anestésico.

PULSIOXIMETRÍA

MONITORIZACIÓN DE PARÁMETROS COMBI-NADOS

Existe la posibilidad de medir la presión parcial de oxígeno presente en una muestra de sangre arterial obtenida por un método de punción anaeróbico, como ya hemos visto. Esta presión parcial se mide en mm de Hg y se denota con las siglas PaO2. Mide el oxígeno libre disuelto en la sangre y es el parámetro más exacto del grado de oxigenación de un paciente.

La medición de la PaO2 es económicamente costosa y compleja : los equipos tienen un coste económico ele-vado y tienen unos gastos constantes de mantenimien-to, cada determinación lleva implícito un gasto adicio-nal, las muestras deben obtenerse en condiciones muy estrictas y los pacientes deben ser sometidos a una punción arterial o un cateterismo arterial permanente (incluso en este caso se toman muestras seriadas y nunca se obtiene una valoración continua de los valo-res), siendo ambos procedimientos invasivos, molestos y dolorosos y no siempre sencillos de realizar.

Frente a la exactitud de las medidas por análisis de gases en muestras arteriales, se ha desarrollado una tecnología que permite estudiar la restante porción de oxígeno sanguíneo: en lugar de medir el oxígeno libre disuelto en la sangre, se puede estudiar el oxígeno ligado a la hemoglobina. Los pulsioxímetros miden la saturación parcial de O2 en sangre arterial de forma continua, no invasiva e in vivo. Como inconveniente presentan el hecho de no

ser capaces de diferenciar entre los distintos deriva-dos de la hemoglobina: O2Hb, Hb, COHb, MetHb.

Medimos psO2 (HbO2%) que es el porcentaje de Hb unida al O2 contando solamente las fracciones de O2Hb y Hb e ignorando las demás fracciones de COHb y MetHb. En condiciones normales la hemog-lobina de la sangre que abandona los pulmones tiene un índice de saturación del 97%, que se corresponde con 100 mm de Hg como PaO2.

Ya hemos visto que el oxígeno unido a la hemoglo-bina se expresa como porcentaje de hemoglobina arterial saturada: HbO2% aunque algunos textos y autores se refieren a este valor con las iniciales de SaO2. Si la relación entre ambos contenidos (presión parcial de oxígeno y hemoglobina saturada) fuera lineal, bastaría una conversión matemática para conocer la PaO2 cuando tengamos la HbO2%, pero desgraciadamente la relación no es lineal y cuando tenemos HbO2% bajas, no podemos conocer correc-tamente la PaO2; aunque en ciertos niveles sí que podemos hacer una conversión directa, por fortuna, tales niveles son los valores “normales” a mantener durante la anestesia.

Los pacientes anestesiados deben mantenerse por encima de un 90% de HbO2%, ya que en ese rango la PaO2 es comparable de forma directa al valor indicado en el monitor, siendo valores exactamente iguales cuando la HbO2% supera un 95%. Siem-pre hay que mantener este valor por encima de 60 mm Hg (que son valores de 90% HbO2%), ya que niveles menores son peligrosos para el paciente y, además, las medidas por debajo de aproximada-mente 80, ya no tienen una relación tan directa con la PaO2.

Los valores de HbO2 % de 70%, 80% y 90% se co-rresponden con valores aproximados de PaO2 de 40, 50 y 60 mm de Hg.

Los cuadros de hipoxia severa (HbO2% menor de 85% que se corresponde con 55 mm Hg de PaO2) deben evitarse, ya que más de 1-2 minutos pueden producir la muerte celular.

El pulsioxímetro como equipo consta de un sensor en-frentado a un receptor que recoge la luz que ha sido capaz de atravesar la mucosa sin ser absorbida por la hemoglobina. El sensor emite luz roja de 660 nm de longitud de onda y otra luz infrarroja de 940 nm de longitud de onda. La hemoglobina oxidada (unida a oxígeno) absorbe menos luz roja que la hemoglobina

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reducida (no unida a oxígeno). El equipo debe medir la diferencia de absorción de ambas luces en sístole y en diástole, convierte esa diferencia en un valor numérico y muestra en pantalla el valor calculado de SpO2 en % que es un parámetro estimativo de la saturación arterial de oxígeno.

Ciertos pigmentos en piel o mucosas, incluso en sangre, la hipotermia y el bajo gasto cardiaco o la hi-poperfusión son factores que disminuyen la precisión de estos equipos y pueden confundirnos con medidas erróneas. Algunos factores que afectan la sensibilidad y exactitud de los datos de pulsioximetría son:

• Vasoconstricción periférica: hipotermia, uso de medicamentos vasoconstrictores, shock...• Baja presión del pulso.• Anemia.• Colorantes: azul de metileno, verde de indocianina...• Pigmentos: ictericia, piel muy pigmentada (melanina)...• Movimientos del paciente.• Dishemoglobinas; hemoglobinas que no son capa-ces de transportar oxígeno: COHb, MetHb...• Pulsaciones venosas aumentadas.• Fuentes de luz externas.• Elección para el sensor de una cuna de tejido muy gruesa o edematosa.

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INTRODUCCIÓN

La electrocardiografía ambulatoria, comúnmente conocida como Holter, se trata de un método com-plementario, de registro continuo de la actividad eléctrica cardiaca, que permite la visualización del ritmo cardiaco mientras el paciente realiza su activi-dad diaria.Si bien en Medicina Humana es un método amplia-mente difundido, en Medicina Veterinaria su utiliza-ción es más reciente.En la década de los 50, el equipo de trabajo del Dr. Holter comenzó sus estudios en el campo de la biotelemetría, en un comienzo con la obtención de ondas electroencefalográficas a distancia y luego con registros de actividad cardíaca, por tratarse de ondas mas regulares y amplias. Desde entonces un largo camino se ha recorrido, ayudados por una constante evolución tecnológica que permite, hoy en día, el uso de aparatos de registro cada vez más pequeños y adaptables a nuestra practica.

INDICACIONES PARA EL USO DEL HOLTER

Los principales usos del Holter, se dirigen a:• Animales con síncope.• Animales con intolerancia al ejercicio.• Detección de cardiopatías subclínicas (Boxer, Do-bermann, etc.).• Identificación de arritmias esporádicas o intermiten-tes.• Cuantificación de la respuesta a la medicación (antiarrítmicos).Es lógico pensar que con el Holter, se obtienen valo-res más reales, ya que el paciente se encuentra en su

ELECTROCARDIOGRAFÍA AMBULATORIASISTEMA HOLTER

medio ambiente, sin el estrés de la visita a la clínica veterinaria, y realizando su actividad diaria, permi-tiendo el Holter un registro de 24 h. de la actividad cardiaca; pero si bien estas son ventajas sobre el ECG de reposo, hay que recalcar que el Holter nunca podrá reemplazar al ECG clásico, que con sus diez derivaciones, nos ofrece una vista panorámica del corazón.

DESCRIPCION DE LOS EQUIPOS

Existen en el mercado, varios modelos de aparatos de registro:• Los de cinta abierta. • A cassette. • De memoria sólida o tarjeta de memoria.

Por lo general permiten la grabación en 2 ó 3 cana-les, es decir que se obtienen dos o tres registros si-multáneos, y esto es de suma utilidad para diferenciar entre verdaderas alteraciones del ritmo y artefactos del trazado.Los primeros aparatos de registro que aparecieron en el mercado fueron los de cinta, luego surgieron los de cassette – similares a los de audio- y finalmente los de estado sólido, que mediante un diskette, o una pieza de registro, permiten ser analizados por un ordenador. A medida que evolucionaron en el tiempo fueron disminuyendo su tamaño y su peso.La duración del registro es de por lo menos 24 h., pero si se está buscando un determinado evento como un síncope y no se produce en ese tiempo, se puede cambiar la cinta o cassette y dejarlo colocado por más tiempo.Al equipo de registro se conecta el cable paciente, que consta de 5 ó 7 cables, dependiendo que sea

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de dos o tres canales de grabación. En la extremidad de estos cables se colocan los electrodos, estos son descartables y ya vienen con gel. La colocación de los electrodos varia según él numero de canales; en el de dos canales podemos colocar los electrodos orientados transversalmente en el pecho, atravesando el corazón en forma de X (es decir el (-) del primer canal en base del corazón y el (+) del segundo canal en apex, todo esto del lado izquierdo y viceversa en el derecho, mas el cable a tierra). En el de tres canales el sistema es similar, y se colocan mediante un siste-ma de derivaciones conocido como X, Y y Z. (Fig. 1)

Fig. 1 - Colocación de los electrodos en el lado derecho del tórax, el marrón es el (-) del segundo canal y el rojo el (+) del primer canal, y entre ambos el verde es el cable a tierra. Fijación de los electrodos con cinta adhesiva. Colocación y fijación de la graba-dora al lomo del paciente.

En Medicina Humana, y ya se han realizado algunos estudios en Veterinaria con este método, también exis-ten los llamados registradores de eventos, en los cuales la persona al sentir algún síntoma como palpitaciones, pulsa un botón y permite el registro del evento. El registrador de eventos presenta algunas ventajas con respecto al Holter, como ser de menor tamaño y peso, más económico, permitir la desgrabación transtelefónicamente y la de poder dejar el equipo colocado por una semana o más. Entre las desven-tajas se encuentran la del registro en un solo canal y, fundamentalmente, que es necesaria la presencia del propietario para poder pulsar el botón ante la presen-cia del episodio sincopal.

COLOCACIÓN DEL EQUIPO

Tomando como ejemplo el de dos canales, tenemos cinco cables. Primero se procede a la tricotomía de

las áreas donde se ubicarán los electrodos: se depila una zona de 5 por 5 cm, se limpia con alcohol y se ubican los electrodos, ya unidos al cable paciente.Luego fijamos los electrodos con cinta adhesiva para lograr un perfecto contacto a la piel del paciente; este paso es de fundamental importancia ya que de un óptimo contacto entre piel y electrodo dependerá la calidad del registro obtenido; luego se llevan los cables hacia el lomo del paciente, y se conectan al aparato de registro.La sujeción del aparato puede realizarse fijándolo con cinta adhesiva al dorso del lomo del paciente, o por medio de un chaleco diseñado para tal fin. Debemos realizar una serie de recomendaciones al propietario referente a evitar que el paciente muerda el equipo o cables, que se mantenga el aparato en posición y que no se golpee (Fig. 2)Finalmente se le entrega al propietario una libreta de registro de eventos en la cual anotará el horario de la actividad del animal (juegos, desmayos, dormir, etc.); una vez concluido el tiempo de registro, se retira el equipo.

INTERPRETACIÓN DE DATOS

Existen diferencias para cada uno de los modelos: el de cinta se desgraba en un aparato cardioanalizador por medio de un sistema de interpretación en el cual los complejos PQRST se superponen uno encima de otro a alta velocidad a través de la pantalla de un monitor, entonces cualquier modificación en el com-plejo alterara la forma de la imagen, en ese caso se puede detener la desgrabación y se puede registrar en papel.

Fig. 2 - Terminación de la colocación del Holter con la venda elástica para mantener y proteger el equipo.

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Las de registro a cassette, desgraban en forma auto-mática ofreciendo un informe muy detallado, presenta el problema de que el software esta programado para valores de onda de humana, es por eso que puede llegar a leer como alteraciones, variaciones normales del animal (diferencias de tiempo en el intervalo R-R en arritmia sinusal, pueden ser interpretadas como complejos prematuros supraventriculares en el perro).Las de estado sólido, trabajan en forma similar a las de cassette, permitiendo la desgrabación en la com-putadora mediante una interfase, pudiendo progra-marse para valores de ondas de perros y gatos.

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Los animales con problemas respiratorios graves sue-len adoptar una serie de posturas o manifestar una serie de signos que nos indican la presencia de una dificultad respiratoria importante que requiere aten-ción urgente. La observación del paciente y de su tipo de respiración, junto a un examen físico adecua-do, son casi siempre suficientes para poder realizar el diagnóstico diferencial entre estos ocho grupos y, en base a ello, seleccionar la terapia más indicada. Los parámetros básicos que debemos evaluar son: tipo de respiración /esfuerzo respiratorio, frecuencia respiratoria y auscultación.

ACTUACION ANTE UN PACIENTE CON DIFI-CULTAD RESPIRATORIA

Más adelante describiremos cómo diferenciar y actuar de forma más específica ante cada uno de estos pro-blemas, pero ahora queremos citar de forma general las pautas de actuación ante un paciente con dificul-tad respiratoria severa, cualquiera que sea su causa:

1. La primera regla Consiste en reducir al máximo el estrés y la ansie-dad, ya que cualquier excitación adicional producida por el manejo puede producir una rápida descom-pensación de consecuencias muy graves. Por ello, debemos siempre posponer la realización de pruebas diagnósticas (como radiografías, ecografías o incluso el examen físico) o de cualquier manipulación que pueda resultar estresante para el paciente, hasta que estemos seguros de haber estabilizado su condición clínica.

En muchas ocasiones puede resultar de gran ayuda proceder a la sedación para aliviar la ansiedad y facilitar el manejo, utilizando dosis-efecto (por ejem-

URGENCIAS RESPIRATORIAS: Manejo clínico de disnea aguda

plo acepromazina [0.02-0.1 mg/kg] ± opioide [p.ej. butorfanol 0.2-0.8 mg/kg] ± benzodiazepina [ p.ej. diazepan 0.25-0.5 mg/kg] ), o podemos incluso recurrir a la anestesia total del paciente para poder proceder rápidamente a la intubación y ventilación si fuera necesario.

2. Asegurar la permeabilidad de la vía aéreaDebemos examinar la cavidad nasal-oral-faringe-laringe y asegurarnos de que no existe nada que obstaculice el paso del aire; si este fuera el caso, debemos dirigir todos nuestros esfuerzos a despejar esa vía aérea (máxima prioridad en cualquier animal con disnea severa).

3. OxígenoterapiaLa administración de oxígeno resulta beneficiosa en la gran mayoría de las urgencias respiratorias. Por tanto, procederemos de inmediato a administrar oxígeno por cualquier método que el paciente tolere (mascari-lla, cámara/jaula/bolsa de oxígeno, etc.)

4. Establecimiento de una vía venosaSiempre que sea posible resulta muy útil insertar una cánula/palomilla en una vena para la administra-ción de fluidos y/o fármacos. No obstante, debemos tener siempre presente la primera regla (minimizar el estrés), por lo cual no debemos empeñarnos en coger una vía si esto supone una excitación excesiva para el paciente. En este caso, optaremos por la administra-ción de los fármacos por otras vías (SC, IM) hasta que el paciente esté más estable.

5. Si la dificultad respiratoria no mejora tras haber realizado los pasos anteriores, o ante la más míni-ma duda de que la cantidad de aire que reciben los pulmones sea realmente insuficiente, procederemos

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inmediatamente a la intubación y ventilación previa anestesia con un agente de inducción rápida, pre-feriblemente por vía intravenosa. Algunos agentes anestésicos indicados a tal efecto son por ejemplo la combinación ketamina/diazepan [5-15 mg/kg / 0.25-0.5 mg/kg], o propofol [3-6 mg/kg] , o etomi-dato [0.5-2 mg/kg] o fentanilo [10-30 �g/kg]). La posible depresión de la función respiratoria asociada a algunos de estos anestésicos no debe preocuparnos demasiado, siempre que seamos capaces de provo-car una inducción rápida que nos permita un efec-tivo control de la vía aérea para empezar a ventilar inmediatamente (muchas veces es suficiente con dosis bajas de un opiáceo ± benzodiazepina).

6. Siempre que sea posible, resulta muy útil poder valorar en qué medida está comprometida la función respiratoria, y si estamos ante un defecto en la oxige-nación o en la ventilación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y MANEJO DE LAS URGENCIAS RESPIRATORIAS

Además de las pautas generales de actuación que acabamos de describir, debemos ser capaces de realizar rápidamente un diagnóstico diferencial de la causa de la disnea para aplicar un tratamiento más específico.

1. Alteraciones de vías aéreas altas

Casi siempre se trata de obstrucciones o estenosis que reducen y dificultan la entrada del aire; por eso se manifiestan con una disnea fundamentalmente inspiratoria. A continuación se describen de manera general su presentación clínica y terapia de urgencia, que son básicamente las mismas independientemente de la etiología específica.

En las obstrucciones completas hay una ausencia total de sonidos respiratorios, los esfuerzos por res-pirar son muy vigorosos pero no generan movimiento de aire, y casi siempre se acompañan de una retrac-ción de la pared torácica durante la inspiración por la gran presión negativa que se produce al intentar inspirar a través de una vía aérea cerrada.

En las obstrucciones parciales (más frecuentes) el paciente también realiza esfuerzos vigorosos para respirar, mostrando ansiedad y respirando casi siem-pre con la boca abierta. Suele ser frecuente que las comisuras labiales se muevan exageradamente hacia el interior durante la inspiración, y en muchos casos

podemos ver que durante la inspiración se expande el abdomen (normal), mientras que al mismo tiempo se colapsa el tórax (anormal) por retracción de los músculos intercostales. Es muy característico escu-char estridores o ronquidos durante la inspiración, siendo esta última casi siempre más prolongada de lo normal.

La terapia de urgencia consistirá en seguir las pautas generales descritas más arriba, para poder exa-minar lo antes posible las vías aéreas en busca de la obstrucción. Así, debemos examinar la cavidad oral, orofaringe y laringe con ayuda de un laringos-copio (en busca de cuerpos extraños, masas, etc.). Si detectamos la presencia de algún cuerpo extraño intentaremos extraerlo (manualmente, pinzas, ponien-do al animal cabeza-abajo y comprimiendo bajo el esternón, etc.) y si esto no fuera posible, intubaremos para “esquivar” la obstrucción. Si la intubación oro-traqueal no fuera posible (por la presencia de masas, etc.) procederemos a realizar una traqueostomía de urgencia o bien a la colocación de un catéter trans-traqueal a través del cual administraremos oxígeno. En muchos casos de obstrucción de vías aéreas altas puede ser útil la administración de corticoides (dexa-metasona 0.25-1 mg/kg IV, metilprednisolona 10-30 mg/kg IV), ya que muchas veces llevan asociado un proceso inflamatorio que agrava la obstrucción.

Es muy importante controlar la temperatura en estos pacientes, ya que tienen una gran tendencia a de-sarrollar hipertermia al reducirse la transpiración asociada a la respiración; si la temperatura sube por encima de 40º C, debemos intentar bajarla por los medios habituales (rociando al paciente con agua u alcohol, enemas o baños de agua fría, etc.).

Si es necesario, se realizará un diagnóstico etiológico definitivo con radiografía, endoscopia, etc., pero siem-pre después de la estabilización inicial del paciente.

2. Obstrucción de vías aéreas bajas

Se manifiestan casi siempre con prolongación/refuer-zo de la espiración, y también suelen acompañarse de sibilancias y/o crepitaciones secas audibles en la auscultación (por estrechamiento de la luz de los bronquios ó bronquiolos como consecuencia de broncoconstricción, inflamación ó acumulo de exu-dados). Las causas suelen ser alérgicas, irritantes o infecciosas. El ejemplo típico es el asma felino.Como siempre, el tratamiento consistirá en oxígenoterapia (en gatos con asma resultan

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especialmente útiles las bolsas/jaulas de oxige-nación), reducción de ansiedad/estrés (sedación/anestesia si necesario), unidos a un tratamiento ya más específico para la obstrucción de las vías aéreas bajas.

Si pensamos que el problema respiratorio se debe a una broncoconstricción, el tratamiento consistirá en dilatar los bronquios. Cuando la broncoconstricción esté poniendo en peligro la vida del paciente, debe-mos administrar un beta2 agonista potente. Los más indicados son los beta2-agonistas selectivos ya que son potentes broncodilatadores con escasos efectos sistémicos (terbutalina: 0.01-0.1 mg/kg/8-12h IV, IM, SC; albuterol: nebulización de solución al 0.5% en ClNa 0.9%, 0.1 ml/5kg; isoproterenol solución al 1:200: 0.2 ml SC o 0.01-0.1 �g/kg/min IRC). Lamentablemente, la terbutalina ha sido recientemen-te retirada del mercado en nuestro país, pero sigue siendo el fármaco más recomendado en gatos con crisis agudas de asma.

Si la vida del paciente no corre peligro inminente, se pueden emplear otros broncodilatadores menos poten-tes y con menos efectos sistémicos, como las metilxan-tinas (aminofilina: 5-8 mg/kg IV LENTO). Si sospecha-mos que la broncoconstricción es de etiología alérgica (asma felino), se pueden administrar glucocorticoides (dexametasona 0.5-2 mg/kg IV, IM; metilprednisolona 10-30 mg/kg IV). Los anticolinérgicos (atropina 0,02-0,04 mg/kg) pueden ser efectivos como broncodilata-dores en algunas situaciones (dar solo una dosis). En situaciones realmente críticas de asma felino podemos administrar epinefrina: 0,1-1 ml de una solución 1:10000 [0,1 mg/ml] SC ó IV. En gatos suele ser muy útil la administración de butorfanol (0.2-0.6 mg/kg/IV, IM, SC), por sus efectos sedantes y antitusígenos.

El diagnóstico definitivo se realizará mediante ra-diografía, broncoscopia, citología (lavado traqueal/broncoalveolar), siempre después de la estabiliza-ción del paciente.

3. Enfermedades del parénquima pulmonar

Suelen manifestarse por una respiración muy trabajo-sa, con disnea restrictiva (disminución de la expansión pulmonar por pérdida de elasticidad) y casi siempre mixta (inspiratoria y espiratoria). Se caracterizan por la auscultación de sonidos pulmonares anormales (crepitaciones o sibilancias, o bien en algunos casos ausencia de sonidos en zonas localizadas por consoli-dación pulmonar).Es importante auscultar todos los campos torácicos.

Si el animal lo tolera, resulta muy útil realizar radio-grafías, aunque muchas veces no existe una buena correlación entre la severidad de las alteraciones radiológicas y el grado de alteración de la función pulmonar.

En todos estos casos debemos seguir las reglas generales descritas al principio de este artículo, combinadas con un tratamiento más específico según los casos. El tipo más común de edema de pulmón en perros y gatos es el de origen cardio-génico (signos generales de edema de pulmón asociados a presencia de alteraciones cardíacas, como soplos o arritmias), y su manejo se des-cribe en el apartado de Urgencias Cardiacas. Si sospechamos de un edema de pulmón no-cardio-génico (ausencia de alteraciones cardíacas junto con antecedentes de electrocución, inhalación de humo o gases tóxicos o alteraciones neurológicas) el tratamiento consistirá en oxígenoterapia, diuré-ticos a dosis más conservadoras que en el edema cardiogénico, vasodilatadores y simpaticolíticos si es un edema neurogénico, broncodilatadores y tratamiento de soporte y quizás antibióticos para prevenir desarrollo de neumonía si se trata de inhalación de humo.

Si sospechamos de bronconeumonía (historia clínica, tos, fiebre, leucocitosis), administraremos: oxígenote-rapia y sedación si necesaria, fluidoterapia (es esen-cial mantener una buena hidratación para facilitar evacuación de las secreciones), nebulización (como método de hidratación local del tracto respiratorio, con ClNa 0.9% asociada o no a agentes mucolíti-cos (n-acetilcisteína cada 12 horas), broncodilatado-res ( Aminofilina 5-10 mg/ kg/ 8h en perros, 5 mg/ kg/ 8h en gatos IV, IM,SC o bien Terbutelina 0.01 mg/kg/4-8 horas IV, SC), antibioterapia (cefalosporina ± aminoglucó-sido ó quinolona).

En casos de contusión pulmonar (historia clínica de traumatismo), administraremos terapia de soporte (oxígenoterapia, fluidoterapia conservadora, quizás asociada a antibióticos; los diuréticos están contrain-dicados).

4. Alteraciones del espacio pleural

Cualquier patología que “rellene” el espacio pleu-ral dificulta la respiración al impedir una adecuada expansión pulmonar. El material acumulado en la ca-vidad pleural puede ser: líquido, gas, masas, órganos abdominales.Se caracterizan por taquipnea con respiración superficial

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(escasa expansión del tórax durante respiraciones), ate-nuación/ausencia total de sonidos cardíacos y/o pulmo-nares a la auscultación en campos pulmonares dorsales (gas) o ventrales (líquido). En casos de hernia diafragmá-tica, a veces se pueden auscultar borborigmos intestinales en el tórax. La percusión torácica puede ser muy útil para detectar la presencia de líquido/masas/vísceras (sonido mate) o de gas (sonido timpánico).

El tratamiento de urgencia es básicamente el mismo independientemente de cuál sea el material acumu-lado en la cavidad pleural. Siempre que estemos ante esta situación procederemos a administrar oxígeno y a realizar una toracocentesis, que con fre-cuencia es a la vez diagnóstica y terapéutica. Si ob-tenemos líquido o gas, debemos drenar la cavidad pleural hasta vaciarla por completo o bien hasta que mejore la función respiratoria. No debemos olvidar recoger una muestra del líquido (en su caso) para análisis completo (recuento celular total y diferen-cial, densidad, concentración de proteínas, citolo-gía, cultivo aerobio y anaerobio y antibiograma si procede). Si no obtenemos nada al primer intento pero el cuadro sugiere una derrame pleural/neumo-tórax, debemos volver a realizar la toracocentesis en otras localizaciones. Si tras el drenaje el líquido o aire vuelve a acumularse de nuevo en la cavidad torácica, haciendo necesarias repetidas toracocente-sis, debemos insertar un tubo para drenaje torácico continuo. Si el problema es una hernia diafragmá-tica o la presencia de una masa, la toracocentesis resultará negativa y la terapia más eficaz será la intubación y ventilación del paciente si la dificultad respiratoria es muy severa. Cuando el material acumulado en la cavidad pleural es líquido, puede tratarse de un trasudado (puro o modificado), de un exudado (séptico o aséptico), de linfa o de sangre. La diferenciación se realiza en base al análisis del líquido.

Los neumotórax pueden aparecer de forma espontánea o como consecuencia de traumatismos, infecciones, pará-sitos o neoplasias que induzcan perforaciones de las vías aéreas a cualquier nivel, desde la tráquea hasta los sep-tos alveolares o incluso a nivel del esófago. El tratamiento básico es el drenaje y eliminación de la causa primaria.

5. Alteraciones de la integridad de la pa-red torácica

Las alteraciones de la integridad de la pared to-rácica hacen que no se pueda generar la presión negativa intratorácica necesaria para que el aire

pueda llegar a los pulmones. Pueden deberse a heridas abiertas ó a fracturas múltiples de costillas (tórax flotante o flail chest). Casi siempre hay algún antecedente de traumatismo reciente, y la lesión torácica suele ser fácilmente detectable visualmente o por palpación.

Debemos identificar y solucionar de forma rápida el defecto torácico (oclusión de las heridas con ga-sas o vendajes, estabilización de las costillas fractu-radas, etc.). Además, en estos casos es fundamen-tal administrar una buena analgesia, que muchas veces es suficiente para mejorar significativamente la función respiratoria. Como siempre, administra-remos también oxígeno y antibióticos si existe una herida abierta.

6. Distensiones abdominales severas con desplazamiento craneal del diafragma

Dificultan la respiración porque reducen el volumen torácico e impiden los movimientos normales del diafragma. El diagnóstico suele ser fácil porque la distensión abdominal resulta evidente. Además de administrar oxígeno y reducir el estrés, hay que eliminar lo antes posible la causa desencadenante. Muchas veces es necesario recurrir a la intubación y ventilación para la estabilización urgente del paciente, hasta poder eliminar la patología abdo-minal.

7. Enfermedades no-respiratorias

Existen algunas enfermedades no-respiratorias, que pueden provocar taquipnea ó hiperventilación, pero sin inducir hipoxemia. No debemos confundir estos procesos con enfermedades respiratorias propiamente dichas.

8. Enfermedades neurológicas o neuromus-culares

Existen algunas patologías neurológicas o neu-romusculares que pueden provocar una disminu-ción de la función respiratoria. Estas se caracteri-zan generalmente por una reducción del trabajo respiratorio (disminución de la frecuencia y de los movimientos respiratorios), o bien por la pre-sencia de patrones respiratorios irregulares (alte-raciones en el ritmo respiratorio). En estos casos, el único tratamiento efectivo para estabilizar al paciente hasta poder obtener un diagnóstico más específico, consiste en intubar y ventilar.

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TERAPEÚTICA

TERAPIA EN INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardíaca es la incapacidad del corazón para garantizar el flujo sanguíneo necesario para cubrir los requerimientos del organismo. La insuficiencia cardíaca crónica (ICC) constituye en pequeños animales la manifestación clínica de muy diversas patologías cardíacas, tanto congénitas como adquiridas, y no hay ningún paciente que pueda considerarse exento de riesgo para padecer éste cuadro. En la clínica veterinaria se trata de un proceso en el que se dan frecuentes muertes súbitas y descompensaciones, y su control terapéutico es objeto de múltiples investigaciones y publicaciones

El tratamiento medico, basándose en la fisiopatología del cuadro, pretende optimizar el gasto cardiaco, lo que constituye el punto fundamental del tratamiento de la ICC. El gasto cardiaco se puede mejorar: aumentando la contractilidad, reduciendo la precarga y reduciendo la poscarga. Por lo tanto se establecen cinco modalidades terapéuticas: inotrópica, deplecionante, venodilatadora, hipotensora y antiarrítmica, que pueden ser empleadas conjuntamente

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TRATAMIENTO MÉDICO DE ICC

INOTROPOS-CARDIOTÓNICOS (aumento de la contractilidad)

• Simpaticomiméticos: (Isoproterenol, Dobutamina, Dopamina)

• Digitálicos: (Digoxina)

• Inhibidores de la fosfodiesterasa: (Amrinona, Milrinona)

• Inodilatadores (Pimobendan)

DIURÉTICOS (disminución de la precarga)

• Tiazidas y afines: (Clorotizida, Ciclotiazida, Clortalidona)

• del Asa: (Furosemida, bumetanida)

• Ahorradores de potasio: (Espironolactona, Triamtereno)

VENODILATADORES (disminución de la precarga)

• Nitroglicerina

• Mononitrato de Isosorbide

HIPOTENSORES (reducción de la poscarga)

• Diuréticos

• Bloqueantes adrenérgicos: beta-bloqueantes: (Propranolol, Atenolol, Acebutolol)

• alfa-bloqueantes: (Prazosina, Doxazosina, Terazosina)

• alfa y beta bloqueantes: (Labetalol, Carvedilol)

• Vasodilatadores

• Vasodilatadores arteriales directos:(Hidralazina, Sildenafil)

• Vasodilatadores mixtos directos: (Nitroprusiato sódico)

• Antagonistas del calcio: (Verapamilo, Diltiazem)

• i-ECA: (Enalaprilo, Benazeprilo, Ramiprilo, Imadaprilo)

• Bloqueantes ARA II: (Losartán, Valsartán)

• Inodilatadores: (Pimobendan)

• Hipotensores de acción central: (Metildopa, Clonidina) ANTIARRÍTMICOS

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DIGITÁLICOS: USOS, INDICACIONES, VENTAJAS E INCONVENIENTES Y MANEJO SEGURO DE PROTOCOLOS DE DIGITALIZACIÓN

Todos los medicamentos del grupo digitálicos en general, actúan del mismo modo: se fijan a receptores celulares específicos que forman parte de la enzima ATPasa de la bomba Na/K, inhibiendo su acción. No hay posibilidad de obtener energía metabólica y la bomba Na/K queda inhibida. Este bloqueo aumenta la concentración intracelular de Na y disminuye la de K. Dado que las células tienen “un superávit de sodio”, éste se intercambia por el Calcio, produciéndose así un aumento de las concentraciones intracelulares de calcio. Cuando este efecto lo estudiamos sobre las células musculares, tendremos un aumento de calcio a nivel de las proteínas contráctiles lo cual produce un aumento de la contractilidad miocárdica.

Además de este efecto de aumento de contractilidad, especialmente presente en pacientes con insuficiencia cardiaca, los digitálicos aumentan el volumen-minuto (gasto cardiaco), disminuyen la frecuencia cardiaca (aumentan los periodos diastólicos), disminuyen la presión y el volumen telediastólico ventriculares, la presión capilar pulmonar, la tensión a la que está sometida la pared ventricular y disminuyen también el tamaño cardiaco.

Aumentan el gasto cardiaco para cualquier presión de llenado ventricular, mejoran los signos de congestión pulmonar y de hipoperfusión tisular y aumenta la tolerancia al ejercicio físico (aumenta la capacidad funcional). El aumento del gasto cardiaco se corresponde con un aumento del flujo sanguíneo renal y de la velocidad de filtración glomerular y reduce la activación neuroendocrina; sistema renina-angiotensina. En el túbulo renal disminuyen la reabsorción de sodio y de agua por lo que muestran un efecto diurético moderado por esta capacidad

natriurética que reduce la presión de llenado ventricular y reduce también la presión capilar pulmonar (reducción de la poscarga).

Por todas estas razones, los digitálicos han sido desde hace mucho tiempo uno de los tratamientos tradicionales de la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Incluso cuando durante ciertos periodos de tiempo su eficacia ha sido puesta en duda o se ha reducido su uso debido a los efectos secundarios, los ensayos realizados en medicina humana frente a tratamientos más modernos de la ICC, han rehabilitado su uso clínico en sucesivas ocasiones al comprobarse su eficacia y seguridad.

Mejoran la función ventricular izquierda y la tolerancia al ejercicio físico, reducen signos y síntomas de ICC, reducen las necesidades de más medicaciones o reducen las dosis necesarias de diuréticos y otros vasodilatadores. Estos beneficios son sintomáticos y el inconveniente es que no afectan a la esperanza de vida; ni de forma negativa ni de forma positiva.

Actualmente dados los abandonos del mercado de distintos medicamentos, tan solo están disponibles la DIGOXINA y la METILDIGOXINA, esta última de comienzo de acción un poco más rápido y vida media un poco más prolongada. Actualmente la digoxina es el medicamento de elección del grupo. Se utiliza con eficacia y seguridad en casos de ICC asociada a fibrilación auricular o flúter con respuesta ventricular rápida, pero también ofrece resultados positivos en cuadros de ICC con ritmo sinusal. En estos pacientes, que reciben un diurético y un inhibidor de la enzima de conversión de angiotensina (iECA), se ha comprobado en medicina humana que

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Fig. 1, Lavado traqueo-bronquial –El ligamento crico-tiroideo es el punto de penetración de la aguja para la realización del lavado

Fig. 2, Lavado traqueo-bronquial - Una muestra de líquido “sucio” o turbio, con sangre, moco o material en suspen-sión de entre 0.5 y 1 ml es más que suficiente para los análisis posteriores

Fig. 1, Derrames Pleurales -Perro con drenaje torácico y válvula de Heimlich (Cedida Dr. Javier Éngel. Hospital

Fig. 2, Derrames Pleurales. - Radiografía latero-lateral contrastada con bario de una hernia pericardio-diafragmá-tica en un perro

Fig. 1, Oxigenoterapia - Maquina generadora de oxígeno a partir del aire atmosférico

Fig. 2, Oxigenoterapia - Jaula de hospitalización que in-corpora un frasco de agua dentro de la línea del oxígeno, de modo que el gas burbujee a través del líquido

Fig. 2, Monitores - Medida de presión arterial en un perro por el método oscilométrico MEMOPRINT®

Fig. 1, Monitores - Monitor multiparamétrico para monitorización cardio-respiratoria

Fig. 1, Sistema Holter - Colocación de los electrodos en el lado derecho del tórax, el marrón es el (-) del segundo canal y el rojo el (+) del primer canal, y entre ambos el verde es el cable a tierra. Fijación de los electrodos con cinta adhesiva. Colocación y fijación de la grabadora al lomo del paciente.

Fig. 2, Sistema Holter - Terminación de la colocación del Holter con la venda elástica para mantener y proteger el equipo.

Formación Continuada AVEPA 2007/09Cardiorrespiratorio

CASO CLINICO DE AUTOAPRENDIZAJE 1German Santamarina PernasFacultad de Veterinaria de Lugo. Hospital Clínico Veterinario Rof Codina

Planteamiento del casoReseñaNombre: MimoEspecie: FelinaRaza: PersaSexo: MachoEdad: 7 añosPeso: 3,5 kg

Historia clínicaParálisis aguda del tercio posterior (figura 1)

ExploraciónAlerta. Tª rectal 36,8ºC. FC 180 lpm. FR 25 rpmCondición corporal: 2 sobre 5Mucosas normales.Auscultación: soplo sistólico (III/VI) en el lado izquier-do.Ausencia de pulso femoral en ambas extremidades.Extremidades posteriores frías y doloridas. Contrac-tura de los músculos gastrocnemios. Ausencia de propiocepción y reflejos espinales.

Imágenes ECG: Ver figura 2Radiografía torácica: Ver figura 3Ecocardiografía: Ver figuras 4, 5, 6, 7, 8 y 9

Figura 3

Formación Continuada AVEPA 2007/09Cardiorrespiratorio

CASO CLINICO DE AUTOAPRENDIZAJE 2Laín García GuaschHospital Veterinario MolinsBarcelona

Planteamiento del casoReseñaNombre: TrusEspecie: CaninaRaza: CanicheSexo: Macho no castrado.Edad: 9 añosPeso: 7 kg

Historia clínicaTos crónica desde hace 3 meses que empeora en estados de nerviosismo. Desde hace una semana está más apático, tose mucho más y ha tenido un par de síncopes

ExploraciónDisnea, taquipnea y respiración en posición ortopnei-ca. Soplo sistólico de grado V/VI de mayor intensidad en el foco de proyección de la válvula mitral. Crepita-ciones pulmonares. Temperatura corporal 38.5 ºC.

Imágenes Identificar las alteraciones radiográficas e indicar cuál es el diagnostico diferencial (Imágenes 1 y 2).

Valorar los hallazgos ecocardiográficos de las si-guientes imágenes y plantear un diagnóstico diferen-cial (Imágenes 3-9).

Figura 1

Figura 2

Figura 5

Figura 6 Figura 7

Figura 8 Figura 9

Figura 4

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los diuréticos no mejoran la esperanza de vida ni disminuyen la mortalidad en ningún aspecto, pero reducen los cuadros agudos, las hospitalizaciones y los síntomas clínicos de la enfermedad.

Tienen un efecto antiarrítmico doble; por un lado producen una estimulación vagal que reduce la frecuencia cardiaca a nivel auricular; disminuyen la frecuencia sinusal y la conductividad a nivel del nódulo aurícula-ventricular; por otro lado, su disminución de la contractilidad cardiaca produce, también, un efecto antiarrítmico.

FARMACOCINÉTICA

Biodisponibilidad oral del 65-75% con una absorción rápida; los alimentos modifican la velocidad de absorción, pero no la absorción total. La acción aparece a las 1-2 horas de la dosis oral y a los 15-30 minutos de la dosis IV. La duración de la misma es de 2-6 días.

El grado de unión a las proteínas plasmáticas es del 25%. Se metaboliza en hígado en un 10-20% y se elimina en orina mayoritariamente y en un 70-80% inalterada. La insuficiencia renal prolonga el tiempo de eliminación de forma muy notable.

Indicaciones:

ICC especialmente en casos de dilatación ventricular o auricular; cardiomiopatías dilatadas primarias caninas y felinas. ICC asociada a fibrilación auricular producida por cualquier etiología.

Fibrilación auricular, flúter auricular, extrasístoles supraventriculares que requieran tratamiento antiarrítmico y casos de taquicardia auricular paroxística o sostenida.

INTERACCIONES Y COMBINACIONES

Verapamilo, diltiazem, bloqueantes beta-adrenérgicos (atenolol, propranolol…), antiarrítmicos del grupo I-a (quinidina, disopiramida) y los del grupo I-c (flecainida, propafenona), disminuyen la contractilidad cardiaca, antagonizan el efecto terapéutico de la digoxina y aumentan la incidencia de presentación de bloqueos cardiacos, ya sean bloqueos sinusales o bloqueos aurícula-ventriculares. Los anestésicos generales también producen este efecto.La amiodarona aumenta los niveles plasmáticos

de digoxina con potenciación de sus efectos y su toxicidad. Los bloqueantes del calcio, además de disminuir la acción, pueden alterar la excreción renal de digoxina y aumentar sus niveles plasmáticos y su toxicidad.

AINES; pueden potenciar la toxicidad de los digitálicos al reducir su eliminación renal.

CONTRAINDICACIONES

Síndromes de pre-excitación ventricular, especialmente con frecuencias ventriculares altas; Wolf-Parkinson-White, taquicardia o fibrilación ventricular, bloqueos aurícula-ventriculares de 2º y 3º grado, miocardiopatías hipertróficas y obstrucciones del flujo de salida; estenosis sigmoideas, aunque en estos casos, si el cuadro cursa con ICC y existe fibrilación auricular, pueden estar indicados los digitálicos utilizados con precaución.

Cardiomiopatías hipertróficas, derrames periczrdicos con taponamiento cardiaco y todos aquellos casos en los cuales se ha conseguido la estabilización con medicamentos que presentan graves interacciones con digitálicos y que se mantienen en el tratamiento del paciente.

PRECAUCIONES ESPECIALES

El hipotiroidismo aumenta la actividad de los digitálicos, el hipertiroidismo la reduce. La insuficiencia renal aumenta su vida media y pueden producirse fenómenos de acumulación y toxicidad. Los desequilibrios séricos de iones son potencialmente peligrosos; la hipocaliemia (hipopotasemia) y la hipercalcemia aumentan la actividad digitálica y las hipercaliemia y la hipocalcemia recuden su actividad.

Los diuréticos natriuréticos pueden producir hipocaliemia en algunos casos y potenciar los efectos tóxicos de los digitálicos con la aparición de arritmias.

ADMINISTRACIÓN Y DOSIS

Las ampollas IV pueden utilizarse sin diluir o diluidas con un volumen de diluyente 4 veces o más que el preparado sin diluir; si se usan menor volumen de diluyente, la digoxina puede precipitar. Pueden usarse

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en bolo o en infusión continua en solución salina fisiológica, dextrosa 5% o glucosalino isotónico.

Cuando se pasa de dosis IV a dosis oral o viceversa, deben tomarse precauciones en el cálculo de dosis y comprobar analíticamente los niveles plasmáticos cuando sea posible, pero una regla general es que la dosis oral es un 30% menor que la dosis IV.

EFECTOS ADVERSOS/INDESEABLES/TÓXICOS

1.-/ Cardiacos: arritmias auriculares, ventriculares; bradicardia y bloqueos de conducción.2.-/ Generales: astenia y miastenia, depresión y alteraciones de la visión, ginecomastia, erupciones cutáneas, eosinofilia, trombocitopenia.3.-/ Digestivos: nauseas, vómitos, anorexia, diarrea y dolor abdominal.

INTOXICACIÓN

Corregir niveles de potasio si están por debajo de lo normal.

Controlar arritmias según las que aparezcan; lidocaína o fenitoína (este es muy poco usado en medicina veterinaria, la mexiletina podría ser una alternativa ya que estos tres medicamentos pertenecen al grupo I-a de antiarrítmicos), otra opción es el uso de un beta-bloqueante si no hay bloqueos cardiacos.

El Ministerio de Sanidad mantiene depósitos de anticuerpos de oveja antidigoxina (DIGITALIS-ANTI-DOT BN) en la sección de Medicamentos Extranjeros en Madrid, el Hospital Nª Sra. de la Candelaria en Sta. Cruz de Tenerife y en el Hospital Virgen del Lluch de Palma de Mallorca. No solo no están disponibles para uso veterinario, sino que es poco probable que en cuadros graves agudos de intoxicación digitálica, puedan llegar a tiempo de controlar la situación.

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Se trata de un grupo heterogéneo de fármacos cuya principal acción es producir un estímulo cardiaco que aumente su fuerza de contracción. Los glucósidos digitálicos tienen un tratamiento independiente y no los incluiremos en este apartado. El grupo de inodi-latadores incluye algunos fármacos con una doble acción, ya que a su potencial para aumentar la con-tractilidad miocárdica se une un efecto vasodilatador.

Dada su carácter heterogéneo, podemos clasificar a este grupo de la siguiente forma:

1.-/ Estimulantes cardiacos adrenérgicos y dopami-nérgicos.2.-/ Inhibidores de la fosfodiesterasa.3.-/ Otros estimulantes cardiacos.

1.-/ESTIMULANTES ADRENÉRGICOS Y DO-PAMINÉRGICOS.

Son fármacos que estimulan los receptores simpáticos beta-1 adrenérgicos. El estímulo de estos receptores en el corazón produce un aumento de la fuerza de contracción del miocardio. Los inyectables se utilizan en situaciones de emergencia o cuando no hay una respuesta adecuada a un tratamiento por vía oral.

Entre los inyectables tenemos la DOPAMINA, DO-BUTAMINA y la ISOPRENALINA (o ISOPROTERENOL según la farmacopea americana), entre los orales tenemos la IBOPAMINA.

La Dopamina tiene acción sobre distintos receptores adrenérgicos y dopaminérgicos y el tipo de acción farmacológica depende esencialmente de la dosis utilizada. En dosis menores de 5 mcg/kg/minuto

en infusión controlada a velocidad constante, tiene efecto DOPAMINÉRGICO con VASODILATACIÓN. En dosis de 5-10 mcg/kg/minuto, el efecto es sobre los receptores adrenérgicos beta-1 por lo cual presenta un efecto inodilatador; es un isótropo positivo que aumenta la fuerza de contracción cardiaca y produ-ce una vasodilatación mixta arterio-venosa. En dosis superiores a 10 mcg/kg/minuto el estímulo es adre-nérgico de tipo alfa y el efecto que se consigue es de inotropismo positivo y vasoconstricción con aumento de la presión sanguínea. En esta última dosificación se utiliza en cuadros de shock en fase hipotensiva y en otros cuadros con hipotensión sanguínea.

La forma comercial disponible es DOPAMINA FIDES (FIDES-Ecopharma-humana) 6 ampollas 5 ml (200 mg IV en infusión a velocidad controlada). Hay otras formas comerciales con ampollas de 10 ml.

La Dobutamina no tiene acción dopaminérgica, esencialmente es un estimulante adrenérgico beta-1 que produce una acción estimulante cardiaca y cuya indicación es cuadros de insuficiencia cardiaca con-gestiva (ICC) grave.

La forma comercial disponible es DOBUCOR (Sche-ring España-humana) 5 ampollas 5 ml (250 mg IV en infusión a velocidad controlada). Hay otras formas comerciales con ampollas de 20 ml.

La Isoprenalina tampoco tiene acción dopaminérgica y es un agonista simpático de tipo Beta no selectivo. Estimula receptores beta-1 (inotropismo positivo y cronotropismo positivo; aumenta la fuerza de contrac-ción y la frecuencia cardiaca) y los receptores beta-2 (produce vasodilatación y broncodilatación). Se utiliza en cuadros cardiacos y en asma bronquial. Sus indi-

INOTRÓPICOS SIMPATICOMIMÉTICOS E INODILATADORES. ACTUALIZACIÓN DE SUS INDICACIONES EN CLÍNICA DE CANINA Y FELINA.

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caciones cardiacas son esencialmente en cuadros de bradiarritmias graves con shock y bloqueos aurículo-ventriculares profundos o una marcada bradicardia.

La forma comercial disponible es ALEUDRINA (Boehringer-Ingelheim España-humana) 6 ampollas 1 ml (0,2 mg IV).

La Ibopamina es el único preparado oral comerciali-zado actualmente; es un profármaco que libera EPI-NINA al ser metabolizada, y la epinina tiene un efecto dopaminérgico y adrenérgico similar al de la dopami-na; es un vasodilatador mixto a dosis bajas y tiene un efecto inotrópico positivo a dosis altas. La Ibopamina se utiliza de forma habitual como vasodilatador mixto en cuadros de ICC; disminuye la resistencia vascular periférica arterial y venosa.

Otros estimulantes adrenérgicos: sus efectos depen-den de su capacidad para estimular los receptores alfa (vasoconstricción periférica y aumento de la pre-sión sanguínea) o los receptores beta-1 (aumento de la fuerza de contracción y de la frecuencia cardiaca).

La Metoxamina es un alfa estimulante que se usa en cuadros de hipotensión, habitualmente en el quirófa-no y asociados a anestesia o a la propia intervención quirúrgica.

La Epinefrina (o ADRENALINA) estimula todos los receptores; a dosis altas estimula los alfa y es vaso-presora y a dosis bajas es más estimulante cardiaca.

La forma comercial disponible es ADRENALINA BRAUN (Braun-Medical-humana) 10 ampollas 1 ml (1 mg).

La Etilefrina es utilizada por vía oral y sus acciones son esencialmente notables sobre la presión sanguí-nea, elevando sus valores. En medicina humana se utiliza en cuadros de hipertensión ortostática, espe-cialmente para controlar los cuadros más dramáti-cos a primera hora de la mañana. No hay estudios controlados de su uso y efectos en perros y gatos.

2.-/ INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA

Estos medicamentos inhiben la fosfodiesterasa car-diaca III que es la enzima que degrada el AMP-c a 5’-AMP, lo que incrementa los niveles celulares de AMP-c. A nivel cardiaco, este AMP-c estimula la entrada de calcio a través de los canales L y favorece también la liberación del calcio acumulado en el retí-culo endoplásmico. El resultado es un aumento de los

niveles de calcio, de la fuerza contráctil del corazón y de la frecuencia cardiaca. El AMP-c también acelera la velocidad de relajación cardiaca mostrando así un efecto lusitrópico positivo, al aumentar la recaptación de calcio en el retículo sarcoplásmico.

A nivel vascular, el AMP-c aumenta la captación de calcio en el sarcoplásmico y la salida de calcio a tra-vés de la membrana, e inhibe el flujo de entrada de calcio; por estas razones disminuye la concentración de calcio produciendo entonces una acción vasodila-tadora arterio-venosa.

Tienen estos fármacos una acción inodilatadora; aumentan la fuerza de contracción, el gasto cardiaco (volumen-minuto) y disminuye la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, la presión capilar pulmonar y las resistencias vasculares periféricas (disminuye la poscarga). Mejoran los síntomas de congestión pulmonar y de hipoperfusión tisular y aumenta la tolerancia al ejercicio físico.

En ciertas concentraciones produce estos efectos sin modificar prácticamente la presión arterial y sin aumentar el consumo miocárdico de oxígeno. Pero en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva tratados de forma crónica con milrinona, se acelera el deterioro de la función ventricular, aumentando la incidencia de arritmias, especialmente taquiarritmias ventriculares y aumenta la mortalidad. Es posible que se deban estos efectos al acumulo intracelular de calcio o a una activación neurohumoral, pero sea cual sea la base del problema, actualmente solo tiene sentido su uso en condiciones de cuidados intensi-vos en pacientes hospitalizados y para estabilización inmediata de ICC grave.

La Milrinona se comercializa en España bajo el nom-bre de COROTROPE, el envase de 10 ampollas de 10 ml (1 mg/ml).

3.-/ OTROS ESTIMULANTES CARDIACOS. LEVOSIMEDAN Y PIMOBENDAN

El LEVOSIMEDAN es un fármaco registrado para uso en humanos y con acción dual; tiene un efecto ino-trópico positivo y es, además, vasodilatador y se ha desarrollado de forma específica para el tratamiento hospitalario de insuficiencia cardiaca descompensada.

Aumenta el gasto cardiaco de forma dosis-depen-diente; aumenta el volumen de eyección cardiaco; disminuye, y también lo hace de forma dosis-depen-

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diente, la presión capilar pulmonar, la presión arterial media y la resistencia periférica total; disminuye la poscarga.

Su acción inotrópica se consigue mediante la sensi-bilización al calcio de los miofilamentos cardiacos, mediante la unión selectiva a la troponina-C car-diaca, a través de un mecanismo dependiente del calcio. Esta acción no requiere ningún incremento de los niveles intracelulares de calcio, lo cual justifica su menor potencial arritmogénico comparado con otros inotrópicos simpaticomiméticos e inhibidores de la fosfodiesterasa.

Adicionalmente, tiene una acción discreta de inhibi-ción de la fosfodiesterasa III, aunque no está claro en qué medida participa este mecanismo en el efecto inotrópico positivo a nivel clínico.

Su acción vasodilatadora se consigue por la apertura de los canales de potasio dependientes de la ATP, presentes en la musculatura lisa de las paredes de los vasos sanguíneos; provoca así la dilatación de las arterias de resistencia sistémicas y coronarias, así como de las venas de capacitancia; es un vasodilata-dor mixto.

El Levosimedan provoca un aumento del gasto cardiaco: aumenta la fuerza contráctil, reduce la poscarga, reduce la precarga y no afecta a la función diastólica, además de mejorar la perfusión miocár-dica. Todos estos efectos combinados no producen un aumento en el consumo miocárdico de oxígeno. No hay estudios en medicina veterinaria pero es muy probable que los efectos en perros o gatos sean muy similares a los que se presentan en personas. El medi-camento se comercializa en España con el nombre de SIMDAX y el grave inconveniente para su uso clínico es el coste.

El PIMOBENDAN es un nuevo medicamento con efecto inótropo positivo y vasodilatador, que puede ser de utilidad en cardiología de pequeños animales, en el tratamiento de la ICC, tanto en cardiomiopatías dilatadas como en endocardiosis valvulares y otras patologías crónicas adquiridas. Tiene varios efectos clínicos:

• Efecto Inótropo

Es capaz de aumentar la fuerza de contracción cardiaca gracias a dos mecanismos diferentes: en primer lugar, por la sensibilización de las células miocárdicas al efecto del calcio y en segundo lugar,

gracias a una inhibición de la enzima fosfodiestera-sa-III cardiaca.

Este efecto inotrópico positivo no se acompaña, sin embargo, de un aumento de la frecuencia cardiaca: Perros que recibieron 1 mg/kg por vía oral de pimo-bendan no sufrieron ninguna alteración evidente de la frecuencia cardiaca y solamente se ha observado un aumento de la frecuencia cuando se utilizan dosis más elevadas, de 3,6 – 5,7 mg/kg – PO.

En un estudio multicéntrico sobre el uso de pimoben-dan en ICC (estudio PICO), se pudo comprobar que pimobendan aumentaba la tolerancia al ejercicio físico sin aumentar el consumo miocárdico de oxíge-no. El medicamento fue bien tolerado y no se detectó efecto arritmogénico (control de electrocardiografía durante 24 horas seguidas).

• Efecto vasodilatador

Pimobendan induce reducciones marcadas, do-sis-dependientes, tanto de la precarga como de la poscarga. Esta reducción en la precarga produce una disminución del área de proyección cardiaca, com-probable radiográficamente.

Como resultado de estos dos efectos comentados, inotropismo positivo y vasodilatación, la adminis-tración del fármaco produce un aumento del gasto cardiaco.

Las dosis orales recomendadas de pimobendan se sitúan entre 0,2 y 0,6 mg/kg al día (dosis preferible de 0,5 mg/kg/día). Estas dosis deben dividirse en dos administraciones (0,25 mg/kg cada una). La mejor absorción oral se consigue cuando se suministra pi-mobendan en ayunas, una hora antes de la comida.

Su eliminación es completa, mayoritariamente a tra-vés de las heces, ya que tan solo un 5 +/- 3 % de la dosis oral se elimina a través de la orina.

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TERAPIA DEPLECIONANTE EN INSUFICIENCIA CARDIACA

DIURÉTICOS

La disminución de la precarga pretende mejorar el funcionamiento cardiaco, favoreciendo además la re-ducción de la congestión y del edema y la dilatación del corazón, lo que produce una mejoría del estado clínico del paciente.La disminución de la precarga se puede conseguir mediante la terapia deplecionante y la venodilata-ción.La terapia deplecionante está basada en dos puntos: restricción dietética de sal (de la que ya hemos trata-do) y administración de diuréticos.En muchas ocasiones, los diuréticos son fármacos necesarios para el control de la ICC. Los diuréticos en general, al aumentar la excreción hidrosalina, disminuyen la volemia y, por lo tanto, la precarga, lo que produce una mejora de la funcionalidad de los órganos congestionados.Sin embargo, se ha demostrado en el hombre que los diuréticos solos no pueden mantener la estabilidad del paciente a largo plazo y que el empleo a dosis altas y continuas activa el sistema RAA por lo que se deben asociar a vasodilatadores del grupo i-ECA en la mayoría de los casos.Por este mismo motivo después de las dosis iniciales que compensen al paciente y reduzcan la congestión, hay que disminuir la dosis y ajustarla a la liberación compensatoria de renina.Dentro de los diuréticos que actúan a nivel de la nefrona, existen tres grupos que pueden emplearse en la ICC: los diuréticos del asa, las tiazidas y deri-vados y los ahorradores de potasio.El empleo de cada diurético y su dosis depende de la gravedad de los síntomas clínicos. De este modo, se establece que en procesos de congestión y edema

ligeros pueden emplearse tiazídicos, mientras que en los edemas moderados o graves se administran diuréticos del asa. Aunque es poco frecuente que un paciente se convierta en hipocaliémico por el uso cró-nico de diuréticos, este hecho puede evitarse con la administración simultáneamente de diuréticos ahorra-dores de potasio o con la suplementación de potasio.Los diuréticos, a pesar de su utilidad, presentan com-plicaciones y efectos secundarios, que dependen del fármaco utilizado. Los más habituales son los des-equilibrios electrolíticos ya citados, la deshidratación, la uremia y la acidosis o alcalosis metabólica. En algunos perros se presenta frecuentemente intoleran-cia gastrointestinal.

Diuréticos del asa Los diuréticos de alto techo (furosemida, bumeta-nida y torasemida) inhiben la reabsorción de sodio, potasio y cloro a nivel del asa de Henle, aumentando la excreción de agua. También pueden actuar como venodilatadores. Los diuréticos del asa aumentan la fracción de excreción de sodio, cloro, agua y pota-sio en la orina, siendo muy válidos para reducir la precarga y controlar los signos clínicos; se pueden emplear con función renal descompensada. Aunque un aporte renal reducido, la utilización de AINEs, o si existe hipotermia, serán factores negativos en relación a la efectividad a nivel de los túbulos proximales. Clínicamente se ha demostrado que la administración oral de furosemida es menos eficaz (50%) en compa-ración con la administración parenteral.Estos fármacos, además de su efecto diurético tienen efectos hemodinámicos beneficiosos que se manifies-tan antes del efecto diurético cuando se administran por vía intravenosa. Producen un descenso de la pre-sión de llenado ventricular izquierdo y un aumento de la capacidad venosa sistémica (al reducir la tensión

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mecánica de las fibras musculares lisas de las venas), dando lugar a una disminución de la presión arterial pulmonar. En algunos perros (razas enanas y cachorros) este grupo de diuréticos puede producir intolerancia gastrointestinal con cuadros de vómito y diarrea. Por otra parte, en algunos casos, cuando la furosemida se emplea durante mucho tiempo o en casos refrac-tarios de ascitis, aparece disminución o anulación de efecto y es recomendable el empleo de bumetanida o torasemida o el cambio temporal a otro grupo de diuréticos. Una diuresis excesiva puede detectarse a partir de la monitorización periódica de la presión sanguínea y la determinación de los valores de urea, creatinina y electrolitos.También en cachorros con un equilibrio hidroelectrolítico más comprometido pueden aparecer cuadros de hipocaliemias.

Diuréticos tiazídicos Estos fármacos ejercen su efecto a nivel de la prime-ra porción del túbulo contorneado distal, inhibiendo la reabsorción de sodio, produciendo secreción de potasio, dando lugar a una moderada diuresis. En general, las tiazidas liposolubles de nueva generación (ciclotiazida), tienen un efecto más duradero que las clásicas, hidrosolubles (clorotiazida e hidroclorotia-zida). Las tiazidas no son efectivas en animales con insuficiencia renal, ni tampoco cuando el flujo renal es bajo, por lo que son poco eficaces en ICC graves.En el grupo de afines a los tiazídicos se encuadran: clortalidona, con una vida media mayor, pudiéndose administrar en días alternos, indapamina y xipamida que es el más potente y tiene un efecto intermedio entre tiazidas y diuréticos de alto techo.

Diuréticos ahorradores de potasioLa espironolactona inhibe la acción de la aldostero-na en las células del túbulo distal. En perros con ICC a pesar de estar medicados con i-ECA, el hiperaldos-teronismo secundario es una complicación que puede producir congestión sistémica refractaria y fibrosis miocárdica, como se ha demostrado en el hombre; por lo que este diurético puede estar recomendado. En ocasiones puede aparecer hipercaliemia debido al efecto combinado de espironolactona junto a i-ECA.Triamtereno y amilorida, inhiben la excreción de potasio en el túbulo distal y se absorben rápidamente por vía oral. Su administración junto con otros diuréticos reduce las pérdidas de potasio, evitando así una hipocaliemia, aunque no se deben emplear algunas de las combinaciones con diuréticos de alto techo, comercializadas para el hombre, por no existir

correspondencia de dosis con el perro. Una mezcla muy empleada es la de hidroclorotiazida y amilorida (1-3 mg/kg/12-24h.)

VENODILATADORES

Los venodilatadores (nitroglicerina y nitratos) aumentan la capacidad vascular venosa y por tanto, reducen la precarga cardiaca, redistribuyendo el volumen sanguíneo por el reservorio venoso sistémico. Son empleados, en principio, para el tratamiento de la congestión y el edema pulmonar.La nitroglicerina se absorbe tanto por vía oral como por vía percutánea, Es un fármaco de elección en el tratamiento del edema agudo de pulmón y se puede combinar con otros vasodilatadores, como la hidrala-zina, cuando esté indicada una fuerte disminución de la precarga y de la poscarga. Sin embargo, a partir del 4º-5º día de utilización se produce una pérdida de efecto, por el desarrollo de tolerancias e inacti-vación y es necesario aumentar la dosis, por lo que preferible emplear nitratos.

Dinitrato y 5-mononitrato de isosorbide se emplean por vía oral, con mayor seguridad y efecto más dura-dero que la nitroglicerina.El empleo de venodilatadores debe ser intermitente y se deben suprimir cuando desaparezcan los indicati-vos de congestión o edema pulmonar.

El empleo conjunto de este grupo de fármacos con diuré-ticos disminuye mucho la precarga y puede afectar grave-mente el gasto cardiaco, por lo que habrá que ajustar las dosis con mucha precisión y vigilar los efectos.

Efectos secundarios de los venodilatadores

Efectos secundarios comunes:

• Mareo • Náuseas o vómitos • Presión arterial baja

(hipotensión) • Ritmo cardíaco anormal

(arritmia)

Efectos secundarios menos comunes:

• Síncope • Agitación

Efectos secundarios poco comunes:

• Xerostomía • Reacción dérmica

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Por lo que se refiere a las modificaciones de la pre-sión arterial asociadas a problemas cardiovasculares en pequeños animales, debemos conocer que en los pacientes con ICC se establece una vasoconstricción por hipertonicidad simpática con aumento de la actividad del eje RAA y un aumento de liberación de hormona antidiurética hipofisaria (ADH-vasopresina). Estos mecanismos fisiológicos de regulación del gasto cardiaco y de la capacidad de reserva cardiaca, en el animal enfermo, producen un aumento de la precarga, por aumento de volemia y un incremento de la pos-carga, por aumento de resistencias periféricas. Estas modificaciones hemodinámicas contribuyen a cronifi-car el cuadro cardiaco congestivo, con agotamiento progresivo de la capacidad de reserva cardiovascular.Si se disminuye la presión arterial elevada se contribuye a la disminución de la presión sistólica intraventricular y de la pos-carga. Estos hechos son de vital importancia para mantener el gasto cardiaco en un paciente con insuficiencia cardiovascular.Si conocemos que la presión arterial está en función del gasto cardiaco y de la resistencia periférica, la lucha contra la hipertensión se basará, por varios mecanismos, en la disminución de la resistencia periférica y/o en la anulación de los agentes que la potencian por medio de fármacos hipotensores.

TIPOS DE HIPOTENSORES

• Diuréticos: Tiazidas y afines; del asa o de alto techo y ahorradores de potasio• Bloqueantes adrenérgicos (simpaticolíticos): beta-bloqueantes; alfa-bloqueantes y alfa-beta-bloqueantes• Vasodilatadores: arteriodilatadores directos; vaso-dilatadores mixtos directos; antagonistas del calcio, i-ECA, inodilatadores y bloqueantes de los receptores de angiotensina

• Hipotensores de acción central

DIURÉTICOS

Ya tratados anteriormente

BLOQUEANTES ADRENÉRGICOS

Su poder hipotensor radica en su efecto bloqueante de la respuesta simpática a nivel periférico. Distin-guimos tres grupos: beta-bloqueantes, alfa-blo-queantes y alfa-beta-bloqueantes.

Beta-bloqueantesEstos medicamentos son muy empleados en cardio-logía canina como antiarrítmicos, aunque son tam-bién buenos hipotensores. Dentro de este grupo se encuentran los cardio-selectivos que son bloqueantes selectivos de los receptores beta-1 cardiacos a dosis terapéuticas bajas (por ello tienen actividad crono-tropa e inótropa negativa). El más empleado es el atenolol y también se incluyen: acebutolol, betaxolol, bisoprolol, celiprolol y metoprolol, estos últimos poco empleados en el perro. Los no cardioselectivos pueden producir, además, una disminución de los niveles de renina plasmática por bloquear los beta-receptores del aparato yuxta-glomerular y tienen un efecto beta-2 añadido que produce, fundamentalmente, broncoconstricción, estimulación del tejido pancreático productor de insu-lina y estimulación de la glucogenolisis hepática. En consecuencia, no se deben emplear si concurre en el perro diabetes o una enfermedad respiratoria. Están indicados en casos de hipertiroidismo puesto que en estos casos la hipertensión es debida a una excesiva estimulación beta-adrenérgica. El representante prin-cipal del grupo es el propranolol, también se inclu-yen: nadolol, oxprenolol, pindolol, timolol, carteolol, y penbutolol.

TERAPIA HIPOTENSORA EN INSUFICIENCIA CARDIACA

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Debemos tener en cuenta también su eliminación. Así el acebutolol, atenolol, betaxolol, carteolol, celipro-lol, nadolol y pindolol tienen eliminación renal; los demás la tienen hepática, excepto el bisoprolol que tiene ambas.

Alfa-bloqueantesSu efecto antihipertensivo radica en que producen una vasodilatación arteriolar periférica por bloqueo alfa-1 selectivo, sin modificación, por tanto, de la frecuencia ni del gasto cardiaco. Se pueden emplear en pacientes con disfunción renal. Dentro de este grupo se encuentra prazosina de amplia difusión en cardiología veterinaria. También se emplean unas quinazolinas: doxazosina y terazosina con la ventaja de una sola toma diaria. Estos fármacos presentan el problema del fenóme-no de primera dosis que puede dar lugar a cuadros hipotensivos agudos con presentación de síncopes y/o taquiarritmias. En muchos animales se presenta intolerancia gastrointestinal y anorexia. También se ha observado el desarrollo de tolerancia por el uso continuado, incluso en periodos de tiempo muy cor-tos. Se ha documentado que esta tolerancia se puede evitar en el perro con el uso combinado de espirono-lactona.También se incluye en este grupo unos fármacos que no son alfa-bloqueantes puros como: indoramina que tiene menos tendencia a provocar fenómeno primera dosis y tiene efecto antihistamínico H1 y antiarrítmico y urapidilo con propiedades serotonérgicas. Ambas sustancias no se emplean habitualmente en el perro.

Alfa-beta-bloqueantesProducen un bloqueo beta no selectivo y bloqueo selectivo alfa-1. Se incluyen en el grupo: labetalol y carvedilol. El carvedilol ha demostrado tener un inte-resante efecto vasodilatador en el hombre y recientes estudios lo resaltan como muy indicado para aumen-tar la supervivencia en los pacientes con ICC. Este hecho parece ser similar en pequeños animales.

VASODILATADORES

La ICC provoca una elevación de la presión retrógra-da (la sangre se acumula en venas y capilares) y una reducción del gasto anterógrada (falta de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos). En consecuencia, apa-recen síntomas de congestión y edema, además de los de la insuficiencia circulatoria.La presión arterial es definida como el producto del gasto cardíaco y las resistencias vasculares perifé-ricas, por lo que un aumento en alguno de estos dos parámetros da lugar a hipertensión arterial. En

el caso de los pequeños animales, lo que solemos encontrar es signos de aumento de resistencias pe-riféricas (un aumento de gasto cardíaco tiende a no persistir). Los vasos aumentan su resistencia a través de cambios en su calibre por disminución de su luz debido a aumento de grosor de la pared vascular, o debido a cambios sufridos por el tejido que los con-tiene (como es el caso de las arterias coronarias, que ven disminuida su luz cuando existe dilatación de las cavidades cardíacas, resultando isquemia miocárdi-ca). Es decir, la insuficiencia cardíaca puede producir elevación de la presión arterial, que agrava el cuadro del paciente. La hipertrofia de ventrículo izquierdo se asocia princi-palmente al aumento mantenido de la presión arte-rial. Cuatro alteraciones acompañan a esta hiper-trofia: alteración del llenado del ventrículo izquierdo (disminuye la cantidad de sangre que bombea el corazón), arritmias ventriculares, isquemia miocárdica (el músculo cardíaco no recibe oxígeno ni nutrientes, infartándose por zonas) y disminución de la contrac-ción del ventrículo.El uso de vasodilatadores permite, además de au-mentar el gasto cardíaco, reducir la poscarga, disminuir la necesidades de oxígeno del miocardio y desarrollar efectos colaterales beneficiosos como la disminución de la presión arterial sistémica y pulmo-nar, de forma que se incrementa el flujo renal. Estos efectos se traducen clínicamente en una disminución de la fatiga y de la disnea. El uso de vasodilatadores, sobre todo los arteriales, puede producir tolerancia por pérdida de reactividad vascular o por el desarrollo de mecanismos com-pensadores. Por otra parte, los arteriodilatadores incrementan la actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona lo que puede producir un aumento de la retención de líquidos. Un efecto secundario es la hipotensión, que puede conducir al paciente al sínco-pe o al shock.Debe establecerse siempre un control previo a la instauración del tratamiento vasodilatador para evitar complicaciones

TIPOS DE VASODILATADORES

• Vasodilatadores arteriales directos • Vasodilatadores mixtos directos• Antagonistas del calcio• Inhibidores de Angiotensina convertasa (i- ECA)• Bloqueantes de receptores de angiotensi na-II (ARA-II)

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Arteriodilatadores directosDisminuyen la impedancia vascular por dilatación arteriolar por efecto directo sobre la musculatura lisa vascular. Disminuyen la presión sanguínea arterial y la presión sistólica intraventricular. En definitiva, mejoran el gasto cardíaco por disminución de la poscarga.Secundariamente pueden producir taquicardia refleja e intolerancia gastrointestinal. En este grupo se in-cluyen: hidralazina, sildenafil, diazóxido y minoxidilo, que puede ser útil en casos refractarios.La hidralazina, una hidrazinoftalazina, es el más ex-perimentado y actúa a nivel de las arterias sistémicas incrementando los niveles de prostaciclina, por lo que relaja la musculatura lisa. Produce un descenso de la resistencia vascular a nivel renal, coronario, cerebral y mesentérico. Actúa produciendo una vasodilatación significativa a las dos horas de haber sido administra-da, alcanzando un efecto pico al cabo de 4-5 horas. La principal indicación para el uso de hidralazina es pacientes con edema pulmonar agudo muy grave asociado a la rotura de cuerdas tendinosas. Aunque no es tan potente o rápido como el nitroprusiato, la administración de hidralazina junto a nitroglicerina ofrece un efecto vasodilatador combinado mucho más sencillo de monitorizar que el nitroprusiato. Su efecto se manifiesta por un aumento de coloración de las mucosas, por una mejora del tiempo de llenado capilar, por una disminución de la presión arterial y por una elevación de la tensión de oxígeno. Dentro de los efectos adversos puede aparecer taquicardia refleja, sobre todo en animales con niveles bajos de catecolaminas. La dosis inicial por vía oral es de 1 mg/kg, ajustando esta dosis hasta un máximo de 3 mg/kg. La dosis en gatos es de 2.5 mg/kg cada 12 horas por vía oral, hasta un máximo de 10 mg, dependiendo de la respuesta. La complicación más frecuente de la terapia con hidralazina es la hipoten-sión.Se emplean conjuntamente con beta-bloqueantes y se suelen asociar a diuréticos para evitar retenciones de sal y agua.El sildenafil es un inhibidor de la fosfodiesterasa 5 con efecto vasodilatador arterial sistémico y pulmo-nar. Se ha utilizado con eficacia en niños y adultos con hipertensión pulmonar, y se empieza a utilizar en perros de forma empírica a dosis de 0.5-1 mg/kg cada 8-12 horas PO. La principal indicación para su administración es en pacientes con fallo cardiaco congestivo derecho e hipertensión pulmonar confir-mada a partir de un estudio ecocardiográfico com-pleto. Se debe monitorizar la presión arterial.El minoxidilo es una pirimidina que presenta muchos efectos secundarios y que no se emplea en pequeños animales.

Vasodilatadores mixtos directosDentro de este grupo se encuentra el nitroprusiato sódico que es un nitroferricianuro. El nitroprusiato sódico es un potente vasodilatador arterial y sistémi-co. Este fármaco actúa directamente sobre la muscu-latura lisa de las arterias y de las venas, disminuyendo las presiones arterial y venosa, que actúa reduciendo la regurgitación mitral, la poscarga del ventrículo izquierdo, y la presión venosa. Se administra a nivel hospitalario en casos muy graves de edema pulmo-nar refractarios a la administración de furosemida y nitroglicerina. En casos de hipotensión sistémica debe administrarse conjuntamente con dopamina (o dobu-tamina) con el fin de incrementar el gasto cardiaco.Deben administrarse mediante infusión intravenosa constante, siendo necesaria la monitorización del pa-ciente. Su efecto es muy potente y de corta duración, empleándose exclusivamente en crisis hipertensivas graves y no sobrepasando las 72 h., por riesgo de toxicidad.

Inhibidores de la angiotensina convertasa. i-ECA.Su acción hipotensora se basa en la disminución de los valores de angiotensina II y, por lo tanto, de aldosterona, al inhibir la acción de la enzima angio-tensina convertasa que es la responsable del paso de angiotensina I a II. Por lo tanto, desempeñan una doble función: por una parte reducen la angiotensina II, potente vasoconstrictor arterial y ligeramente veno-so; y por otra disminuyen el nivel circulante de sodio y agua al descender la aldosterona y secundariamente a ésta la ADH. También producen vasodilatación por incremento de la bradicinina y de la prostaglandina E2, al bloquear las enzimas que inactivan estos pro-ductos y evitar, por tanto, su degradación.Son fármacos de empleo obligado en ICC, posible-mente los primeros que se deben usar y mantener hasta la muerte del paciente; han demostrado su eficacia en múltiples ensayos y se ha demostrado que mejoran la sintomatología y prolongan la vida de los perros con ICC. Sin embargo, están contraindicados en casos de taponamiento cardiaco y estenosis de sigmoideas y obstrucción del flujo de eyección (este-nosis aórtica y pulmonar), por el riesgo de producir síncope o shock hipotensivo.Aunque estos fármacos se utilizan como primera elec-ción en el tratamiento a largo plazo de la insuficien-cia cardiaca valvular, estudios recientes demuestran que no hay evidencias de que la administración de i-ECA en pacientes con insuficiencia mitral asintomá-ticos tenga beneficio alguno. En cambio, en el caso de pacientes con cardiomiopatía dilatada oculta, la mayoría de los cardiólogos tienden a administrarlos

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incluso antes de que aparezcan signos clínicos de fallo cardiaco congestivo.En algunos pacientes pueden producir intolerancia gastrointestinal y anorexia (sobre todo el captoprilo y en razas pequeñas), posiblemente por pérdida o alteración del gusto. También pueden desencadenar lesión renal puesto que se han descrito por su empleo algunos casos de insuficiencia renal aguda de meca-nismo desconocido. La dosis de i-ECAs, furosemida o ambos se deben reducir en un 33-50% si la presión sistólica es inferior a 85 mmHg, o si los valores de urea se incrementan 2-3 veces por encima de los valores que presentaba antes de iniciar el tratamiento. Por ello se recomienda utilizarlos con precaución en perros con azoemia elevada. Aunque los últimos estu-dios parecen indicar que en estos casos es convenien-te bajar los diuréticos para evitar la rápida contrac-ción de volumen y la reducción de la perfusión renal.El primero que se empleó es el captopril; más tar-de han aparecido el enalapril, perindopril, lisonipril, quinapril, fosinopril, ramipril, cilazipril, espirapril, trandolapril y benazepril. Estas sustancias son unos profármacos y los metabolitos hepáticos (enalaprilato, perindoprilato, lisoniprilato...) son los activos. Tienen efectos hipotensores similares, pero la necesidad de activación hepática les aumenta la vida media y por lo tanto se administran una sola vez al día y presentan menores efectos secundarios que el captoprilo.Los i-ECA comercializados, hasta el momento, para uso veterinario son: enalapril, benazepril, imidapril y ramipril.Este grupo de fármacos puede producir tos seca per-sistente. Aunque el mecanismo de producción no está claro, en el hombre se han sugerido dos motivos: 1) los i-ECA estimulan las fibras de los nervios sensoriales que transportan los estímulos tusígenos eferentes al centro medular de la tos y 2) la angiotensina I es un mediador bioquímico capaz de producir broncoconstricción. Estos mecanismos no están determinados en el perro.

Bloqueantes de receptores de angiotensina II. Antagonistas de angiotensina II (AIIA- ARA-II)Recientemente se ha incluido un nuevo grupo de fár-macos para el tratamiento de la ICC. Los bloqueantes selectivos de los receptores AT1 de angiotensina II (AIIA o ARAII). La angiotensina II incrementa el tono simpático general, mediante la activación de los re-ceptores AT1 presinápticos localizados en las termina-ciones nerviosas simpáticas. La estimulación de estos receptores produce una liberación de noradrenalina que potencia los efectos vasoconstrictores directos de la angiotensina. Por lo tanto, el bloqueo de la acción de la angiotensina II produce directamente un efecto vasodilatador.

Parece que los ARA-II presentan ventajas con respec-to a los i-ECA porque no producen acumulación de cininas (bradicinina), ni de angiotensina I, con lo que se eliminan los efectos secundarios derivados de ello. Por otra parte el bloqueo de angiotensina es mas completo porque incluye la generada por la acción de la ECA y la producida por otras vías enzimáticas alternativas.Al principio se sugirió que la eficacia de esta nueva clase de fármacos era similar a la de los i-ECA, pero actualmente se han detectado algu-nas diferencias originadas por la distinta farma-cocinética, farmacodinamia, y modo de acción. Por otra parte, no se conoce si los efectos sobre remodelación cardíaca y supervivencia demostra-dos por los i-ECA se mantienen usando este grupo de medicamentos.Los ARA-II tienen una acción más prolongada, de control consistente y sostenido de la hipertensión arterial. Además, los ARA-II son los primeros antihi-pertensivos que han demostrado, en medicina huma-na, tener un perfil de tolerancia similar al del placebo aunque no están exentos de efectos secundarios.Dentro de este grupo se incluyen: losartán y candes-artán que son profármacos que necesitan transforma-ción hepática para ser activos y valsartán e irbe-sartán que no la necesitan y estarían más indicados en caso de insuficiencia hepática. El losartán fue el primer fármaco del grupo que se aprobó para su uso clínico

Este grupo de fármacos se administran por vía oral en una sola toma diaria. Hasta el momento no se dispone de datos fiables para su empleo en peque-ños animales.

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ARA-II EN EL HOMBRE

Efectos secundarios menos comunes:• Fatiga• Diarrea• Náuseas • Nerviosismo

Efectos secundarios poco comunes:• Síncope

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HIPOTENSORES DE ACCIÓN CENTRAL

En este grupo no es de primera elección y en él se incluyen: metildopa, clonidina y guanfacina; su mecanismo de acción hipotensora consiste en una in-hibición adrenérgica, de los mecanismos simpáticos reguladores de la presión a nivel central. Su principal efecto secundario es que producen sedación, más acusada con la metil-dopa. Por otra parte, producen retención hidrosalina y se deben asociar a diuréticos.

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La mayoría de los medicamentos que se incluyen en este grupo se desarrollaron y comercializaron como VASODILATADORES ya fueran “generales”, periféri-cos, cerebrales o coronarios. De hecho, se trata de diferentes medicamentos que se agruparon posterior-mente como “antagonistas del calcio” al comprobar-se que todos ellos tenían este mecanismo común de acción.

Actúan impidiendo la entrada de los iones CALCIO al interior de las células a través de los CANALES LENTOS. Si las células disponen de menos cantidad de calcio o carecen por completo de él, tanto la transmisión nerviosa como la contracción muscular quedan dificultadas o, incluso, anuladas. Existen varios canales del calcio en las células, pero todos los medicamentos del grupo se unen a la misma proteína receptora que se encuentra en los CANALES-L, no actúan en los restantes. Tampoco interfieren con los canales del SODIO, ya que son medicamentos muy específicos y, por tanto, no interfieren con el resto de las actividades metabólicas de las células.

Son “geográficamente” y “tisularmente” selectivos; no actúan sobre el músculo estriado, tan solo lo hacen sobre el músculo liso y tienen predilección por la musculatura lisa arterial ya sea coronaria, cerebral o periférica; actúan también sobre el miocardio y sobre las fibras conductoras del impulso eléctrico cardiaco.

El criterio para diferenciar un medicamento de otro dentro de este grupo es, desde un punto de vista clíni-co, el basado en su acción cardiaca: unos medica-mentos tienen acción sobre la conducción cardiaca y pueden usarse como antiarrítmicos con sus indicacio-nes, contraindicaciones y riesgos, y otros carecen de este efecto in vivo y tan solo actúan como vasodilata-

dores. Pueden tener utilidad en el manejo de cuadros de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), pero no tienen efecto antiarrítmico alguno.

En este sentido es interesante comprobar cómo estudios multicéntricos de gran número de pacientes recomiendan su uso o no en ciertos grupos de enfer-mos; los individuos de raza negra responden mejor a su uso en ICC que al uso de inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (iECA); por el contra-rio, los pacientes diabéticos, especialmente diabéticos hipertensos, deben recibir prioritariamente iECA en lugar de bloqueantes del calcio, ya que estos aumen-tan entre 2 y 7 veces los riesgos de urgencias cardia-cas o muerte súbita en este grupo de enfermos. Sin duda, es posible que entre razas de perros o de gatos y en distintas situaciones clínicas, tengan especial indicación o contraindicación estos medicamentos de una forma paralela a como ocurre en personas, pero estos estudios veterinarios son escasos y poco definiti-vos por el momento.

BLOQUEANTES DE LOS CANALES CELULARES DEL CALCIO SIN EFECTO SOBRE LA CONDUC-CIÓN CARDIACA

Se trata de un grupo muy amplio formado por DIHI-DROPIRIDINAS. Entre ellos se encuentran: Bamidipi-no, Felodipino, Isradipino, Lacidipino, Lercanidipino, Manidipino, Nicardipino, Nifedipino, Nimodipino, Nisoldipino y Nitrendipino.

También el AMLODIPINO se encuentra en este grupo, siendo el único que se utiliza en el manejo de algunas patologías cardiacas en gatos, especialmente cuando

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES CELULARES DEL CALCIO. RIESGOS, INDICACIONES Y USO CLÍNICO

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se producen cuadros de ICC o de tromboembolismo arterial. Es interesante destacar que varios estudios recientes sobre pacientes humanos han demostrado que el uso de estos medicamentos puede agravar los cuadros de ICC, de forma que deben prescribirse con precaución en todos los casos de depresión miocár-dica.

Estos medicamentos se utilizan en el manejo de cuadros de HIPERTENSION, en cuadros de angina de pecho vasoespástica y en angina de esfuerzo; se utilizan en cuadros de migraña con éxito relativo, sin que se conozca bien el mecanismo; en casos de ate-roesclerosis pueden retrasar el desarrollo de lesiones arteriales y en dosis muy elevadas se pueden ensayar como tratamiento de la hipertensión pulmonar grave. En animales de compañía se utilizan de forma muy limitada en cuadros de ICC y de hipertensión sanguí-nea, especialmente AMLODIPINO en los GATOS.

Bloqueantes de los canales celulares del calcio con efecto in vitro e in vivo sobre la conducción cardiaca

En este grupo de medicamentos se encuentran el VE-RAPAMIL (entre las FENILALQUILAMINAS) y el DILTIA-ZEM (entre las BENZOTIAZEPINAS).

El VERAPAMIL tiene una importante acción depresora sobre la conducción nodal (retrasa el paso del impul-so eléctrico a través del nódulo aurícula-ventricular), pero consigue este efecto unido al hecho de deprimir de forma considerable la contractilidad miocárdica. Disminuye la frecuencia cardiaca, pero disminuyendo la fuerza de contracción miocárdica. El efecto vasodi-latador periférico del verapamil es relativamente poco intenso, aunque está presente.

El DILTIAZEM tiene propiedades intermedias entre el verapamilo y los vasodilatadores (dihidropiridi-nas). Tiene un efecto depresor sobre la conducción cardiaca; disminuyeendo la transmisión del impulso eléctrico a través del nódulo aurícula-ventricular y au-mentando el periodo refractario. Reduce la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica. En todos los sentidos, tanto los positivos como los negativos, sus efectos son menos marcados que con el verapamil.

Los efectos depresores de la conductividad miocárdica producidos por los bloqueantes de los canales del cal-cio potencian los producidos por los beta-bloqueantes y esta combinación debe manejarse con precaución, ya que en muchos casos pueden producirse bradicar-dias excesivas, hipotensión o cuadros de ICC.

Sus efectos se manifiestan por la inhibición del proceso contráctil de la musculatura lisa vascular, lo que se traduce en una vasodilatación arteriolar con una reducción de la poscarga (resistencia vascular periférica). Provoca una vasodilatación generalizada y coronaria; mejora el flujo sanguíneo miocárdico y, por tanto, el aporte de oxígeno al corazón.

Como antiarrítmico se clasifica en el GRUPO IV y esta indicación es la principal para justificar su uso en me-dicina veterinaria. Sus indicaciones son la taquicardia paroxística supraventricular, la taquicardia auricular, fibrilación auricular y flúter auricular. Puede utilizarse en taquiarritmias ventriculares con una eficacia más discreta.

No debe usarse en casos de conducción AV por fascí-culos accesorios; síndrome de WPW, Long-Ganon-Le-vine o con ondas delta de pre-excitación ventricular. En estos casos puede agravar la arritmia. Es un medi-camento hipotensor intenso, no debe usarse en casos de bradicardia o bloqueos de conducción cardiaca y puede agravar el cuadro hemodinámico en casos de ICC izquierda grave.

Es importante destacar que siempre que se decida interrumpir el tratamiento después de un periodo de tratamiento, esta interrupción debe hacerse de forma gradual y progresiva.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Fentanilo y derivados: puede potenciarse el efecto del anestésico o aumentar su toxicidad si se usan en un paciente bajo los efectos de diltiazem. Ocurre lo mismo con las benzodiacepinas (diacepam y midazo-lam).Amiodarona; potenciación de efectos tóxicos.Betabloqueantes; adición de efectos cardiodepre-sores, puede empeorar el estado hemodinámico en pacientes con ICC.Cimetidina; aumenta la vida plasmática del diltiazem con potenciación del efecto y posible aumento de toxicidad.Digitálicos; potenciación del efecto cardiotónico.Teofilina y aminofilina; aumento de la vida media de las metilxantinas.

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Antiarrítmico es aquel medicamento potencialmente capaz de eliminar una alteración en el ritmo, frecuencia, lugar de producción de los estímulos eléctricos cardía-cos y mecanismos, velocidad o vías de conducción de los mismos a través del sistema intrínseco de conducción del corazón. Esta definición es muy amplia e incluye gran cantidad de medicamentos. Como es evidente no todos aquellos capaces de estas acciones tienen un uso clínico práctico, ya que en ocasiones la toxicidad es muy elevada; la dosificación es incómoda, poco práctica o muy compleja; los efectos secundarios frecuentes o sostenidos en el tiempo o muy severos y graves. En estas ocasiones el coste del tratamiento es realmente prohibi-tivo en veterinaria y en otros casos, razones comerciales o legales hacen que determinados productos no estén a disposición del médico veterinario.

De todos los medicamentos que podrían cumplir estas condiciones impuestas para ser considerados como antiarrítmicos, revisaremos los más importantes y los que pueden constituir un botiquín de uso general que puede ayudar a solucionar prácticamente cualquier clínica de arritmias cardíacas.

ANTIARRÍTMICOS VENTRICULARES: PROPIEDADES E INDICACIONES

La clasificación seguida es la más utilizada en la bibliografía y está basada en la clasificación de Vaughn-Williams, que toma en consideración las características electrofisiológicas como criterio para diferenciar cada principio activo.El principal inconveniente de esta clasificación es que se basa, de forma casi exclusiva, en estudios sobre tejidos aislados en baños de órganos en condiciones que no siempre son las fisiológicas en el paciente cardiaco y que muchas veces están modificadas por la propia enfermedad cardiaca o por alteraciones metabólicas o hidroelectrolíticas secundarias, prima-rias o independientes del problema cardiaco.

Todo antiarrítmico puede, en cualquier situación clínica, eliminar una arritmia ya presente, provocar una arritmia donde no existía o cambiar una arritmia que existía por una nueva, más grave, igual de grave que la anterior o menos grave que la anterior. Esta característica, es común a terapéuticas que debemos usar con precau-ción y conociendo sus efectos y contraindicaciones para obtener de ellos el mayor provecho con el menor riesgo.

GRUPO O CLASE I

CLASE I TIPO A• QUINIDINA• PROCAINAMIDA• DISOPIRAMIDA• AJMALINA

CLASE I TIPO B• LIDOCAINA• FENITOINA• TOCAINIDA• MEXILETINA• APRINDINA

GRUPO O CLASE IIBloqueantes beta adrenérgicos

• PROPRANOLOL• ATENOLOL• PINDOLOL• METOPROLOL• OXPRENOLOL• CARTEOLOL• NADOLOL

GRUPO O CLASE IIIProlongan el poten-cial de acción

• BRETILIO• AMIODARONA• SOTALOL

GRUPO O CLASE IVBloqueantes de los canales de calcio

• VERAPAMILO• NIFEDIPINO• DILTIAZEM

Estabilizadores de membrana

CLASE I TIPO C• ENCAINIDA• FLECAINIDA• PROPAFENONA• CIBENZOLINA

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• Ocasionalmente, dermatopatías, trombocitopenia o fiebre.• Una exacerbación de taquiarritmias ventriculares o un bloqueo A-V pueden ser signos de toxicidad por quinidina.

Dosis Perro: 5-15 mg/Kg. PO. TID. Bolus de 1-2 mg/Kg. IV. (Hasta total de 5-10 mg/Kg)Gato: No se recomienda su uso.

Presentaciones comercialesLongacor Nativelle. Cáps. 275 mg. Lab. Rovi.Quinicardina. Cáps. 200 mg. Lab. Berenguer Infale.

PROCAINAMIDA

Propiedades • Similar a la quinidina en cuanto a su acción.• Aumenta la duración del potencial de acción.

Cambios electrocardiográficos:1. Efecto nulo sobre el automatismo sinusal 2. Efecto nulo o ligero aumento de duración de QRS3. Sin efecto o ligero incremento de duración del intervalo Q-T4. Reduce la estimulación ventricular

Efectos sobre arritmiasEfecto sobre Arritmias supraventriculares: +Efecto sobre arritmias ventriculares: ++Efectos hemodinámicosContractilidad cardiaca: 0/–Gasto cardiaco: 0/–Presión arterial: 0/–

El metabolismo de la Procainamida en humanos da lugar a la formación de N-acetil Procainamida, com-puesto con reconocidos efectos antiarrítmicos, pero que no se forma en el metabolismo de la Procainami-da en los cánidos. En cualquier caso, es uno de los fármacos de elección en la taquicardia ventricular en el perro. La importancia de este compuesto en el gato es desconocida, aunque se cree que puede ser de menor relevancia.

Indicaciones • Fundamentalmente en taquicardias ventriculares.• Ocasionalmente en extrasístoles auriculares.

Contraindicaciones • Contraindicada en pacientes que presentan blo-queo A-V.

GRUPO I. BLOQUEANTES DE LOS CANALES RÁPIDOS DEL SODIO DE LA MEMBRANA CE-LULAR

Se trata de fármacos estabilizadores de la membrana celular, que realizan su acción mediante el bloqueo de los canales de Sodio. Dividida en tres subgrupos:

SUBGRUPO IADisminuyen la velocidad de conducción, aumentan el periodo refractario y deprimen el automatismo cardiaco.

QUINIDINA

Propiedades • Deprime las distintas causas fisiológicas de aumen-to del automatismo cardiaco (capacidad de producir estímulos) y algunas de las causas no fisiológicas.• Aumenta el periodo refractario auricular.• Enlentece la velocidad de conducción aurículo-ven-tricular (A-V).

Cambios electrocardiográficos:

1. Aumenta la estimulación del nódulo sinusal2. Aumenta la duración de los complejos QRS 3. Aumenta la duración del intervalo Q-T 4. Reducen la estimulación ventricular

Efectos sobre arritmias:Efecto sobre Arritmias supraventriculares: ++Efecto sobre Arritmias ventriculares: ++Efectos hemodinámicosContractilidad cardiaca: 0/–Gasto cardiaco: 0/–Presión arterial: –

Indicaciones • Taquiarritmias supraventriculares (especialmente en la taquicardia auricular paroxística, y además en flúter auricular y fibrilación auricular).• Taquicardias ventriculares.

Interacciones • Se aumentan notablemente sus efectos en estados de hipoproteinemia, acidosis metabólica, enferme-dad renal e hipercaliemia.• Aumenta los niveles séricos de digoxina.• La cimetidina decrece su metabolismo hepático.

Efectos adversos y toxicidad • Frecuentemente, alteraciones gastrointestinales.• Hipotensión, disminución de la contractilidad car-diaca, debilidad y/o síncopes.

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Interacciones• La hipercaliemia prolonga los efectos de la Procai-namida. • La cimetidina prolonga su tiempo de eliminación.• Debe evitarse combinar con Captopril, puesto que se potencia la aparición de efectos derivados de la modificación del sistema inmunitario.

Efectos adversos y toxicidad • Efectos sistémicos en humanos (fiebre, leucopenia).• Raramente nausea o vómito.• La insuficiencia renal puede incrementar los niveles séricos de Procainamida. • Administrar con precaución en casos de insuficiencia renal.• Puede desencadenar efectos inmunes con forma-ción de anticuerpos en pacientes que llevan 2-3 meses tomando esta medicación.

DosisPerro: 10-20 mg/Kg. PO. TID,QID. 2-5 mg/Kg IV en bolus. Infusión constante. 30-50 microgr./Kg./min.Gato: 3-8 mg/Kg. IM.

Presentaciones comerciales Biocoryl. Cáps. 250 mg. Lab.Uriach-Biohorm.Biocoryl. Inyectable. Vial de 1 gr. Lab.Uriach-Biohorm.

SUBGRUPO IBNo producen ningún efecto o este es mínimo sobre el automatismo normal cardiaco. Inhiben las distintas causas no fisiológicas del automatismo cardiaco. No disminuyen la velocidad de conducción.

LIDOCAINA

Propiedades Deprime el automatismo de las células miocárdicas ventriculares. Mínimo efecto sobre las células miocár-dicas auriculares.

Indicaciones • Se trata del mejor antiarrítmico para el control de la taquicardia ventricular, incluyendo la causada por la intoxicación digitálica.

Contraindicaciones• Contraindicada en pacientes con fibrilación auricular. • Puede empeorar los bloqueos de 1º y 2º grado A-V, y está totalmente contraindicada en los bloqueos de 3º grado. • Precaución al administrar en gatos porque puede desencadenar un bloqueo sinusal.

Cambios electrocardiográficos:1. Efecto nulo o ligera estimulación del nódulo sinusal 2. Efecto nulo sobre duración del QRS3. Efecto nulo o ligero acortamiento de la duración del intervalo Q-T4. Reducen la estimulación ventricular

Efectos sobre arritmiasEfecto sobre Arritmias supraventriculares: 0Efecto sobre Arritmias ventriculares: +++

Efectos hemodinámicosContractilidad cardiaca: 0/–Gasto cardiaco: 0/–Presión arterial: 0/–

Interacciones • La Cimetidina, el Propranolol y el Halotano reducen la eliminación hepática de la Lidocaína. o Sus efectos son totalmente dependientes de la con-centración plasmática de Potasio, siendo sus acciones ineficaces en estados de hipocaliemia (<2,7 mEq/L).

Efectos adversos y toxicidad• Emesis. • Efectos neurológicos (Debilidad, excitación, temblo-res, nistagmo, corregibles todos ellos con diazepam).• El gato es más susceptible a los efectos neurotóxi-cos que el perro.

DosisPerro: La dosis usual es de 2 a 4 mg/Kg. IV., diluido en suero glucosado, y en administración lenta (30-40 seg.). La pauta de administración es en forma de bolus, pudiendo repetir hasta un total de tres veces. Infusión constante.40-80 microgr./Kg./min. IV.

Gato: 0,25-1 mg/Kg I.V. No se recomienda su uso por sus efectos adversos.

Presentaciones comerciales Lidocaína HCl. 2%. Ampollas inyectables de 10 ml. B. Braun Medical S.A.

TOCAINIDA Y MEXILETINA

Propiedades • Se trata de análogos sintéticos de la lidocaína. • Poseen los mismos efectos electrofisiológicos y

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hemodinámicos que la lidocaína, pero ofrecen la ventaja que pueden usarse por vía oral.

Cambios electrocardiográficos:1. Efecto nulo o ligera estimulación del nódulo sinusal 2. No modifican la duración de los complejos QRS3. No modifican o acortan ligeramente la duración del intervalo Q-T4. Reducen la estimulación ventricular

Efectos sobre arritmias:Efecto sobre arritmias supraventriculares: 0Efecto sobre arritmias ventriculares: ++

Efectos hemodinámicosContractilidad cardiaca: 0/–Gasto cardiaco: 0/–Presión arterial: 0/–

Indicaciones• Similares a la lidocaína.

Contraindicaciones• Bradicardia, bloqueo A-V.• Hipotensión.• Fallo hepático.

Interacciones• Similares a la lidocaína.

Efectos adversos y toxicidad.• Síntomas neurológicos y alteraciones gastrointesti-nales más acusados que la lidocaína.• Leucopenia y trombocitopenia.

DosisMexiletina.Perro: 4-6 mg/Kg PO. BID,TID. 2-3 mg/kg. IV. Máximo 10 mg/Kg. en 3 horas.

Tocainida. Perro: 5-10 mg/Kg. TID,QID.

Presentaciones comercialesMexitil (Mexiletina). Cáps.200 mg. Lab. Boehringer Ingelheim. Mexitil (Mexiletina). Ampollas inyectables de 250 mg. Lab. Boehringer Ingelheim. Tocainida no disponible en España. Comercializada en USA como Tonocard.

SUBGRUPO ICSus efectos electrofisiológicos son similares a los que producen los antiarrítmicos de los subgrupos IA y IB.

FLECAINIDA Y ENCAINIDA

Propiedades • Deprimen la velocidad de conducción del impulso cardiaco, y se utilizan tanto para arritmias ventricula-res como supraventriculares. • Es reconocida su acción como antiarrítmicos en el tratamiento de arritmias, donde intervienen las vías accesorias de conducción.

Indicaciones• Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Contraindicaciones• Contraindicadas en insuficiencia cardiaca congesti-va, bloqueos graves y bradicardia.Efectos adversos y toxicidad • Deprimen significativamente todas las funciones cardiacas, con efectos hemodinámicos importantes (Reducción del gasto cardiaco, reducción de la con-tractibilidad y de la presión arterial). • Efectos neurológicos.• En algunos casos bloqueos de conducción y crea-ción de focos ectópicos hiperexcitables.

DosisFlecainida.Perro: Perro 1-2 mg/Kg. PO. TID.

Presentaciones comerciales. Apocard. Comp. 100 mg. Lab. Esteve.Ecrinal. Comp. 100 mg. Lab. Pharma Investi.

GRUPO II. BLOQUEANTES BETA ADRENÉRGICOS

Realizan su acción como antiarrítmicos al bloquear los receptores simpáticos cardiacos beta-adrenérgicos. Deprimen el automatismo normal cardiaco y tienen un efecto variable sobre las causas no fisiológicas que modifican el automatismo cardiaco. Frenan la velocidad de conducción en el nódulo auricular y A-V, no modificando la velocidad de conducción en el resto del sistema de conducción. Los bloqueantes selectivos de tipo beta-1 actúan exclusivamente sobre el miocardio, pues estos recep-tores solamente se localizan en el músculo cardiaco (Atenolol, Acebutolol).

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Los bloqueantes no-selectivos conjuntos de tipo tanto beta-1 como beta-2, actúan sobre el miocardio y sobre los tejidos donde existen receptores beta-2, estos son vasos sanguíneos y bronquios. (Propranolol, pindolol, sotalol, oxprenolol).

PROPRANOLOL

Propiedades • Bloqueante beta-1 o beta-2 adrenérgico. • Disminuye la frecuencia cardiaca, la fuerza de con-tracción y el riego sanguíneo coronario. • Deprime la conductibilidad y excitabilidad cardiaca y prolonga el periodo refractario del nódulo A-V.• Disminuye la respuesta ventricular durante la fibrila-ción auricular.

Cambios electrocardiográficos:1. Disminuye la estimulación del nódulo sinusal 2. No modifica la duración de los complejos QRS3. No modifica la duración del intervalo Q-T4. Reduce la estimulación ventricular

Efectos sobre arritmias:Efecto sobre Arritmias supraventriculares: +Efecto sobre Arritmias ventriculares: –

Efectos hemodinámicosContractilidad cardiaca: –Gasto cardiaco: 0/–Presión arterial: –

ATENOLOL

Cambios electrocardiográficos: 1. Semejantes al Propranolol

Efectos sobre arritmias:Efecto sobre Arritmias supraventriculares: +Efecto sobre Arritmias ventriculares: +

Indicaciones • En los casos en los que se considere un beneficio disminuir el trabajo cardiaco y por tanto las necesida-des de oxígeno.• En arritmias inducidas por catecolaminas o por digoxina. Precaución en este último tipo pues pueden potenciarse los efectos y producir bloqueos cardiacos.• Control de la frecuencia ventricular de base.• Fibrilación auricular. Reducen la frecuencia de las taquicardias supraventriculares.• En síndrome de Wolf-Parkinson-White.

• Arritmias inducidas por anestésicos generales (Hi-drocarburos halogenados).• En estenosis aórtica marcada con hipertrofia ventri-cular.• Cardiomiopatía hipertrófica.• Hipertensión.• Control de arritmias inducidas por hipertiroidismo o feocromocitoma.

Contraindicaciones • Bradicardia y bloqueos cardiacos. Además debe tenerse en cuenta que puede aumentar la bradicardia inducida por los digitálicos. Cuando la bradicardia está generada por los beta-bloqueantes, responde a la administración de atropina, cosa que no ocurre cuando está generada por la digoxina.• En insuficiencia cardiaca congestiva con signos de bajo gasto cardiaco. • El propranolol, por tratarse de un bloqueante no selectivo, resulta contraindicado en pacientes asmáti-cos, por provocar broncoconstricción. • Efectos sistémicos: hipoglucemia (precaución en pacientes diabéticos).

Interacciones • Debe tenerse precaución al asociarlos con otros antiarrítmicos, fundamentalmente con los bloqueantes de los Canales del Calcio, puesto que se potencian sus efectos de manera importante.• Aumentan la acción hipotensora de las fenotiacinas (ej- Acepromacina), por lo que debe administrarse este tipo de fármacos con precaución.• El fenobarbital reduce la vida media de los beta-bloqueantes en general. • Aumenta los niveles de Colesterol y triglicéridos. Dismi-nuye los niveles de Lipoproteínas de Alta Densidad (HDL).

Efectos adversos y toxicidad • Hipotensión.• Bradicardia. • Bloqueo A-V. • Disminución de la contractilidad cardiaca.

Dosis Propranolol.Perro: 0,2-1 mg/Kg. PO. BID,TID. 0,04-0,06 mg/Kg. IV. lento.Gato: Mismas dosis vía oral. 0,25 mg IV en bolus de un 25% de la dosis total repetido de forma regular, hasta lograr el efecto deseado.

Presentaciones comerciales Sumial. Comp. 10 mg. Lab. Zeneca Farma.Sumial. Comp. 40 mg. Lab. Zeneca Farma.Sumial Ampollas inyectable. 5 mg. Lab. Zeneca Farma.

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Dosis Atenolol.Perro: 0,5-2 mg/Kg PO.BID. 0,5-2mg/Kg. IV.

Presentaciones comercialesTenormín Comp. 50 mg. Lab. Zeneca Farma. Tenormín Comp. 100 mg.. Lab. Zeneca Farma.Tenormín Ampollas inyectable. 5 mg. Lab. Zeneca Farma.

GRUPO III. PROLONGAN LA DURACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN Y EL PERIODO RE-FRACTARIO

Estos efectos hacen que el miocardio sea menos susceptible a las arritmias ventriculares. Es reco-nocida su habilidad para prevenir la fibrilación ventricular.

AMIODARONA

Propiedades • Prolonga el potencial de acción en las aurículas y los ventrículos. • Inhibe el sistema nervioso simpático. • Retrasa el ritmo del nódulo sinusal. • Prolonga el periodo refractario del nódulo AV y del sistema de Purkinje.

Cambios electrocardiográficos:1. Disminuye la estimulación del nódulo sinusal 2. No modifica la duración de los complejos QRS 3. Aumenta la duración del intervalo Q-T4. No modifica la estimulación ventricular

Efectos sobre arritmias:Efecto sobre Arritmias supraventriculares: +Efecto sobre Arritmias ventriculares: ++Efectos hemodinámicosContractilidad cardiaca: –Gasto cardiaco: –Presión arterial: –

Indicaciones • Sick-sinus syndrome.• Arritmias ventriculares, incluso en insuficiencia car-diaca congestiva.• Arritmias supraventriculares de alta frecuencia.• Fibrilación ventricular.

Contraindicaciones• Enfermedades tiroideas.

• Bradicardias y bloqueos A-V de 2º y tercer grado.

Interacciones • Asociada con la digoxina, potencia la acción de esta, por lo que debe disminuirse las dosis de digoxi-na si se utilizan en combinación.

Efectos adversos y toxicidad • Procesos gastrointestinales y sistémicos (hipotiroi-dismo, hipertiroidismo, fibrosis pulmonar y depósitos corneales), fundamentalmente detectados en humanos.

DosisPerro: 5-15 mg/Kg. PO. TID,QID

Gato: No recomendado su uso.

Presentaciones comercialesTrangorex. Comp. 200 mg Lab. Sanofi Winthrop.Ortacrone. Comp. 200 mg. Lab. Pharma Investi.

BRETILIO

Propiedades• Efectos antifibrilatorios y antiarrítmicos (en seres humanos).

Indicaciones• No se han registrado efectos antiarrítmicos o antifibri-latorios significativos en los estudios hechos en el perro.

Toxicidad y efectos adversos (detectados funda-mentalmente en humanos)• Alteraciones gastrointestinales e hipotensión.

Efectos hemodinámicosContractilidad cardiaca +/–Gasto cardiaco +/–Presión arterial 0

No disponible ningún preparado comercial actual-mente en España.

GRUPO IV. BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO

VERAPAMIL Y DILTIAZEM

Propiedades • Reducen la estimulación del nódulo sinusal.• Prolongan el periodo refractario del nódulo A-V.

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Cambios electrocardiográficos:1. Reducen la estimulación del nódulo sinusal 2. No modifican la duración de los complejos QRS 3. No modifican la duración del intervalo Q-T4. No modifican la estimulación ventricular

Efectos sobre arritmias:Efecto sobre Arritmias supraventriculares: ++Efecto sobre Arritmias ventriculares: +

Efectos hemodinámicos (Verapamil)Contractilidad cardiaca: – Gasto cardiaco: – Presión arteria: –l

Efectos hemodinámicos (Diltiazem)Contractilidad cardiaca: 0/–Gasto cardiaco: 0Presión arterial: 0

Indicaciones • Taquicardias supraventriculares.• Cardiomiopatía hipertrófica.

Contraindicaciones• Sick-sinus syndrome.• Bloqueos A-V, bradicardia.• Intoxicación digitálica.• Insuficiencia cardiaca congestiva descompensada. • Precaución al asociarse con digoxina (aumenta la vida media de ésta y potencia su acción), y so-bre todo al asociarse con otros inotropos negativos (como pueden ser los beta-bloqueantes).

Interacciones • El Verapamil puede incrementar los niveles séricos de Digoxina. • Aumenta los efectos de depresión miocárdica cuan-do se administra junto a bloqueantes beta-adrenérgi-cos y otros antiarrítmicos de las clases I y III.

Efectos adversos y toxicidad • Alteraciones gastrointestinales, retención urinaria.• Hipotensión.• El Diltiazem causa menos depresión miocárdica que el Verapamil.

Dosis Verapamil.Perro: 1-5 mg/Kg. PO.BID,TID. 0,05 mg/Kg IV. en bolus, cada 10-30 min. (Máx. 0,15 mg/Kg.).Gato: No se recomienda su uso.

Diltiazem.Perro: 0,5-1,25 mg/Kg. PO. BID,TID.Gato 7,5 mg/gato PO. BID,TID.

Presentaciones comerciales Verapamil.Manidon Comp. 240 mg. Lab. Knoll-Basf.Manidon Tabletas. 120 mg. Lab. Knoll-Basf.Manidon Grageas. 80 mg. Lab. Knoll-Basf.Manidon Grageas 40 mg. Lab. Knoll-Basf.Manidon Inyectable. 5 mg. Lab. Knoll-Basf.

Diltiazem.Dinisor Comp.Retard.120 mg. Lab. Parke-Davis.Dinisor Tabletas.60 mg. Lab. Parke-Davis.

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TABLAS DE FÁRMACOS DE USO EN CARDIOLOGÍA DE PEQUEÑOS ANIMALES

Las presentes recomendaciones terapéuticas pretenden ser una herramienta útil, que permita al clínico veteri-nario mejorar los síntomas y el pronóstico de los pacientes con procesos cardiovasculares, y se han elaborado en función de nuestra experiencia clínica y mediante la aplicación de los conocimientos disponibles actual-mente.

ADVERTENCIA: Los preceptos biomédicos están siempre siendo sometidos a cambios y revisión, fruto de los avances en investigación y experimentación. Por ello, se recomienda a los lectores que actualicen la infor-mación que sobre fármacos y tratamiento aporta continuamente la bibliografía científica. Sobre el veterinario recae la responsabilidad clínica de los pacientes que trata, en aplicación de una correcta praxis veterinaria.

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FÁRMACO DOSIS VÍA GRUPONOMBRE COMERCIAL®

ACEBUTOLOL 10-15 mg/kg/12h. POBeta-bloqueante

cardioselectivoSECTRAL

AMILORIDA 1-3 mg/kg/12-24 h. PODiurético ahorrador

KAMERIDE

AMIODARONA

10-15 mg/kg/12h/7d

5-7.5 mg/kg/12h/14d à

7.5 mg/kg/24h

PO Antiarrítmico III TRANGOREX

AMLODIPINO 0.05-0.1 mg/kg/12h. PO Antagonista CaASTUDAL

NORVAS

AMRINONA 10-100 �g/kg./min IVInhibidor

fosfodiesterasaWINCORAM

APRINDINA 0,5-3 mg/kg/8h. PO,IV Antiarrítmico Ib

ATENOLOL 0.5-2 mg/kg/12-24h. POBeta-bloqueante

cardioselectivo

ATENOLOLBLOKIUMTENORMIN

ATROPINA (SULFATO) 0.02-0.04 mg/kg/6-12h. IV,SC,IM Vagolítico ATROPINA

BENAZEPRIL 0.25-0.5 mg/kg./día PO i-ECAFORTEKORCIBACENLABOPAL

BISOPROLOL 0.05-0.1 mg/kg/12-24h POBeta-bloqueante

cardioselectivo

BISOPROLOLEMCONCOREURADAL

BUMETANIDA 0.06-0.15 mg/kg./día PO Diurético del asa FORDIURAN

CANDESARTÁN 0.2 mg/kg/día PO ARA-IIATACAND

PARAPRES

CAPTOPRIL 0.5-2 mg/kg/8h. PO i-ECACAPOTENCAPTOPRILCESPOLN

CARTEOLOL 0.1-0.2 mg /kg/día POBeta-bloqueante

no cardioselectivo

ARTEOLOL

MIKELAN

CARVEDILOL 0.1-0.5 mg/kg/12-24h PO Alfa-beta-bloqueante COROPRES

CELIPROLOL 1-2mg/kg/día POBeta-bloqueante

cardioselectivoCARDEM

CICLOTIAZIDA 1 mg/kg/día PO Diurético tiazídico

CILAZAPRIL 0.4-0.5 mg/kg/12h. PO i-ECAINHIBACE

INOCAR

CLONIDINA 10 �g/kg/12h PO Hipotensor central CATAPRESAN

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FÁRMACO DOSIS VÍA GRUPONOMBRE COMERCIAL®

CLORTALIDONA 4-8 mg/kg./día PO Diurético tiazídico HIGROTONA

DIGOXINA 0.22 mg/m2/12h (>22Kg)

0.012 mg/kg/12h

PO

PODigitálico

DIGOXINA

LANACORDIN

DILTIAZEM 0.5-2 mg/kg/8-12h PO Antagonista CaCRONODINEDILTIAZEMDINISOR

DINITRATO DE ISOSORBIDE 2 mg/kg/12h. PO Venodilatador ISOLACER

DISOPIRAMIDA 10-20 mg/kg/8h. PO Antiarrítmico Ia DOCORYNAN

DOBUTAMINA 5-20 �g/kg/min IV SimpaticomiméticoDOBUCORDOBUTAMINADOBUTREX

DOPAMINA 2-10 �g/kg/min IV Simpaticomimético DOPAMINA

DOXAZOSINA 0.1 mg/kg./día PO Alfa-bloqueanteCARDURANDOXAZOSINAPROGANDOL

ENALAPRIL 0.25-1 mg/kg/12-24h PO i-ECAENACARDENALAPRILRENITEC

EPINEFRINA 1/10.000

(1.000 �g/ml)20 �g/kg IV,IT Adrenérgico ADRENALINA

EPROSARTÁN 2 mg/kg/día PO ARA-IIFUTURANREGULATENTEVETENS

ESMOLOL 50-200 �g/kg/min IVBeta-bloqueante

cardioselectivoBREVIBLOC

ESPIRAPRIL 0.12 mg/kg/día PO i-ECARENORMAX

RENPRESS

ESPIRONOLACTONA 1-2 mg/kg/12-24h. PO

Diurético ahorrador

K

Antialdosterona

ALDACTONE

ESPIRONOLACTONA

ETILEFRINA 0.1 mg/kg/8h PO,IM,SC Adrenérgico EFORTIL

FENITOÍNA5-20 mg/kg/8h.

1-2 mg/kg/8-12h

PO

IVAntiarrítmico Ib FENITOINA

FLECAINIDA 5-10 mg/kg/8h PO Antiarrítmico Ic APOCARD

FOSINOPRIL 0.5 mg/kg./día PO i-ECAFOSINILFOSITENSTENSOCARDIL

FUROSEMIDA 0.5-4 mg/kg/6-12h IV, PO, SC Diurético de asaSEGURIL

FUROSEMIDA

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FÁRMACO DOSIS VÍA GRUPONOMBRE COMERCIAL®

HIDRALAZINA 1 mg/kg/12h PO,IV,IM Arteriodilatador HYDRAPRES

HIDROCLOROTIAZIDA 2-4 mg/kg/12h. PO Diurético tiazídicoESIDREXHIDROSALURETILZESTORETIC

IBOPAMINA 1-2 mg/kg/8h. PO Simpaticomimético ESCADINE

IMIDAPRIL 0.25 mg/kg./día PO i-ECA PRILIUM

INDAPAMINA 1 mg/kg./día PO Diurético tiazídicoEXTURINDAPAMINATERTENSIF

INDORAMINA 1 mg/kg./día PO Alfa-bloqueante

IRBESARTÁN 0.5 mg/kg/día PO ARA-IIAPROVEL

KARVEA

ISOPRENALINA0.01 mg/kg/6-12h.

0.05 �g/kg/minIV,IM,SC Adrenérgico ALEUDRINA

LABETALOL 1-3 mg/kg/12-24h PO Alfa-beta-bloqueante TRANDATE

LIDOCAINA 2%2-8 mg/kg/6-12h.

0.025-0.1 mg/kg/minIV Antiarrítmico Ib LIDOCAINA

LISONIPRIL 0.4-0.5 mg/kg/12-24h. PO i-ECALISONIPRILPRINIVILZESTRIL

LOSARTÁN 0.2 mg/kg/día PO ARA-II COZAAR

METILDIGOXINA 0.006 mg/kg/12h PO Digitálico LANIRAPID

METILDOPA 10 mg/kg/8-12h PO Hipotensor central ALDOMET

METOPROLOL 0.25-1 mg/kg/12h POBeta-bloqueante

cardioselectivo

BELOKEN

LOPRESOR

METOXAMINA 0.4 mg/kg IV,ITAgonista adrenérgico

alfa-1METOXAMINA

MEXILETINA 2-8 mg/kg/8h PO,IV Antiarrítmico Ib MEXITIL

MILRINONA1-10 �g/kg./min

IVInhibidor

fosfodiesterasaCOROTROPE

MINOXIDILO 0.2 mg/kg/8h. PO, Arteriodilatador LONITEN

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FÁRMACO DOSIS VÍA GRUPONOMBRE COMERCIAL®

MONONITRATO

ISOSORBIDE1 mg/kg/12h. PO Venodilatador

CARDIONILCORONURUNIKET

NADOLOL 0.25-0.5 mg/kg/12h. POBeta-bloqueante

no cardioselectivo

CORGARD

SOLGOL

NICARDIPINO 0.5-1 mg/kg/12h. PO Antagonista CaFLUSEMIDENICARDIPINOVASONASE

NIFEDIPINO 0.5-1 mg/kg/12h. PO Antagonista CaADALATNIFEDIPINOPERTENSAL

NIMODIPINO 0.5-1 mg/kg/12h. PO Antagonista CaADMONNIMODIPINOREMONTAL

NITRENDIPINO 0.5-1 mg/kg/12h. PO Antagonista CaBAYPRESOLTENSOGRADALVASTENSIUM

NITROGLICERINA 0.02-0.04 mg/kg/12h. PO VenodilatadorSOLINITRINA

VERNIES

NITROPRUSIATO SÓDICO 1-5 �g/kg./min. IV Vasodilatador mixto NITROPRUSSIAT

OXPRENOLOL 0.5-2 mg/kg/12h POBeta-bloqueante

no cardioselectivoTRASICOR

PERINDOPRIL 0.4-0.5 mg/kg/12-24h. PO i-ECA COVERSYL

PIMOBENDAN 0.25 mg/kg/12h PO Inodilatador VETMEDIN

PRAZOSINA 0.1 mg/kg/8h. PO Alfa-bloqueante MINIPRES

PROCAINAMIDA4-8 mg/kg/8h

10-40 �g/kg./minPO, IM, IV Antiarrítmico Ia BIOCORYL

PROPAFENONA 3-10 mg/kg/8h PO Antiarrítmico Ic RYTMONORM

PROPRANOLOL 0.2-1 mg/kg/8h PO,IM,IVBeta-bloqueante

no cardioselectivoSUMIAL

QUINIDINA 6-16 mg/kg/8h. PO Antiarrítmico Ia LONGACOR

QUINAPRIL 0.4-0.5 mg/kg./día PO i-ECAACUPRELECTRENLIDALTRIN

RAMIPRIL 0.12 mg/kg./día PO i-ECAVASOTOPACOVILCARASEL

SILDENAFILO 0.5-1 mg/kg/8-12h POInhibidor

fosfodiesterasaVIAGRA

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FÁRMACO DOSIS VÍA GRUPONOMBRE COMERCIAL®

SOTALOL 1.5-3.5 mg/kg/12h POBeta-bloqueante

no cardioselectivoSOTAPOR

TAURINA 500 mg /kg/12h PO Nutricéptico

TECLOTIAZIDA 2-4 mg /kg/12h PO Diurético tiazídico QUIMODRIL

TELMISARTÁN 0.1 mg/kg/día PO ARA-IIMICARDIS

PRITOR

TERAZOSINA 0.1 mg/kg./día PO Alfa-bloqueanteDEFLOXTERAZOSINAZAYASEL

TIMOLOL 1-5 mg/animal/8h. POBeta-bloqueante no

cardioselectivo

TIMOLOL

NYOLOL

TOCAINIDA 5-10 mg/animal/6-8h. PO Antiarrítmico Ib

TORASEMIDA 0,1-0,5 mg/kg./día PO,IVDiurético de alto

techo

DILUTOLISODIURSUTRIL

TRANDOLAPRIL 0.12 mg/kg./día PO i-ECAGOPTEN

ODRIK

TRIAMTERENO 1-3 mg/kg/12h PODiurético ahorrador

KSALIDUR

URAPIDILO PO,IV Alfa-bloqueante ELGADIL

VALSARTÁN 0.2 mg/kg/día PO ARA-IIDIOVANMITENVALS

VERAPAMILO0.5-4 mg/kg/8h

10-15 �g/kg./min.PO, IV Antagonista Ca MANIDON

WARFARINA0,1-0,2 mg/kg./día

MONITORIZAR TTPAPO Anticoagulante ALDOCUMAR

XIPAMIDA 1-3 mg/kg./día PO Diurético tiazídicoDEMIAX

DIUREX

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FÁRMACOS DE EMPLEO EN CARDIOLOGÍA FELINA

FARMACO DOSIS VIA GRUPONOMBRE COMERCIAL®

ACIDO ACETIL SALICILICO 80 mg/gato/48-72h. PO AINEASPIRINA

AAS

AMINOFILINA 5 mg/kg/8-12h PO, IV, IM

AMLODIPINO 0.625 mg/gato/24h. PO Antagonista CaASTUDAL

NORVAS

ATENOLOL 3.125-6.25 mg/gato/12h. POBeta-bloqueante

cardioselectivo

ATENOLOLBLOKIUMTENORMIN

ATROPINA (SULFATO) 0.02-0.04 mg/kg/6-12h. IV,SC,IM Vagolítico ATROPINA

BENAZEPRIL 0.25-0.5 mg/kg./día PO i-ECAFORTEKORCIBACENLABOPAL

CAPTOPRIL 0.5-2 mg/kg/8h. PO i-ECACAPOTENCAPTOPRILCESPOLN

CLOROTIAZIDA 20-40 mg/kg/12h PO

DIGOXINA 2-4 Kg:4-6 Kg:> 6 Kg:

¼ tableta de 0.125mg/48h¼ tableta de 0.125mg/24-48h ¼ tableta de 0.125mg/12h

PO DigitálicoDIGOXINA

LANACORDIN

DILTIAZEM 1.5-2.5 mg/kg/8h PO Antagonista CaCRONODINEDILTIAZEMDINISOR

DOBUTAMINA 1-5 �g/kg/min IV SimpaticomiméticoDOBUCORDOBUTAMINADOBUTREX

DOPAMINA 1-5 �g/kg/min IV Simpaticomimético DOPAMINA

ENALAPRIL 0.25-0.5 mg/kg/12-48h PO i-ECA

ENACARD

ENALAPRIL

RENITEC

EPINEFRINA 1/1.000

(100 �g/ml)

20 �g/kg.

40 �g/Kg

IV

ITAdrenérgico ADRENALINA

ESPIRONOLACTONA 1-2 mg/kg/12-24h. PODiurético ahorrador

K

ALDACTONE

ESPIRONOLACTONA

FUROSEMIDA 0.5-4 mg/kg/8-24h PO,IV,IM, SC Diurético de asaSEGURIL

FUROSEMIDA

HIDRALAZINA 0.5-0.8 mg/kg/12h PO Arteriodilatador HYDRAPRES

HIDROCLOROTIAZIDA 1-2 mg/kg/12h. PO Diurético tiazídicoESIDREXHIDROSALURETILZESTORETIC

ISOPROTERENOL0.04-0.09 ug/Kg/min

0.1-0.2 mg/4-6h

IV

IM, SC

Agonista adrenérgico betaBroncodilatador

ALEUDRINA

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LIDOCAINA 2%0.25-0.75 mg/kg

0.01-0.04 mg/kg/minIV en 5’ Antiarrítmico Ib LIDOCAINA

METOPROLOL 0.5-1 mg/kg/8h POBeta-bloqueante

cardioselectivo

BELOKEN

LOPRESOR

PROCAINAMIDA 3-8 mg/kg/6-8h PO, IM Antiarrítmico Ia BIOCORYL

PROPRANOLOL2.5-5 mg/gato/8-12h

0.02-0.06 mg/Kg

PO

IV en 5-10’

Beta-bloqueante

no cardioselectivoSUMIAL

74

Los broncodilatadores se emplean muy frecuentemente en medicina del aparato respiratorio, en aquellos casos en los que se producen cambios del tono broncomotor capaces de originar broncoconstricción en el paciente. Esto puede suceder de forma brusca en neumonías; en procesos inmunomediados, como el asma felino; y también como consecuencia de la inhalación de sustancias irritantes. Sin embargo, la utilidad más frecuente es en patologías respiratorias obstructivas crónicas, como la bronquitis crónica o el colapso de traquea.El tono broncomotor está regulado por los sistemas simpático y parasimpático. El sistema parasimpático es el responsable de la broncostricción, mediada por la acetil-colina, mientras que el sistema nervioso simpático, produce broncodilatación, por estimulación de los receptores beta por medio de las sustancias beta-agonistas, orgánicas o extracorpóreas.Los broncodilatadores de utilidad en la clínica de pequeños animales puede dividirse en tres grandes grupos: Broncodilatadores directos, bases xánticas y anticolinérgicos, de los cuales, desde el punto de vista terapéutico, solo interesan los dos primeros, ya que los anticolinérgicos, como la atropina, tienen efectos secundarios no deseables en la mayoría de los casos.

BRONCODILATADORES DIRECTOS

En el sistema respiratorio del perro y el gato, igual que en la mayoría de los mamíferos, existen receptores � -1 y � -2.Los �-agonistas actúan a través de los receptores beta, estimulando la formación de AMPc, lo que provoca la relajación del músculo liso de los

bronquios. También se sabe que reducen la liberación de mediadores de la inflamación en los mastocitos. Habitualmente son preferibles los broncodilatadores denominados selectivos, que actúan exclusivamente sobre los receptores � -2, como la terbutalina o el salbutamol, ya que tienen un menor número de efectos secundarios con respecto a los broncodilatadores no selectivos, como la adrenalina, efedrina o isoprenalina, que actúan también sobre los receptores beta-1 y otros, y que por lo tanto pueden ocasionar algunas actividades marcadas no deseables, como hipertensión o taquicardia principalmente en pacientes con patologías respiratorias que padezcan, además, alguna enfermedad cardiaca. En estas situaciones, el efecto cronotropo positivo no suele ser deseable y estaría claramente contraindicado en el caso de la existencia de taquiarritmias.No obstante estos medicamentos siguen siendo útiles como broncodilatadores de urgencia, generalmente por vía parenteral, cuando se desea un efecto broncodilatador rápido y eficaz y los efectos secundarios son pasajeros y están en un segundo plano.

Broncodilatadores �-adrenérgicos• Efedrina (Efedrina) 5-15 mg/kg/8h,PO• Clembuterol (Ventolase) 0.6 mcg/kg/12h,PO• Salbutamol (Ventolin) 0,1 mg/kg/8h,PO• Procaterol (Procaterol) 1 mcg/kg/12h, PO• Terbutalina (Terbasmin) 100 mcg/kg/8h,PO

Los medicamentos � -agonistas selectivos tienen mínima acción estimulante cardiaca y, por lo tanto, son preferidos siempre que estemos hablando de su uso como broncodilatadores puros, esencialmente en tratamientos prolongados, lo que suele ser habitual en

BRONCODILATADORES

75

la terapia de las enfermedades respiratorias crónicas del perro y el gato. Casi todos tienen una actividad parecida, siendo los más útiles los que presentan una acción más larga, con el fin de reducir el número de dosificaciones. Este tipo de medicamentos se emplean asiduamente como tratamiento del asma bronquial en personas. En estos casos, siempre se prefieren las presenta-ciones en inhaladores adaptados a las personas, aplicando directamente el medicamento en las vías aéreas, con el fin de reducir al mínimo los efectos secundarios. La eficacia que han demostrado los aplicadores por inhalación, han producido un gran desarrollo de la industria farmaceútica en esta dirección, en detrimento de las formas orales tradicionales. Por desgracia, estos dispensadores son en la práctica difíciles de usar tanto en perros como en gatos, ya que para obtener una dosificación precisa resulta imprescindible mantener una técnica de administración adecuada, lo que resulta muy difícil en animales. De hecho, gran parte de los fracasos terapéuticos de los broncodilatadores y los corticoides inhalados en niños con asma, son consecuencia de una técnica de administración inadecuada.

BASES XÁNTICAS

Las bases xánticas, como la teofilina, cafeína o teobromina son alcaloides naturales que se encuentran en plantas y alimentos, como té, café o cacao. Las metil-xantinas, al igual que los -agonistas, au-mentan los niveles intracelulares de AMPc como medio principal para producir la relajación de la musculatura lisa de los bronquios, aunque tienen otros muchos mecanismos de acción paralelos que explican sus múltiples efectos terapéuticos y, al mismo tiempo, sus efectos indeseables en algunos casos. Entre estos, los más frecuentes, son taquicardia, nerviosismo, insomnio o cefaleas. Muchos de estos síntomas causan la interrupción del tratamiento en algunos pacientes. Sin embargo, en el gato y espe-cialmente en el perro, las dosis terapéuticas están mucho más alejadas de las dosis tóxicas que en el caso de las personas, lo que permite mantener a los pacientes con dosis relativamente más altas y durante tratamientos muy prolongados o incluso de por vida.

En la actualidad, la teofilina vuelve a ser un medicamento muy empleado tanto en medicina humana como en la clínica de pequeños animales. La forma más conocida es la aminofilina, que en realidad debe transformarse en el organismo

en teofilina, que es realmente la forma activa. Por lo tanto, la dosificación de aminofilina no debe calcularse según la cantidad de la sal, sino según el porcentaje de teofilina que contenga, ya que puede variar según la formulación comercial empleada.Actualmente, las formas retardadas son las más rece-tadas en tratamientos prolongados por vía oral, pues permiten dos dosificaciones o incluso una única toma al día, lo que sin duda supone un factor de gran importancia para el cumplimiento del tratamiento prescrito por parte de los propietarios de perros y un elemento decisivo en el caso de los gatos.

En los últimos años se ha comercializado para veterinaria la Propentofilina, otra xantina de características farmacológicas parecidas a la teofilina.

Broncodilatadores xantinas• Teofilina (Teofilina) 5-7 mg/kg/8h,PO• Aminofilina (Eufilina) 10 mg/kg/8h,PO• Etamifilina (Solufilina) 5 mg/kg/8h,PO• Propentofilina (Karsivan) 10 mg/kg/12h,PO

Sin embargo, aunque puede emplearse como bron-codilatador, su efecto en este sentido no es tan inten-so como en la teofilina. Por el contrario, presenta una serie de efectos múltiples, como la inhibición de la agregación plaquetaria, el aumento de la capacidad de deformación de los eritrocitos o la vasodilatación periférica, que junto al efecto broncodilatador, consi-gue en conjunto, aumentar la oxigenación cerebral y el flujo sanguíneo en todos los órganos vitales, lo que le convierte en un principio activo muy útil en pa-cientes seniles con patologías crónicas de intensidad moderada e incluso en pacientes con enfermedades valvulares degenerativas en fases iniciales.

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Notas

Notas