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Équilibre acido-basique. E. COLLIN Laboratoire de biologie. Définitions. Acide : molécule capable de libérer des ions H + Base : molécule capable de capter des ions H + Equilibre acido-basique - PowerPoint PPT Presentation
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1
Équilibre acido-basique
E. COLLIN
Laboratoire de biologie
2
Définitions
Acide :
molécule capable de libérer des ions H+
Base :
molécule capable de capter des ions H+
Equilibre acido-basique
l’organisme contient des composés acides et des composés basiques qu’il doit maintenir à un état d’équilibre constant
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équilibre acido-basique évalué grâce au pH qui reflète la concentration d’ions H+ libres dans une solution
Plus le pH est bas plus la solution est acide
pH sanguin = 7,4
pH < 7 ou pH > 7,8Incompatible avec la vie
Définitions
0 7 14
pH acide pH neutre pH basique
4
Sources d’acides
Production de CO2 = acide volatil
Production d’ions H+ = acide non volatil ou métabolique
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Production de CO2
Résulte du métabolisme oxydatif cellulaire
Éliminé par les poumons lors de l’expiration
évite l’accumulation d’ H+
Dans des conditions normales: ni gain, ni pertes d’H+ à partir de cette source
H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-
6
Production d’ions H+
Proviennent de l’alimentation (sulfates, acide urique, acide lactique…)
HCl produit par l’estomac
Substances médicamenteuses
Élimination par le rein
7
Régulation du pH
Systèmes tampons
Rôle des poumons (régulation immédiate)
Rôle du rein (régulation non immédiate)
8
Systèmes tampons
Le principal : H2CO3 (acide carbonique) / HCO3- (bicarbonate)
maintient le pH de l’organisme constant en associant les ions H+ avec des composés basiques (neutralisation)
H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-
Équation d’Henderson-Hasselbalch
poumons reins
[H+]
[H+]
Ramène [H+] à la normale
Réponse rapide Réponse lente
9
Système tampon
Il existe d’autres systèmes tampons dans l’organisme
Protéines plasmatiques
Phosphates (rôle mineur)
composés acides ou basiques
Systèmes globulaires (l’hémoglobine)
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Régulation par les poumons
Rôle : assurer le rejet de CO2 produit dans l’organisme pour maintenir constante la pCO2 et donc le pH ( la [H+] varie avec la pCO2)
Toute modification du pH entraîne une modification de la ventilation
11
Régulation par les poumons
pH hyperventilation pour pCO2
pH hypoventilation pour pCO2
Cependant efficacité limitée car l’hyperventilation ne peut être augmentée indéfiniment et l’hypoventilation doit rester compatible avec la vie
D’après l’équation d’Henderson-Hasselbalch : pH = pK + log ([HCO3-]/[pCO2])
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Régulation par le rein
Plus longue à réagir en cas de perturbations cependant moyen très efficace de lutte contre l’acidose et l’alcalose
Le rein peut :Réabsorber la quasi totalité des HCO3
- filtrés (acidose) ou les excréter (alcalose)Éliminer les ions H+ en générant des HCO3
- qui seront réabsorbés
13
Régulation par le rein
Sécretion des ions H+ qui ont été tamponné dans le sang par HCO3
-
Rein réabsorbe HCO3- en
totalité à l’état normal
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Échanges cellulaires au cours des troubles acido-basique
ACIDOSE
ALCALOSEH+
H+
K+
K+
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Les pathologies associées
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Déséquilibre acido-basique
déséquilibre acido-basique
Acidose pH < 7,35
Alcalose pH > 7,45
métabolique
métaboliquerespiratoire respiratoire
17
Diagramme de DAVENPORT
pH = pK + log ([HCO3-]/[pCO2])
18
Diagramme de DAVENPORT
25
19
Acidose métabolique
Anomalie primaire : HCO3-
Réponse immédiate du poumon pour compenser : pCO2
Réponse rénale plus tardive : réabsorption HCO3- et
excrétion des ions H+
Si pCO2 est suffisante l’acidose est compensée le pH revient à la normale
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Acidose métabolique
CliniqueHyperventilation avec dyspnée de Kussmaul
Selon l’étiologie (acidocétose du diabétique) : odeur acétonique de l’haleine
BiologieHyperkaliémie
hyperchlorémie
21
Acidose métabolique
Étiologie : 2 mécanismes différents
Hyperproduction d’ions H+ (épuisement secondaire d’HCO3
- en tant que tampon)
D’origine endogène
Corps cétoniques dans l’acidocétose diabétique
Acide lactique (insuffisance hépatocellulaire, état de choc)
IR
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Acidose métabolique
Étiologie : 2 mécanismes différents
Hyperproduction d’ions H+ (épuisement secondaire d’HCO3
- en tant que tampon)
D’origine exogène
Intoxication à l’aspirine, à l’éthylène glycol
23
Acidose métabolique
Étiologie : 2 mécanismes différents
Perte de HCO3-
Diarrhées
Perte rénale (tubulopathie)
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Acidose métabolique
Calcul du trou anionique car oriente sur l’origine de l’acidose
accumulation d’acides TA
TA = (Na+) – (Cl- + HCO3- )
N = 12 ± 4 mmol/l
25
Acidose métabolique
26
Acidose métabolique
Traitement
De la cause
Ex : insulinothérapie
Symptomatique
Perfusion de bicarbonates
Favoriser l’hyperventilation
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Acidose respiratoire
Anomalie primaire : pCO2
Compensation de l’organisme grâce au rein (réponse tradive) : HCO3
- en augmentant excrétion d’H+
Si HCO3- est suffisante l’acidose est
compensée le pH revient à la normale
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Troubles respiratoires
29
Acidose respiratoire
30
Acidose respiratoire
CliniqueHypoxie voire anoxie céphalées, sueurs, tachycardie, HTA, troubles neuropsychiatriques (anxiété, délire, confusion)
BiologieHyperkaliémie
Hypochlorémie
pH urinaire
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Acidose respiratoire
Étiologie
Hypoventilation alvéolaire
Obstruction voies aériennes supérieures
noyade
Atteinte des muscles respiratoires
tétanos, poliomyélite, myopathie
Atteinte du centre respiratoire
intoxication (antidépresseurs, anésthésiques, barbituriques)
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Acidose respiratoire
Traitement
Favoriser la ventilation pulmonaire
Assistance respiratoire
Bronchodilatateurs
Perfusion de bicarbonates
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Alcalose métabolique
Anomalie primaire : HCO3-
Réponse immédiate du poumon pour compenser : pCO2
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Alcalose métabolique
CliniqueHypoventilation pour pCO2
Hyperexcitabilité neuro-musculaire due à l’hypocalcémie (crampes musculaires, tremblements, tétanie)
BiologieHypokaliémiehypochlorémie
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Alcalose métabolique
Étiologies
Pertes en H+ (cause la plus fréquente)Pertes digestives : vomissements, aspirations gastriques prolongéesPertes rénales : hyperaldostéronisme, diurétiques
Surcharge en HCO3-Certains traitementsRégimes partculiers
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Alcalose métabolique
Traitement
de la cause +++
Symptomatique
Corriger l’hypokaliémie
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Alcalose respiratoire
Anomalie primaire : pCO2 (hypocapnie) d’origine respiratoire
Compensation par le rein : HCO3-
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Alcalose respiratoire
CliniqueHyperventilation
Irritabilité, paresthésies et parfois crises de tétanie ou convulsions
BiologiepH urinaire Hypokaliémie
hyperchlorémie
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Alcalose respiratoire
Étiologies
Anxiété
Hyperventilation d’origine centrale
hypoxies
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Alcalose respiratoire
Traitement
Ne nécessite pas d’intervention le plus souvent, traitement étiologique en général suffisant
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Désordre pH [H+] désordre primaire réponse.
Acid Met [HCO3-] pCO2
Alc Met [HCO3-] pCO2
Acid Resp pCO2 [HCO3-]
Alc Resp pCO2 [HCO3-]
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Troubles avec compensation
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Gazométrie
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Technique de ponction des gaz du sang
Ponction artérielle à 45° de l’artère radiale (au niveau du poignet)
1) Prélèvement analysé sans délai (<20 min)
2) Prélèvement sur seringue héparinée
3) Pas de bulle d’air dans la seringue (anaérobiose stricte)
4) Indiquer la température du malade
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Gaz du sang
Mesure le pH, la pCO2 et la pO2
La pO2 est très sensible aux variations de température
Valeurs physiologiques à 37°C :
pO2 pCO2
Sang artériel
80 à 100 mmHg 35 à 45 mmHg
Sang veineux
37 à 40 mmHg 42 à 48 mmHg
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Gaz du sang
Calcul d’HCO3- et SaO2 (saturation en oxygène)
L’oxygène est présent dans le sang sous forme :Liée à l’Hb (SaO2)
Dissout (pO2)
SaO2 = saturation en oxygène de l’Hb dans le sang artériel (HbO2/Hb totale)
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Saturation en oxygène
Dans les conditions normales, l’Hb du sang artériel est presque totalement saturée en O2
La pO2 est plus sensible que la SaO2 pour apprécier un trouble respiratoire
SaO2
Sang artériel
95 à 100%
Sang veineux
72 à 75%
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Saturation en oxygène
49
Autres paramètres mesurés avec la gazométrie
50
Lactates
Témoin d’une souffrance tissulaire
Prélevé sur sang artériel ou veineux (acheminement au labo dans le glace)
N = 0,5 à 2 mmol/l
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Calcium ionisé
Forme active du calcium
Rôle : Contraction musculaire
Metabolisme cellulaire
Transmission de l'influx nerveux
coagulation
Secretion d’hormones stockées sous forme de granules