examen clinique et paraclinique du patient atteint de vertige et-ou de troubles de l'équilibre p.4

Examen clinique et paracliniquedu patient atteint de vertigeset/ou de troubles de l’équilibre

M ToupetS Imbaud-Genieys

Résumé. – Devant tout vertige ou trouble de l’équilibre, l’examen du patient débute par un interrogatoireprécis visant à orienter le diagnostic selon quatre hypothèses diagnostiques différentes : vertiges brefs,positionnels, à répétition, type vertige paroxystique bénin ; vertiges de quelques heures, à répétition, avecsignes cochléaires associés, type maladie pressionnelle de l’oreille ; grand vertige rotatoire de plusieurs jours,type névrite vestibulaire ; déséquilibres ou instabilités.Cet interrogatoire est complété par un examen clinique vestibulaire venant conforter l’hypothèsediagnostique dans près de trois quarts des cas : un nystagmus avec vertige de position évoquant un vertigeparoxystique positionnel bénin ; des signes cliniques de déficit vestibulaire périphérique harmonieuxévoquant une névrite ; des signes cliniques ayant valeur d’atteinte centrale ; un examen normal.En fonction de l’orientation clinique sont prescrits différents examens complémentaires : un examenvidéonystagmographique comprenant une épreuve calorique, un examen vidéo-oculographique et uneverticale subjective ; des potentiels évoqués otolithiques sacculocolliques ; un bilan audiométrique completavec potentiels évoqués auditifs ; un bilan biologique et une imagerie si nécessaire.Parmi ces examens complémentaires, l’épreuve calorique reste toujours un des examens les plus contributifsau diagnostic, associé aux examens audiométriques.© 2002 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : nystagmus, vertiges, vidéonystagmographie, vidéo-oculographie, vertiges positionnelsparoxystiques bénins, maladie de Ménière, névrite vestibulaire, déséquilibres.

Introduction

Le vertige est une pathologie fréquente. Le médecin généraliste, enpratique, examine par semaine cinq patients présentant des vertigesou des déséquilibres, dont trois en consultation et deux en visite àdomicile [27]. Il adresse son patient à l’oto-rhino-laryngologiste (ORL)pour un diagnostic et une prise en charge dans 80 % des cas. En1980, seuls 6 % des patients vertigineux étaient adressés auxORL [26] : depuis une vingtaine d’années, l’ORL est donc reconnucompétent sur cette pathologie difficile et en pleine évolution.Les trois quarts des diagnostics sont cliniques, et environ la moitiéreposent déjà sur les données de l’interrogatoire. L’autre quart estrévélé par l’examen vidéonystagmographique et les autresexplorations complémentaires.

Définitions

VERTIGE

Le mot vertige vient du latin « vertere » : tourner. Le vrai sensmédical de ce mot doit correspondre à une sensation de rotation,soit de l’environnement, soit de son propre corps. Avec le vertigeapparaît un déséquilibre et/ou une sensation de déséquilibre. Il

existe une autre sorte de vertige, celui de la pathologie otolithiqueoù le patient ne voit pas tourner, mais sent la pièce s’incliner, osciller,pencher.

TROUBLE DE L’ÉQUILIBRE

Le trouble de l’équilibre peut être ressenti par le patient de façonisolée, sans vertige.Le mot équilibre vient du latin « libra » : balance. Il se définit commeune égalité de force entre deux ou plusieurs choses qui s’opposent.

DÉSÉQUILIBRE

Le déséquilibre est cette dérive de l’équilibre postural, qui échappeau contrôle volontaire et entraîne vers la chute. Cette régulationsubtile, que l’on peut appeler le contrôle postural fin lorsqu’on estdebout, immobile, est assurée par la triple entrée sensorielle visuelle,labyrinthique et proprioceptive, et maintient l’équilibre postural defaçon automatique.

SENSATION DE DÉSÉQUILIBRE

C’est la sensation subjective que le corps ne garde pas son équilibre.Cette sensation peut être erronée, le corps étant parfaitement stable,ou réelle.

DIFFÉRENTES ÉTIOLOGIES

Toutes les pathologies vestibulaires ne s’expriment pas par desvertiges. Si la pathologie est chronique, lentement évolutive, tel unneurinome de l’acoustique, la pathologie s’exprimera peut-être parun déséquilibre.

Michel Toupet : Docteur, ancien assistant des Universités, assistant des hôpitaux de Paris.Sylvie Imbaud-Genieys : Docteur, ancien interne des hôpitaux de Paris, ancien assistant spécialiste deshôpitaux de Paris.Centre d’explorations fonctionnelles oto-neurologiques, 10, rue Falguière, 75015 Paris, France.

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Toute référence à cet article doit porter la mention : Toupet M et Imbaud-Genieys S. Examen clinique et paraclinique du patient atteint de vertiges et/ou de troubles de l’équilibre. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et MédicalesElsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Oto-rhino-laryngologie, 20-199-A-10, 2002, 21 p.

Ainsi, la pathologie vestibulaire correspond soit à des vertigesrotatoires, soit à des sensations erronées de déplacements linéaires,soit à des déséquilibres.De même, tous les vertiges ne sont pas forcément vestibulaires. Onpeut avoir des sensations vertigineuses dans le cas d’une pathologiemusculaire cervicale ou oculomotrice, ou purement neurologique,sans atteinte vestibulaire périphérique, mais touchant les voies etcentres vestibulaires centraux.On ne trouve que ce que l’on cherche, et il nous faut donc dans unpremier temps récapituler les grands diagnostics des vertiges etleurs pièges diagnostiques, pour bien préciser le but de l’examenclinique et paraclinique.

DIAGNOSTICS

Nous distinguons quatre principales familles diagnostiques.

¶ Vertige paroxystique positionnel bénin (VPPB)Il s’agit d’un vertige bref positionnel qui se répète depuis plusieursjours, plusieurs semaines. L’interrogatoire cherche à éliminer lesdiagnostics différentiels : les fistules endolymphatiques, les lésionsde la fosse postérieure et les rares conflits vasculonerveux (nouvellespathologies otoneurologiques émergentes dont on ignore la vraieprévalence).

¶ Vertiges récurrentsLes vertiges récurrents de quelques heures, dont le type est lamaladie de Ménière, peuvent être ou non associés à des signesauditifs. Les diagnostics différentiels le plus couramment recherchéssont les maladies auto-immunes, l’otospongiose, l’otite chronique,le cholestéatome, la fistule ou fuite de liquide labyrinthique et leneurinome de l’acoustique (le schwannome vestibulaire).

¶ Grand vertige rotatoireLe grand vertige rotatoire évoluant pendant quelques jours a pourtype la névrite vestibulaire. Parmi les diagnostics différentiels, onnote l’accident aigu des noyaux vestibulaires ou duvestibulocérébellum (archéocervelet et vermis), la fracture du rochera minima.

¶ État de déséquilibreL’état de déséquilibre fait évoquer :

– une atteinte otolithique ; les troubles de l’équilibre sont en généraldéclenchés par des stimulations otolithiques répétées (un trajet envoiture, essentiellement sur autoroute, l’ascenseur) ; ils peuventsurvenir de façon isolée ou dans le cadre d’un VPPB ;

– un déficit vestibulaire bilatéral périphérique ; après un débutintense, le déséquilibre s’amende progressivement au fil du temps ;penser à l’intoxication aux aminosides ;

– un syndrome postural phobique ; l’état de déséquilibre estconstant depuis plusieurs mois ou plusieurs années ; le bilanclinique est tout à fait normal, avec une exploration fonctionnelle etun bilan neuroradiologique normal ;

– chez le sujet âgé, la presbyataxie, qui peut être majorée parcertains médicaments (les hypotenseurs et tout particulièrement lesdiurétiques, les sédatifs, surtout les benzodiazépines) ;

– une atteinte centrale, bien que beaucoup plus rare : unschwannome vestibulaire, une maladie dégénérative des noyaux griscentraux ou du cervelet, un syndrome extrapyramidal, une lésiond’origine vasculaire telle la leucoaraïose, une hydrocéphalie àpression normale.

Rappel anatomique et physiologiqueL’appareil vestibulaire, dans chaque oreille, est constitué de deuxparties : les canaux semi-circulaires et les organes otolithiques. Lescanaux semi-circulaires comprennent, de chaque côté, un canal semi-circulaire horizontal, un canal semi-circulaire vertical antérieur et

un canal semi-circulaire vertical postérieur. Les organes otolithiquescomprennent, de chaque côté, un utricule et un saccule.

L’appareil labyrinthique contient des capteurs d’accélération dansl’oreille interne : les canaux semi-circulaires mesurent lesaccélérations angulaires dans les trois plans de l’espace ; le systèmeotolithique, utricule et saccule, mesure les accélérations linéaires [63]

dans toutes les directions de l’espace (préférentiellement dans leplan horizontal pour l’utricule et dans le plan vertical pour lesaccule).

Ces informations de mouvement sont ensuite transformées enactivité électrique et transmises à notre cerveau grâce :

– aux cellules neurosensorielles situées sur les crêtes ampullairesdans les canaux semi-circulaires et sur les macules dans les organesotolithiques ;

– puis au nerf vestibulaire composé de deux branches : branchesupérieure comprenant les nerfs canalaires antérieur et horizontal,et utriculaire ; branche inférieure comprenant les nerfs canalairepostérieur et sacculaire.

Le nerf vestibulaire transmet ensuite les informations aux noyauxvestibulaires situés dans le tronc cérébral. Il s’agit de véritables petitsordinateurs qui reçoivent des informations, non seulement del’appareil vestibulaire homo- et controlatéral, mais aussi du systèmevisuel, proprioceptif spinal, cérébelleux et cortical. Des noyauxvestibulaires partent les neurones vestibulaires centraux àdestination des motoneurones spinaux (système vestibulospinal),des motoneurones oculomoteurs (système vestibulo-oculomoteur) etde quelques aires corticales.

Le système vestibulospinal permet les réactions d’équilibration etd’adaptation du corps aux mouvements.

Le système vestibulo-oculaire permet la stabilisation de la vision lorsdes mouvements.

Ces informations permettent de savoir si c’est nous qui bougeonsou l’environnement, et de connaître la vitesse et la direction dumouvement.

Les réflexes vestibulo-oculaires et vestibulospinaux sont soumis àun contrôle cérébelleux grâce aux cellules de Purkinje du flocculus,qui se projettent également sur les noyaux vestibulaires.

Examen clinique

INTERROGATOIRE

Première étape diagnostique indispensable : faire préciser par lepatient les caractéristiques du vertige :

– sa durée ;

– son caractère rotatoire ou la sensation de tangage perçue par lepatient ;

– la fréquence des crises vertigineuses ;

– l’existence de signes auditifs associés (baisse d’audition,acouphènes) ;

– l’existence de céphalées associées évoquant des céphalées detension ou des migraines, leur rapport dans le temps avec lesvertiges ;

– l’existence de signes d’hypotension orthostatique ;

– la notion de perte de connaissance ;

– l’existence d’un traumatisme crânien ayant précédé la survenuedes vertiges ;

– la survenue d’un épisode infectieux ;

– les antécédents personnels ;

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– le traitement médical à la recherche de médicaments ototoxiques(aminosides, quinine) ;

– les antécédents familiaux de vertiges ou de migraines.

EXAMEN OTOLOGIQUE

Il recherche une perforation tympanique (interdisant une épreuvecalorique à l’eau), des signes d’otite moyenne aiguë ou chronique,des signes d’aplasie de l’oreille, un antécédent chirurgical.

EXAMEN NEUROLOGIQUE

Il recherche des signes d’atteinte centrale : atteinte des pairescrâniennes.L’examen de l’oculomotricité est traité à part (cf infra).L’examen du nerf facial (VII) commence par l’examen de la motilitéfaciale (fronceur des sourcils, releveur des ailes du nez, labial et dela houppe du menton pour les groupes musculaires paramédians, etles muscles releveurs des sourcils, orbiculaires, buccinateurs etzygomatiques), puis par l’examen plus fin du signe des cils deSouques (on demande au patient de fermer les yeux fortement ; descils moins enfoncés d’un côté trahissent une faiblesse musculaire etainsi une suspicion d’atteinte minime du VII).On recherche une hypotonie d’une hémiface : au niveau de lapaupière, du sillon nasogénien et de la bouche.L’examen neurologique se poursuit par la recherche d’un syndromecérébelleux, syndrome extrapyramidal, des signes d’atteintepériphérique (déficit moteur ou sensitif des membres).

EXAMEN DE L’ÉQUILIBRE POSTURAL

Cet examen du patient debout essaie d’évaluer la régulationposturale statique et dynamique sous contrôle des fonctionsvestibulaires utriculosacculaires et proprioceptives principalement,mais aussi vestibulaires canalaires et visuelles.

¶ Évaluation du système moteur postural

On mesure l’alignement du sujet par rapport à la verticale physique,en position assise et debout. Un écart trop important par rapport àcelle-ci peut limiter les capacités de réponse à un déséquilibre etaugmenter le risque de perte d’équilibre dans certainesdirections [107].On mesure la largeur spontanée de la base de sustentation.On mesure l’amplitude de certains mouvements comme la flexiondu tronc, de la colonne cervicale, et l’amplitude des mouvementsdes chevilles. Après une réalisation passive de ces mouvements, leurréalisation active permet d’estimer si la force musculaire du sujet estsuffisante.On contrôle la capacité de réaliser les trois stratégies de correctiond’un déséquilibre (stratégie de cheville, de hanche, du pas) selontrois modalités successives :

– volontairement en demandant et contrôlant la présence oul’absence de flexion de hanche ou de déplacement des pieds ;

– en réponse à un déplacement passif des hanches ou des épaules ;après une poussée antérieure des hanches du patient, le retour à laposition d’équilibre, sans flexion des hanches, témoigne de lacapacité de développer une stratégie de chevilles ; des composantessupplémentaires ou asymétriques, comme des flexions excessivesdes genoux, des rotations du tronc ou des mouvements anormauxdes bras, peuvent être quantifiées ;

– par anticipation, le centre de gravité se déplace avant l’exécutiond’un mouvement de bras soulevant une charge.Cette évaluation porte sur les aspects musculaires, ostéoarticulaireset neurologiques des réponses posturales. Des troubles posturauxstatiques et des limitations d’amplitude de mouvements peuventrésulter d’altérations motrices, sensorielles, articulaires, decompensations justifiées ou non à celles-ci, ou d’une peur injustifiéede franchir certaines limites.

¶ Test de RombergCe test étudie la régulation motrice de la position statique,comparant deux conditions visuelles : les yeux ouverts (fig 1) puisles yeux fermés (fig 2).Il peut être sensibilisé de plusieurs manières, par exemple par lamanœuvre de Jendrassik, qui consiste à demander au sujetd’agripper vigoureusement ses mains l’une dans l’autre, coudes àl’horizontale.Les résultats normaux sont une stabilité de la position. Il est normald’avoir de toutes petites oscillations du corps, dont l’angle nedépasse pas 2°.Dans les affections otologiques, quelques secondes après lafermeture des yeux, il est classique de dire que le sujet dévie sur sonvestibule malade.En cas d’affection du système nerveux central, l’instabilité du patientest augmentée aussi par l’occlusion palpébrale.Chez le patient hystérique, la chute est souvent spectaculaire,débutant parfois avant la fermeture des yeux. Il existe très souventun contraste entre le classique test de Romberg, bien connu dupatient, et les autres tests de la fonction vestibulospinale plusdifficiles et paradoxalement normaux.

1 Épreuve de Romberg, les yeuxouverts.

2 Épreuve de Romberg, les yeux fermés.

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¶ Test de piétinement aveugle de Fukuda (fig 3)

Ce test, très sensible, consiste à demander au sujet de piétiner surplace, les yeux fermés, en levant les genoux de 30°, d’effectuer50 pas, en les comptant mentalement, au rythme d’un pas parseconde.On mesure ou on estime l’angle de rotation sur place :

– le spin, vers la gauche ou vers la droite c’est-à-dire l’angle derotation en degrés ;

– la déviation latérale que l’on mesure en mètres.Le résultat normal est une stabilité du piétinement, avec une discrèterotation ne dépassant pas 60° à 80°.Le résultat pathologique est une rotation supérieure à 80°, le plussouvent vers le déficit vestibulaire. Des réponses plus rares peuventêtre obtenues :

– soit une déviation du côté opposé en cas de recovery syndrome ;

– soit une latéropulsion au test du piétinement aveugle, cettedéviation latérale ne s’accompagnant pas de rotation sur place ;parfois de plusieurs mètres (en 50 pas), il peut s’agir d’undysfonctionnement otolithique.

¶ Test de marche aveugle (fig 4)

Le sujet est debout, tête droite et yeux fermés, il avance et recule dequelques pas. Le résultat normal est une absence de déviation. Leprincipal résultat pathologique est une déviation du côté du déficitvestibulaire, qui réalise une marche dite en « étoile ». La forme decette étoile peut être très déformée par une latéropulsion. Cettelatéropulsion traduit plus un déficit otolithique tel qu’il se constatedans les névrites vestibulaires, mais surtout dans les syndromesbulbaires.Dans le recovery syndrome, la déviation se fait du côté opposé.Dans la pathologie cérébelleuse, on constate une marche festinante,chaque pas entraînant une déviation excessive de tout le corps, avecune mise en route hésitante, retardée, et un arrêt incertain. Les passont inégaux, irréguliers. Les membres inférieurs sont anormalementprojetés, les membres supérieurs anormalement balancés et le troncreste en arrière.

¶ Test des index (fig 5)

On demande au sujet assis sur un divan, ou sur un tabouret (le dosnon soutenu), de tendre les bras en avant, immobile, les yeux fermés.

Le résultat normal est l’absence de déviation au bout de 10 à20 secondes. Le résultat pathologique est une déviation d’au moins2 à 3 cm en 10 à 20 secondes.

¶ Test d’indication

On demande au sujet, assis, dos non soutenu, de tendre les bras etles index devant ceux du praticien qui servent de repère, puisd’effectuer de grands mouvements d’élévation et de rabaissementdes index les yeux fermés.Le résultat normal est un positionnement des index devant ceux dupraticien, à moins de 1 cm d’écart.Le résultat pathologique classique est une déviation latéraliséeprogressive.

¶ « Functional reach point test »

On demande au patient, debout, l’écart entre les pieds étant similaireà la distance entre les épaules, de tendre un bras horizontalementvers l’avant le plus loin possible, sans bouger les pieds (entre 20 et40 cm). Ce test est bien reproductible [24] et prédictif du risque dechute. Il est en outre sensible à une rééducation de l’équilibre [111].

3 Test de Fukuda. 4 Test de marche aveugle.

5 Test des index.



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¶ Réactions posturales à la poussée brève

Le patient est placé en position de Romberg, les yeux fermés. Onl’informe que l’on va s’installer derrière lui, qu’on va le bousculerpar les deux épaules et qu’il devra réagir rapidement pour retrouverson équilibre. Deux types de réaction posturale sont retrouvés : soitun fléchissement en avant du tronc, soit un déplacement en arrièrede l’un des deux pieds pour retrouver ainsi rapidement l’équilibre.Chez le sujet âgé, on constate fréquemment un retard de réactionposturale [107]. Parfois même, le patient part en arrière, piétinant desdeux talons, ne pouvant plus se redresser jusqu’à la chute [17]. Il estdonc important dans ce cas-là, pour apprécier l’ensemble duphénomène, de rester bien en arrière du patient, les bras tenduspour le rattraper sous les bras.

¶ « Timed get up and go test » [51, 60, 68, 69]

On demande au patient de se lever d’une chaise, de marcher 3 m,de faire demi-tour et de se rasseoir. Les résultats de ce test montrentque les patients autonomes pour l’équilibre et les tâches depréhension le réalisent en moins de 10 secondes, tandis que ceuxdont l’indépendance n’est acquise que pour les transferts le réalisenten moins de 20 secondes. Les patients le réalisant en plus de30 secondes sont dépendants pour la plupart des tâches de la viejournalière. Une première version non quantifiée du test montraitune bonne corrélation avec le risque de chute chez les personnesâgées [61, 62].

¶ « Functional balance scale » (échelle d’équilibrede Berg) [8]

Les items suivants sont cotés de 0 (mauvais) à 4 (bon) : station assisesans soutien dorsal ni accoudoir ; passage assis-debout ; passagedebout-assis ; transfert d’un siège à un autre ; station debout sanssoutien ; station debout yeux fermés ; station debout pieds joints ;station debout en tandem (pieds l’un derrière l’autre sur une ligne) ;station unipodale ; rotation du tronc ; ramassage d’un objet au sol ;tour complet (360°) ; monter sur une marche ; se pencher en avant.Ce test est réputé avoir une bonne valeur test-retest et êtrereproductible entre plusieurs examinateurs.

¶ Cas particulier de l’enfant de moins de 4 ans

L’examen les yeux fermés est difficilement obtenu chez l’enfant demoins de 4 ans. On regarde tout d’abord l’enfant s’approcher, sepromener dans la salle d’examen et jouer. On le fait marcher puiscourir sur un sol dur (fig 6) puis sur un sol mou (fig 7). Chez l’enfantataxique, il faut bien observer la façon dont il prend les objets, lesmanipule, lorsqu’il est en position assise maintenue. Une bonnemotricité des membres contrastant avec le déséquilibre est en faveurd’une ataxie d’origine vestibulaire plutôt que d’un syndromecérébelleux (fig 8).

NYSTAGMUS (fig 9)

Le nystagmus désigne des mouvements oculaires répétés, successiond’un mouvement lent suivi d’un retour rapide. La phase lente de cemouvement est produite par l’asymétrie de fonctionnement desnoyaux vestibulaires : asymétrie physiologique pendant unmouvement, ou pathologique en cas de lésion du labyrinthe ou desvoies vestibulaires. La phase rapide est non seulement un retour del’œil en position initiale, mais une saccade qui dirige l’œil « là où onva aller ». Ce mouvement rapide est une saccade oculaireprogrammée par la formation réticulée et les noyaux vestibulaires.Le nystagmus se définit par sa direction, son intensité et sa forme.La direction du nystagmus est définie par le sens de sa secousserapide. Il peut être droit, gauche, haut, bas, horaire ou antihoraire.L’intensité du nystagmus se définit selon trois degrés :

– un nystagmus gauche (par exemple) qui est vu uniquement dansle regard à gauche et non pas dans le regard de face, ni dans leregard à droite, est de degré I ;

– un nystagmus gauche qui est vu non seulement dans le regard àgauche mais aussi dans le regard de face et non pas dans le regard àdroite est de degré II ;

– un nystagmus gauche qui est vu non seulement dans le regard àgauche, dans le regard de face, mais aussi dans le regard à droite estde degré III.

Généralement, l’intensité du nystagmus est corrélée à l’intensité duvertige. Un phénomène de plasticité neuronale, structurale etcinétique tend à faire disparaître vertiges, nystagmus etdéséquilibre : c’est le phénomène de compensation vestibulairecentrale.

La forme du nystagmus : les nystagmus peuvent battre dans différentsplans en fonction du plan du canal semi-circulaire stimulé :

6 Épreuves posturales chez l’enfant :marche pieds nus sur un sol dur.

7 Épreuves posturales chez l’enfant :marche pieds nus sur un sol mou.


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– le plan horizontal (à gauche ou à droite), comme dans les VPPBdu canal horizontal, ou dans certaines atteintes centrales (engénéral peu diminué ou augmenté par la fixation), ou congénital(en général variable en fréquence et en amplitude, et augmentantà la fixation) ;

– le plan vertical (en haut ou en bas), comme dans le cas d’unemalformation d’Arnold-Chiari ; ayant valeur d’atteinte centrale, ilpersiste, en général, à la fixation ;

– le plan torsionnel (rotatoire horaire ou antihoraire), comme dansun VPPB du canal postérieur ou dans certaines atteintes centrales(en général peu diminué ou augmenté par la fixation) ;

– le plan horizontal et rotatoire, associant plusieurs composantes,qui traduit l’atteinte globale du système vestibulaire périphérique(comme dans le cas d’une névrite vestibulaire ou d’une crise demaladie de Ménière).

Généralement, les nystagmus sont congruents. C’est-à-dire que lesdeux yeux exécutent les mêmes mouvements dans le même plan etdans le même sens. Parfois, les nystagmus sont disjonctifs : lesmouvements se font en vergence ; c’est le rare cas des nystagmusconvergents. Ils sont rencontrés dans les atteintes pédonculaires.Parfois les nystagmus sont dissociés ; les deux yeux ne se déplacentpas d’un même mouvement : dans l’ophtalmoplégie internucléaire,le nystagmus prédomine sur l’œil en abduction, par atteinte dufaisceau longitudinal médian situé dans le tronc cérébral.Il existe d’autres mouvements oculaires périodiques nommésnystagmus, comme le nystagmus pendulaire où on ne retrouve plusla nette dissociation entre phase rapide et phase lente. Il s’agit d’unmouvement sinusoïdal parfois dans le plan horizontal, parfois dansle plan vertical, parfois dans les deux plans, réalisant un nystagmusde circumduction : l’œil décrit un mouvement vaguement circulaireet continu. Parfois, ce mouvement périodique est pseudocycloïde,formant sur le tracé un aspect de dômes ou de pics comme unesuccession d’arcs de cercle, donnant cliniquement l’impression quel’œil est comme une balle qui rebondit. Ce phénomène est trèsfréquent dans les déficits visuels sévères.Le nystagmus retractorius est constitué de clonies de tous lesmuscles oculaires, entraînant un enfoncement brutal du globeoculaire dans l’orbite, survenant parfois par salves. Ceci traduit unelésion de la région épiphysaire, très rarement rencontrée.C’est l’examen vidéonystagmoscopique qui permet de visualiser cesnystagmus dans le noir. L’œil est filmé par une caméra infrarouge.La fixation est ainsi inhibée. Cet appareillage vient remplacer leslunettes de Frenzel, permettant une meilleure visualisation desmouvements oculaires et l’enregistrement des nystagmus.

¶ Nystagmus spontané

Le nystagmus spontané défini par les otologistes est un nystagmusobservé sous vidéonystagmoscopie, dans le regard de face, chez unpatient assis, immobile et tête droite. Un tel nystagmus sembletoujours pathologique.Chez le sujet normal, dans le regard latéral extrême, à partir de50° d’excentration peuvent apparaître quelques secoussesnystagmiques battant dans le sens de l’excentration du regard. Il batà gauche dans le regard à gauche, à droite dans le regard à droite,en haut dans le regard en haut. Ce nystagmus est dit physiologique.

Influence de la fixation oculaire

Un nystagmus spontané vestibulaire (en crise de maladie de Ménièreou de névrite vestibulaire) est toujours plus ample et plus net sousvidéonystagmoscopie que les yeux ouverts à la fixation, le sujetregardant une mire. Le taux de réduction est au moins de la moitiéde l’amplitude. Ce feed back visuel utilise la voie optique accessoiredu flocculus cérébelleux et un contrôle inhibiteur sur les noyauxvestibulaires. En cas de pathologie vestibulaire centrale (noyauvestibulaire ou flocculus cérébelleux), ce nystagmus est soit peumodifié, parfois inchangé, voire augmenté par la fixation visuelle [21,

67]. À un degré de plus, il peut apparaître à la fixation visuelle etdisparaître sous vidéonystagmoscopie.

Aspects inhabituels des nystagmus

• Composante horizontale-rotatoire

Dans une pathologie vestibulaire, comme une névrite vestibulaireou une maladie de Ménière, le nystagmus est horizontal-rotatoire.La composante rotatoire est antihoraire quand le nystagmus bat àdroite, horaire quand le nystagmus bat à gauche. On pourrait direque le nystagmus roule sur le plancher inférieur de l’orbite. Dansles affections bulbaires, type syndrome de Wallenberg, le nystagmusspontané horizontal rotatoire a une composante rotatoire qui est

8 Évaluation du comportement psychomoteur de l’enfant : apprécier la bonnemotricité des membres supérieurs, la précision des gestes de l’enfant pendant qu’il joue.

9 Examen vidéonystagmographique.



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parfois inverse, roulant sur le plafond de l’orbite : par exemple àcomposante horaire quand il bat à droite en cas de Wallenberggauche et antihoraire en cas de nystagmus gauche dans unWallenberg droit. Le nystagmus spontané, dans le syndrome deWallenberg, peut s’inverser d’une part à la fermeture des yeux et/oud’autre part lorsque le sujet regarde du côté opposé [105].

• Piège rare : le nystagmus volontaire

C’est généralement vers l’âge de 7 ans que les jeunes enfantsprennent conscience qu’ils sont capables de faire trembler leursyeux, dans une sorte d’effort de convergence contrariée. Cettetrémulation oculaire apparaît à l’examen être constituée d’une sériede saccades dos à dos comme un flutter oculaire et peut durer de 5 à6 secondes, mais pas plus du fait de la fatigue que cela entraîne.Cette aptitude à faire trembler ses yeux s’apprend facilement à cetâge, pour faire rire les petits amis. Elle peut être utilisée plus tarddans la vie pour étonner les médecins, parfois pour les abuser.

¶ « Gaze nystagmus » ou nystagmus de fixationdu regard excentré

« To gaze » signifie scruter, regarder attentivement. Un gazenystagmus est un nystagmus constaté à la fixation visuelle d’unecible placée dans le regard latéral. Il faut donc le distinguer dunystagmus spontané vu sous lunettes de Frenzel ou envidéonystagmographie, majoré par l’excentration du regard.Les six muscles oculomoteurs de chaque œil, qui maintiennent l’œildans cette position excentrée, sont soumis à un contrôle cérébelleux.Le gaze nystagmus traduit une dérive de cette position excentrée,avec des secousses de rattrapage pour replacer l’œil sur la cible. Àl’examen électronystagmographique, on constate souvent que ledécours de cette dérive n’est pas régulier mais exponentiel [105]. Cenystagmus ne s’accompagne pas de sensation vertigineuse.L’examinateur approche une mire à 30 cm du sujet, dans le regardde face qu’il maintient pendant 20 secondes, pour entraîner d’unmouvement brusque le regard de son patient vers la gauche de20° d’excentration environ, maintenant le regard pendant unevingtaine de secondes, puis retournant dans le regard de face ; lamême séquence est effectuée dans le regard latéral droit (fig 10).Le résultat normal est une stabilité parfaite du regard dans chacunede ces positions excentrées.

« Rebound nystagmus »

Il s’agit d’un nystagmus du regard excentré apparaissant à lafixation, qui apparaît dans le regard latéral (que l’on peut constaterau-delà de 40°, qui peut s’épuiser et disparaître comme unnystagmus physiologique). Cependant, lorsque les yeux retournent

à la position médiane dans le regard de face, ce nystagmus s’inverse,dure quelques secondes et disparaît. Quand les yeux vont dans leregard opposé, ce gaze nystagmus va à nouveau apparaître, puiss’inverser au retour dans le regard de face. Ce phénomène peut êtreainsi répété indéfiniment. La valeur cérébelleuse a été confirmée [41,

105], mais parfois on peut le retrouver dans certains nystagmuscongénitaux ou certains strabismes.

Nystagmus monoculaire (ataxique de Harris)

Il s’agit d’un nystagmus du regard excentré prédominant sur l’œilen abduction. Plusieurs formes sont possibles : uni- ou bilatérale,minime ou majeure (nystagmus monoculaire). Cette affectionaccompagne en règle une ophtalmoplégie internucléaire uni- oubilatérale, dont le diagnostic serait fait a minima sur l’étude dessaccades. Cette hypermétrie donne l’impression clinique que l’œilrebondit sur la paroi externe de l’orbite. Ce n’est pas un signecérébelleux.

¶ Nystagmus verticaux [3, 49, 115]

Il s’agit de nystagmus apparaissant dans le regard de face à lafixation visuelle, dont la phase rapide est verticale supérieure ouverticale inférieure.Des nystagmus verticaux, supérieurs dans le regard en haut (up-beatnystagmus) [29], verticaux inférieurs dans le regard en bas (down-beatnystagmus), sont presque constamment retrouvés dans les casd’ophtalmoplégies internucléaires. Dans ces cas-là, c’estl’interruption des voies vestibulaires ascendantes vers les noyauxde l’oculomotricité verticale, le plus souvent du faisceaulongitudinal médian, qui en est la cause.

Nystagmus vertical inférieur

Il est plus visible dans le regard vers le bas ou latéral ; il est souventassocié avec un gaze nystagmus horizontal ou peut apparaîtreoblique dans le regard latéral. Chez certains patients, le nystagmusvertical inférieur est intermittent et il n’est parfois évident quependant la convergence ou dans le regard latéral. Ainsi, demanderau patient de regarder vers le bas puis latéralement est le meilleurmoyen pour révéler le nystagmus vertical inférieur.

Il est peu diminué par la fixation d’une cible.Il peut être aggravé ou avoir sa direction changée par unchangement de position de la tête, ou un head shaking vigoureux(horizontal ou vertical), ou par une vibration mastoïdienne.

10 Recherche clinique d’un gaze nystagmus.

Étiologie du nystagmus vertical inférieur• Dégénérescence cérébelleuse, incluant ataxie épisodiquefamiliale et dégénérescence paranéoplasique.• Anomalies craniocervicales incluant malformations d’Arnold-Chiari, maladie de Paget, invagination basilaire.• Infarctus du tronc cérébral ou du cervelet.• Dolichoectasie de l’artère vertébrobasilaire ou compressionde l’artère vertébrale.• Sclérose en plaques.• Tumeur cérébelleuse, incluant les hémangioblastomes.• Syringobulbie.• Encéphalite.• Traumatisme crânien.• Augmentation de pression intracrânienne et hydrocéphalie.• Toxique ou métabolique : médicaments anticonvulsivants,intoxication au lithium, intoxication alcoolique,encéphalopathie de Wernicke, déficit en magnésium,traitement par la Cordaronet, déficit en vitamine B12,intoxication au toluène.• Tétanos.• Congénital.• Transitoire chez l’enfant.


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La convergence peut l’augmenter, le supprimer ou le transformer ennystagmus vertical supérieur.

Il est associé à d’autres signes d’atteinte vestibulocérébelleuse : desanomalies oculomotrices (la poursuite verticale lente et le réflexevestibulo-oculaire vertical sont souvent anormaux).

Le nystagmus vertical inférieur est généralement présent dans lesyeux en position centrale. Chez la plupart des patients avec unnystagmus vertical inférieur, la loi d’Alexander est appliquée : lavitesse de la phase lente du nystagmus augmente dans le regardvers le bas et diminue dans le regard vers le haut. Les conséquencesdu glissement de l’image sur la rétine par les phases lentes sont desoscillopsies et une instabilité posturale. Quelques patients rapportentaussi l’existence d’une diplopie, reflétant peut-être la coexistenced’une skew déviation. Le nystagmus vertical inférieur est parfoisdissocié, plus vertical pour un œil et torsionnel pour l’autre. Dansces circonstances, il peut être accompagné par une ophtalmoplégieinternucléaire.

Nystagmus vertical supérieur

Il peut être considéré comme une forme de nystagmus vestibulairecentral. Il est peu supprimé par la fixation d’une cible à distance.

Le nystagmus vertical supérieur permet une localisation moinsprécise de son origine que le nystagmus vertical inférieur, les lésionsretrouvées étant situées de la moelle au mésencéphale. Lenystagmus vertical supérieur avec les yeux fermés en positioncentrale devrait être différencié du nystagmus apparaissantuniquement dans le regard vers le haut, qui survient en général dansles atteintes périphériques oculomotrices incluant les myasthénies(graves) ou la maladie d’Erb-Goldflam, et chez quelques sujetsnormaux.

Il doit être également différencié du nystagmus transitoire à la foisvertical supérieur et torsionnel, induit par le positionnement dans lecadre du VPPB classique du canal postérieur.

Le nystagmus vertical supérieur présent en position centrale suittoujours les lois d’Alexander, le nystagmus se majorantconsidérablement dans le regard vers le haut. Quelquefois,cependant, le nystagmus augmente dans le regard vers le bas, lavitesse de la phase lente étant augmentée. Contrairement aunystagmus vertical inférieur, le nystagmus vertical supérieur nes’accentue habituellement pas dans le regard latéral. La suppressionde la fixation peut modifier la fréquence des phases rapides, maisn’influence pas la vitesse de la phase lente. La convergenceaugmente le nystagmus chez certains patients, le supprime chezd’autres, et parfois le transforme en nystagmus vertical inférieur. Laposition tête penchée en avant augmente le nystagmus chez certainspatients. Le réflexe vestibulo-oculaire vertical et la poursuite lentesont habituellement anormaux.

¶ Mouvements oculaires spontanés

Latéropulsion oculaire

Il s’agit d’un mouvement de dérive oculaire qui apparaît dès que lesujet ne fixe pas son regard sur une cible : les yeux dans l’obscurité,les yeux fermés, entre deux saccades oculaires. Au cours dessaccades, cette latéropulsion induit l’association d’une hypermétriedans le sens de cette dérive et d’une hypométrie dans le sensopposé. Lorsque le sujet ferme les yeux quelques secondes, puisregarde l’examinateur, à l’ouverture des paupières ses deux globesoculaires dérivent d’un côté et reviennent rapidement dans le regardde face. La latéropulsion oculaire est généralement évocatrice d’unelésion bulbaire ou cérébelleuse souvent unilatérale. On peut trouverdes formes a minima, hypométrie dans une seule direction ouhypermétrie uniquement dans l’autre direction, ayant sans doute lamême valeur sémiologique.

« Flutter » oculaire

Il s’agit d’oscillations saccadiques des deux yeux, dans le planhorizontal, sans ondes carrées. Ce sont des saccades « dos à dos »qui surviennent par bouffées de 300 à 500 millisecondes, parfoisdans le regard de face, mais parfois uniquement dans le regardexcentré, qui sont ressenties par le patient comme une période debref flou visuel [86, 105]. Les étiologies sont variables : encéphalites,tumeurs, intoxications médicamenteuses, défaut d’alignement desaxes visuels.

Opsoclonie

C’est un très rare mouvement de saccades oculaires dissociées desdeux yeux, dans tous les plans, horizontal, vertical, rotatoire, parfoismême en profondeur. Les étiologies sont les mêmes que celles duflutter oculaire.

Grandes saccades en ondes carrées : macro « square jerks »

Ce sont des saccades de grande amplitude : supérieures à 5°, suiviesd’un retour dans le regard de face après une latence d’environ80 millisecondes. On a l’impression que le patient ne peut pas garderl’œil droit devant lui et qu’une saccade aberrante l’emmène vers unecible non désirée. Ces bouffées saccadiques sont à peu prèsstéréotypées pour un même individu. Elles peuvent survenir dansle noir ou à la fixation ; elles sont rarement supprimées par lafixation. On les rencontre dans la sclérose en plaques.Parfois, ces saccades surviennent par bouffées : ce sont lesmacrosaccadic oscillations. Leur amplitude augmente puis diminue,avec des intervalles intersaccadiques d’environ 200 millisecondes ;elles peuvent avoir une composante verticale ou torsionnelle. Ellesont été décrites dans des atteintes cérébelleuses ou du tronc cérébral.

Petites saccades en ondes carrées

Les square wave jerks sont des saccades de petite amplitude : de 10°à 30°, très souvent constatées chez le sujet normal lors de l’occlusiondes yeux, surtout en cas de fatigue ou de stress. Elles sont plusfréquemment constatées chez le sujet âgé, ou en cas de maladie deParkinson [105] ou de syndrome de Steele-Richardson-Olszewskidébutant, et plus rarement dans les paralysies supranucléairesprogressives ou dans certains syndromes cérébelleux.

¶ Étude des mouvements oculaires saccadiques [105]

On demande au sujet de suivre les points lumineux qui vont alternerdans le plan horizontal puis dans le plan vertical, de façon aléatoire,en amplitude et en délai d’apparition (fig 11) ou cliniquement enregardant deux objets espacés de 30° à 40° d’excentration, à moinsde 50 cm de lui. Les saccades vont d’un objet à l’autre à la demandede l’examinateur (fig 12). Le système des saccades est un système debalistique qui permet de diriger les deux yeux sur une nouvelle ciblevisuelle ; c’est donc un mouvement rapide, le plus rapide possiblepar la mécanique musculaire et ses contraintes viscoélastiques.

Étiologie du nystagmus vertical supérieur [38, 49]

• Dégénérescences et atrophies cérébelleuses.• Sclérose en plaques.• Infarctus médullaire, cérébelleux ou des pédoncules cérébelleuxsupérieurs.• Tumeurs médullaires, cérébelleuses ou du mésencéphale.• Encéphalopathie de Wernicke.• Encéphalite du tronc cérébral.• Syndrome de Behçet.• Méningite.• Amaurose congénitale de Leber et autres désordrescongénitaux des voies visuelles antérieures.• Malformation congénitale artérioveineuse thalamique.• Intoxication aux organophosphorés.• Tabac.• Associé à une pathologie de l’oreille moyenne.• Fugace chez le nourrisson.



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On estime :

– la latence d’exécution du mouvement saccadique, c’est-à-dire ledélai entre l’apparition du signal lumineux et le départ de lasaccade ; on compare cette estimation pour chaque œil dans chacunedes directions, à gauche, à droite, vers le haut, vers le bas ; on peutdonc constater ainsi des retards d’exécution des mouvements,l’anomalie maximale étant constatée dans les négligences d’unhémichamp visuel, où la latence peut être de l’ordre de 1 secondepar rapport à un délai habituel de moins de 200 millisecondes ;

– l’analyse des vitesses, qui permet d’évaluer la possibilité d’uneophtalmoplégie internucléaire (une pseudoparalysie du muscle droitinterne) ou un ralentissement général des saccades dans toutes lesdirections, tel qu’on le voit dans le syndrome deSteele-Richardson-Olszewski ;

– la congruence des mouvements des deux yeux simultanément ; ilfaut regarder les deux yeux ensemble en fixant son regard sur laracine du nez du patient et en appréciant ainsi dans son proprechamp visuel périphérique la vitesse des yeux du patient ; on noteainsi un certain décalage des vitesses, l’œil ralenti étantpathologique ;

– la précision de la saccade ;

– le maintien sur le nouveau point de fixation.

Dysmétries

Il peut s’agir d’hypométries où le mouvement s’arrête trop tôt. Il estpoursuivi après un délai de 50 millisecondes à 200 millisecondespar une nouvelle saccade de refixation, parfois plusieurs. On parlealors de saccades fragmentées.

Il peut s’agir de saccades hypermétriques, l’œil dépassant la cible etla retrouvant après une deuxième saccade de sens opposé, ou mêmeplusieurs en oscillations. On distingue différents types de saccadeshypermétriques :

– soit des saccades hypermétriques en ondes carrées ; l’œil estmaintenu sur la cible pendant 200 millisecondes ; les structures dusystème nerveux central recalculent une nouvelle saccade decorrection [1, 48] ;

– soit des saccades avec retour glissé, généralement exponentiel ;

– soit des saccades des deux yeux comme on peut le constater dansles cas de flutter oculaire [86] ;

– soit des saccades constatées uniquement sur l’œil en abduction etgénéralement associées à une hypométrie sur l’œil en adduction,traduisant ainsi l’hypermétrie de correction d’une ophtalmoplégieinternucléaire controlatérale.Hypermétries et hypométries peuvent s’associer, réalisant lephénomène de latéropulsion oculaire.Chez le sujet normal, on peut constater de temps à autre quelquessaccades hypométriques, peu fréquentes (une sur dix), de faibleamplitude (2° environ).

¶ Étude de la poursuite oculaire

La poursuite oculaire est un système de guidage automatique del’œil sur une cible en mouvement. Il s’agit d’un asservissement trèsprécis des muscles oculomoteurs pour garder une cible visuelle surla fovea. Cette poursuite ne s’effectue pas avec retard par rapport àla cible mais en prédiction, cette vitesse étant calculée, estimée,corrigée au fur et à mesure de la trajectoire de l’objet en mouvement.Ce mouvement commence quelque 200 millisecondes après le départde la cible, et persiste 200 millisecondes après l’arrêt de la cible.L’analyse des mouvements lents de poursuite doit être distinguéedes saccades de rattrapage. Grâce à un traitement informatique dusignal, il est possible d’obtenir une courbe de gain de la poursuiteen fonction de la vitesse du stimulus vers la droite et vers la gauche,et en fonction de la fréquence du stimulus utilisé. On compare legain vers la gauche et vers la droite.Le protocole le plus simple est de demander au sujet de suivre lepetit objet (fig 13) ou le point lumineux (fig 14) que l’on va déplacerdevant lui régulièrement de façon sinusoïdale, dans le planhorizontal puis dans le plan vertical. Il peut être confortable de luidemander de suivre les oscillations libres d’un pendule placé à60 cm devant lui, pendule d’une longueur de 1 m oscillant ainsi à lafréquence de 0,5 Hz. On peut aussi utiliser la baguette d’orthoptieou encore, pour un petit enfant, un jouet de petite taille.

11 Examen vidéo-oculographique : étude des saccades.

12 Recherche clinique de saccades.

13 Test clinique de poursuite oculaire.


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Le résultat normal est un mouvement de poursuite souple régulièresans saccade. Le principal résultat pathologique est une poursuitesaccadique en « marches d’escalier », que l’on constate toutparticulièrement dans la pathologie cérébelleuse. La poursuite peutêtre saccadique dans une seule direction, des deux yeux, ce quitraduit généralement une lésion cérébelleuse ipsilatérale [1, 13, 49].En cas d’ophtalmoplégie internucléaire associée à une pathologiecérébelleuse, la poursuite n’est saccadique que sur l’œil qui se dirigeen abduction.En cas de nystagmus congénital, la poursuite devientpathognomonique, associant une succession de mouvementsoculaires non pas saccadiques mais pseudocycloïdes (donnant surl’enregistrement électronystagmographique un aspect de dôme et depagode).La preuve ultime qu’il s’agit bien d’une affection supranucléaire estque la manœuvre des « yeux de poupée » est normale. Ce testconsiste à osciller passivement la tête du patient dans le planhorizontal, en lui demandant de regarder un point fixe devant lui.Ces mouvements ne sont plus une poursuite mais un asservissementvestibulaire. Ceci prouve ainsi que la voie commune del’oculomotricité est indemne.Les principales causes d’erreurs de l’appréciation d’une poursuitesaccadique sont :

– le patient est malvoyant ;

– il présente un nystagmus congénital inhabituel ;

– il présente un strabisme et change d’œil fixateur au cours de lapoursuite.

MANŒUVRES DIAGNOSTIQUES DE POSITION

Le vertige déclenché par les changements de position de la tête estla plainte de 35 % des patients vertigineux. Des manœuvreseffectuées par le praticien permettent de déclencher ces vertiges etd’objectiver un nystagmus dont l’ensemble des caractéristiquespermet de faire un diagnostic [43]. Les manœuvres doivent déclencherun seul phénomène physiopathologique à la fois. On évite d’ajouter,par exemple, une torsion cervicale musculaire et vasculaire, auxeffets purement vestibulaires [84, 99].

¶ Manœuvre diagnostique du vertige positionnelparoxystique bénin du canal postérieur

Le patient est basculé sur le côté (tête à 45° par rapport au planhorizontal) (fig 15). On pense que des otolithes amalgamées sedéplacent dans le canal semi-circulaire postérieur au gré de lapesanteur. Cette prise de position donne (en cas de VPPB du canalpostérieur) un vertige pendant moins de 20 secondes, accompagnéd’un nystagmus qui bat dans le plan de ce canal semi-circulaire

postérieur, c’est-à-dire un nystagmus rotatoire dont la phase rapideest dirigée vers l’oreille la plus basse. Une réaction vestibulospinalecontracte tous les muscles du patient. Pour effectuer ce mouvementrapidement sans brusquer le patient, sans brutaliser le cou, il fautd’une part tenir le bras du patient pour qu’il ne vienne pass’interposer pendant cette manœuvre, bloquer ses genoux d’unejambe pour éviter un réflexe de défense, placer l’autre main dans lecou, doigts très écartés pour à la fois mobiliser le cou et positionnercorrectement la tête. Pendant cette manœuvre, de l’autre jambe onjette les jambes du patient sur le divan pour éviter un étirement dela région lombaire. Dans cette position qui peut déclencher levertige, il est important d’observer le nystagmus. Si le patient fermeles yeux pendant les quelques secondes du vertige, il faut du poucerouvrir la paupière pour voir le nystagmus. Généralement, il s’agitd’un nystagmus rotatoire, qui peut être mal visible si le patient a lesyeux noirs. Il faut donc examiner les petits vaisseaux de laconjonctive et apprécier la rotation.Au retour en position assise, il faut apprécier la latence, la directionet la durée du nystagmus ainsi déclenché pendant le vertige. Lenystagmus bat dans l’autre sens, soit rotatoire, soit vertical inférieur ;c’est l’inversion.On replace le patient dans la position déclenchante. Dans le cas duVPPB du canal postérieur, le vertige et le nystagmus sont moinsintenses, souvent même absents ; c’est l’habituation [2].Après un tel diagnostic, il est judicieux de proposer une manœuvrethérapeutique.En 1985, Toupet et Semont [99] ont soumis la première série de80 patients traités de cette manière avec un succès immédiat dansplus de 85 % des cas. Avec l’usage, la technique se précise. Le patientest allongé sur un divan du côté du VPPB, le côté qui déclenche levertige. Après l’arrêt du vertige et du nystagmus, le thérapeute

14 Examen vidéo-oculographique : étude de la poursuite.

15 Recherche de nystagmus de position.



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s’installe. Le patient tient des deux mains le bras du thérapeute. Lemédecin fait réaliser au patient une bascule de 180°. Le patient seretrouve sur le côté ou sur le ventre, tête à 45° vers le sol. Il ressent,après un délai de quelques secondes à quelques minutes, un vertigeintense mais bref et le médecin observe un nystagmus rotatoireagéotropique. La latence d’apparition de cette réponse nystagmiqueet de ce vertige est parfois immédiate, de 1 à 2 secondes, parfoisplus longue, jusqu’à 5 minutes. Il faut donc savoir attendre. Cesmanifestations sont le témoin d’une sortie des otolithes du canal.Habituellement, le patient est immédiatement guéri, dans 80 % descas [73, 84, 88, 90, 99]. Sinon, la manœuvre est répétée [78, 93]. Après laguérison peut apparaître, sans vertiges, un nystagmus verticalinférieur de position, aboli par la fixation visuelle [78].La manœuvre d’Epley est une autre manœuvre thérapeutique. Hall etal, en 1979, ont proposé le concept de canalolithiase. Des débrisd’otoconies, circulant dans le labyrinthe au gré de la pesanteur,pourraient stimuler la cupule du canal postérieur en se déplaçantdans le canal [16]. Leur masse entraînerait, dans leur déplacement, lesmasses liquidiennes. Ceci ferait varier les pressions de part et d’autrede la cupule. La masse totale des otolithes de l’utricule représente500 µg ; 26 000 otolithes, qui représenteraient 2 µg, soit 0,4 % del’ensemble des otolithes de l’utricule, pourraient entraîner un effetde cupulolithiase ; 1 200 particules d’otolithes pourraient entraînerun effet de canalolithiase, ce qui représenterait un poids de 0,09 µg,soit 0,02 % de l’ensemble des otolithes de l’utricule [40]. Epley [28], puisHerdman [39] proposent une manœuvre d’évacuation des otoconies.En partant de la position déclenchante du VPPB, on fait pivoter latête du patient allongé sur le dos, doucement jusqu’à la positionopposée, pour faire glisser les débris d’otoconies hors du canalpostérieur et les remettre dans la cavité utriculaire. Ensuite, lepatient est lentement ramené en position assise. La manœuvred’Epley est préférée chez des patients fragiles [113] ou lorsque lamanœuvre classique s’avère inefficace malgré plusieurs tentatives.Un traitement par habituation vestibulaire peut parfois être utile [15].Durant le vestibular training, le patient réalise de nombreuses foisles mouvements qui déclenchent le vertige. Par habituation,phénomène de mémorisation centrale, le patient ressent des vertigesde moins en moins intenses [54]. Dans de très rares cas trèsrécidivants et rebelles aux manœuvres, un traitement chirurgical estréalisé : soit une neurotomie vestibulaire du nerf du canal semi-circulaire postérieur, soit une oblitération du canal à la cire [57].

Vertige paroxystique positionnel bénin du syndromede Lindsay-Hemenway

Décrit en 1965 [50], le tableau clinique associe un premier grandvertige rotatoire dû à une névrite vestibulaire suivi, dans undeuxième temps, par un VPPB du même côté. L’étiologie estclassiquement ischémique, par trouble circulatoire de l’artèrevestibulaire antérieure. Cette artère irrigue les canaux semi-circulaires horizontal et vertical supérieur et antérieur, ainsi quel’utricule, qui perd ses otolithes. Ceux-ci, récupérés par le canalpostérieur indemne, donnent, dans un second temps, le VPPBclassique [98].

Vertige paroxystique positionnel bénin bilatéral

Plus particulièrement après un traumatisme ou chez la personneâgée, l’atteinte du canal semi-circulaire postérieur peut êtrebilatérale. Dans ces cas, le patient est souvent très invalidé par sesvertiges déclenchés dans de nombreuses positions de la tête. Lemédecin provoque vertige et nystagmus rotatoire géotropique, aussibien en position de Dix et Hallpike droite que gauche, avec inversiondu nystagmus lors du retour en orthostatisme [78]. Les manœuvressont effectuées d’un côté puis de l’autre [79].

¶ Manœuvre diagnostique du vertige positionnelparoxystique bénin du canal horizontal

Dix pour cent des VPPB affectent non pas le canal postérieur mais lecanal horizontal. Le nystagmus, en décubitus latéral, est horizontal,dans les deux positions, gauche et droite. Généralement, il n’y a pas

de vertige au retour en position assise, et le nystagmus persistequelques secondes sans s’inverser. Il en existe deux formes : l’uneagéotropique, la plus fréquente, l’autre géotropique [19, 52, 55, 78, 79]. Lepatient ressent surtout des vertiges en se retournant dans son lit ouen se couchant. En décubitus latéral, le patient ressent un vertigeayant les caractéristiques du VPPB du canal postérieur, mais lalatence et la durée sont plus longues. Le nystagmus observé estpurement horizontal, soit géotropique (dont la phase rapide bat versle sol), soit agéotropique (le contraire), aussi bien en décubitus droitque gauche. Des manœuvres thérapeutiques de déplacementd’otolithes sont proposées, consistant à retourner le patient, allongésur son lit, dans un sens opposé [108].

Trancher cliniquement avec certitude pour savoir si un nystagmusde position, avec ou sans vertige, est d’origine périphérique oucentrale, est une des plus difficiles questions que l’on ne cesse de seposer depuis les premiers temps de l’otoneurologie [4, 82]. Undiagnostic de position peut également se voir dans :

– la fistule labyrinthique ; c’est une atteinte du labyrinthe connuemais relativement rare ; le vertige et le nystagmus de position n’ontpas, a priori, de caractéristiques clairement attendues ; la chronicité,l’absence des caractéristiques des VPPB, soit du canal postérieur, soitdu canal horizontal, et l’hypovalence vestibulaire associée sont déjàévocateurs ; on recherche un nystagmus spontané, un bien trop raresigne de la fistule, un acouphène, une hypoacousie fluctuante,pouvant être majorés par les efforts physiques ou l’effort dedéfécation (puissant révélateur) et la manœuvre de Valsalva ;l’imagerie vient à notre secours et parfois le succès thérapeutiquedu colmatage systématique des deux fenêtres débloque la situation ;

– un déficit vestibulaire ; quelle qu’en soit l’étiologie, il peuts’accompagner d’un nystagmus de position quand le patient secouche du côté de son déficit ; si un nystagmus spontané persiste, ilpeut alors s’agir d’un renforcement de son intensité dans cetteposition ;

– le vertige positionnel invalidant ; décrit par Jannetta et al, en 1982,comme conséquence d’un conflit vasculonerveux dans l’anglepontocérébelleux, il a été l’objet de polémiques et controverses ;parfois, ce conflit prend la sémiologie d’un syndrome deMénière [42] ; l’aspect rétrocochléaire des potentiels évoqués auditifsdu tronc cérébral est évocateur ; le Rivotrilt doit diminuer lessymptômes ; l’imagerie se doit d’être soigneuse et irréprochable,pour envisager, chez un patient réellement invalide et non passeulement phobique, une intervention neurochirurgicale [7].

L’atteinte centrale est sans doute plus rare que l’atteinte labyrinthiquemais peut mimer le VPPB. Indéniablement, un accident vasculairedu cervelet ou une tumeur tel un hémangioblastome du cervelet [44]

peut donner un tableau clinique, heureusement rare, de vertige deposition où les signes cérébelleux peuvent être discrets. La présenced’un nystagmus de position sans vertige, la direction constante(surtout verticale inférieure) du nystagmus, le maintien de l’intensitédu nystagmus malgré la fixation visuelle, l’absence d’inversion dunystagmus au retour à l’orthostatisme, l’absence d’habituation, sontautant de critères qui évoquent une atteinte centrale. Quelquestableaux sont maintenant classiques :

– le nystagmus de position vertical inférieur se rencontre dans deslésions bien documentées du nodulus cérébelleux [44] ou desmalformations d’Arnold-Chiari [1] ;

– un nystagmus de position sans vertiges majeurs, maintenu par lafixation visuelle, est typique d’une lésion bulbaire ou duvestibulocerebellum [1, 13, 22, 49] ;

– les nystagmus de position avec vertiges, s’accompagnant dedéséquilibres, sont souvent d’intensité impressionnante, surtout chezl’enfant [117] ; la topographie la plus typique est la partie dorsolatéraledu plancher du IVe ventricule ; il peut s’agir d’une tumeur, d’unhématome ou d’un syndrome de Wallenberg ; la compensation estlente, de quelques jours à quelques semaines [13] ; les autres élémentsde l’examen otoneurologique sont généralement éloquents.


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Il faut être consciencieux dans la caractérisation des nystagmus deposition, avec ou sans vertiges, pour affiner ses diagnostics et ne pasrater une affection grave.

AUTRES MANŒUVRES DIAGNOSTIQUES

¶ Signe d’Halmagyi

Chez le sujet normal, un mouvement alterné de la tête dans le planhorizontal de façon oscillatoire, ou de façon brutale, entraîne unmouvement oculaire de stabilisation rapide dont l’origine estvestibulaire. En cas de déficit unilatéral, ces mouvements rapides dela tête déclenchent quelques saccades de rattrapage, dont la directionest controlatérale au déficit. En cas de maladie de Ménière gauche etdonc de déficit vestibulaire gauche, la manœuvre d’Halmagyi faitapparaître quelques saccades dirigées vers la droite [37]. Ce signen’est pas constant.

¶ Signe de Hennebert (1911)

La compression ou la décompression du conduit auditif externe ducôté de la maladie de Ménière peut entraîner de véritables vertigeset des sensations vertigineuses avec déséquilibre. Il peut s’agir d’unsigne d’hydrops. La variation de pression exercée sur la chaînetympano-ossiculaire est transmise à une dilatation sacculaire [1]. Lesigne de Hennebert est présent chez 30 % des patients. La variationde pression doit atteindre 1 500 mmH2O selon les auteurs. Dansdeux tiers des cas, ce fut à la décompression de la poire de Politzerdans le conduit auditif externe que le signe était le plus net.

Épreuve vestibulaire caloriqueclinique

La spécificité de cette épreuve est de tester chacun des deux canauxsemi-circulaires externes de l’oreille interne de façon séparée etisolée. Cette stimulation calorique du canal semi-circulaire externepeut se faire s’il est placé verticalement, c’est-à-dire si le patient estallongé sur le dos nez en l’air, tête relevée de 30°. Ainsi, l’épreuvechaude devient excitatrice et l’épreuve froide inhibitrice. Cetteirrigation induit des modifications de pression dans les canaux semi-circulaires et surtout un courant de convection. La présence deréponses vestibulaires à l’épreuve thermique (à l’air) chez lescosmonautes en micropesanteur prouve que la convection thermique(nulle en micropesanteur) n’est pas le seul phénomène stimulant. Legradient de température qui parvient au canal semi-circulairehorizontal par l’intermédiaire des structures osseuses est d’environ0,5 °C.La réponse à cette stimulation labyrinthique aurait pu être lasensation de vertige ou encore la déviation de la tête et des indextendus mais, de façon plus objective, on a retenu de façon définitivele réflexe vestibulo-oculaire. À la stimulation d’un labyrinthe répondun nystagmus qui apparaît, passe par un maximum et disparaît enune minute et demie.

TECHNIQUE

Le protocole le plus classique consiste à irriguer le conduit auditifexterne avec de l’eau à 44 °C pendant 30 secondes, puis à observerle nystagmus ainsi provoqué jusqu’à sa disparition. Cinq minutesplus tard, c’est-à-dire après avoir suffisamment attendu pour ne pastélescoper les réponses, on stimule l’autre côté avec une mêmeirrigation à 44 °C, puis 5 minutes plus tard à 30 °C, d’un côté puisde l’autre.La position du patient est importante. Classiquement, on préfèreallonger le patient et lui relever la tête et le tronc de 30° par rapportà l’horizontale, pour placer le canal semi-circulaire externe enposition verticale (fig 16). On peut aussi faire le test sur un sujetassis, tête en arrière de 60°. On peut aussi commencer le test decette manière, assis tête en arrière de 60°, puis au cours de la même

stimulation calorique, demander au sujet de se pencher en avant,tête en bas, pour renverser le canal semi-circulaire et renverser legradient thermique. L’irrigation est classiquement à l’eau à 30 °C età 44 °C, soit plus ou moins 7 °C par rapport à la température basiquede 37 °C. L’eau est injectée grâce à un pistolet dans le conduit auditifexterne. Le protocole de Freyss consiste à stimuler pendant30 secondes, à un débit de 150 mL/min, avec une pression de50 cmH2O, pendant 30 secondes. L’analyse de la réponse se fait entrela 60e et la 90e seconde après le début du stimulus : à la culmination.Si l’on utilise de l’air chaud et froid, la stimulation est à 27 °C et50 °C à un débit de 2 L/minute. Ainsi dans tous les cas, la duréetotale de l’examen est de 20 minutes environ. L’évaluation dunystagmus peut être faite par l’observation à l’œil nu, en estimant lafréquence du nystagmus ainsi induit, entre la 60e et la 90e seconde,en tenant compte de la direction de la phase rapide.L’enregistrement électronystagmographique a permis un réelconfort : évaluation les yeux fermés, et surtout quantification de lavitesse de la phase lente du nystagmus. Aujourd’hui,l’informatisation du signal électronystagmographique puisl’apparition de la vidéonystagmoscopie et de la vidéo-nystagmographie augmentent encore la précision de ces mesures.Après un stimulus thermique chaud dans l’oreille gauche, lenystagmus bat à gauche ; après un stimulus froid dans l’oreillegauche, le nystagmus bat à droite, et inversement pour l’autreoreille. Au terme des quatre épreuves, à gauche et à droite, à chaudet à froid, quatre réponses sont obtenues.

Les critères de mesure les plus retenus sont la fréquence, nombre desecousses rapides (dans l’intervalle de la 60e à la 90e seconde), ou lafréquence maximale, moyenne des cinq valeurs maximales au coursde l’ensemble de l’enregistrement ; ou la vitesse de la phase lentedu nystagmus et son décours temporel, la cumulographie. La

16 Épreuve calorique.



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moyenne des cinq valeurs maximales de la vitesse de la phase lenteau cours de l’enregistrement est le critère le plus actuel.

¶ Épreuve calorique bilatérale simultanée

Pialoux proposa une épreuve calorique simultanée des deuxvestibules, soit avec de l’eau à 44 °C, soit avec de l’eau à 30 °C.Freyss et Toupet [31] ont reproduit cette épreuve avec descaractéristiques plus calibrées, une représentation graphique et unecompréhension nouvelle des résultats anormaux. Par la stimulationbilatérale, il semble que l’on puisse mettre plus facilement enévidence un déficit unilatéral. L’apparition de secoussesnystagmiques verticales, descendantes pour l’épreuve chaude,ascendantes pour l’épreuve froide, traduit une perte du contrôle descentres sur les canaux semi-circulaires supérieurs.

RÉSULTATS

Trois grands résultats sont appréciés.La réflectivité vestibulaire est la somme des réponses obtenues pourchacune des deux stimulations chaudes et froides pour chacun desdeux canaux semi-circulaires horizontaux.L’hypovalence vestibulaire est un déficit relatif par rapport à l’autrecôté. La comparaison de la réflectivité des côtés gauche et droit obéità une exigence sévère, inférieure à 15 % pour 95 % des sujetsnormaux pour la fréquence, 30 % pour la vitesse de la phase lente.Elle est calculée selon la formule de Jongkees : différence des deuxréflectivités gauche et droite, sur la somme des réflectivités gaucheet droite, multipliée par 100.La prépondérance directionnelle du nystagmus est la prédominanced’un sens des nystagmus au cours de ces quatre épreuves. Elle estgénéralement la conséquence d’un nystagmus spontané, mais ellepeut être due à une perturbation des voies vestibulaires centrales oude la formation réticulée pontine. On compare les nystagmusgauches produits par la stimulation gauche chaude et froide droite,et les nystagmus droits produits par la stimulation droite chaude etgauche froide.La représentation graphique des résultats a beaucoup évolué cesdernières années. Après avoir retenu le graphique de Hallpike, quiestimait plus la durée des réponses nystagmiques, le graphique deFreyss a permis l’évaluation de la fréquence des nystagmus au coursdes quatre épreuves, puis le même graphique reporté à la vitesse dela phase lente au cours des quatre épreuves. Actuellement estpréférée une représentation plus globale de l’évolution de la vitessede la phase lente dans le temps pour chacune des quatre épreuves,formant un graphique en double radis.Un déficit vestibulaire ancien, bien compensé, tel un neurinome del’acoustique évoluant lentement dans l’angle pontocérébelleux, peutêtre dépisté par une telle épreuve, alors que parfois aucun autreélément de la fonction vestibulaire de l’oculomotricité et de laposture n’aurait pu le détecter. La recherche d’un nystagmusspontané dans l’obscurité, la recherche d’un nystagmus provoquépar la manœuvre de secouage rapide de la tête (head shaking test),ou le test subtil d’Hamalgyi [37], ou l’épreuve rotatoire pendulaireamortie, ou l’épreuve rotatoire pendulaire multifréquentielle, ou latoute dernière épreuve rotatoire impulsionnelle, sont parfoisdéjouées par les phénomènes de compensation. Le déficit n’estparfois révélé que par la seule épreuve calorique.Un déficit vestibulaire récent s’accompagne d’une diminution desréponses à l’épreuve calorique du côté de la lésion (au chaud et aufroid) par rapport à l’autre côté et d’un nystagmus spontané de sensopposé, qui donne une prépondérance directionnelle [91]. Les testsdes index, d’indication, de Romberg, de Fukuda et de marcheaveugle sont tous déviés du côté du déficit.Au fil du temps, si le déficit persiste, tous les signes d’examendisparaissent, hormis le déficit vestibulaire à l’épreuve calorique, laprépondérance directionnelle se compensant progressivement.L’épreuve calorique a d’autres intérêts que de tester le déficitvestibulaire des canaux semi-circulaires. Parfois, la réponse exagérée

traduit une perte du contrôle cérébelleux sur la fonctionvestibulaire : l’hyperréflectivité vestibulaire bilatérale [70]. Cette pertedu contrôle cérébelleux est plus marquée encore si l’on fait un testde fixation visuelle.Test de fixation oculaire : au moment de la culmination, où lesréponses sont les plus fortes, on peut rallumer la lumière si le patientétait dans le noir, relever les lunettes de vidéonystagmographie ouretirer les lunettes de Frenzel et faire regarder au sujet une mireprécise. Normalement, le nystagmus diminue d’amplitude et devitesse. Le taux de réduction de la vitesse de la phase lente doit êtreau moins de 50 %. Une persistance anormale traduirait un mauvaiscontrôle cérébelleux de cette fonction vestibulaire [21, 67]. Il s’agit d’unsigne central important.Nystagmus perverti : parfois le nystagmus produit par la stimulationdu canal semi-circulaire horizontal ne bat pas dans un planhorizontal, mais présente une composante soit rotatoire, soitverticale ; le nystagmus est vertical inférieur pour les stimulationschaudes et vertical supérieur pour les stimulations froides. Cenystagmus perverti traduit une atteinte du noyau vestibulairesupérieur ou du noyau vestibulaire médian controlatéral à lastimulation calorique [22, 97, 104].La composante verticale des nystagmus au cours de l’épreuvecalorique peut être évaluée facilement en vidéonystagmographieinfrarouge [76].L’épreuve vestibulaire calorique chez l’enfant ne pose pas deproblème majeur. Avec tact et gentillesse, on montre au jeune patientla température de cette eau que l’on va lui injecter dans l’oreille,éventuellement on irrigue un peu l’oreille de la maman, on simulel’opération sur l’oreille du nounours et on se fait aider pour tenir latête et les bras de l’enfant. L’irrigation se fait pendant 30 secondescomme chez l’adulte. Parfois on préfère un stimulation au fréon [45].On positionne les lunettes de Frenzel ou de vidéonystagmoscopie,après les avoir installées sur le nounours pour lui montrer les grosyeux qui apparaissent. On l’invite à ouvrir les yeux, s’il ne veut pas,on l’intéresse par une petite histoire, voire même une chanson, et oncompte le nystagmus. Parfois, l’enfant n’ouvre les yeux que pendant10 secondes ; il faut faire une règle de trois pour extrapoler auxconditions habituelles. C’est tout l’intérêt d’être plusieurs : les unstenant la tête, les bras, les lunettes, les autres s’occupant du regardde l’enfant et surveillant le chronomètre, un autre étant occupé àcompter. L’informatisation vidéonystagmographique a simplifiécette dernière étape.Jusqu’alors, le dogme était qu’un déficit vestibulaire ne pouvait sevoir que dans une lésion périphérique, labyrinthique ou nerveuse ;il peut également se voir dans certains cas d’atteinte centrale.En conclusion, on peut affirmer que l’épreuve calorique est la grandeépreuve pour révéler un déficit vestibulaire unilatéral. C’est unintérêt majeur pour le diagnostic des vertiges.

Enregistrement des mouvementsoculaires

Dès la prise de rendez-vous, le malade doit être prévenu de la duréedu test et des possibles interactions médicamenteuses avec lafonction vestibulaire. Il est ainsi recommandé de s’abstenir 4 joursauparavant de médicaments vestibuloplégiques puissants telles lacinnarizine (Stugéront), la flunarizine (Sibéliumt) dont la demi-vieest de 18 jours. Le Serct est peu vestibuloplégique, une abstentionde 24 heures paraît bien suffisante, tandis que le Tanakant et leTanganilt ne sont pas vestibuloplégiques. Il est plus difficiled’obtenir l’abstention de médicaments neuroleptiques, sédatifs, iln’est parfois pas possible de supprimer un Tégrétolt en cas detraitement d’une névralgie faciale, et sûrement pas d’unantiépileptique, qui ont pourtant bien des effets sur la fonctionvestibulaire et l’oculomotricité. Il est prudent de rappeler que laprise d’alcool peut donner de petits signes d’allure centrale et ilfaudrait s’en abstenir dans les repas qui précèdent l’examen.


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Il existe deux modes principaux d’enregistrement des mouvementsoculaires : soit électrique par enregistrement de potentielcornéorétinien, c’est l’électronystagmographie et l’électro-oculographie ; soit par une caméra infrarouge venant filmer lemouvement de l’œil, c’est la vidéonystagmographie et soncomplément la vidéo-oculographie.

L’œil est un dipôle électrique. Le déplacement de l’œil dans l’orbitemodifie le potentiel cornéorétinien. Des électrodes placées dans leplan horizontal et dans le plan vertical de part et d’autre de l’œilpermettent d’enregistrer ces déplacements. Le courant généralementcapté, de l’ordre de 0,1 µV, est amplifié. L’informatique a permisune analyse précise et fiable de la vitesse des phases lentes dunystagmus. L’électronystagmographie permet d’enregistrer lesréponses oculaires des épreuves caloriques, des épreuves rotatoirespendulaires, du test de rotation selon un axe incliné par rapport à lagravité (RAIG) et les tests oculographiques (tests de poursuite, testsde saccades, tests optocinétiques). Des électrodes sont placées dansle plan horizontal et dans le plan vertical de chaque œil. La rétine aune activité positive par rapport à la cornée et ce dipôlecornéorétinien dont l’axe correspond à peu près à celui de l’axeoptique fait varier des champs électriques périoculaires lors de cesdéplacements. Les électrodes en argent chloruré enduites d’un seld’argent sont placées sur la peau préalablement décapée. Une pâteabrasive à base de pierre ponce pilée permet de décaper la peauaprès l’avoir dégraissée par mélange alcool/éther ; les électrodessont maintenues par un sparadrap de petite dimension.

L’électronystagmographie et l’électro-oculographie étaient autrefoisle seul mode possible d’enregistrement des mouvements oculaires.Elles sont actuellement remplacées, chez l’adulte, par lavidéonystagmographie et la vidéo-oculographie. Elles permettent unenregistrement vidéo des mouvements oculaires, une analyseinformatique des réponses, la tête étant libre de tout mouvement.

L’examen vidéonystagmographique est réalisé dans le noir grâce àune caméra vidéo sensible aux infrarouges, miniaturisée et disposéesur un masque parfaitement occlusif. Cet examen permetd’enregistrer les mouvements oculaires spontanés, après épreuvescaloriques et rotatoires.

Pour les examens oculographiques, on préfère utiliser deux camérasen champ libre (une pour chaque œil) permettant d’examiner chaqueœil, alors que la tête du patient est maintenue immobile dans unementonnière. La vidéo-oculographie permet l’enregistrement destests de saccades aléatoires à 10°, 20° et 30° par seconde, permettantd’apprécier d’éventuelles hypo- ou hypermétries, évocatricesd’atteinte cérébelleuse. Les épreuves de poursuite oculaire réaliséesà 20°, 30° et 40° par seconde apprécient la régularité desmouvements oculaires. L’existence éventuelle de saccades dans lapoursuite peut témoigner, là aussi, d’une atteinte cérébelleuse.

Le standard universel de ces caméras est de 25 images par secondemais, par un artifice de balayage de l’image, on peut échantillonnerà 50 demi-images par seconde grâce à l’utilisation des trames paireset impaires séparément (procédé Mumédia [76]).

Pour pouvoir enregistrer ces mouvements oculaires, il est importantde ne pas avoir de clignements qui viendraient interrompre le signalou apporter une modification des signaux électriques. Il estconfortable de placer une goutte de Novésinet dans la paupièreinférieure, pour anesthésier légèrement le patient pendant l’examen.

Les mesures des mouvements oculaires nécessitent un étalonnage.Le patient doit regarder alternativement des cibles dontl’espacement est contrôlé. Il s’agit d’une mesure trigonométrique,où la distance du patient par rapport à la cible est fondamentale. Ledéplacement oculaire est une rotation du globe, l’extrapolation n’estpas parfaitement linéaire à partir de 30°-40° d’excentration. Unecalibration plus nuancée permet de corriger ces déformations.

Par convention, les déflections des mouvements oculaires vers ladroite sont représentées sur le papier ou sur l’écran de visualisationvers le haut, et ceux vers la gauche seront donc dirigés vers le bas,alors que la convention pour les mouvements verticaux suit lalogique du mouvement, en haut vers le haut, en bas vers le bas.

Explorations vestibulairesotolithiques

La meilleure connaissance des syndromes vertigineux a permis dedévelopper les explorations fonctionnelles vestibulaires depuis ces10 dernières années [14]. Jusqu’à présent, seul l’appareil vestibulairecanalaire horizontal était étudié en pratique (par les épreuvescaloriques et par les épreuves rotatoires). Actuellement, de nouvellesexplorations vestibulaires permettent d’étudier l’appareilvestibulaire otolithique ; parmi celles-ci : l’étude de la verticalevisuelle subjective, les potentiels évoqués myogéniquessacculocolliques, le test RAIG .

TEST DE LA VERTICALE VISUELLE SUBJECTIVE

La verticale subjective est l’estimation par un individu de la verticalephysique. Sa perception résulte de l’intégration de différentesmodalités sensorielles (visuelles et proprioceptives) et vestibulairesotolithiques [9]. Il s’agit, pour le patient placé dans une pièce obscure,de mettre en position verticale une barre fluorescente à l’aide d’unetélécommande (fig 17). Le sujet normal positionne correctement labarre avec une marge d’erreur qui n’excède pas 2° à 4°. Dans laphase aiguë des névrites vestibulaires, on retrouve habituellementune déviation franche (de 5° à 15°) de la verticale subjective du côtédu déficit vestibulaire unilatéral récent aigu. La verticale subjectiven’est pas modifiée en cas d’atteinte vestibulaire bilatérale. En cas delésion otolithique unilatérale aiguë, il existe une importantedéviation du côté de la lésion. Cette déviation a tendance àdisparaître en quelques semaines ou mois, témoin d’unecompensation vestibulaire [106].

POTENTIELS ÉVOQUÉS OTOLITHIQUES MYOGÉNIQUESSACCULOCOLLIQUES

Le saccule, organe otolithique, a une sensibilité fréquentielle qui lerend stimulable par des clicks acoustiques. Une réponse d’orientationde la tête infraclinique peut être mise en évidence par des potentielsévoqués myogéniques, grâce à des électrodes placées sur le musclesterno-cléido-mastoïdien. Ces réflexes sont présents chez 70 % dessujets normaux à des seuils acoustiques de 80 à 90 dB. L’absenceunilatérale de ces réponses est en faveur d’un déficit sacculaire.Des stimuli sonores (clicks ou short tone bursts [20]) de forte intensité(100 dB) et de durée brève (100 millisecondes) sont délivrés, à l’aided’un casque, à une oreille, à la fréquence de 5 Hz, permettant destimuler le saccule. Les potentiels évoqués myogéniques induits parcette stimulation sonore sont recueillis au tiers supérieur des musclessterno-cléido-mastoïdiens. Durant l’enregistrement, les patients sontplacés en décubitus dorsal et relèvent la tête afin que leurs musclessterno-cléido-mastoïdiens soient mis en contraction (fig 18).

17 Test de la verticale visuelle subjec-tive.



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L’amplitude des potentiels évoqués est corrélée à l’amplitudeélectromyographique de la contraction des muscles sterno-cléido-mastoïdiens. Les potentiels évoqués myogéniques ainsi obtenus sontensuite amplifiés, filtrés et moyennés. Les ondes précocesenregistrées (P13 et N23), dont on peut mesurer l’amplitude et lalatence, sont le reflet d’un état fonctionnel du saccule et del’activation des voies sacculospinales (fig 19).Ce test présente deux avantages majeurs :

– il explore électivement la fonctionnalité du saccule et des voiessacculospinales ;

– la compensation centrale après lésion vestibulaire ne le normalisepas et il est le seul test otolithique à être strictement unilatéral.Il présente un triple intérêt [20] : diagnostique, pronostique etthérapeutique. Par exemple, dans les aréflexies vestibulairesbilatérales détectées aux épreuves caloriques, il permet dedéterminer l’existence ou non d’une fonction sacculaire otolithiquerésiduelle, élément d’information précieux pour le rééducateur.

ROTATION SELON UN AXE INCLINÉPAR RAPPORT À LA GRAVITÉ : RAIG

C’est un test de la fonction otolithique stimulée par des rotations àvitesse constante autour d’un axe incliné par rapport à la gravité,appelé RAIG ou off vertical axis rotation (OVAR). C’est l’étude desréponses nystagmiques otolithiques globales. Cette stimulationvestibulaire otolithique est réalisée à l’aide d’un fauteuil rotatoireinclinable piloté par ordinateur [18, 112]. La réponse vestibulo-oculaireest enregistrée, dans le noir, par électronystagmographie ou vidéo-oculographie. Le fauteuil est animé d’une accélération rotatoirebrève, puis d’un mouvement rotatoire constant (60°/seconde) selonun axe vertical, stimulant alors les canaux semi-circulaireshorizontaux. À vitesse de rotation constante, la réponse canalaires’annule progressivement. Le fauteuil est alors incliné de 13° parrapport à la gravité, toujours à la vitesse constante de 60°/seconde,stimulant alors électivement l’appareil vestibulaire otolithique. Cette

stimulation s’effectue en sens horaire et antihoraire. L’analyse desnystagmus induits par cette stimulation permet d’analyser lefonctionnement des systèmes otolithiques droit (rotation horaire) etgauche (rotation antihoraire). La réponse oculaire due à cettestimulation est un nystagmus complexe comprenant unecomposante horizontale, une composante verticale et unecomposante de torsion du globe oculaire. Les réponses sontenregistrées dans le plan horizontal et dans le plan vertical : lesvitesses des phases lentes des nystagmus décrivent une modulationen fonction du cycle de rotation du fauteuil. Les paramètres mesuréssont l’amplitude de la modulation des composantes verticales ethorizontales, et la composante continue (ou biais qui correspond audécalage de la moyenne de la sinusoïde par rapport au zéro).

Le test RAIG est utile pour déterminer les atteintes du systèmeotolithique [18, 87] :

– lors des atteintes vestibulaires aiguës (névrites, labyrinthectomie)car les phénomènes de compensation centrale viennent rapidementeffacer les asymétries des réponses au test RAIG, et masquer ainsi ledéficit otolithique ; ces asymétries du test RAIG permettent dedistinguer les atteintes vestibulaires totales (canalaires etotolithiques) ou partielles (canalaires seules), ces dernières étantsusceptibles de récupérer plus facilement ;

– lors d’une atteinte vestibulaire fluctuante, le caractère fluctuantde l’atteinte empêchant la compensation centrale ; par exemple dansles fistules périlymphatiques traumatiques, le test RAIG met enévidence une prépondérance directionnelle dirigée vers le côté lésé,traduisant une irritabilité otolithique en faveur de l’existence d’unefistule.

Quatre cents personnes ont été examinées [87] et dix pathologiesprincipales étudiées : des déficits bilatéraux, congénitaux ouprogressifs, des atteintes ototoxiques (intoxication aux aminosides,par exemple), des patients présentant un VPPB, ou une névritevestibulaire, ou un syndrome de Lindsay-Hemmenway, ou unemaladie de Ménière, ou une vestibulopathie récurrente, ou desinstabilités, ou de vrais syndromes otolithiques, ou une fistulelabyrinthique, ou encore des déficits exceptionnels. Les principalesobservations sont que la latéralité des atteintes peut être déterminée,les pathologies des canaux ou des otolithes peuvent être distinguées,des plaintes inexpliquées de déséquilibres peuvent être objectivées(les latéropulsions, réelles ou ressenties, à la marche ou dans unvéhicule s’accompagnent généralement d’une asymétrie desréponses). Les pathologies otolithiques pourraient ainsi êtredécelées. Une lésion otolithique unilatérale périphérique récentemassive montre, lors de rotations du côté de la lésion, une amplitudede modulation assez faible.

Lors d’atteinte vestibulaire bilatérale, ce test permet de faire la partentre des lésions des canaux semi-circulaires horizontauxproprement dits et celle de l’atteinte otolithique.

18 Potentiels évoqués otolithiques : installation du patient.

19 Potentiels évoqués otolithiques : enregistrement despotentiels myogéniques. Ondes P13 et N23 : résultatnormal.


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POTENTIELS ÉVOQUÉS VESTIBULAIRESOTOLITHIQUES CORTICAUX

Le sujet est installé sur un fauteuil de stimulation selon l’axe Z (l’axevertical) induisant les stimulations les plus ponctuelles possibles(60 millisecondes), accélération vers le bas suivie d’un freinage versle bas, accélération vers le haut puis freinage vers le haut sur unehauteur de 10 cm. L’accélération varie de 0,05 g à 0,4 g. Au moyend’électrodes d’électroencéphalographie insensibles aux mouvements,les potentiels évoqués corticaux d’origine otolithique sontenregistrés. Une cartographie cérébrale (mapping cérébral) permetde mettre en évidence sur chaque hémisphère, cinq sites de réponsesvestibulaires otolithiques corticales. La latence et les caractéristiquespermettent d’évaluer cette réponse originale [5].

« TILT SUPPRESSION TEST »

L’inclinaison de la tête arrête la réponse vestibulo-oculairepostrotatoire. Après une rotation (sans fixation, c’est-à-dire les yeuxouverts dans l’obscurité) pendant dix tours (un tour en 3 secondes= 120°/seconde de vitesse angulaire), on provoque un arrêt brusque,sans fixation, yeux ouverts, puis on mesure pendant 5 secondes lavitesse de la phase lente du nystagmus. Puis on incline la tête enavant (tilt) et on fait une deuxième mesure, pendant 5 secondes, dela vitesse de la phase lente du nystagmus.Chez les sujet normaux ou dans les atteintes des canaux semi-circulaires, après inclinaison de la tête, le nystagmus est trèsdiminué. En cas d’atteinte du nodulus cérébelleux et/ou des organesotolithiques, le nystagmus est peu diminué [103].

MESURE DE LA CONTRE-TORSION OCULAIREPAR RÉSEAUX DE NEURONES

Canaux semi-circulaires et otolithes concourent à stabiliser le regardafin de maintenir une vision stable et de qualité. Quand on inclinela tête de côté, de 60°, les muscles oculomoteurs tournent l’œil dansle sens opposé de 6° (en moyenne chez le sujet jeune). La contre-rotation est donc insuffisante pour redresser l’image. Une autrerotation se fait dans le cortex, grâce à l’information otolithique. Cettetorsion est difficile à voir à l’œil nu ou en vidéonystagmoscopie.

Posturographie

Tout sujet debout immobile présente des oscillations permettant demaintenir son centre de gravité dans le polygone de sustentation.La posturographie est l’analyse de la posture sur une trace écrite.On aurait pu parler aussi de posturométrie. L’analyseposturographique de l’équilibre du sujet peut se faire dans diversesconditions : sur un plan stable en position de Romberg, yeux ouvertsavec ou sans environnement visuel perturbant puis yeux fermés,puis les même séquences sur un plan instable. Le but est decomprendre comment le patient utilise ces informations pourmaintenir son équilibre. Est-il dépendant d’une informationsensorielle, ou au contraire complètement indépendant de cetteinformation visuelle, proprioceptive ou vestibulaire ?Les différentes plates-formes et leurs différentes conditions de testssont autant de manières d’évaluer l’équilibre. Elles ne sont pasredondantes mais complémentaires (comme pour les différents testsaudiométriques entre eux, ou les tests de mémoire ou des fonctionssupérieures).Différentes plates-formes de posturographie permettent une étudestatique (« AFP-Toulemonde ») et dynamique (Équitest, MultitestÉquilibre Framiral [116], Toennis [58]) de l’équilibre, en appréciantdivers paramètres comme la longueur du déplacement du centre depression des pieds pendant un temps défini et/ou la surfaced’évolution du centre de gravité. Une tout autre technique permetl’analyse multisegmentaire [107] du corps en équilibre, grâce à desbobines magnétiques à boucles d’inductions (procédé Mumédia)placées en divers endroits du corps, généralement une sur la tête et

l’autre sur les hanches. Elles permettent des mesures précises danstrois plans sur une grande surface d’évolution. Le patient n’est plusnécessairement au garde-à-vous mais peut être libre de sesmouvements.Ces examens posturographiques, statiques et dynamiquespermettent une approche plus globale et plus fonctionnelle dupatient présentant des vertiges et/ou des déséquilibres.

SYSTÈME POSTURAL FIN

Le centre de gravité de l’homme normal, debout, se situe en avantde la troisième vertèbre lombaire. L’étroite surface des plantes despieds est seule à supporter tout le poids du corps. La projection ausol du centre de gravité tombe dans le polygone de sustentation [59].Il faut peu de choses pour qu’il en sorte. L’homme oscille commeun pendule inversé. L’amplitude de cette oscillation ne dépasse pas4° d’arc. Cette situation élémentaire, primordiale, de l’hommedebout est donc l’objet d’une régulation très serrée ; c’est le systèmepostural fin. C’est un sous-système de la régulationvestibulospinale [33]. Les performances d’un sujet dans la régulationde son équilibre postural en position de Romberg sontindépendantes de ses performances en mouvement, testées enposturographie dynamique ou à la marche. Les différentes modalitésd’équilibration font appel aux mêmes entrées sensorielles, à la mêmerégulation cérébelleuse et aux mêmes voies descendantes, maistraitent indépendamment chacun des sous-systèmes del’équilibre [72]. Aucune technique particulière de posturographie nesupplante les autres. Vraisemblablement, ensemble, elles élargissentnotre champ d’exploration de l’équilibre.

EXAMEN POSTUROGRAPHIQUE STATIQUE

La plate-forme est stable, soutenue par trois jauges de contrainte.L’acquisition des coordonnées et des abscisses par rapport au centredu polygone de sustentation se fait généralement pendant51,2 secondes. L’environnement visuel est contrôlé : mire à 90 cm,en situation yeux ouverts, l’éclairage est franc, 2 000 lx, et l’acuitéest éventuellement corrigée selon les habitudes du patient.Un gabarit de carton de la pointure du patient est placé sous laplaque de Plexiglast de la plate-forme, pour que son centre depolygone de sustentation soit 3 cm en arrière du centre électrique dela plate-forme. Les talons sont écartés de 2 cm, pieds à 30°. Pourd’autres plates-formes, une talonnette en Plexiglast permet depositionner les pieds du patient bien au centre. L’instruction estdonnée au patient de se tenir droit, les bras le long du corps, et derester immobile le mieux possible. Un premier enregistrement esteffectué, pour montrer le test au patient, et généralement la mesuren’est pas gardée.Les deux principaux tests sont effectués, l’un les yeux ouverts enpleine lumière, l’autre les yeux fermés dans la pénombre.Le paradigme de vision stabilisée consiste à tester le patient, la têtedans un lampion chinois éclairé de l’intérieur. Le patient ne voit quel’environnement stabilisé et non plus ses propres mouvements. Ceconflit sensoriel perturbe surtout les dépendants visuels que sontsouvent les patients vertigineux [34, 88, 89, 114].L’interposition d’un revêtement de mousse entre les plantes despieds du patient et la plate-forme, diminuant l’information tactile,ou encore sur un support diminué en dimension, sont des conditionsqui permettent de perturber la proprioception et de tester plus alorsla participation visuelle et vestibulaire au maintien de l’équilibre.Voici les différents paramètres étudiés.La surface : le paramètre de « surface » est la surface de l’ellipse deconfiance qui contient 90 % des positions (du centre de pressionéchantillonnées au cours de l’enregistrement). La surface normaleest de 100 mm2 ± 50 les yeux ouverts et de 225 mm2 ± 100 les yeuxfermés.La longueur normalisée : le paramètre longueur en fonction de lasurface (LFS) représente une certaine estimation de l’énergiedépensée par le sujet pour contrôler sa posture orthostatique. LeLFS normal, à 20 ans, est de 1 les yeux ouverts.



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Le quotient de Romberg : le quotient de Romberg est le quotient,multiplié par 100, de la surface en situation yeux fermés par lasurface en situation yeux ouverts. Ce quotient est donc le reflet del’utilisation de la vision pour le contrôle postural ;Le paramètre VFY : la variance de la vitesse de déplacement pendantl’examen est hautement corrélée (r = − 0,92) à la position moyenneen Y (antéropostérieur) chez le sujet normal. Ce paramètre intitulésimplement VFY, traduit la distance (euclidienne) du sujet parrapport aux normaux. La valeur normale est par définition 1 (avecun écart-type de 2,88).Voici quelques éléments d’interprétation des résultats deposturographie statique :

– l’augmentation de la surface témoigne de la difficulté à maintenirle contrôle de l’équilibre ;– le concept de cécité posturale ; lorsque le quotient de Romberg estproche de 100, le sujet n’utilise pas sa vision pour mieux contrôlersa posture ; ceci est constaté dans les pathologies vestibulaires aiguëscomme les névrites vestibulaires [33], les pathologies vestibulaires detout-venant [88, 89], les hétérophories, les lombalgies, les atteintes duvestibulocérébellum et chez les sujets très âgés [88, 89] ;– le paramètre VFY traduit l’efficacité du tonus musculaire enfonction de la tension musculaire de la loge postérieure de la jambe ;quand le tonus diminue, le paramètre VFY augmente ; lesmyorelaxants ont cet effet ; on retrouve aussi un VFY augmenté chezles sujets très âgés [88, 89].

POSTUROGRAPHIE DYNAMIQUE DE BESSOUOU STABILOMÉTRIE PLAN-CYLINDRE

L’élément mécanique de la plate-forme de Bessou et al [10], lestabilomètre, est un plateau reposant sur un demi-cylindre. Deuxpotentiomètres fixés sur la plate-forme et montés en parallèlecaptent, au moyen d’un bras de levier, l’angle de celle-ci par rapportà la verticale. Les avantages mécaniques du stabilomètre sont liésau caractère virtuel de l’axe de rotation. Les réactions d’équilibrationfont non seulement incliner le stabilomètre, mais le font aussiavancer, déformant ainsi le polygone de sustentation.

PLATE-FORME DE POSTUROGRAPHIE DYNAMIQUETOENNIES

Un moteur fait osciller la plate-forme de force [57, 58]. Deux épreuvesdynamiques sont proposées par le constructeur, l’une à 4° à lavitesse de 50°/seconde, l’autre plus lente à 0,5 Hz. L’enregistrementélectromyographique simultané permet d’analyser les latences desactivités musculaires de contrôle de l’équilibre.

PLATE-FORME DE POSTUROGRAPHIE DYNAMIQUEMULTITEST ÉQUILIBRE FRAMIRAL

Une plate-forme de force classique mesure le centre de pression despieds du patient debout immobile, yeux ouverts, puis yeux fermés,puis yeux ouverts en regardant le déplacement pseudoaléatoire deprojection d’images optocinétiques sur le grand espace du muropposé [102, 116]. La plate-forme de force est montée sur un puissantjeu de ressorts. Ces trois conditions de tests posturographiques sontrépétées sur plateau instable. Le côté primordial du test, la simplicitéde la mesure et la robustesse du matériel expliquent sans doute salarge diffusion.Un système de biofeedback sonore, de cibles virtuelles où le patientdoit positionner son centre de pression et de vérins modifiantl’inclinaison de la plate-forme enrichissent le champ des explorationsfonctionnelles et de la rééducation vestibulaire [34, 116].Il est tout de même trop réducteur de considérer le corps humaind’un seul bloc. Peu à peu, sont arrivées des techniques d’analysemultisegmentaires.

POSTUROGRAPHIE MULTISEGMENTSSTATITEST-MUMÉDIA

L’analyse de la position des différents segments du corps dansl’espace définit la posturographie multisegments [107]. Celle-ci peutêtre réalisée par le traitement d’images acquises par des caméras

vidéo situées dans les trois plans de l’espace. Une technique récenteet moins lourde (Statitest-Mumédia) fait appel à de petits capteursplacés sur différentes parties du corps (l’un sur la tête, l’autre à lataille), sensibles à des champs magnétiques produits par desantennes placées sous le patient. L’originalité de cette méthode estde mesurer le déplacement réel du corps, et non pas de façonindirecte à partir de la mesure de pression des pieds. L’analyse de laposition des capteurs dans l’espace permet une description précisede la stratégie d’équilibration utilisée par un patient lorsquedifférentes contraintes sont imposées à son système d’équilibration.L’énergie dépensée par un sujet peut également être approchée enétudiant les vecteurs d’accélération que comportent les réactionsposturales. Cette possibilité de connaître les déplacements desdifférents segments du corps et leur limites, sans risque de chute,est à la base de programmes de rééducation. Le patient peut voir,pour ensuite mieux sentir, où sont ses limites, quelles sont lesréactions adéquates et comment celles-ci progressent au fil de larééducation. L’utilisation de capteurs de position placés sur le corpsfournit une meilleure approche de l’analyse de l’équilibre, vial’observation des déplacements des segments du corps. Lamultiplication de ces capteurs devrait à terme fournir une bonnereprésentation des déplacements du centre de gravité. Les mesuressont réalisées sur plateau stable les yeux ouverts et fermés, puis surplateau en demi-cylindre pivotant soit dans l’axe latéral, soit dansl’axe antéropostérieur, puis pour deux autres tests dont voici ladescription.

La réponse impulsionnelle, en posturographie multisegments [107],analyse la réaction de rattrapage du sujet lors de la basculepostérieure (de 6° et à 35°/s) du plateau. Le patient n’est pas avertidu moment de la bascule. La rétropulsion du sujet est freinée parune accélération antérieure, réflexe, dont on analyse la latence etl’amplitude. Le test est répété trois fois les yeux ouverts puis fermés.On constate que la répétition des bascules induit une augmentationsignificative de la latence et une diminution de l’amplitude del’accélération. On interprète cette évolution comme un apprentissagenormal et inconscient vers une optimisation des dépensesénergétiques. Par cette mesure, on évalue la capacitéd’apprentissage. La posturographie multisegments permet unedescription précise de la stratégie d’équilibration utilisée par lepatient. Comme la position des segments du corps est connue, il estpossible d’estimer le risque effectif de perte d’équilibre lorsquesurviennent les mouvements de correction.

Les latences sont réduites lorsqu’un patient présentant une aréflexievestibulaire bilatérale doit garder les yeux fermés.

Les patients souffrant de vertiges phobiques réagissentprématurément et avec une énergie démesurée à des perturbationsinoffensives de leur équilibre.

Des lésions centrales, vestibulocérébelleuses ou extrapyramidalesaugmentent significativement les latences des réponses maisconservent le plus souvent cette capacité d’apprentissage.

La mesure du champ de posture est un autre test réalisé enposturographie multisegments [107]. Celui-ci mesure la surfacemaximale de déplacement volontaire du corps, soit de la tête, soitdes hanches, pieds immobiles, bras le long du corps. Cette limite destabilité est la capacité de mobilisation du corps sans tomber. Ledéplacement est effectué volontairement dans tous les axes du planhorizontal jusqu’à la limite de perte d’équilibre. Cette mesure estréalisée en stratégie de hanches puis de chevilles, yeux ouverts puisyeux fermés.

Le principal résultat anormal est une réduction du déplacement.

Cette possibilité de mieux connaître les déplacements des différentssegments de son corps (hanches, chevilles…) et leurs limites, sansrisque de chute, est à la base du programme de rééducation du sujetprésentant un déficit vestibulaire, surtout s’il est bilatéral et que lepatient est âgé. Le patient peut, par biofeedback, visualiser sur écranl’état antérieur de la surface décrite pour ensuite mieux sentir oùsont ses limites, quelles sont les réactions adéquates et commentcelles-ci progressent au fil de la rééducation.


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Exploration des troubles auditifs

Audiogramme-impédancemétrie et potentiels évoqués auditifs sontsystématiquement prescrits en cas de déficit vestibulaire ou devantl’existence d’une plainte auditive (hypoacousie ou acouphènes) [92].

Imagerie

C’est l’examen clinique et les explorations fonctionnellescochléovestibulaires qui guident le choix de l’imagerie [6, 7].En cas de VPPB typique, l’imagerie est inutile. C’est seulement dansles formes atypiques ou résistantes aux manœuvres thérapeutiquesque l’on propose une imagerie à la recherche d’un diagnosticdifférentiel, les otolithes n’étant pas encore visualisables, pouréliminer avant tout :

– une fistule labyrinthique, même sans signes cochléaires ;

– une tumeur de la fosse postérieure (avant tout unhémangioblastome du cervelet) [44, 49] ;

– un rare conflit vasculonerveux cochléovestibulaire (disabilingpositionnal vertigo [42]) ;

– une malformation d’Arnold-Chiari.En cas de maladie de Ménière typique, il n’y a pas besoin d’imagerie.Cependant, une authentique maladie de Ménière peut révéler unetumeur du sac endolymphatique ou un méningiome si lasymptomatologie vertigineuse s’accompagne de céphaléeshomolatérales.Parfois, la maladie de Ménière évolue rapidement, l’atteinte auditiveintéresse plus les fréquences aiguës ou se bilatéralise rapidement : ilfaut penser à une maladie auto-immune.Si l’examen audiométrique n’est pas typique, il faut se méfier d’uneforme trompeuse telle qu’une otospongiose cochléaire, une fistulelabyrinthique avec ou sans cholestéatome, ou un neurinome (fig 20),même cochléaire.En cas de névrite vestibulaire typique, il n’y a pas besoin d’imagerie.De principe, il faut éliminer un neurinome d’abord par la réalisationde potentiels évoqués auditifs et otolithiques.Si le déficit aux épreuves caloriques n’est pas très marqué, ou s’ilexiste des signes d’atteinte centrale cliniques ou aux examensvidéonystagmographique et vidéo-oculographique, il faut éliminerune atteinte aiguë de la fosse postérieure type syndrome deWallenberg ou accident ischémique transitoire du cervelet [46].Devant une douleur cervicale homolatérale associée à un tel tableau,il ne faut pas hésiter à demander en urgence un échodoppler desvaisseaux du cou pour éliminer une dissection artérielle vertébrale.Dans un contexte traumatique, il faut penser aux différentes formesde fracture du rocher jusqu’à la fistule labyrinthique.Au cours de plongée sous-marine en apnée ou en bouteilles, il fautse méfier, même en cas d’accident de décompression, d’une rupturede fenêtre.Les symptômes d’un syndrome otolithique peuvent avoir uneorigine périphérique ou centrale dans le cadre de toutes lesaffections vestibulaires connues. C’est la logique de l’examenclinique qui conduit l’indication de l’imagerie [103].

Devant une suspicion d’atteinte centrale, l’imagerie est faite deprincipe : scanner cérébral avec injection chez le sujet âgé, imageriepar résonance magnétique (IRM) cérébrale chez le sujet plus jeune[1, 6, 13, 49] afin d’éliminer toute lésion démyélinisante.En pratique, on demande :

– un scanner cérébral avec injection, à la recherche d’une tumeurou d’un accident vasculaire cérébral de la fosse postérieure, ou encas de maladie dégénérative du sujet âgé ;

– un scanner des rochers avec injection, à la recherche d’une tumeurdu sac endolymphatique ou d’un méningiome, d’une otospongiose,d’une fistule labyrinthique avec ou sans cholestéatome, d’unneurinome de l’acoustique, d’une fracture des rochers, d’une rupturedes fenêtres après barotraumatisme ;

– un scanner cérébral ou une IRM cérébrale de profil, à la recherched’une malformation d’Arnold-Chiari ;

– une IRM cérébrale avec injection de gadolinium, à la recherched’une tumeur, d’un accident vasculaire ischémique de la fossepostérieure, d’une maladie démyélinisante, d’une ataxie épisodiquefamiliale, d’une maladie auto-immune, d’un neurinome del’acoustique ;

– une angio-IRM cérébrale avec reconstruction 3D, à la recherched’un conflit vasculonerveux ou d’un accident vasculaire cérébral ;

– un échodoppler des vaisseaux du cou et transcrânien à larecherche d’une dissection vertébrale ou d’une sténose artérielle.

Examens biologiques

En général, un bilan biologique n’est pas nécessaire dans les atteintesvestibulaires courantes.Devant une atteinte vestibulaire uni- ou bilatérale rapidementévolutive, ou récidivante, ou fluctuante, il faut se poser la questiond’une maladie auto-immune, même rare. On réalise de principe lebilan sanguin suivant : numération formule sanguine, glycémie,bilan rénal, bilan thyroïdien, vitesse de sédimentation, C reactiveprotein , électrophorèse des protéines, treponema pall idumhaemagglutination assay, veneral disease research laboratory, recherched’anticorps antinucléaires, antimyélines, anticardiolipines (lupusavec syndrome des antiphospholipides), anticytoplasmes(granulomatose de Wegener), antineutrophiles, et recherche d’undéficit en protéine S.

Conduite du diagnostic des vertiges

Malgré tous les progrès techniques, l’étape la plus importante dudiagnostic demeure l’interrogatoire et l’examen clinique. On peutdire qu’il existe quatre grands types de pathologies vestibulairess’exprimant par des vertiges et/ou des déséquilibres : vertiges quiressemblent au VPPB, à la maladie de Ménière, à la névritevestibulaire, et déséquilibres évoquant un dysfonctionnementotolithique, un neurinome de l’acoustique et une atteinte centrale.Pour les patients dont les examens sont normaux, se pose la questiond’une angoisse posturale phobique ou de manifestationshystériques. Le déséquilibre du sujet âgé est fait d’un tableau pluscomposite.

VERTIGE POSITIONNEL PAROXYSTIQUE BÉNIN

C’est un vertige bref qui n’excède pas 20 secondes dans la grandemajorité des cas. Généralement, le sujet se plaint de vertiges en secouchant dans son lit, en se tournant surtout d’un côté mais aussien se relevant, en baissant la tête ou en regardant vers le ciel [56]. Lesmanœuvres diagnostiques mettent en évidence le VPPB en crise [64].Tout le bilan de la fonction vestibulaire, de l’oculomotricité, de laposture et de l’audition est normal. Le diagnostic est fait, une foissur deux, à l’interrogatoire [71]. Les crises de vertiges durent de une

20 Schwannome vestibulaire compri-mant le tronc cérébral, le IVe ventricule etle cervelet (imagerie par résonance magné-tique, T2).



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nuit à 8 semaines, en moyenne 3 semaines [77]. La moitié des patientsont une seule crise dans leur vie [84]. C’est un vertige qui touche deuxfemmes pour un homme. Les manœuvres thérapeutiques décritespar différents auteurs (Epley [28], Toupet et Semont [99], Brandt etDaroff [15] etc) [39, 54] visent à déplacer les débris d’otolithes placés surla cupule du canal semi-circulaire postérieur [32]. Le VPPB est le plussouvent idiopathique mais, dans 10 % des cas environ, il s’agit d’unVPPB post-traumatique (accident de la voie publiqueessentiellement avec traumatisme crânien ou « coup du lapin »).Une forme clinique doit être bien connue : il s’agit du VPPB du canalsemi-circulaire horizontal [19, 56]. Ce VPPB se caractérise par lasurvenue, lors des manœuvres de position de Dix et Hallpike oulors de la mise en décubitus latéral, d’un nystagmus horizontal pur,géotropique ou agéotropique à droite comme à gauche. Les formesgéotropiques et agéotropiques correspondent soit à unecanalolithiase [57], soit à une cupulolithiase [65].Les principaux diagnostics différentiels sont :

– la fistule labyrinthique ; le vertige est encore plus bref (quelquessecondes) et s’accompagne d’un déficit audiométrique et d’un déficitvestibulaire à l’épreuve calorique ; il peut survenir tête immobilelors d’un effort physique (les efforts de défécation ou de mouchageétant les plus spécifiques) ;

– la tumeur de la fosse postérieure ; elle peut donner des vertigespositionnels, mais là, l’ensemble de l’examen otoneurologiquetrouve des éléments de type central : poursuite oculaire saccadique,gaze nystagmus, test de fixation oculaire anormal, saccadesdysmétriques, qui aident au diagnostic (attention, car le vertige peutêtre le seul signe au début) [7] ;

– le conflit vasculonerveux, rare, les vertiges étant parfoisaccompagnés ou précédés d’acouphènes ;

– la malformation d’Arnold-Chiari ; rare, le nystagmus est le plussouvent vertical inférieur.

MALADIE DE MÉNIÈRE

C’est un grand vertige rotatoire qui dure entre un quart d’heure etplusieurs heures, rarement moins, et qui se répète plusieurs foisdans la vie du patient. Le diagnostic est fait devant l’association dessymptômes suivants : bourdonnement d’oreille grave, hypoacousiede perception et grand vertige rotatoire survenant par crise. Souvent,des prodromes annoncent le vertige comme une plénitude d’oreille,une hypoacousie, un acouphène grave d’intensité croissante. Lestests audiométriques osmotiques confirment l’hydrops. Lespotentiels évoqués auditifs sont normaux. À distance des crises,l’examen calorique montre un petit déficit homolatéral et unnystagmus spontané homolatéral appelé nystagmus deconvalescence [53]. Parfois, la symptomatologie est exclusivementdans la période du paramenstrum chez la femme [100].Le diagnostic différentiel [11] se fait également avec les autres vertigesqui s’accompagnent de signes auditifs tels que :

– otospongiose ;

– otite chronique [30] ;

– neurinome de l’acoustique (fig 19) ;

– maladie auto-immune ;

– fistule labyrinthique ;

– tumeurs de l’angle pontocérébelleux ou de l’os temporal ;

– labyrinthite.

NÉVRITE VESTIBULAIRE

C’est la survenue d’un grand vertige rotatoire qui dure plusieursheures, plusieurs jours, s’accompagnant d’un grand syndromevestibulaire harmonieux : intense nystagmus dont la secousse rapidebat du côté opposé au déficit, déviation du corps, les yeux fermés,du côté du déficit. À l’épreuve calorique, on constate un déficit

unilatéral non compensé. Il n’y a généralement pas d’atteinteauditive. Le traitement consiste en l’association de thérapeutiquesmédicamenteuses qui favorisent la compensation [47] et derééducation vestibulaire [25, 80, 81, 94, 95, 96, 102].Le diagnostic différentiel se fait avec les autres déficits vestibulairesaigus :

– fracture du rocher (scanner) ;

– accident vasculaire cérébral type syndrome de Wallenberg ouinfarctus cérébelleux.

DÉSÉQUILIBRES

¶ Syndrome otolithique

Quelquefois, le sujet ne se plaint pas de vertiges rotatoires maisd’une impression de déplacement linéaire parfois spontané [14, 115], leplus souvent à la suite d’un déplacement du corps, ou en seretournant dans son lit : impression que le lit se déplacetransversalement, en profondeur, impression que la voiture continued’avancer ou penche d’un côté à la suite d’un freinage, ou encoreimpression de prendre la tangente ou que la voiture se renverse dansles mouvements de force centrifuge lors d’un virage [101, 103]. Ce peutêtre encore l’impression que les pieds s’enfoncent dans le sol ou quele sol est en pente, en sortant d’un ascenseur. Le diagnostic estsurtout fait d’après les données de l’interrogatoire et la normalitédu bilan classique. Les tests d’étude de la fonction otolithiquepermettent d’argumenter un déficit unilatéral (verticale visuellesubjective [106, 110], potentiels évoqués sacculocolliques [20], RAIG [112]).Le diagnostic différentiel se fait avec des manifestations phobiquestout particulièrement. Le traitement consiste essentiellement en unerééducation vestibulaire adaptée.

¶ Neurinome de l’acoustique

Il s’agit d’un schwannome du nerf vestibulaire. Il peut êtreresponsable d’un ou plusieurs de ces symptômes : hypoacousieunilatérale de perception, rétrocochléaire aux potentiels évoquésauditifs ; acouphènes homolatéraux ; surdité brusque homolatérale,avec déficit vestibulaire homolatéral d’apparition progressive,parfois asymptomatique.Potentiels évoqués auditifs et otolithiques recherchent une atteintedu nerf cochléaire et du nerf vestibulaire inférieur respectivement.Le diagnostic différentiel se fait avec les autres tumeurs des anglespontocérébelleux, avec les autres déficits cochléovestibulairesprogressifs telles une maladie auto-immune ou une fistulelabyrinthique.

¶ Déséquilibre du sujet âgé : presbyvestibulieet presbyataxie

Le déséquilibre du sujet âgé est le premier symptôme de l’avancéeen âge. Bien souvent, aucun élément médical n’est retenu pourexpliquer cette déficience du sens de l’équilibre. Le vieillissementvestibulaire peut affecter aussi bien les otolithes que la compositionchimique des liquides labyrinthiques, ou les cellules sensorielleselles-mêmes, leur vascularisation et les voies et centres nerveux quiparticipent au système vestibulaire [17]. Le bilan cochléovestibulairedoit être large. Le traitement fait appel aux médicaments quifavorisent la vascularisation, l’oxygénation cérébrale et la plasticiténeuronale, associés à la rééducation de l’équilibre [66, 68, 69, 102, 116].Le diagnostic différentiel se fait avec l’hydrocéphalie à pressionnormale (scanner), les compressions médullaires cervicalesarthrosiques (IRM), les troubles psychologiques du sujet âgé et lesmaladies dégénératives du système nerveux central. La prise encharge doit être neurologique.

¶ Atteinte centrale

Elle est évoquée devant l’association de céphalées, de vertiges ou detroubles visuels tels un obscurcissement ou un rétrécissement du


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champ visuel. Elle l’est d’autant plus que les examens montrent unepoursuite oculaire saccadique, un gaze nystagmus, un test de fixationoculaire anormal, des saccades dysmétriques, des potentiels auditifscentraux. Le scanner et l’IRM sont indispensables. La prise en chargedoit être neurologique.

¶ Comportements phobiques

L’angoisse posturale phobique se traduit par une sensation dedéséquilibre, une sensation de vertige, sans vrai déséquilibre. Les

examens otoneurologiques sont normaux. La dépendance aux lieuxpermet de comprendre l’agoraphobie ou l’acrophobie (la peur duvide), mais parfois c’est le seul fait d’être debout qui crée lessensations angoissantes de chute imminente. Parfois même, il s’agitde véritables attaques de panique. L’ORL doit prendre l’avis dupsychiatre.

Le diagnostic différentiel est fait avec toute la pathologieneurologique affectant la locomotion dans son début et toute lapathologie otoneurologique que nous venons de voir.

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Documents

examen clinique et paraclinique du patient atteint de vertige et-ou de troubles de l'équilibre p.4