EXPLORATION DU VENTRICULE DROIT

ET DES ARTERES PULMONAIRES

DIU Echo-Doppler Cardiaque 2014-2015Dr Darodes

Le VD a été longtemps négligécar considéré comme peu important

dans le pronostic des affections cardio-pulmonaires

or

c ’est un déterminant majeur pour la tolérance fonctionnelle et le pronostic

de nombreuses cardiopathies

Exploration difficile car :

- Anatomie particulière, difficile à modéliser

- Position rétro-sternale et superficielle

- Taille variant avec les conditions de charge, la respiration, la position du patient

RAPPEL ANATOMIQUE

• Pyramide tronquée ou croissant enroulé autour du VG

• Chambre de remplissage :ellipse tronquéedans un plan antéro-postérieurimportantes trabéculations apicales

• Chambre de chasse :désaxéedans un plan inféro-supérieur

• Zone de jonction : bandes musculaires- éperon de wolf- bandelettes ansiforme et modératrice

Bandelette ansiforme

Bandelette modératrice

Pilier antérieur

Eperon de Wolf

Pilier septal

RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

• VD = Soufflet connecté à un circuit à basse pression.

• Surface très étendue permettant l ’éjection d ’un volume important avec un raccourcissement minimum.

• Sa contraction a 4 composantes : – Raccourcissement selon le grand axe (tricuspide → apex)– Epaississement de la paroi libre + rapprochement vers le SIV– Epaississement du SIV– Traction par le VG sur la paroi libre

• Compliance importante car paroi fine (3 mm)

• Très sensible à la postcharge : s ’adapte en devenant sphérique.

INCIDENCES

PSGA

ETT

Paroi antérieure de l’infundibulum

PSGA droite = 2-Cavités droite

Parois antérieure et inférieure du VDFeuillets tricuspides

(antérieur + septal ou postérieur)

PSPA base PSPA VG

Paroi antérieure du VD+ infundibulum + TAP+ feuillets tricuspides

(postérieur + septal ou antérieur)

Parois antérieure, latérale et inférieure du VD

Coupe basale ou médianeSIV

Ap4-c SCGA SCPA

• Parois latérale et septale du VD

• Feuillets tricuspides (antérieur et septal)

• Parois latérale et septale du VD

• Epaisseur paroi VD• SIA

• Feuillets tricuspides (antérieur + septal)

• Infundibulum• Tronc AP

• VCI + VSH• Feuillets tricuspides(postérieur + septal ou

antérieur)

Lang R. and Al. J Am Soc Echocardiogr 2015; 28 : 1-39

L’apicale 4C focalisée sur le VD étudie toute la paroi libre du VD

Lang R. and Al. J Am Soc Echocardiogr 2015; 28 : 1-39

PSPA ou SCPA

PS ou A

Ap4C ou SCGA

SA

SA

S A

PSGA droite

ETO

Transgastrique

0° 90° centrée sur cavités D 110°

30°3 feuillets tricuspides

Ao

ccVG

Ant

SPost

Incidences en général difficiles à obtenir

Transoesophagienne basse

0°

Transoeso. moyenne 45-110°

OG

ODVCSVCI 90-130°

Incidence bicave

ANALYSE MORPHOLOGIQUE

• Diamètres télédiastoliques

En apnée télé-expiratoire (J Am Soc Echocarediogr 2010 + 2015)

– PSGA – DTD ⊥ < 26 mm dilaté si > 30 mm

– PSPA – ∅ Infundibulum proximal : dilaté si > 35 mm– ∅ Infundibulum distal : dilaté si > 27 mm

– Apicale 4C focalisée sur le VD : – ∅∅∅∅ maximal (base) ⊥ = 35 mm dilaté si > 41 mm

– ∅∅∅∅ moyen (médioV) ⊥ = 30 mm dilaté si > 35 mm

Rapport VD/VG en PSGA ou apicale-4C : Dilatation si VD/VG > 0.6Dilatation majeure si VD/VG > 1

Lang R. and Al. J Am Soc Echocardiogr 2015; 28 : 1-39

• Epaisseur pariétale du VDEn SCGA +++ ou PSGA en télédiastole ⊥ = 3,5 ± 1 mm

HVD si > 5 mm

• SURFACE = Planimétrie en apicale 4C focalisée sur le VD (ou ETO 4C)Difficile (trabéculations apicales à inclure dans la cavité)

VD dilaté si : - Surface télédiastolique : STD > 24 cm² Hommes (20 cm² Femmes)- Surface télésystolique : STS > 15 cm² Hommes (11 cm² Femmes)

Lang R. and Al. J Am Soc Echocardiogr 2015; 28 : 1-39

• VOLUMESSi 3D et logiciel dédié (Tomtec) à disposition.

Lang R. and Al. J Am Soc Echocardiogr 2015; 28 : 1-39

VD dilaté si :VTD> 87 ml/m² hommes >74 ml/m² femmesVTS > 44 ml/m² hommes > 36 ml/m² femmes

FONCTION SYSTOLIQUE

Est très dépendante des conditions de charges

•FE 3D

- bonne corrélation avec l ’IRM- Limite :

- Apnée- Arythmie- échogénicité

- FE normale 57%- Dysfonction VD si FE < 45%

J Am Soc Echocardiogr 2009; 22 : 776-792

• Fraction de raccourcissement de surface +++

– FRS = (STD-STS)/STD– ⊥ = 46 ± 7 % Variabilité de 10-15% en apicale4C– Bonne corrélation avec la FE en IRM– Possible aussi en ETO 4-Cavités– Dysfonction VD si FRS < 35%

• Etude de la cinétique segmentaire– Difficile (trabéculations)– Analyser la paroi libre et le SIV, multiplier les incidences

– Akinésie segmentaire en cas de nécrose

– Cinétique septale (fonction de la surcharge pression et/ou volume)

- Surcharge de pression (HTAP) :

⇒ ↑ durée d’éjection du VD ⇒ inversion du gradient P° VG-VD en télésystole ⇒ déplacement maximal du SIV vers le VG en télésystole et protodiastole ⇒ Aplatissement du SIV ou inversion de courbure

- Surcharge de volume (CIA, IT) : SIV paradoxal car inversion du gradient VG-VD en diastole ⇒inversion de courbure holodiastolique avec déplacement maximal vers le VG en télédiastole

- Index d ’excentricité systolique du VG :EI = D2/D1

D2 = Diamètre antéro-postérieurD1 = Diamètre latéro-septalMesures en PSPA en télésystoleEI = 1 si VG circulaireEI ↑ si compression du VG D1

D2

• «TAPSE» (=Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion)

– Déplacement vers l ’apex en systole de l ’anneau latéral– TM en AP4C ⊥⊥⊥⊥ = 23-24 mm– Bonne corrélation avec la FEVD– Dysfonction VD si < 17 mm

– Bonne valeur pronostique– Péjoratif si < 14 mm dans les cardiopathies avec dysfonction VG– Attention en cas d’IT grade 4 : surestime la fonction systolique +++

Ghio S – AJC 2000 ; 85 : 837-42

• Doppler tissulaire

- DTI couleur :- Vélocités de la paroi libre ↓ de la base vers l ’apex

- Vitesses de déplacement longitudinal > VG

- DTI pulsé :En apical4C centrée sur les cavités droites

• Vélocité systolique de l ’anneau tricuspide latéral

S > 12 cm/s

Bonne reproductibilité interobservateur (±13%)S stable avec l ’âge (Lindqvist - Echocardiography 2005)S ↓ avec la FE (r = 0,64)

Dysfonction VD si < 9,5 cm/s (reco ASE)

S < 11,5 cm/s ↔ FEVD < 45% (Meluzin)S < 9 cm/s ↔ FEVD < 30% (Tuller)Péjoratif si < 8 cm/s

Meluzin J.Eur J Echocardiography 2003 ; 4 : 262

Valeur pronostique du DTI à l ’anneau tricuspide dans l’HTAP

Meluzin J Eur Heart J 2001; 22 : 340-8

• Accélération de la contraction isovolumique(anneau tricuspide latéral)= Vmax/dtdt entre début et pic du fluxAccélération ⊥ 3 m/s²

a⊥⊥⊥⊥ si < 2,2 m/s²Charge-indépendant mais fonction âge et FCEn évaluation

• 2D Strain

Mesure de la déformation du myocarde par speckle-tracking

En cours d’évaluation pour le VD.Strain régional diminue de la base vers l’apex

Mesure sur la paroi libre du VD en apical 4C focalisés sur le VDStrain longitudinal systolique ⊥⊥⊥⊥ = 28-29%Variable d’un échographe à l’autre

Strain < 20%, est en faveur d’une dysfonction VD (Teske et al. J Am Soc Echocardiogr 2008; 21 : 275-83)

Excellente corrélation du strain longitudinal avec l’IRM

En réanimation sous adrénaline, sous ECMO : TAPSE et S ↑ mais pas le 2Dstrain qui est altéré.

Strain paroi libre > Strain paroi libre + SIV

• dP/dt max :Accélération du flux d ’ITMesure entre 0,5 et 2 m/s(dp = 15 mmHg)⊥ > 400 mmHg /sValable en cas d’IT grade 4

+++ Une pente lente oriente vers une dysfonction VD

• Mesure du débit cardiaque droitQ = VES x FC

VES = (π D²/4) x ITV ch.chasse pulmonaire↓ ITV pulmonaire signe une dysfonction VDErreurs fréquentes sur le ∅ de l ’anneau pulmonaire : PSPA en systole et fin d ’expiration, mesure difficileApprécie la performance globale du VD mais peu utilisé.

FONCTION DIASTOLIQUEAnalyse des flux en apnée expiratoire

• Flux tricuspide antérogradeEt ⊥ = 50 ±10 cm/s At ⊥ = 30 ±8 cm/sEt/At ⊥ = 1.5 TD ⊥ = 225ms TRIV ⊥ = 55 msEt ↑ à l ’inspiration (+ 9%) A ↑ moins à l ’inspiration Et/At ↓ avec l ’âgeEt/At s ’inverse si HTAP, IVG, cardiopathie restrictive- Trouble de relaxation : rapport Et/At < 1 et ↑ TD et TRIV- Trouble de compliance : Et/At ↑ et ↓ TD (< 150ms)

• Doppler tissulaire : • Vélocités diastoliques (anneau tricuspide latéral)

Ea ⊥ = 15 cm/s ( 17,7 ± 2 avant 40 ans, 13,2 ±2,7 après 60 ans) Vitesses ↓ en fin d ’expiration et avec âgeEa et Aa ↓ de la base vers l ’apexReproductibilité interobservateur médiocre des mesures (± 22%)Ea/Aa = 1,1 ↓ avec l ’âge

En cas de dysfonction diastolique : • Ea < 9cm/s• Apparition phase de relaxation isovolumique (normalement absente ou quasiment-absente = 20 msec)

Caso - J Am Soc Echocardiogr 2001; 14 : 970-7

Survie diminuée si Ea < 9 cm/s (altération précoce dans l ’HTAP)

• Flux d ’IP– Doppler continu en PSPA en inspiration– PHT IP ⊥ > 150 ms– ↑ pente de décélération si ↑ des pressions de remplissage du VD– Intérêt ++ en cas de nécrose inférieure :

Extension au VD si PHT < 150 ms et Vmin/Vmax ≤ 0,5– Au maximum aspect de dip-plateau (=adiastolie) :

• Annulation précoce du flux •↓ PHT : < 110 ms• parfois éjection télédiastolique

– Valable si :• IP modérée• PR normal

– Dip-plateau absent en cas de tamponnade (↑ très rapide despressions de remplissage)

Vmax Vmin

• Flux veines sus-hépatiques

Doppler pulsé en sous-costal en apnée expiratoire

Fraction systolique :

FS = ITV S / (ITV S + ITV D)

trouble de relaxation↑ onde S et ↓ onde D

rapport S/D > 1Si FS > 55% : POD ⊥

trouble de compliance↓ onde S, ↑ onde D, ↑ onde A

rapport S/D < 1Si FS < 55% : ↑ POD

Non valable si arythmie, IT sévère

S D

A

• Index de Tei

= Index de performance globale= (TCI + TRI)/TE = (a-b)/b

TCI = temps de contraction isovolumiqueTRI = temps de relaxation isovolumiqueTE = temps d ’éjection pulmonaire

⊥ = 0,28 ± 0,04↑ si HTAP, dysfonction VD car TE ↓, TCI et TRI ↑

Dysfonction VD si > 0,43 par doppler pulsé (ASE 2015)

Indépendant des pressionsValable en cas d’IT grade 4Serait le meilleur facteur prédictif du pronostic en cas d ’HTAP

b

a

Flux tricuspide Ap4C

Flux pulmonaire PSPA

a

b

Faisable sur le DTI (++ en cas d’arythmie)

Dysfonction VD si Tei > 0,54 par DTI (ASE 2015)

EVALUATION HEMODYNAMIQUE

• Mesure des pressions pulmonaires (postcharge)

- Morphologie du flux pulmonaire antérograde

- Estimation de la PAPS sur l’IT et l ’IP

Pic de vélocité retardétémoignant d ’une dysfonction VD

Estimation de la PAPSsur l ’IT

Estimation de la PAPS sur l ’IP

- Estimation des résistances artériolaires pulmonaires :RAP (u.wood) = (Vmax IT / ITV sous pul) x 10 + 0,16

• Estimation des pressions de remplissage (précharge)- Diamètre VCI

∅ ≤ 21 mm et collapsus ≥ 50% � POD ≤ 0-5 mmHg (3)∅ > 21 mm et collapsus < 50 % � POD = 10-20 mmHg (15)Autres cas � E/E’ et FSNon valable chez les patients ventilés (VCI dilatée sans collapsus)

- Surface OD : ⊥ = 13,5 ± 2 cm² (en fin de systole V), dilatée si > 18 cm²

ASE 2010

Dilatation de la VCIavec collapsus < 50%

possible chez le jeune athlète

- Doppler tissulaire à l ’anneau tricuspide latéral

- Bonne corrélation même chez les patients ventilés- Et/Ea est le reflet des pressions de remplissage :

POD POD =1.76 (Et/Ea) - 3,7 (r=0.79; n=38) (SSundereswaran. Am J Cardiol 1998;82:352)

Et/Ea > 6 signifie une POD > 10 mmHg (Se 79%, Sp 73%)(Nagueh Am J Cardiol 1999 ; 84 : 1448)

- Fraction systolique du flux sus-hépatique

Si FS < 55%, POD > 8 mmHg (sauf si AC/FA ou IT sévère)

Algorythme diagnostique d’une surcharge droite

Dilatation des cavités droites

Pression systolique VD

⊥⊥⊥⊥ ↑↑↑↑

Surcharge volume

Dysfonction VD

Sténose pulmonaire

HTAP

Cardiopathie gauche?

OuiHTAP passive

NonHTAP active

ShuntValvulopathie

Nécrose VDDAVD

CARDIOPATHIES GAUCHES

Insuffisance ventriculaire gauche ⇒ ↑ pression v. pulmonaires⇒ HTAP post-capillaire puis pré-capillaire ⇒ HVD puis dilatation

Cas des CMD :Valeur pronostique des paramètres VD ++Survie meilleure si : STDVD/STDVG < 0.5

FRS non diminuée+ Rôle du niveau d ’HTAP et du grade de l ’IT

INFARCTUS DU VD

40% des IDM inférieursMortalité hospitalière x 4-5

Les signes échographiques persistent dans 15-20% des cas au-delà du mois.

Incidences : PSPA++SCGAApicale4C

• Dilatation du VD :↑ STD et STS DTDVD/DTDVG > 0.5

• Dysfonction systolique :↓FRS ↓ onde S ↓ Vmax et dp/dt de l ’IT

• Asynergie de contractionparoi postérieure paroi latérale 2/3

• Dysfonction diastoliqueDilatation VCI + ↓ index de collapsus inspiratoireFlux d’IP : adiastolie si PHT≤ 150 ms et Vmin/Vmax ≤ 0.5Ea < 8 cm/s en faveur d ’une nécrose du VD en cas d ’IDM inférieur

• Recherche de complications :IT massive par dysfonction ou rupture de pilierRupture de paroi libre / CIV

+ rechercher une réouverture de FOP en cas d ’hypoxie

PATHOLOGIES PULMONAIRES

• Cœur pulmonaire aigu (embolie pulmonaire avec obstruction > 30-40%)– HTAP modérée– Dilatation du VD :

↑ STD : 13 ± 4 cm²/m² ↑ STS : 9 ± 4 cm²/m²Bombement du SIV dans le VG en télésystoleDTDVD/DTDVG ou STDVD/STDVG > 0.6 (EP massive si > 1)

– ↓ FRS : 35 ± 17 % (hypokinésie paroi libre, apex respecté)– Dilatation VCI– Recherche d ’un thrombus (<10%)

TAP et branche droite en ETO– Réversible en 1 mois

• Cœur pulmonaire chronique (BPCO++)– Echographie de réalisation parfois difficile → Sous-costale– HTAP plus marquée– Dilatation majeure des cavités droites– HVD +++ : épaisseur paroi libre 10 mm– ↓ FRS plus marquée : 30 ± 12 % (hypokinésie diffuse)– DTI :

• ↓ Ea précoce • Apparition phase RIV• ↓ vélocité onde S• Survie ↓ si :

– Ea < 9 cm/s– Sa < 11 cm/s

CHIRURGIE CARDIAQUE

• Une défaillance du VD est possible en per-op ou en post-op :

Dilatation + hypokinésie sévère aplatissement septal + IT

• Mécanismes de cette défaillance :– Ischémie : Nécrose post-op

Sidération post-CECHypotension artérielleEmbolie gazeuse dans la coronaire droiteThrombose de pontage

– Surcharge de pression : HTAP post-opHTAP fixée (valvulopathie, tranplantation)

– Surcharge de volume : Remplissage excessifIT sévèreShunt gauche-droit

• Conséquences de la défaillance du VD en chirurgie cardiaque :

– Possible réouverture de foramen ovale :hypoxie post-op aggravée par la ventilation en pression positive

– Surtout compression du VG par mécanisme d ’interdépendance, entraînant une chute de la PAS + une perte de la contribution du VG à la vidange du VD, donc défaillance bi-ventriculaire.

– Une analyse précise de la fonction VD est indispensable avant une assistance ventriculaire. Une défaillance du VD contre-indique une assistance mono-ventriculaire gauche : un tel VD ne supportera pas l’augmentation de débit cardiaque induite par l’assistance. Une assistance bi-ventriculaire est alors nécessaire.

EN RÉANIMATION

• Intérêt de l ’ETO +++ :

– Coupe tranoesophagienne 4-Cavités– Coupes transgastriques (petit axe++)– Analyse des diamètres, de la contractilité segmentaire et globale, de la FRS, des mouvements septaux, des pressions pulmonaires (IT)

• En cas de choc septique :

VD non dilaté mais hypokinétique : STD = 9 ± 3 cm²/m² ↑ STS : 5 ± 3 cm²/m²↓ FRS

• En cas de détresse respiratoire aiguë :

IdemPuis évolution vers le cœur pulmonaire aigu.

CARDIOPATHIES CONGENITALES

• Surcharge de volume ⇒ dilatation du VDCIA

• Surcharge de pression ⇒ hypertrophie-dilatation du VD– Rétrécissement Pulmonaire– CIV– Canal atrio-ventriculaire– Tétalogie de Fallot (IP résiduelle++ post-op)– Transposition des gros vaisseaux

• Malformation du VD – Maladie d ’Ebstein : réduction de la cavité du VD– Maladie de Uhl = VD papyracé avec disparition des myocytes

+ Complications tardives des cardiopathies opérées

Fallot opéré :

IP résiduelle ⇒ Dilatation progressive du VD

Revalvulation pulmonaire si :VTD > 150 ml/m² + dysfonction VD en IRM

ETT 3D :Sous-estime un peu les volumes par rapport à l’IRM dans les Fallotmais bonne corrélation pour FEVD(Iriart - Eur J Echocardiography 2009; 10 : 784)

DYSPLASIE ARYTHMOGENE DU VD

AngioVDContexte : syncope à l’effort

• Diagnostic échographique :• Anomalies passant souvent inaperçues, analyse rigoureuse nécessaire

• Multiplier les incidences :• Parasternale grand et petit axe• Sous-costale petit axe+++ : paroi libre, infundibulum• Parasternale droite en décubitus latéral droit

• Atteinte le plus souvent localisée : - infundibulum pulmonaire ++++

- apex- paroi inféro-basale

PSGA∅ proximal de l’infundibulum

PSPA∅ Proximal et

∅ Distal de l’infundibulum

• Dilatation des cavités droites (parfois uniquement infundibulum)

• Troubles de cinétique segmentaire :• Présents dans 80 % des cas• akinésie, dyskinésie, anévrysme

• Hypokinésie n’est pas un critère suffisant• Segments antérieurs et apical ++

• Altération de la fonction VD : • FRS, TAPSE, onde S.• Altération parfois isolée du 2Dstrain (à l’étude)

• Amincissement par plages • Distribution a⊥ et hypertrophie des trabéculations (55% des cas)• Hyperéchogénicité des bandelette modératrice (Apicale4C)

• Atteinte possible du VG (VTD ⊥ VTS ↑)

• Un examen normal n’élimine pas le diagnostic +++ (����IRM angioVD)

• Examen utile pour surveiller l’évolution

Critères échographiques diagnostiques majeurs de la DAVD :

Akinésie, dyskinésie ou anévrysme +

∅ infundibulum PSGA ≥ 32 mm (19 mm/m²) ou ∅ infundibulum PSPA ≥ 36 mm ( 21 mm/m²)ou FRS ≤ 33%

Critères diagnostiques mineurs :

Akinésie, dyskinésie, ou anévrysme+

∅ infundibulum PSGA ≥ 29 mm (16 mm/m²) et < 32 mm (19 mm/m²)ou ∅ Infundibulum PSPA ≥ 32 mm ( 18 mm/m²) et < 36 mm (21 mm/m²)ou FRS ≤ 40 % (et > 33%)

Marcus F. Circulation 2010; 121 : 1533-41

AMYLOSE CARDIAQUEAu stade de l ’atteinte biventriculaire :

- HVD- Dysfonction diastolique puis systolique- Altération précoce des paramètres DTI- Strain systolique ↓ au niveau segment médian paroi libre : - 29% → - 16%

(Lindqvist - Eur J Echocardiography 2006; 7 : 22-30)

TUMEURS DU VD

ANEVRYSME DES ARTERES PULMONAIRES

• Diamètre normal (PSPA) du tronc de l’AP = 16 ± 3 mm

• Rares (8/100 000 autopsies)• SF : douleurs thoraciques, toux, hémoptysies• Risque de dissection et de rupture ++ si :

• Atteinte du TAP• Diamètre élevé (60 mm)• Connectivite

• Chirurgie si :• Symptomatique• HTAP• Pathologie congénitale• Connectivite• IP associée importante

≠ Dilatation globale des artères pulmonaires (HTAP)

Bibliographie :

Guidelines for the Echocardiographic Assessment of the Right Heart in Adults : a report from the American Society of Echocardiography endorsed

by the European Association of EchocardiographyRudski L. and Al. J Am Soc Echocardiogr 2010; 23 : 685-713

Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults : An Update from the American Society of Echocardiography and

the European Association of Cardiovascular ImagingLang R. and Al. J Am Soc Echocardiogr 2015; 28 : 1-39