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La Fibrilla)on Atriale
FMC Le Bailleul – 10 mars 2015 A. Bergère
Anatomie des voies de conduc)on
Électrophysiologie normale
• Toutes les impulsions électriques naissent du nœud sinusal
• Les impulsions parcourent à la même vitesse les voies de conduc7on auriculaire : mêmes vitesses de conduc7on et mêmes périodes réfractaires
• Les 2 oreille;es sont dépolarisées et se contractent en même temps : onde P
• Les impulsions sont ralen7es dans le NAV : intervalle PR
• Les impulsions parcourent à la même vitesse les branches du faisceau de His
• Les 2 ventricules sont dépolarisés et se contractent en même temps : QRS fins
Rythme sinusal
Electrophysiologie de la FA
• La FA correspond à une ac)vité électrique totalement désorganisée de l’ensemble du 7ssu auriculaire, liée à de mul7ples pe7ts circuits de réentrée
• Contrairement à l’ac7vité sinusale normale, il s’agit d’une ac)vité électrique très rapide : 300 à 500 bpm dans les oreille;es
• Ce;e ac7vité électrique, un peu ralen)e dans le NAV, se transmet aux ventricules, où le rythme reste rapide et irrégulier
Electrocardiogramme de la FA
• La FA est un trouble du rythme supraventriculaire caractérisé par :
– une absence d’ondes P – une ac7vité atriale (ondes f) très rapide (300 à 500 par minute), complètement irrégulière et plus ou moins ample : FA à pe7tes mailles ou à grosses mailles = trémula7ons de la ligne de base
– une fréquence ventriculaire rapide (tachycardie) et irrégulière (arythmie)
• Tachyarythmie par fibrilla)on atriale : 130 à 200 bpm
ECG -‐ FA
Conséquences de la FA
• Perte de la systole auriculaire – par7cipa7on de la systole auriculaire dans le débit cardiaque : de 5 %
au repos, à 25 % à l’effort et sur cardiopathie
– mauvaise tolérance à l’effort – risque d’insuffisance cardiaque
• Flux turbulent et forma)on de thrombus dans l’oreilleZe et l’auricule gauche = risque d’AVC ischémique – dès les 1° jours d’arythmie – le risque augmente avec l’ancienneté de l’arythmie
– risque d’AVC mul7plié par
• 5 en absence de cardiopathie • 17 en présence de cardiopathie
Manifesta)ons cliniques
• Pa)ent asymptoma)que
– fréquent – même risque thrombo-‐embolique
• Palpita)ons en salves irrégulières • Dyspnée d’effort
• Malaises et syncopes
– surtout si cardiopathie préexistante – parfois à l’arrêt de la FA : asystolie de quelques secondes – sur Wolff-‐Parkinson-‐White : risque de FV et de mort subite
• FA révélée par ses complica)ons
– AVC ischémique
– insuffisance cardiaque
Epidémiologie de la FA
• Trouble du rythme cardiaque le plus fréquent
• La prévalence de la FA augmente avec l’âge : – 0.1 % avant 40 ans – 5 % après 65 ans – 10 % après 80 ans
• Ce;e augmenta7on avec l’âge est le reflet de l’augmenta7on des cardiopathies
• 2/3 des pa)ents en FA ont entre 75 et 85 ans
• Le risque d’AVC lié à la FA augmente avec l’âge : – < 60 ans : 1.5 % par an – > 80 ans : 20 % par an
• Les AVC liés à une FA sont plus graves que les AVC liés à une autre cause
E)ologies de la FA
• Pathologies non cardiaques – hyperthyroïdie – pathologies pulmonaires aiguës : embolies pulmonaires, pneumonies infec7euses, exacerba7on de BPCO
– intoxica7on alcoolique aiguë • Cardiopathies • FA idiopathique paroxys)que du sujet jeune
Remarques
• Une FA survenant au cours d’une pathologie aiguë extracardiaque est un épiphénomène : a priori, une fois la pathologie guérie, pas de traitement au long cours
• Une FA idiopathique ou sur cardiopathie est une maladie à part en7ère et nécessite un traitement
Formes par)culières
• FA vagale et FA adrénergique • Maladie rythmique auriculaire
• FA idiopathique paroxys7que du sujet jeune – ini7ée par des extra systoles auriculaires au niveau des veines pulmonaires
– souvent invalidante car responsable de salves de tachyarythmie responsable de crises de palpita7ons incessantes
– accessible à un traitement abla7f
Classifica)on de la FA
• FA paroxys)que : < 48 heures
– régularisa7on spontanée fréquente – risque thrombo-‐embolique faible
– récidives fréquentes • FA paroxys)que persistante : de 48 heures à 7 jours
– pas de régularisa7on spontanée – risque thrombo-‐embolique élevé
• FA permanente et chronique : > 7 jours
– risque thrombo-‐embolique élevé – les chances de régularisa7on diminuent avec la durée de la FA
Remarques
• Face à un épisode de FA paroxys7que, il n’est pas toujours facile de préciser l’ancienneté
• De nombreux épisodes peuvent passer inaperçus car asymptoma7ques
• Or, d’épisode en épisode, le risque thrombo-‐embolique augmente
Evolu)on naturelle
FA permanente
FA persistante
FA paroxys)
que
Pronos)c de la FA
• La FA est poten)ellement grave par ses complica)ons : – thrombo-‐emboliques
• quel que soit le type de FA : paroxys7que ou permanente • augmente avec l’ancienneté de la FA
– insuffisance cardiaque
• décompensa7on d’une cardiopathie préexistante
• développement d’une cardiomyopathie rythmique réversible
• FA an)coagulée et ralen)e : bon pronos)c • Le pronos)c de la FA est celui :
– des complica7ons
– de la cardiopathie associée
Prise en charge d’un 1° épisode de FA par le généraliste
• Suspicion de FA : – symptômes évocateurs
– pouls irrégulier • Diagnos)c de FA : ECG • An)coaguler
– HBPM + AVK ou AVK seul – AOD
• Ralen)r la fréquence cardiaque si nécessaire – bétabloquant : acébutolol, aténolol, bisoprolol, nébivolol – inhibiteur calcique bradycardisant : dil7azem, vérapamil
• Consulta)on cardiologique
Prise en charge d’un 1° épisode de FA par le cardiologue
• Confirma7on du diagnos)c : ECG, holter
• Bilan é)ologique : ETT, épreuve d’effort, TSH … • Poursuite du traitement an)coagulant
• Cardioversion : – médicament an7arythmique
– choc électrique externe – traitement abla7f
• Traitement préven7f des récidives
• Contrôle de la fréquence cardiaque
Cardioversion : quand réduire une FA
• FA paroxys)que < 48 heures – réduc7on spontanée fréquente
– an7arythmique pas toujours indispensable après la réduc7on
• FA paroxys)que et persistante : de 2 à 7 jours
– réduc7on possible sous couvert d’un traitement an7coagulant : traitements simultanés
– pa7ent hospitalisé
• FA permanente > 7 jours ou ancienneté indéterminée:
– an7coagulant pendant 3 semaines avec contrôle de la fréquence cardiaque
– puis réduc7on possible :
• an7arythmique
• choc électrique • FA très ancienne ou mul)récidivante
– ne pas s’acharner à réduire
– contrôle de la fréquence cardiaque
– an7coagulant
Remarques
• Dans la plupart des cas, il faut essayer de réduire un 1° épisode de FA
• Toute tenta7ve de cardioversion doit se faire sous couvert d’un traitement an7coagulant efficace
Cardioversion médicamenteuse : an)arythmiques
• Amiodarone (Cordarone)
– dose de charge : FA paroxys7que persistante, pa7ent monitoré
• iv : 300 mg iv PSE sur 30 minutes ou 1 heure • orale : 30 mg/kg en une prise
– voie orale : 200 mg/j (1 cp)
– u7lisable quelle que soit la cardiopathie • Flécaïnide (Flécaïne)
– iv 2 mg/kg : FA paroxys7que persistante, pa7ent monitoré
– voie orale : 150 à 300 mg/j
– u7lisable uniquement en l’absence de cardiopathie et de troubles de conduc7on
• Propafénone (Rythmol) iv ou orale
Cardioversion électrique: choc électrique externe
• Précédé par : – traitement an7coagulant : minimum 3 semaines d’an7coagula7on efficace
– traitement an7arythmique : amiodarone ou flécaïnide
• Hospitalisa)on d’une journée • Suivi par : – traitement an7coagulant : minimum 4 semaines – traitement an7arythmique en préven7on des récidives
Préven)on des récidives : an)arythmiques
• Pas de cardiopathie : – flécaïnide – propafénone – en associa7on avec une faible dose de bétabloquant
• Cardiopathie hypertrophique : sotalol • Cardiopathie avec FE basse : amiodarone
Contrôle de la fréquence cardiaque
• Op)on choisie si – échec d’une ou plusieurs cardioversions – FA ancienne (> 1 an) – cardiopathie évoluée – FA bien tolérée
• Moyens
– Bétabloquant : très efficace – dil7azem, vérapamil
– digoxine : moins efficace à l’effort – abla7on du NAV et s7mulateur cardiaque ventriculaire
Abla)on de la FA
• Indica)on : FA paroxys)que focale, récidivante et mal tolérée, après échec d’un traitement an)arythmique
– paroxys7que : quelques heures – focale : salves de FA déclenchées par des ESA précoces naissant à proximité des veines pulmonaires (intérêt du holter)
– symptoma7que : pa7ents de moins de 60 ans invalidés par les salves de palpita7ons
• Objec)fs – dispari7on des symptômes
– arrêt du traitement an7arythmique
Abla)on de la FA
• Déroulement de la procédure :
– sous anesthésie générale et traitement an7coagulant
– cathétérisme transseptal sous ETO
– isola7on des 4 veines pulmonaires – durée : 3 à 4 heures
• Dans 20% des cas, une 2° procédure est nécessaire
• Efficacité :
– 80 % des cas, mais avec 2° procédure 1 fois sur 5
– les récidives se produisent surtout au cours des 6 premiers mois – dispari7on durable des crises de palpita7ons invalidantes – arrêt de l’an7arythmique pas toujours possible
Abla)on de la FA
• Complica)ons :
– complica7ons graves : 6 % – sténoses des veines pulmonaires : toux, dyspnée, hémoptysies
– complica7ons thrombo-‐emboliques – tamponnade
– fistule atrio-‐oesophagienne : gravissime
Traitement an)coagulant
• Probléma)que : faut-‐il an)coaguler au long cours une fois passée la phase ini)ale ?
• Remarques préliminaires:
– toute FA, paroxys7que ou permanente, présente un risque d’ AVC ischémique
– le traitement an7coagulant diminue ce risque – tout traitement an7coagulant comporte un risque hémorragique
– il faut que le bénéfice an7thrombo7que soit supérieur au risque hémorragique
– l’aspirine n’est plus u)lisée en préven7on des évènements thrombo-‐emboliques de la FA car
• moins efficace que les AVK
• risque d’ulcère gastrique hémorragique non nul
Cas clinique n° 1 Mme F. – née en avril 1933
• Infarctus du myocarde antérieur en 2010; stent ac7f sur l’IVA • Fibrilla7on atriale chronique; score CHADS = 4
• Traitement par Préviscan + Kardégic
• Décembre 2012 – 79 ans
– INR > 10
– Pas d’hémorragie apparente mais anémie transfusée
– Poursuite même traitement
• Février 2013
– Chute et trauma7sme crânien
– INR = 6.13
– TDM : hématome sous-‐dural aigu
– Arrêt Préviscan et Kardégic; évolu7on favorable
• Octobre 2014 – 81 ans
– AVC ischémique sylvien gauche étendu
– Décès à J10
Mme F.
Mme F.
Cas clinique n° 2 Mme M. – née en janvier 1960
• Novembre 2010 -‐ 50 ans
– FA paroxys7que; traitement par Lovenox et Nébivolol pendant quelques jours – Bilan é7ologique normal; ETT normale; score CHADS = 0 – Restaura7on spontanée du rythme sinusal à J3 – Traitement par Kardégic et Flécaïne
• Décembre 2013 – 53 ans
– FA récidivante, bien tolérée ; pa7ente asymptoma7que – Remplacement de Flécaïne-‐Kardégic par Xarelto-‐Amiodarone
• Février 2014 – 54 ans – FA persistante, réduite par CEE; ETT normale – Traitement par Xarelto et Flécaïne
• Août 2014 – 54 ans
– Rythme sinusal; score CHADS-‐VASc = 0 – Arrêt de Xarelto; poursuite de Flécaïne
• Septembre 2014 – 54 ans – AVC ischémique/hémiparésie droite/occlusion embolique de l’artère sylvienne gauche – Reprise du Xarelto; évolu7on favorable depuis
Cas clinique n° 3 Mme B. – née en août 1925
• Fibrilla7on atriale chronique • Traitement par Préviscan et Nébivolol • Septembre 2013 – 87 ans
– hémiplégie gauche soudaine et trouble de vigilance – IRM (scanner en panne): volumineux hématome hémisphérique droit
– INR = 2.35 – Traitement par Vitamine K et PPSB
– Décès à J3
Mme B.
Mme B.
Cas clinique n°4 Mme L. – née en 1932
• 2001 – 69 ans
– palpita7ons : FA paroxys7que persistante – ETT normale
– amiodarone + préviscan : restaura7on du RS • 2002 : remplacement de
– préviscan par kardégic – amiodarone par sotalol
• suivi annuel depuis; kardégic + sotalol : RAS pendant 13 ans
• février 2015 – 82 ans : AVC ischémique, hémiplégie gauche – rythme sinusal à l’admission puis FA pendant 48 heures
– restaura7on spontanée du RS à J2 – persistance de l’hémiplégie; pas d’autre é7ologie que la FA
Evalua)on du risque embolique score CHADS-‐VASc
• Score CHADS-‐VASc
– C : cardiopathie ou insuffisance cardiaque = 1 point
– H : hypertension artérielle = 1 point – A : âge
• > 75 ans = 2 points • entre 65 et 75 ans = 1 point
– D : diabète = 1 point – S : antécédent d’AVC ischémique = 2 points
– VA : terrain vasculaire (coronaropathie ou AOMI) = 1 point
– Sc : sexe féminin = 1 point
Commentaires
• Le score varie de 0 à 9 points – 0 : 5 à 10 % des pa)ents avec FA
• très faible risque thromboembolique – 9 : risque thromboembolique très élevé
• Seuls les pa)ents ayant moins de 65 ans et une FA isolée (score 0 ou 1 pour une femme) ne relèvent pas du traitement an)coagulant
• Score supérieur ou égal à 1 : traitement an)coagulant
Evalua)on du risque hémorragique score HAS-‐BLED
• Score HAS-‐BLED
– H : hypertension = 1 point – A : fonc7on rénale ou hépa7que anormale = 1 ou 2 points – S : AVC (antécédent) = 1 point – B : saignement (bleeding) = 1 point
– L : INR labile = 1 point – E : âge > 65 ans (elderly) = 1 point – D : médicaments ou alcool = 1 ou 2 points
• Varia)on du score de 0 à 9
• Score > 3 : risque hémorragique élevé, traitement an7coagulant à u7liser avec prudence
• Le score HAS-‐BLED n’intervient pas dans la décision ini7ale d’an7coaguler un pa7ent, il sert à déterminer un niveau de vigilance et de surveillance
Commentaires
• Les pa7ents qui ont simultanément un risque thromboembolique élevé et un risque hémorragique élevé, sont ceux qui ont le plus de bénéfice à être traités par an7coagulants
• C’est par7culièrement le cas des sujets les plus âgés (> 80 ans) chez qui il est maintenant bien démontré que les an7coagulants peuvent être prescrits
• La surveillance et l’éduca7on du pa7ent sont alors très importants
Choix du traitement an)coagulant
• L’aspirine n’est plus u)lisée
• FA valvulaire : AVK
– valvulopathie rhuma7smale: rétrécissement mitral – prothèse valvulaire mécanique
• FA non valvulaire : AVK ou AOD
• AVK :
– coumadine (warfarine) 2 et 5 mg
– préviscan (fluindione) 20 mg
• AOD :
– Pradaxa (dabigatran) = an7 II, 110 et 150 mg
– Xarelto (rivaroxaban) = an7 Xa, 15 et 20 mg
– Eliquis (apixaban) = an7 Xa, 2.5 et 5 mg
– Edoxaban = an7 Xa, non encore commercialisé
Avantages des AVK
• efficacité démontrée – traitement de la maladie veineuse thromboembolique (phlébite et embolie pulmonaire)
– préven7on des embolies cérébrales et systémiques au cours de la fibrilla7on atriale
– préven7on des thromboses des valves cardiaques mécaniques
• contrôle de l’effet an7coagulant : INR • an7dotes : vitamine K et concentrés de complexe prothrombique (PPSB = Kanokad)
Inconvénients des AVK
• effet biologique très variable et varia7ons pas toujours prévisibles :
• temps passé entre 2 et 3 : uniquement de 60 %
• INR < 2 = risque thromboembolique
• INR > 3 = risque hémorragique • contrôles par INR et ajustements posologiques fréquents : coût et
temps
• ac7on lente ; équilibre obtenu à J7
• longue demi-‐vie
• risque hémorragique
• 1° cause de iatrogénie médicamenteuse • gravité des hémorragies cérébrales
Varia)ons des INR
Avantages des AOD
• efficacité équivalente aux AVK : études de non infériorité versus warfarine
• risque hémorragique : • comparable à celui des AVK • moins d’hémorragie cérébrale • plus d’hémorragies intes7nales
• effet an7coagulant stable : pas de contrôle INR • ac7on rapide dès J1 • demi-‐vie plus courte que celle des AVK
• Pradaxa : • clairance > 80 : 13 heures • entre 30 et 80 : 18 heures
• Xarelto : 12 heures • Eliquis : 12 heures
Inconvénients des AOD
• insuffisance rénale : majora7on du risque hémorragique (clairance calculée par Cockro�)
– Pradaxa • clairance < 30 ml/min : contre indica7on
– Xarelto • clairance entre 15 et 50 ml/min : posologie réduite
• clairance < 15 ml/min : contre indica7on
– Eliquis • clairance entre 15 et 30 ml/min : posologie réduite
• clairance < 15 ml/min : contre-‐indica7on • les AOD modifient les test de coagula7on (TP, TCA, INR)
• pas d’an7dote
Pradaxa et fibrilla)on atriale
• Posologie : 150 mg ma7n et soir
• Posologie réduite : 110 mg ma7n et soir – âge > 80 ans – traitement par vérapamil (les 2 médicaments doivent être pris simultanément)
– ulcère gastrique ac7f • Pradaxa ne doit pas être associé aux HBPM • Contre indica)ons :
– clairance créa7nine < 30 ml/min
– hémorragie ou trouble de l’hémostase
– insuffisance hépa7que ou maladie chronique du foie
– traitement par les an7fongiques azolés, ciclosporine ou tacrolimus
– grossesse et allaitement
Xarelto et fibrilla)on atriale
• Posologie : 20 mg/jour en une prise
• Posologie réduite : 15 mg/jour en une prise – clairance créa7nine entre 15 et 50 ml/min
• Xarelto ne doit pas être associé aux HBPM
• Contre indica)ons : – clairance créa7nine < 15 ml/min
– hémorragie ou trouble de l’hémostase
– insuffisance hépa7que ou maladie chronique du foie
– traitement par les an7fongiques azolés ou les an7-‐protéases du VIH – grossesse et allaitement
Eliquis et fibrilla)on atriale
• Posologie : 5 mg ma7n et soir
• Posologie réduite : 2.5 mg ma7n et soir
– âge > 80 ans – poids < 60 kgs – créa7nine > 133 µmol/l (15 mg/l) ou clairance entre 15 et 30 ml/
minute
• Eliquis ne doit pas être associé aux HBPM
• Contre-‐indica)ons
– Clairance < 15 ml/minute
– Hémorragie ou trouble de l’hémostase – Insuffisance hépa7que ou maladie chronique du foie
Ne pas oublier
• Contrôle de la clairance de la créa7nine tous les 3 ou 6 mois
• En pra7que : – clairance entre 30 et 50 ml/min : posologie réduite
– clairance < 30 ml/min : arrêt de l’AOD
• Informa7on-‐éduca7on du pa7ent : livrets spécifiques pour les AVK et pour les AOD édités par l’équipe de cardiologie du PSSL
Evalua)on des AOD
• Etude de la CNAMTS : étude NACORA
• étude en 2012, rapport du 23 juin 2014 • bases de données: assurance maladie et PMSI
• 71 589 pa7ents • AOD versus AVK pendant 3 mois
• pas d’excès de risque hémorragique
• pas d’excès de risque thrombo7que
• Etude de l’ANSM : passage d’un traitement par AVK à un traitement par AOD
• pas d’augmenta7on du risque hémorragique • pas d’augmenta7on du risque thrombo7que
Recommanda)ons actuelles préven)on des AVC dans la FA non valvulaire
• ESC, SFC et SFNV : – AOD en 1° inten7on – alterna7ve : AVK
• HAS : – AVK en 1° inten7on – alterna7ve : AOD si INR instable
Coût du traitement an)coagulant
• Coût d’un INR : 15 euros (prélèvement + dosage)
• Coût d’un traitement par AVK – coumadine 2 mg/j = 3.37 euros par mois – coumadine 5 mg/j = 6.9 euros par mois
– préviscan 20 mg/j = 3.8 euros par mois • 2 INR par mois + AVK : 34 à 37 euros par mois • Coût d’un traitement par AOD : 75 euros par mois
Fermeture percutanée de l’auricule gauche
• Indica)on : pa7ents ayant
– une FA à haut risque thromboembolique
– et une contre-‐indica7on aux an7coagulants oraux • 90% des thrombi sont localisés dans l’auricule gauche • 2 types de prothèse : Amplatzer et Watchmann
• Procédure : – pas d’anesthésie générale
– contrôle ETO
– ponc7on transseptale
• Complica)ons : – tamponnade
– AVC ischémique
• Pas de remboursement pour l’instant
![Prise en charge de la fibrillation atriale en médecine …les recommandations de l’ESC [1,14,16,17] et celles de l’American Heart Association [18] quand elles sont com-plémentaires](https://img.pdfslide.fr/doc/110x75/5e44c037f53d4e47220631a5/prise-en-charge-de-la-fibrillation-atriale-en-mdecine-les-recommandations-de-laesc.jpg)
