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CAS CLINIQUE / CASE REPORT Foramen ovale perméable et ischémie aiguë de membre. À propos dun cas Patent ovale foramen and acute limb ischaemia. A case report E. Trebouet · G. Turlotte · P.-A. Vent Reçu le 06 avril 2013 ; accepté le 04 septembre 2013 © SFMU et Springer-Verlag France 2013 Introduction Le foramen ovale perméable (FOP) est une anomalie assez fréquente dans la population générale, dont la manifestation habituelle est un accident vasculaire cérébral (AVC). Nous allons présenter le cas beaucoup moins fréquent dun patient dont le FOP a été diagnostiqué à la suite dune ischémie aiguë du membre supérieur. Observation Un homme de type caucasien de 74 ans se présente aux urgen- ces pour douleur du bras droit dapparition brutale associée à des paresthésies. Dans ses antécédents on note une hyperten- sion artérielle et un adénocarcinome prostatique traité chirur- gicalement six ans auparavant et considéré en rémission complète, ainsi quun tabagisme sevré depuis 30 ans. L examen clinique met en évidence un déficit sensitivo- moteur associé aux dysesthésies de son membre supérieur droit. Ce membre est cyanosé, froid. Le pouls radial nest pas perçu. Les constantes hémodynamiques prises dès son admission dans un box de médecine retrouvent une satura- tion en oxygène à 87 % en air ambiant, une tachycardie à 104/min, sa tension artérielle est de 120/80. Il est apyrétique. En reprenant linterrogatoire, le patient ne se plaint pas réel- lement de dyspnée, mais il décrit une toux sèche traînant depuis quelques mois et associée à des épisodes de douleurs basithoraciques récidivantes, alternant à droite et à gauche. Un dernier épisode de douleur thoracique dix jours plus tôt lavait incité à rester alité. Àlauscultation pulmonaire, on entend quelques crépi- tants bilatéraux au niveau des deux bases. Les mollets sont souples et indolores ; le reste de son examen clinique ne révèle pas dautre anomalie. L électrocardiogramme montre une tachycardie sinusale sans trouble de repolarisation. Il ny a pas daspect S1Q3. Devant ce tableau respiratoire associant une hypoxémie importante, une douleur basithoracique et une tachycardie sinusale, lhypothèse de lembolie pulmonaire est très rapi- dement évoquée. En raison de forte suspicion dischémie aiguë de membre avec une possible sanction chirurgicale, il est décidé dinitier un traitement par héparinothérapie non fractionnée à dose curative sur la double indication dischémie de membre et dembolie pulmonaire clinique- ment hautement probable. Un angioscanner thoracique est réalisé. Il confirme lexistence dune embolie pulmonaire, qui est proximale, bilatérale, avec signes dinfarctus pulmo- naire. Le doppler artériel du membre supérieur droit réalisé au box de déchoquage confirme labsence totale de flux au niveau des artères ulnaire et radiale, un flux artériel nest retrouvé sur lartère humérale quen regard du tiers supé- rieur de lhumérus. L échographie cardiaque trans-thoracique (ETT) retrouve un aspect de cœur pulmonaire aigu, avec un septum para- doxal, des cavités droites dilatées, et une hypertension arté- rielle pulmonaire (HTAP) mesurée à 55 mmHg. Les examens biologiques nous indiquent une élévation de la troponinémie Tc (0,05 μg/L, normale < 0,03), et du NT proBNP (NT pro- brain natriuretic peptid) (2,687pg/mL, N < 125). La créatini- némie est normale. Il est décidé de transférer ce patient dans lunité de soins continus pour surveillance. Une embolectomie du membre supérieur droit est réalisée le lendemain avec succès. Le membre reprend rapidement une sensibilité, motricité et E. Trebouet (*) Samu85/Urgences, CHD Vendée, boulevard Stéphane Moreau, F-85925 La Roche sur Yon, France e-mail : [email protected] G. Turlotte Service de cardiologie, CHD Vendée, F-85925 La Roche sur Yon, France P.-A. Vent Service de chirurgie vasculaire, CHD Vendée, F-85925 La Roche sur Yon, France Ann. Fr. Med. Urgence (2013) 3:390-392 DOI 10.1007/s13341-013-0361-7

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CAS CLINIQUE / CASE REPORT

Foramen ovale perméable et ischémie aiguë de membre.À propos d’un cas

Patent ovale foramen and acute limb ischaemia. A case report

E. Trebouet · G. Turlotte · P.-A. Vent

Reçu le 06 avril 2013 ; accepté le 04 septembre 2013© SFMU et Springer-Verlag France 2013

Introduction

Le foramen ovale perméable (FOP) est une anomalie assezfréquente dans la population générale, dont la manifestationhabituelle est un accident vasculaire cérébral (AVC). Nousallons présenter le cas beaucoup moins fréquent d’un patientdont le FOP a été diagnostiqué à la suite d’une ischémieaiguë du membre supérieur.

Observation

Un homme de type caucasien de 74 ans se présente aux urgen-ces pour douleur du bras droit d’apparition brutale associée àdes paresthésies. Dans ses antécédents on note une hyperten-sion artérielle et un adénocarcinome prostatique traité chirur-gicalement six ans auparavant et considéré en rémissioncomplète, ainsi qu’un tabagisme sevré depuis 30 ans.

L’examen clinique met en évidence un déficit sensitivo-moteur associé aux dysesthésies de son membre supérieurdroit. Ce membre est cyanosé, froid. Le pouls radial n’estpas perçu. Les constantes hémodynamiques prises dès sonadmission dans un box de médecine retrouvent une satura-tion en oxygène à 87 % en air ambiant, une tachycardie à104/min, sa tension artérielle est de 120/80. Il est apyrétique.En reprenant l’interrogatoire, le patient ne se plaint pas réel-lement de dyspnée, mais il décrit une toux sèche traînant

depuis quelques mois et associée à des épisodes de douleursbasithoraciques récidivantes, alternant à droite et à gauche.Un dernier épisode de douleur thoracique dix jours plus tôtl’avait incité à rester alité.

À l’auscultation pulmonaire, on entend quelques crépi-tants bilatéraux au niveau des deux bases. Les mollets sontsouples et indolores ; le reste de son examen clinique nerévèle pas d’autre anomalie. L’électrocardiogramme montreune tachycardie sinusale sans trouble de repolarisation. Il n’ya pas d’aspect S1Q3.

Devant ce tableau respiratoire associant une hypoxémieimportante, une douleur basithoracique et une tachycardiesinusale, l’hypothèse de l’embolie pulmonaire est très rapi-dement évoquée. En raison de forte suspicion d’ischémieaiguë de membre avec une possible sanction chirurgicale,il est décidé d’initier un traitement par héparinothérapienon fractionnée à dose curative sur la double indicationd’ischémie de membre et d’embolie pulmonaire clinique-ment hautement probable. Un angioscanner thoracique estréalisé. Il confirme l’existence d’une embolie pulmonaire,qui est proximale, bilatérale, avec signes d’infarctus pulmo-naire. Le doppler artériel du membre supérieur droit réaliséau box de déchoquage confirme l’absence totale de flux auniveau des artères ulnaire et radiale, un flux artériel n’estretrouvé sur l’artère humérale qu’en regard du tiers supé-rieur de l’humérus.

L’échographie cardiaque trans-thoracique (ETT) retrouveun aspect de cœur pulmonaire aigu, avec un septum para-doxal, des cavités droites dilatées, et une hypertension arté-rielle pulmonaire (HTAP) mesurée à 55 mmHg. Les examensbiologiques nous indiquent une élévation de la troponinémieTc (0,05 μg/L, normale < 0,03), et du NT proBNP (NT pro-brain natriuretic peptid) (2,687pg/mL, N < 125). La créatini-némie est normale.

Il est décidé de transférer ce patient dans l’unité de soinscontinus pour surveillance. Une embolectomie du membresupérieur droit est réalisée le lendemain avec succès. Lemembre reprend rapidement une sensibilité, motricité et

E. Trebouet (*)Samu85/Urgences, CHD Vendée, boulevard Stéphane Moreau,F-85925 La Roche sur Yon, Francee-mail : [email protected]

G. TurlotteService de cardiologie, CHD Vendée,F-85925 La Roche sur Yon, France

P.-A. VentService de chirurgie vasculaire, CHD Vendée,F-85925 La Roche sur Yon, France

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coloration normales. L’examen anatomopathologique del’embole du membre supérieur est en faveur d’un thrombusfibrinocruorique ancien. Le doppler veineux des membresinférieurs met en évidence une thrombose veineuse profondesoléaire droite avec extension proximale poplitée. Une nou-velle ETT (Fig. 1) retrouve un anévrysme du septum inte-rauriculaire, elle montre un shunt droit/gauche en regard dela fosse ovale et on constate l’apparition très précoce denombreuses microbulles dans l’oreillette gauche dès les troispremiers cycles suivant l’opacification complète de l’oreil-lette droite, signant la présence d’un FOP. Le caractèreminime du shunt écarte une communication interauriculairevraie par anomalie de septation. Malheureusement, l’écho-graphie transœsophagienne (ETO) qui aurait pu décrire plusprécisément l’anatomie de cette communication n’a pas puêtre réalisée en raison d’une mauvaise tolérance du patient(Fig. 1).

Compte-tenu de l’antécédent néoplasique de ce patient, etdans le cadre du bilan étiologique de cet épisode thrombo-embolique grave, le patient a eu un scanner corps entier, quin’a mis en évidence aucune image suspecte.

Discussion

La fréquence d’un FOP dans la population générale est esti-mée à 20 %. Ce foramen, dont l’utilité est de permettre une

oxygénation sanguine pendant la vie intra-utérine, se fermephysiologiquement quelques minutes après la naissance, parune inversion des pressions des cavités cardiaques [1]. Chezcertaines personnes, la réouverture de ce foramen ovale estrendue possible par une augmentation des pressions dansles cavités cardiaques droites, ce qui est parfois le cas dansune embolie pulmonaire proximale bilatérale. Le gradientde pression autorise alors le passage d’un hypothétiquethrombus vers les cavités cardiaques gauches puis vers lacirculation artérielle systémique. Un AVC est la présenta-tion habituelle d’une embolie paradoxale. Ces emboliesparadoxales autres que cérébrales ne représentent que 5 à10 % des embolies paradoxales [2]. D’autre part, les embo-lies paradoxales seraient à l’origine de 2 % des emboliesartérielles des extrémités [3]. De nombreuses publicationsont décrit des phénomènes thrombotiques cérébraux à l’ori-gine d’AVC, typiquement chez des patients jeunes.

L’histoire de ce patient et les images scannographiquesd’infarctus pulmonaires ont fortement suggéré que notrepatient a présenté plusieurs épisodes successifs d’emboliespulmonaires. Finalement la sévérité des épisodes emboli-ques a généré une HTAP (cœur pulmonaire aigu sur l’ETTinitiale) et entraîné la réouverture de ce FOP. Pour notrepatient, il ne peut pas y avoir d’autre diagnostic qu’unFOP, les autres causes constitutionnelles de shunt pouvantêtre à l’origine d’une embolie paradoxale (communicationinterauriculaire, communication interventriculaire, fistule

Fig. 1 Test à bulle positif sur l’ETT

VD : ventricule droit ; VG : ventricule gauche ; OD : oreillette droite ; ASIA : anévrisme du septum interauriculaire ; OG : oreillette gauche

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artérioveineuse pulmonaire) auraient en effet eu un retentis-sement sur les cavités cardiaques (dilatation cavitaire droitepersistante à distance de l’épisode embolique initial et HTAPbeaucoup plus sévère quand elle est découverte à l’âge denotre patient). En échographie cardiaque, les critères diag-nostiques du FOP sont les suivants : mise en évidence d’unshunt intermittent en doppler couleur en regard de la fosseovale, et/ou apparition très précoce d’au moins trois micro-bulles dans l’oreillette gauche dans les trois à cinq premierscycles suivant l’opacification complète de l’oreillette droite[4]. L’impossibilité de réaliser une ETO chez notre patient nedoit pas faire remettre en question le diagnostic ; plusieursétudes récentes ont montré que la sensibilité pour le diagnos-tic de FOP de l’ETT était équivalente à celle de l’ETOdepuis l’utilisation de l’imagerie harmonique [5]. La sensi-bilité et la spécificité de l’ETT pour la détection des FOPsont proches de 100 % [6].

Comme il s’agit d’un premier épisode d’embolie parado-xale, une anticoagulation prolongée n’est pas formellementindiquée [7]. Dans le cas d’un premier épisode d’emboliepulmonaire sans cause évidente identifiée, les recommanda-tions américaines préconisent une anticoagulation pour unedurée de trois mois, au terme de laquelle une nouvelle éva-luation du ratio bénéfice/risque doit être faite [8]. Le patientbénéficiera d’un suivi échographique pour le dépistage del’HTAP postembolique. Si elle existe, elle justifiera le main-tien d’une anticoagulation par antivitamine K. La fermeturedu FOP de notre patient aurait pu se discuter. Dans leur étudequi a suivi 308 patients ayant présenté un AVC secondaire àun FOP pendant 15 ans [9], A. Wahl et al. ont constaté unediminution significative des récurrences d’embolies parado-xales chez les patients ayant subi une fermeture percutanéede leur FOP, par rapport aux patients traités par une anticoa-gulation curative. Néanmoins, dans les différentes étudespubliées [9,10], les patients étaient toujours beaucoup plusjeunes que le nôtre. Enfin, les recommandations ne sontpas formelles quant à l’indication d’une fermeture de ceFOP, et d’autres études, portant notamment sur le traitementdes FOP dans le cas des AVC, ne sont pas très concluantes[7,11].

Ce cas clinique nous amène à être particulièrement vigi-lants chez ces patients présentant une ischémie aiguë demembre, à penser à rechercher une autre localisation throm-

botique, notamment une embolie pulmonaire, et à réaliser unexamen neurologique complet pour rechercher des signesd’AVC

Conflit d’intérêt : les auteurs ne déclarent pas de conflitd’intérêt.

Références

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2. Dao CN, Tobis, JM (2011) PFO and paradoxical embolismproducing events over than stroke. Cath Cardiovasc Intervent77:903–9

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4. Mas JL, Arquizan C, Lamy C, et al (2001) Recurrent cerebrovas-cular envents associated with patent foramen ovale, atrial septalaneuvrysm, or both. N Engl J Med 345:1740–6

5. Kuhl HP, Hoffmann R, Merx MW, et al (1999) Transthoracicechocardiography using second harmonic imaging: diagnosticalternative to transesophageal echocardiography for the detectionof atrial right to left shunt in patients with cerebral embolicevents. J Am Coll Cardiol 34:1823–30

6. Madala D, Zaroff JG, Hourigan L, Foster E (2004) Harmonicimaging improves sensitivity at the expense of specificity in thedetection of patent foramen ovale. Echocardiography 21:33–6

7. Carroll JD, Saver JL, Thaler DE, et al (2013) Closure of patentforamen ovale versus medical therapy after cryptogenic stroke.N Engl J Med 368:1092–100

8. Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al (2012) Antithrombotictherapy for VTE disease. Antithrombotic therapy and preven-tion of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physiciansevidence-based clinical practice guidelines. Chest 141(2 suppl):419S–494S

9. Wahl A, Jüni P, Mono ML (2012) Long-term propensity score-matched comparison of percutaneous closure of patent foramenovale with medical treatment after paradoxical embolism. Circu-lation 125:803–12

10. Bruch L, Parsi A, Grad MO, et al (2002) Transcatheter closure ofinteratrial communications for secondary prevention of paradoxi-cal embolism. Circulation 105:2845–8

11. Meier B, Kalesan B, Mattle HP, et al (2013) Percutaneous closureof patent foramen ovale in cryptogenic embolism. N Engl J Med368:1083–91

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