Hémorragie digestive et cirrhose

E. RASSIAT

DIU M.U. 2002-2003

HEMORRAGIE DIGESTIVE ET CIRRHOSE

• Hypertension portale : 70% des cas

• 2/3 cas survient dans l’année suivant le diagnostic de cirrhose

• Mortalité  1er épisode : 30%

• Survie à 3 ans : 30%

• Arrêt spontané de l’hémorragie : 2/3 cas

E. RASSIAT

HEMORRAGIE

INSUFFISANCE INFECTION RENALE DECES

INSUFFISANCE HEPATIQUE

E. RASSIAT

PRISE EN CHARGE A LA PHASE AIGUE

HOSPITALISATION EN USI

BIOLOGIE, ECG, Rx Pulm

O2 (SaO2>95%)

2 V V P

MACROMOLECULES : TAS100 et Fc 100

TRANSFUSION : hématocrite 27% (GR ; plaquettes ; PFC)

E. RASSIAT

ATTENTION ! :1- Pas de V V centrale systématique

2- Pas de sonde urinaire systématique

3- Pas de “ sur-remplissage ” : TAS entre 100 et 120 ; hématocrite <32%

4- Pas de sonde gastrique systématique5- Pas de ponction d’ascite évacuatrice

6- Pas d’Elhoes

7- Pas de sédatifs, pas de Primpéran

8- Recherche de troubles ioniques (Na+,Ph,K+,hypog)

9- Vitamine B1 IV systématiqueE. RASSIAT

PRISE EN CHARGE (SUITE) : VASO-ACTIFS IV + + + :

GLYPRESSINE : 1 à 2 mg/4H

SANDOSTATINE : 25g/H pdt 12H au PSE puis 100 g/12H en SC pdt 5 jours

Débuter avant l’endoscopie, dès l’entrée ++ !

Aussi efficace (80-90%) qu’un tt endoscopique

Durée : 5 jours

E. RASSIAT

Posologie Contre-indication Prix

Glypressine 1 à 2mg/4H Choc septique, 600 E / 48H asthme, AVC,

angor, IDM...

Sandostatine 25 g/H au PSE pdt 12H puis 100g/12H en SC non 150 E / 48H

E. RASSIAT

PRISE EN CHARGE (SUITE) :

INFECTION BACTERIENNE : 30 à 40%

ECBU, Hémocultures, sabouraudPonction d’ascite exploratriceRx pulmonaire

ANTIBIOPROPHYLAXIE (au moins 5 jours) : C3G (Rocéphine, Claforan)Quinolones (Noroxine,Oflocet)

ou Augmentin (cf Pneumopathie d’inhalation)

E. RASSIAT

INFECTIONS ET CIRRHOSE :

Infection du liquide d’ascite : 50% de mortalité, traitement par antibio et albumine IV pdt 10 joursAsymptomatique dans 30% des cas

Septicémies : Asymptomatique dans 50% des cas,

Porte d’entrée digestive et /ou urinaire BG négatif

Infections broncho-pulmonaires : Mortalité de 30%, inhalation +++

E. RASSIAT

CONDITIONS DE REALISATION D’UNE FIBROSCOPIE :

1- Hématocrite 27%

2- TAS 100

3- Fc 100

4- Conscience normale

5- A jeun depuis 6 heures

6- Accord du malade

E. RASSIAT

ENDOSCOPIE : <12H

• Hémorragie active : oui / non• Diagnostic positif• Diagnostic topographique : VO,VCT, gastrite d’htp• Traitement endoscopique :

VO : ligature> scléroseVCT : encollage (Histoacryl, AG)

L’association hémostase endoscopique et traitement vaso-actif est supérieure au traitement endoscopique seul.

E. RASSIAT

PREVENTION SECONDAIRE :

Béta-bloquants non cardio-sélectifs : Avlocardyl 160mg/j ou Corgard 80 mg/j

ET/OU

TT endoscopique par ligature de VO, encollage

Efficacité : 30 à 40% récidives, 20% de la mortalité ++

E. RASSIAT

PREVENTION PRIMAIRE  :

Seulement si VO grade II, III :

Béta-bloquants non cardio-sélectifs : Avlocardyl 160mg/j ou Corgard 80 mg/j

Si contre-indication aux béta-bloquants : ligature,encollage

Efficacité : 50% récidives, 20% de la mortalité

E. RASSIAT

ECHEC TT VASO-ACTIF ET ENDOSCOPIQUE :

1- SONDE DE TAMPONNEMENT (Blackemore)

2- TIPS A DISCUTER

Pas de thrombose portePas d’insuffisance cardiaquePas de foie atrophiqueGreffe hépatique envisagéeChild A, B (C ?)Efficacité rapide sur l’hémorragie mais pas d’effet

sur la survie

E. RASSIAT

Hémorragie digestive / cirrhose

Déchoquage

Sandostatine, antibiotique IV

Endoscopie dans les 12H

VO,VCT

Ligature, sclérose, encollage

Sonde de blackemore

TIPS

Greffe hépatique

Ulcères Gastro-duodénaux (sclérose, IPP)

Eradication VO+Avlocardyl 160 mg/j

E. RASSIAT

Evolution de la mortalité hospitalière par ruture de VO de 1980 à 2000 (hôpital Saint-Antoine, Paris)

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Evolution de la fréquence d'utilisation du tt vaso-actifen cas de rupture de VO (hôpital saint-Antoine, Paris)

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Evolution de la mortalité hospitalière par ruture de VO et utilisation du tt vaso-actif

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