S430 JDP 2014

P253Hidradénite suppurée aggravée par uninhibiteur d’EGFR�

M.P. Konstantinou 1,∗, M. Thomas 1, L. Legendre 1, C. Richet 1,J. Revuz 2, C. Paul 1, N. Meyer 1

1 Dermatologie, hôpital Larrey, CHU de Toulouse, Toulouse, France2 Cabinet de dermatologie, 11, chaussée de la muette, Paris,France∗ Auteur correspondant.

Introduction L’hidradénite suppurée (HS) est une maladie follicu-laire inflammatoire, récurrente et handicapante, caractérisée parla survenue récurrente d’abcès situés dans les zones corporellesriches en glandes apocrines. Le carcinome épidermoïde est unecomplication tardive des formes négligées fessières d’HS. Nous rap-portons le cas d’un patient traité par inhibiteur de l’EGFR (EGFRi)pour un carcinome épidermoïde compliquant une HS sévère négli-gée.Observations Un patient de 62 ans était admis pour la prise encharge d’un volumineux carcinome épidermoïde fessier développésur une HS évoluant depuis 25 ans. Le scanner thoraco-abdomino-pelvien montrait une volumineuse tumeur envahissant le périnée,la loge musculaire postérieure de la cuisse droite et des adéno-pathies multiples inguino-crurales et lombo-aortiques. Devant lecaractère inextirpable, un traitement de première ligne par cetuxi-mab était décidé en concertation multidisciplinaire. Au quinzièmejour de traitement, il était constaté une aggravation progressivede l’HS avec multiples abcès douloureux évoluant vers la suppu-ration et la fistulisation. L’aggravation de l’HS était concomitanted’une éruption cutanée folliculaire facio-tronculaire en rapportavec le traitement anti-EGFR. La qualité de vie était sévèrementaltérée. Une triple antibiothérapie par rifampicine, clindamycineet metronidazole per os était inefficace, elle était relayée parl’ertapenem par voie veineuse. Le bilan d’évaluation à 3 mois mon-trait la stabilité tumorale. Une radiothérapie complémentaire étaitdécidée. L’amélioration clinique de l’HS a été spectaculaire. Lebilan d’extension à 6 mois montrait une régression tumorale à 30 %.Discussion Nous rapportons le premier cas, à notre connais-sance, d’une aggravation d’HS en cours de traitement par EGFRi.La théorie d’occlusion primitive folliculaire est actuellement lemécanisme physiopathologique communément admis à l’origine del’HS. L’inhibition de l’EGFR semble retentir sur la prolifération etdifférentiation kératinocytaire infundibulaire avec une inflamma-tion secondaire, à l’origine de la folliculite acnéiforme liée auxEGFRi. Dans notre cas, la précocité de la poussée d’HS et sa sur-venue concomitante à l’éruption papulo-pustuleuse soutiennentl’hypothèse d’un déclenchement de la poussée d’HS par l’EGFRi.Conclusion L’inhibition pharmacologique de l’EGFR peut partici-per à l’aggravation d’une HS, soulignant le rôle physiopathologiqueque ce récepteur peut jouer dans la maladie.Mots clés Carcinome épidermoïde ; Epidermal growth factorreceptor ; Hidradénite suppuréeDéclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir deconflits d’intérêts en relation avec cet article.� Iconographie disponible sur CD et Internet.

http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2014.09.453

P254Hidradénite suppurée paradoxaleassociée à la prise d’adalimumab : 4observationsA. Abdou 1,∗, E. Puzenat 2, C. Biver-Dalle 2, J. Clerc 2, E. Deveza 2,A. van de Laak 2, B. Roche 2, F. Locatelli 2, C. Laresche 2,F. Aubin 3

1 Service de dermatologie, CHU Ibn Sina, Rabat, Maroc2 Service de dermatologie, CHU Jean-Minjoz, Besancon, France

3 Service de dermatologie, université de Franche Comté, EA3181,CHU de Besancon, Besancon, France∗ Auteur correspondant.

Introduction L’HS ou maladie de Verneuil est une maladieinflammatoire chronique évoluant par poussées dont les trai-tements associent selon les stades, une antibiothérapie à lachirurgie. L’efficacité de certains anti-TNF alpha, et en particu-lier, l’adalimumab, a été récemment rapportée. Cependant, malgréleur remarquable efficacité dans les pathologies inflammatoires, denombreux effets paradoxaux cutanés ont aussi été décrits. Nous rap-portons 4 cas d’hidradénite suppurée (HS) paradoxales survenus aucours de la prise d’adalimumab.Observations Il s’agissait de 4 patientes âgées respectivementde 17,22, 29 et 51 ans suivies respectivement pour une arthritechronique juvénile, une spondylarthrite ankylosante, une mala-die de Crohn, et un psoriasis en plaque traités par adalimumab(40 mg/2 semaines). Après un délai moyen de traitement de 32 mois,elles ont présenté des abcès à répétition en regard des plis axillaireet inguinaux, s’accompagnant d’écoulement purulent et évoluantpar poussées-rémissions, laissant des cicatrices hypertrophiques(stade II de Hurley). Aucun antécédent personnel ou familial d’HSn’était retrouvé. Ces lésions étaient traitées de facon itérativepar antibiothérapie (amoxicilline-acide clavulanique). Dans tous lescas, la pathologie inflammatoire sous-jacente était en rémissioncomplète sous adalimumab. Ce traitement a été poursuivi chez3 patientes dont l’HS était contrôlée par antibiothérapie. Chezune patiente souffrant de maladie de Crohn, l’adalimumab étaitremplacé par l’ustékinumab et du méthotrexate, permettant unerémission de l’HS sans antibiotiques.Discussion Si de nombreux effets cutanés paradoxaux ont étédécrits sous anti-TNF, un seul cas d’HS développée sous etaner-cept a été décrit à notre connaissance (Pellegrino et al., 2011).L’HS paradoxale doit être distinguée des complications cutanéesinfectieuses qui peuvent survenir lors des traitements par anti-TNF. De facon similaire aux autres effets cutanés paradoxaux desanti-TNF, la poursuite des anti-TNF est possible. Sur le plan physio-pathogénique, un déséquilibre de la balance TNFa/autres cytokinespro-inflammatoires survenant sur un terrain génétique prédisposantpourrait être impliqué dans la survenue de ces HS paradoxales.Conclusion Ce nouvel effet cutané paradoxal des anti-TNF doitêtre connu en raison de son important retentissement clinique etpsychologique chez ces patientes souffrant de maladies inflam-matoires chroniques traités par anti-TNF. Une étude nationale estactuellement en cours pour colliger l’ensemble des cas d’HS para-doxales survenant au cours des traitements par anti-TNF.Mots clés Anti-TNF ; Effet secondaire ; Hidradénite suppuréeDéclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir deconflits d’intérêts en relation avec cet article.

http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2014.09.454

P255Une nouvelle entité : le PASHsyndrome (pyoderma gangrenosum,acné et hidradénite suppurée)M.-S. Faffa 1,∗, C. Paul 2, I. Touitou 3, L. Misery 1

1 Service de dermatologie, CHU de Brest, Brest, France2 Service de dermatologie, CHU de Toulouse, Toulouse, France3 Unité médicale des maladies auto-inflammatoires, CHU deMontpellier, Montpellier, France∗ Auteur correspondant.

Introduction Nous rapportons un cas de ce nouveau syndromeauto-inflammatoire proche du syndrome PAPA (pyoderma gangre-nosum, acné et arthrite pyogénique) : le syndrome PASH (pyodermagangrenosum, acné et hidradénite suppurée).