Hypotension orthostatique : quelles explorations cardiovasculaires et biologiques initiales ? Quelles solutions thérapeutiques ? L’apport des recommandations

Hypotension orthostatique

en ligne sur / on line onwww.em-consulte.com/revue/lpmwww.sciencedirect.com

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Presse Med. 2012; 41: 1098–1110� 2012 Elsevier Masson SAS.

Tous droits réservés.

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ossier thématique
Key points

Orthostatic hypotension: Whicbiological explorations? Whichplace of recommendations

Orthostatic hypotension (OHT)

affects about 1% of the populatioage.In addition to the morbidity relais a risk factor for cognitive

morbidity and mortality. In mfound by the examination and sFor severe and/or less obvious mmethods of investigation can beupright tilt-test and Valsalva manbaroreflex arc, and are realisements of heart rate and blood pOther tests explore more specoutflow tract or sympathetic. Inscintigraphy and urinary catechThe respective choice of thesesetting and suspected type of dIdentifying the cause and assessmguide the therapeutic choices,

non-pharmacological approach.

Hypotension orthostatique : quellesexplorations cardiovasculaires et biologiquesinitiales ? Quelles solutions thérapeutiques ?L’apport des recommandations

Claude Kouakam, Pascal Delsart

CHRU de Lille, hôpital cardiologique, pôle de cardiologie et maladies vasculaires,59037 Lille cedex, France

Correspondance :Claude Kouakam, CHR-U, hôpital Cardiologique, pôle de cardiologie et maladiesvasculaires, Boulevard du Pr. J. Leclercq, 59037 Lille cedex, [email protected]

Disponible sur internet le :24 août 2012

h initial cardiovascular and therapeutic solutions? The

is a common symptom thatn. Its prevalence increases with

ted to falls and syncope, OHTdecline and cerebrovascularost cases, its cause is easilyome simple explorations.echanism, some paraclinical

proposed. These include headeuver. Both explore the entired by non-invasive measure-ressure.ifically the parasympathetic

some situations cardiac MIBGolamines may be useful. tests depends on the clinicalysautonomic lesion.

ent of functional impairmentwhich are primarily based on

Points essentiels

L’hypotension orthostatique (HTO) est un symptôme fréquentqui affecte environ 1 % de la population. Sa prévalenceaugmente avec l’âge.En plus de la morbidité liée aux chutes et aux syncopes, l’HTOconstitue un facteur de risque de déclin cognitif et de morbi-mortalité cérébrovasculaire. Sa cause est aisément trouvéepar l’interrogatoire et quelques explorations simples dans lamajorité des cas.Dans les formes graves et/ou de mécanisme moins évident,certaines méthodes paracliniques d’investigation peuventêtre proposées. Il s’agit notamment du test d’inclinaison etde la manoeuvre de Valsalva qui explorent l’ensemble de l’arcbaroréflexe et qui sont effectués par des mesures non invasivesde la fréquence cardiaque et de la pression artérielle.D’autres tests explorent de façon plus spécifique la voieefférente parasympathique ou sympathique. Dans certainessituations, la scintigraphie cardiaque à la MIBG et le dosage descatécholamines urinaires peuvent être utile.Le choix respectif de ces différents tests dépend du contextecliniqueet du type de lésion dysautonomiqueque l’on soupçonne.L’identification de la cause et l’évaluation du retentissementfonctionnel guident les choix thérapeutiques, qui reposentavant tout sur les moyens non pharmacologiques.

tome 41 > n811 > novembre 2012http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2012.03.025

http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2012.03.025

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Hypotension orthostatique : quelles explorations cardiovasculaires et biologiques initiales ? Quellessolutions thérapeutiques ? L’apport des recommandations Hypotension orthostatique

L’hypotension orthostatique (HTO) est un trouble de larégulation de la pression artérielle défini par une baisse de lapression artérielle systolique � 20 mmHg dans les trois minutessuivant le passage de la position couchée à la position debout,[1–4] du fait de la défaillance de l’un et/ou l’autre des deuxprincipaux mécanismes d’adaptation à savoir une réduction duvolume sanguin efficace et une altération du baroréflexe. Uncertain nombre de patients peuvent cependant manifester unetelle intolérance bien au-delà de 3 minutes [3,5]. L’HTO est unproblème de santé publique qui touche �1 % de la population. Àla différence de l’intolérance orthostatique probablement bienplus fréquente chez des sujets jeunes, la prévalence de l’HTOaugmente avec l’âge, [6–8] et est � à 20 % chez les sujets âgésinstitutionnalisés ou poly-pathologiques [9]. Les symptômesinitiaux passent souvent inaperçus ou sont négligés. Outre lamorbidité liée aux chutes et aux syncopes (20 à 40 % des malaiseset chutes des personnes âgées), [6–9] l’HTO est un facteur derisque de déclin cognitif, [10] et de morbi-mortalité cérébrovas-culaire [11–14].L’HTO est probablement sous diagnostiquée car la tensionartérielle est généralement mesurée en position assise, alorsqu’une hypotension se manifeste en position debout le plussouvent. Ensuite pour des raisons d’ordre psychologique, latension a tendance à être plus élevée dans le cabinet dumédecin. Enfin, les symptômes de l’HTO peuvent être sem-blables à ceux de la fatigue chronique, de l’anxiété ou del’hypoglycémie. Le Holter tensionnel peut dans ces cas êtreutile au diagnostic [8]. Il permet de quantifier la variabilité de latension en supprimant l’effet blouse blanche.Bien que sa prévalence soit élevée dans la population âgée du faitdu vieillissement des fonctions physiologiques, l’HTO se rencontresurtout au cours des dysautonomies, maladies primitives ousecondaires du système nerveux autonome, caractérisée parune atteinte fréquente du baroréflexe [15,16]. Le bilan paracli-nique n’est utile que pour chercher sa cause et est guidé par lesdonnées de l’examen clinique. D’un pointde vuecardiovasculaire,il repose essentiellement sur le test d’inclinaison et des tests quiexplorent le système nerveux autonome et accessoirement lascintigraphie cardiaque à laMIBG et le dosagedes catécholaminesurinaires. L’identification de la cause et l’évaluation du retentisse-ment fonctionnel guident les choix thérapeutiques. Lorsqu’ils’adresse à des causes non neurogènes, le traitement est parfoiscuratif. Cette prise en charge thérapeutique, de même que lebilanétiologique cardiovasculaire ont fait l’objet ces dernières annéesde publications de recommandations de sociétés savantes quenous détaillerons dans cette mise au point.

Rappels sur les systèmes de régulation dela pression artérielleLa constance de la pression artérielle (PA) résulte de la per-manente adaptation du débit cardiaque, du diamètre vasculaire

tome 41 > n811 > novembre 2012

et du volume circulant aux besoins de l’organisme. Le passagede la position couchée à la position debout entraîne de façonphysiologique des modifications de la répartition du sang sousl’influence de la gravité qui tendent à diminuer la PA et levolume circulant dans la partie supérieure du corps. L’orga-nisme s’adapte à ce changement en mettant en oeuvre desmécanismes de régulation qui visent à maintenir une perfusionsuffisante de la partie supérieure du corps, notamment auniveau des circulations cérébrale et coronaire. La régulationde la PA est sous la dépendance de systèmes complexesnerveux et endocriniens, le débit cardiaque, les résistancespériphériques (système résistif artériolaire) et la volémie(système capacitif veineux) étant les déterminants principaux[10,17]. La composante du système nerveux autonome con-stituant l’arc baroréflexe joue de loin le rôle le plus important.Les mécanismes endocriniens ont pour leur part moins d’im-portance dans la régulation immédiate de la PA et font surtoutappel au système rénine-angiotensine-aldostérone et à l’hor-mone antidiurétique.

Régulation à court terme

C’est une régulation nerveuse mise en jeu en quelquessecondes. Elle est assurée essentiellement (mais non exclusi-vement) par la partie du système nerveux autonome consti-tuant l’arc baroréflexe, véritable poste avancé du systèmenerveux central (figure 1). Sa situation à la sortie du coeur età l’entrée du cerveau souligne la primauté de la régulationintracarotide, c’est-à-dire de la pression cérébrale. Celui-cipermet un double contrôle du débit cardiaque et de la vaso-motricité artérielle (système résistif) et veineux (systèmecapacitif). C’est un système fondamental car autorégulé(feed-back négatif), stimulé en permanence mais ne pouvantagir à long terme. Il contribue en outre à assurer une bonneperfusion cérébrale quelle que soit la position du corps.

Régulation à moyen et à long terme

La régulation à moyen et à long terme est essentiellementendocrinienne : système rénine-angiotensine-aldostérone,régulation à long terme de la volémie par l’action rénale del’aldostérone, du facteur antinatriuétique auriculaire, de l’hor-mone antidiurétique (vasopressine) et des facteurs ‘‘humor-aux’’ moins connus (bradykinine, prostaglandines).

Adaptation physiologique à l’orthostatisme

Lors du passage du clinostatisme (position couchée) à l’orthos-tatisme, environ 500 à 700 mL de sang s’accumule dans lesystème veineux capacitif des membres inférieurs et du terri-toire splanchnique. Il en résulte une diminution du retourveineux cardiaque donc du débit cardiaque et en définitivede la PA avec risque d’hypoperfusion cérébrale et manifesta-tions fonctionnelles qui en résultent. Chez le sujet sain, cesphénomènes sont rapidement corrigés par :

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Figure 1

Fonctionnement de l’arc baroréflexeLes barorécepteurs aortiques et carotides perçoivent toute diminution de la PA et

exercent un effet inhibiteur sur le centre bulbaire cardiovasculaire en 1 sur la

figure. Ceci a pour conséquences :

l’inhibition partielle du noyau viscéro-moteur dorsal du pneumogastrique en 2,

point de départ des fibres parasympathiques du nerf vague en 4 aboutissant au

noeud sinusal en 5. Cette inhibition du parasympathique cardiaque entraîne donc

une tachycardie ;

l’activation du centre vasomoteur bulbaire en 3 qui stimule, via la corne latérale de

la moelle en 6 :

les surrénales en 7 libérant de l’adrénaline (A),

les chaînes ganglionnaires sympathiques libérant de la noradrénaline (NA) par la

fibre post-ganglionnaire.

Tachycardie et libération de catécholamines vasoconstrictrices aboutissent à une

augmentation réflexe des valeurs de la pression artérielle.

D’après C. Kouakam, (dossier thématique HTO - Le Généraliste 2006 ; no 2381

[dossier FMC]).

C Kouakam, P Delsart

� l’activation de l’arc baroréflexe essentiellement (voircommentaires figure 1) ;

� des facteurs mécaniques favorisant le retour veineux(contractions musculaires, valvules) ;

� des facteurs endocriniens (système rénine-angiotensine-aldostérone) très accessoirement.

Chez le sujet normal, [10,17] le passage en orthostatisme setraduit donc par une discrète accélération de la fréquencecardiaque (habituellement � 20 bpm), une diminutionmodérée (5 à 15 mmHg) et transitoire de la PA systolique,une augmentation de la PA diastolique et au final unePA moyenne stable. Lorsque ces mécanismes de régulation

perdent leur efficacité, l’adaptation circulatoire aux change-ments de position est perturbée, exposant à des troublesfonctionnels et à leurs conséquences [10,17–19].

Explorations cardiovasculaires dans le cadredu bilan d’une hypotension orthostatiqueDe part la complexité et la multiplicité des mécanismes régu-lateurs de la PA (nerveux, vasculaire, endocrinien), différentstests diagnostiques peuvent être pratiqués. Dans la majoritédes cas, la cause de l’HTO est aisément déterminée par l’inter-rogatoire et quelques explorations simples. Les causes plusrares, dont les mécanismes et les sites lésionnels peuvent êtredifficiles à mettre en évidence requièrent des techniques plusou moins complexes pour préciser les mécanismes et confirmerles lésions et leur topographie. Le diagnostic d’HTO idiopathiquene peut être retenu qu’au terme d’un bilan cardiovasculaire etneurologique approfondi. Nous expliquons (cf. infra) lesexplorations cardiovasculaires et biologiques qui doivent êtrepratiquées lors du bilan initial. Il s’agit principalement du testd’inclinaison et des tests qui explorent le système nerveuxautonome et accessoirement de la scintigraphie à la MIBG et dudosage des catécholamines urinaires. D’autres tests qui peu-vent n’être utiles que dans des situations particulières ne sontdans cet article qu’énumérés. La bonne réalisation technique deces tests conditionne les résultats et leur interprétation etnécessite d’être équipé au minimum d’une table basculantemotorisée, d’un électrocardiogramme (ECG), d’un système noninvasif d’analyse battement par battement de la PA et de lafréquence cardiaque (photopléthysmographie digitale), d’unHolter ECG et d’un moniteur respiratoire.

Test d’inclinaison (tilt-test)

Par le biais d’un orthostatisme passif prolongé, le test d’in-clinaison tente de reproduire les perturbations vaso-sympathi-ques observées au cours des syncopes vasovagales et de l’HTO[20–24]. Sa méthodologie découle des concepts physiopatho-logiques présumés du syndrome neurocardiogénique qui eng-lobe l’HTO et les syncopes réflexes (vasovagale, mictionnelle,post-prandiale, tussive. . .). Elle est validée depuis de nom-breuses années et bien standardisée [22–24]. Le test débutepar une période de repos d’un quart d’heure suivi d’uneinclinaison passive à 608 ou 708 de 30 à 45 minutes durantlaquelle la PA et la fréquence cardiaque sont mesurées encontinue [20–24]. Il s’impose de part sa simplicité commele test cardiovasculaire le plus adapté pour la reproductionclinique des mécanismes d’inadaptation à l’orthostatisme(figure 2). L’orthostatisme passif conduit à une redistribution�500 à 1000 mL de sang de la partie supérieure du corps versles membres inférieurs, responsable d’une diminution du débitcardiaque.Alors que la réponse physiologique à une telle situation,médiée essentiellement par l’activation de l’arc baroréflexe


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Figure 2

Méthodologie du test d’inclinaison dérivée des conceptsphysiopathologiques présumés à l’origine du syndromeneurocardiogénique (syncopes vasovagales et hypotensionorthostatique)Après une phase de décubitus de 10 à 15 minutes, une inclinaison passive à 60 à

708 pendant 30 à 45 minutes est réalisée par la majorité des équipes en France et

en Europe. Le fait que l’inclinaison soit passive entraîne une faible contraction des

muscles des membres inférieurs et donc un stockage plus important dans le

système veineux capacitif. La baisse du retour veineux qui en résulte entraîne chez

les sujets prédisposés un défaut d’adaptation circulatoire aux changements de

position, responsable d’une lipothymie ou d’une syncope [20–24].


est, comme nous l’avons déjà expliqué, une discrète élévationde la fréquence cardiaque et une vasoconstriction permettantle maintient de la PA moyenne (figure 3) ;La réponse pathologique (à l’origine de l’HTO) est engendréepar un défaut des systèmes de régulation qui ne sont pascapable de moduler les résistances vasculaires lors du passageen orthostatisme et ainsi entraîner un pool sanguin veineuximportant à l’origine d’une lipothymie, voire d’une syncope.Le test d’inclinaison permet non seulement de confirmer lediagnostic positif mais aussi d’affiner les résultats en précisantles mécanismes physiopathologiques [16]. En effet, le systèmenerveux autonome a le rôle prépondérant et, en présence d’uneHTO toute la question est de savoir s’il existe ou non une atteintefonctionnelle ou organique de l’arc baroréflexe végétatif(figure 4). En pratique clinique, le moyen le plus simple est demesurer la fréquence cardiaque lors de la chute tensionnelle.Schématiquement on sub-divise les réponses observées lors dutest d’inclinaison en : sympathicotonique et asympathicotoni-que (cf. infra).


Hypotension orthostatique avec tachycardie importante

Il s’agit d’une HTO sympathicotonique (hyperadrénergique)avec une tachycardie importante quelle qu’en soit l’origine(figure 5a) :� hypovolémie par déshydratation quelle qu’en soit l’origine

(défaut d’hydratation, diurétiques, hémorragie, diarrhée,polyurie, alitement prolongé. . .) ;

� varices importantes des membres inférieurs ;� station debout prolongée (dans un endroit chaud par

exemple) ;� insuffisance cardiaque, arythmie cardiaque (fibrillation

atriale) ;� iatrogénie médicamenteuse (anti-hypertenseurs, dérivés

nitrés, neuroleptiques, hypnotiques, anti-parkinsoniens,antidépresseurs. . .) ;

� endocrinopathies (dysthyroïdie, phéochromocytome, insuffi-sance surrénalienne).

L’hypotension orthostatique avec chute tensionnelleprofonde sans accélération de la fréquence cardiaque

Il s’agit d’une HTO asympathicotonique (hypo-adrénergique)avec une chute tensionnelle profonde sans accélération appro-priée de la fréquence cardiaque (figure 5b), par lésion organi-que ou fonctionnelle de l’arc réflexe, ou par prise demédicaments (hypotenseurs centraux, antidépresseurs,vasodilatateurs. . .). On parle alors de dysautonomie ou dedystonie neurovégétative.Les causes en sont multiples [2,15,16] :� neuropathies périphériques secondaires : diabète, amylose,

anémie pernicieuse (maladie de Biermer), insuffisancerénale, alcoolisme, syndrome paranéoplasique, porphyrie ;

� atteintes du système nerveux central : syndrome de Shy-Drager, encéphalopathie de Wernicke, démences sous-corti-cales, maladie de Lyme, maladie de Parkinson et syndromesparkinsoniens associés (où la prévalence de l’HTO dépasse les50 %), [25] hydrocéphalie, syndrome de POTS ;

� déficit en dopamine bêta-hydroxylase, maladie génétiquetrès rare.

Cette distinction est en fait trop schématique. Certaines affec-tions (diabète, alcoolisme chronique. . .) entraînent une hypo-tension à fréquence cardiaque tantôt variable, tantôtinvariable, alors qu’au cours de lésions évidentes du sympathi-que (tétraplégie spinale, sympathectomies multiples. . .), ilexiste une accélération de la fréquence cardiaque lors dubasculage par levée du tonus parasympathique de base.

Autres tests d’exploration du système nerveuxautonome

Lorsqu’on suspecte une HTO asympathicotonique, on peut avoirrecours à d’autres tests qui explorent l’intégrité du SNA. Leurobjectif, en fonction de la situation clinique, est de confirmerl’atteinte du SNA et d’en préciser l’extension, la localisation et

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Figure 3

Profil hémodynamique d’unsujet normal obtenu pendantune épreuve de tilt-testPA : pression artérielle ; FC :

fréquence cardiaque ; VES : volume

d’éjection systolique ; DC : débit

cardiaque ; RPT : résistance

périphérique totale.

Encadre 1

Classement des tests d’exploration du système nerveuxautonome

Tests explorant la réactivité parasympathiqueÉtude de la variation de la fréquence cardiaque lors :

� de la manoeuvre de Valsalva

� de la ventilation profonde

� de la mise en orthostatisme

Tests explorant la réactivité sympathiqueÉtude de la variation de la pression artérielle lors :

� de la manoeuvre de Valsalva

� de la mise en orthostatisme

� du test de préhension (hand grip test)


l’intensité [18,26–29]. Ces tests sont en apparence simplesmais ils soulèvent de nombreux problèmes de méthodologie etd’interprétation [30,31]. En effet, l’arc réflexe avec ses récep-teurs, ses voies afférentes et efférentes, ses centres et seseffecteurs, peut être perturbé à différents niveaux. Ces testssont aussi influencés par l’âge, les affections associées (hyper-tension artérielle, insuffisance coronaire) et les traitementsmédicamenteux. Ils sont de préférence réalisés par des labo-ratoires spécialisés. Certains peuvent être adaptés pour per-mettre une évaluation rapide du SNA. Ces tests dont les basesphysiologiques sont connues et validées depuis longtempsexplorent préférentiellement les systèmes sympathiqueet/ou parasympathique [26–32]. Les plus utilisés sontrassemblés dans l’encadre 1.

Arythmie respiratoire (test cardiovagal)

Durant l’inspiration, la décharge vagale est normalementinhibée et la FC augmente, alors que l’inhibition est levée lorsde l’expiration et la FC diminue. L’arythmie sinusale respiratoirequi en résulte est exagérée lors des mouvements ventilatoiresamples. Ce test, aussi appelé test cardiovagal parce que ces

réponses sont médiées par le nerf vagal, évalue la différenceentre FC maximale et minimale. Il est effectué en positioncouchée et commence par une période de repos qui permetd’acquérir les paramètres à l’état de base. S’en suit une phase


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Figure 4

Facteurs impliqués dans lagenèse d’une hypotensionorthostatiqueAVC : accident vasculaire cérébral ;

HTO : hypotension orthostatique ;

SNA : système nerveux autonome.

Adapté de Boddaert et Belmin [8].


d’inspiration profonde pendant 5 secondes puis d’expirationpendant 5 secondes. Ce cycle de 10 secondes est répété 6 fois,en évitant toute hyperventilation, le mouvement devantressembler à une vague. La respiration doit idéalement sefaire par les narines bouche fermée, sous surveillance du tauxde CO2. L’arythmie respiratoire est mesurée en calculant lamoyenne des différences de FC sur les cinq cycles les plusreprésentatifs. En cas de défaillance du SNA, l’arythmie sinusalerespiratoire est en principe diminuée ou absente. Les valeurs

Tableau I

Valeurs normales en fonction de l’âge pour le test de respirationprofonde, obtenues par la différence des fréquences cardiaquesmaximale et minimale exprimée en battements par minute,durant les phases d’inspiration et d’expiration profonde

Tranche d’âge(années)

Norme minimale pourle test cardiovagal (bpm)

10–29 � 14

30–39 � 12

40–49 � 10

50–59 � 9

60–69 � 7


normales des différences de fréquence en fonction de l’âgesont résumées dans le tableau I.

Manoeuvre de Valsalva

Par l’intermédiaire des barorécepteurs localisés au niveau dusinus carotidien et de la crosse de l’aorte, le SNA joue un rôleessentiel dans la régulation de la PA (figure 1). La voie efférenteemprunte à la fois le parasympathique (nerf pneumogastrique)qui influence la fréquence cardiaque et le sympathique quiinteragit à la fois la fréquence cardiaque et la vasomotricitépériphérique. La manoeuvre de Valsalva qui explore l’intégritéde la branche afférente, des centres supérieurs et de la brancheefférente du baroréflexe, ne peut être interprétée indépen-damment des variations de la PA.La manoeuvre de Valsalva est réalisée de façon standardiséepar une expiration contre résistance en maintenant une press-ion constante de 40 mmHg durant 15 secondes. Après ces15 secondes, l’obstacle est brutalement levé et le sujet respirecalmement pendant une minute. Cet arrêt brusque est marquépar un phénomène de rebond avec augmentation de la PA etdiminution de la FC chez le sujet normal. L’évolution de cesparamètres permet de décrire quatre phases chez le sujetnormal (tableau II).De nombreux paramètres peuvent être mesurés lors de cettemanoeuvre de Valsalva :� la réponse globale évaluée par la différence de l’intervalle RR

au repos et l’intervalle RR de la phase III, c’est-à-dire le plus

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Figure 5

Profil hémodynamique d’une hypotension orthostatique sympathicotonique (a) et asympathicotonique (b) obtenu lors du testd’inclinaisonPA : pression artérielle ; FC : fréquence cardiaque ; VES : volume d’éjection systolique ; DC : débit cardiaque ; RPT : résistance périphérique totale.


court RR mesuré immédiatement après la levée brutale del’hyperpression intrathoracique ;

� le quotient de Valsalva qui est le rapport entre l’intervalle RRle plus long de la phase IV (dans les 30 secondes qui suiventl’arrêt de la manoeuvre) et l’intervalle RR le plus court lors dela phase III ;

� l’index de Valsalva qui est la différence entre l’espace RR leplus long de la phase IV et l’intervalle RR le plus court de laphase III.

Tableau II

Évolution de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque lor

Phase Manoeuvre Pression artérie

I Début de l’expiration bloquée Augmentation duecompression aort

II précoce Poursuite de l’expiration Diminution liéela réduction du retour

II tardive Expiration Les résistances vasculaires

augmentent (stimulation s

III Fin de l’expiration Diminution par augmentcapacitance du lit vasculair

IV Récupération Augmentation (overshoot) paret augmentation du débi

Le quotient de Valsalva est l’indice le plus utilisé (tableau III).Un quotient inférieur à 1,10 témoigne d’une insuffisance car-diovagale sévère.

Orthostatisme

Lors du passage de la position allongée à la position debout, laPA et la FC évoluent en deux phases. Dans la phase immédiate(jusqu’à la 15e seconde), la PA diminue et la FC s’accélère. Dansla deuxième phase (au-delà de la 20e seconde), on observe un

s des différentes phases de la manoeuvre de Valsalva

lle Fréquence cardiaque Commentaires

à laique

Diminution

à veineux

Augmentation

périphériquesympathique)

Augmentation plus lente Nécessite une réponsesympathique efférente

ation de lae pulmonaire

Augmentationsupplémentaire

vasoconstrictiont cardiaque

Bradycardiecompensatrice

Nécessite une réponseefférente parasympathique


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Tableau III

Valeurs normales du quotient de Valsalva en fonction de l’âge etdu sexe

Tranche d’âge (années) Valeurs normales minimalespour le quotient de Valsalva

Femmes Hommes

10–29 1,46 1,59

30–39 1,5 1,52

40–49 1,51 1,44

50–59 1,47 1,36

60–69 1,39 1,29

Tableau IV

Score d’Edwing pour évaluer la neuropathie autonome cardio-vasculaire [32]

Tests Résultats Score

Quotient de Valsalva � 1,21 0

1,11–1,20 1

� 1,10 2

Arythmie respiratoire (différence de FC en bpm) � 15 0

11–14 1

� 10 2

Quotient des intervalles R-R lors de l’orthostatisme � 1,04 0

(rapport 30/15) 1,01–1,03 1

� 1,00 2

Diminution PAS (mmHg) en orthostatisme � 10 0

11–29 1

� 30 2

Augmentation PAD (mmHg) lors du test de préhension � 16 0

11–15 1

� 10 2


rebond de la PA et une diminution de la FC. Le rapport 30/15(intervalle RR du 30e complexe QRS/intervalle RR du 15e

complexe QRS) est un indice de la réactivité vagale cardiaque.Ce test est moins sensible et moins spécifique que la manoeuvrede Valsalva et l’arythmie respiratoire.

Test de préhension

Le test de préhension (hand grip test) analyse la variation de laPA diastolique lors d’un effort musculaire soutenu. En pratique,le sujet maintient la main serrée pendant cinq minutes. La forcede la contraction est mesurée à l’aide d’un dynamomètre etdoit être égale à 30 à 50 % de la force maximale. La PAdiastolique augmente normalement d’au moins 16 mmHg. Cetest est également peu sensible et peu spécifique.Les résultats de l’ensemble de ces tests sont résumés dans letableau IV et permettent d’établir un score de neuropathiedysautonomique de 0 à 10 [32].

Variabilité de la fréquence cardiaque

La PA et la FC ne sont pas des phénomènes constants, ils varientsans cesse. Cette variabilité peut se définir comme l’ensembledes variations de ces paramètres autour d’une valeur moyennede référence et peut se décomposer selon deux échelles detemps : une variabilité sur une période de 24 heures, qualifiéede circadienne ou de long terme et une variabilité sur unepériode de quelques minutes, qualifiée de court terme,comprenant des variations spontanées et inopinées (change-ment positionnel, effort, émotion. . .). En raison de sa capacité àmoduler rapidement, les niveaux de PA et de FC via le systèmebaroréflexe principalement (régulation court terme), l’activitédu SNA peut ainsi être étudiée par la mesure de la variabilité deces deux paramètres.Il existe classiquement deux méthodes d’étude de variabilitéde la FC. La 1ère consiste à la mesurer dans des conditionscontrôlées « de laboratoire » à l’aide d’enregistrements ECG decourte durée comme pendant un tilt-test ou avant et après


l’administration de médicaments, pendant un contrôle cons-cient de la ventilation ou d’autres manoeuvres permettant detester le SNA. La 2e consiste à mesurer la variabilité de la FC àpartir d’enregistrements ECG de longue durée (Holter de24 heures) c’est-à-dire une période durant laquelle le patienteffectue ses activités quotidiennes habituelles [33].Ces différentes variabilités peuvent être évaluées par 2 typesd’indices statistiques : soit le calcul de paramètres dans ledomaine temporel, soit l’analyse spectrale dans le domainefréquentiel. Dans le domaine temporel, chaque complexe QRSest détecté, déterminant ainsi la FC instantanée ou l’intervallede temps entre 2 complexes QRS normaux (intervalle NN pourNormal-to-Normal-interval). Il est possible de calculer la FCmoyenne, la moyenne de l’intervalle NN, les intervalles NNmaximal et minimal, la différence entre les deux, la différenceentre les FC moyennes de jour et de nuit. . . Divers paramètresstatistiques peuvent en outre être calculés à partir de l’inter-valle RR ou la différence entre des intervalles RR adjacents. Cesparamètres ont été définis et standardisés par un consensusd’experts en 1996 [33].L’analyse spectrale permet quant à elle d’étudier la variabiliténon plus dans le temps mais en fonction de ses oscillations, endécomposant un signal aussi complexe que la FC en sescomposantes constitutionnelles de fréquence et en quantifiantla puissance relative de chacune de ces différentes oscillations

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de fréquences spécifiques [33,34]. Ainsi, outre l’analyse glo-bale de la variabilité, l’analyse spectrale offre en plus l’avan-tage d’évaluer les oscillations spécifiquement liées à la FCbasale et celles sous l’influence du sympathique et du para-sympathique. Différentes méthodes mathématiques, dont laméthode de la transformée de Fourier sont utilisées. Deuxcomposantes spectrales sont particulièrement influencéespar le SNA. Ce sont les variations dont la fréquence est basse(entre 0,03 et 0,15 Hz) et celles dont la fréquence est élevée(fréquence entre 0,18 et 0,4 Hz). Les oscillations rapides(fréquences hautes ou HF) sont dues au tonus parasympathiqueet à la ventilation. Les oscillations plus lentes (fréquencesbasses ou LF) sont de mécanisme plus complexe, mais sontliées à la prédominance du tonus sympathique. Le rapport LF/HF évalue l’équilibre sympathovagal [19,33,34].Dans la dysautonomie diabétique toutes les composantes devariabilité sont altérées de manière précoce bien avant lesautres modifications cardiovasculaires, [35,36] avec un intérêtpronostique majeur puisqu’elle s’accompagne d’une morbi-mortalité accrue [37]. Dans le bilan de l’HTO, l’exploration dela dysautonomie neurovégétative via l’étude de la variabilitéde la FC reste assez confidentiel et du domaine de la recherche,[38] d’où le besoin d’études cliniques pour préciser sa valeurdiagnostique et pronostique.

Autres tests

D’autres tests explorant le SNA ont été décrits. Certains sontréservés à des situations cliniques particulières, d’autres nesont pas validés ou sont trop spécialisés pour être utilisés en

Figure 6

Exemple d’une fixation cardiaque normale à gauche et absence de fsympathique cardiaque observée dans le cadre d’une hypotension o

routine. Citons parmi les tests cliniques l’étude de la variationde la PA à un stimulus thermique (cold pressor test, la main nondominante est plongée dans de l’eau à 3 ou 4 8C jusqu’aupoignet pendant une minute) et la scintigraphie cardiaque à laméta-iodo-benzylguanidine (MIBG) [39] en prenant la précau-tion de rappeler qu’elle n’est pas validée dans cette indication.L’examen n’est cependant pas dénué d’intérêt car la MIBG aune structure guanidinique proche des catécholamines et par-tage les mêmes mécanismes de capture et de stockageintraneuronale de la noradrénaline. La MIBG est sécrétée avecla noradrénaline en réponse aux mêmes stimuli, mais ne se fixepas sur les récepteurs post-synaptiques. Lors des atteintes desneurones post-ganglionnaires du système nerveux orthosym-pathique, la fixation de la MIBG est en principe diminuée [40].Dans le cadre du bilan d’une HTO, la scintigraphie à la MIBG peutêtre un moyen peu invasif d’évaluation des mécanismesprésynaptiques de recapture et de relargage de la noradréna-line. Chez le sujet normal, la fixation de l’iode marqué au niveaucardiaque est surexprimée par rapport au du reste du thorax,alors qu’elle est réduite voire nulle dans l’HTO modérée àsévère (figure 6). Cet indice de fixation coeur/médiastin peutaider à quantifier le degré évolutif de l’affection [39,40].

Bilan biologiqueUn bilan biologique non orienté et systématique n’a pasd’intérêt même s’il est parfois nécessaire pour orienter l’en-quête étiologique. En dehors de toute cause évidente, le bilan àréaliser en 1ère intention comprend les examens biologiquescourants tels que la glycémie à jeun à la recherche d’un diabète,

ixation cardiaque à droite dans le cas d’une dénervationrthostatique idiopathique avancée


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une numération formule sanguine (recherche d’une anémie,d’une macrocytose, d’une hémopathie maligne), d’un bilanhépatique à la recherche de signes d’intoxication exogène,d’une créatinémie et d’un ionogramme à la recherche d’uneinsuffisance rénale, d’un bilan inflammatoire. . .

Ce bilan initial peut être complété si besoin par d’autresexamens plus spécifiques en fonction de la clinique. Citonsl’exemple du bilan cortico-surénalien qui peut monter dans lecadre d’une maladie d’Addison une baisse du cortisol plasma-tique le matin, une diminution du 17-hydroxycorticoïde uri-naire, du 17-céto-stéroïde et du cortisol libre urinaire, uneaugmentation des taux de l’ACTH plasmatique. Une activitérénine plasmatique élevée traduit la baisse de l’aldostérone.D’autres tests comme le dosage plasmatique de la noradréna-line et de ses métabolites nécessitent des laboratoires spécia-lisés. De plus, les résultats sont difficiles à interpréter en raisondes nombreux facteurs qui modifient la sécrétion et le méta-bolisme de la noradrénaline.Le dosage des catécholamines libres urinaires (dopamine,noradrénaline et adrénaline) peut également se révélerintéressant pour étayer le diagnostic d’HTO [41]. En effet, lesnerfs sympathiques par la libération d’un peu de dopamine etsurtout de noradrénaline participent à la mise en jeu desmécanismes immédiat d’adaptation à l’orthostatisme. Lorsquel’activité sympathique augmente comme en position debout,les décharges nerveuses accrues aboutissent à une plus grandelibération de catécholamines. Les dosages urinaires recueillissur des temps longs, 24 heures par exemple, permettent unebonne appréciation du niveau moyen de l’activité sympathi-que. On peut doser les catécholamines elles-mêmes ou leursproduits de dégradation (métabolites) tels la métanéphrine, lanormétanéphrine, l’acide vanylmandélique (VMA) pour ne citerque les principaux. Le dosage des métabolites offre l’avantage

Tableau V

Prise en charge de l’ hypotension orthostatique et des syndromes

dations de la Société Européennes de Cardiologie [43]

Une hydratation et un apport de sels adéquats(2 à 3 litres de liquide et 10 g de NaCl/j) doivent être maintenus

La midodrine (5–20 mg, 3 fois/j) doit être administrée si besoin

La fludrocortisone (0,1–0,3 mg, une fois/j) doit être administrée si besoi

Les manoeuvres de compression physique (croisement des jambes,accroupissement) peuvent êtres indiquées

Des bandages abdominaux et/ou des bas de contention afin de réduirele stockage veineux peuvent être indiqués

Le sommeil avec inclinaison de le tête (> 10-) pour augmenter la volémie


d’une plus grande stabilité que les catécholamines qui sedégradent rapidement à l’air (oxydation).Dans le cas d’une HTO idiopathique, l’activité sympathique est enthéorie déficiente et les catécholamines et leurs métabolitesdosés dans les urines de 24 heures sont inférieurs aux niveauxusuels [42]. Il reste cependant difficile de connaître les normes deces produits habituellement dosés pour rechercher les tumeursqui en sécrètent des quantités élevées (phéochromocytomes).

Traitement de l’hypotension orthostatiqueIl n’y a pas de « traitement miracle » et le recours à untraitement pharmacologique ne se conçoit qu’après l’échecdes moyens non médicamenteux et en association avec euxchez les patients les plus symptomatiques. La prescription demédicaments anti-HTO ne peut s’envisager qu’après réévalua-tion de l’ordonnance du patient, éviction des traitements nonindispensables ou réduction de la posologie de ceux pouvantaggraver ou favoriser l’hypotension. Le polymorphisme étiolo-gique des HTO explique la diversité des traitements employés.Certains en plus exposent au risque d’exacerbation d’une HTAen position couchée. La concertation des différents prescrip-teurs dans la prise en charge des patients dysautonomiques estessentielle. La prise en charge de l’HTO a fait l’objet de pub-lications de recommandations des sociétés savantes neurolo-gique [2] et cardiologique résumées dans le tableau V [43].Cette prise en charge doit être individualisée avec pour objectifune amélioration des capacités fonctionnelles et de la qualitéde vie du patient, plutôt que des chiffres de PA. Un certainnombre de recommandations non pharmacologiques peuventêtre très bénéfiques pour le patient : éviter les atmosphèresainsi que les bains ou douches trop chauds, les changements deposition trop brusques ainsi que les repas trop copieux etl’alcool. Une activité physique contrôlée ainsi que des exercices

1107

d’intolérance à l’orthostatisme d’après les nouvelles recomman-

Classe derecommandation

Niveaude preuve

I C

IIa B

n IIa C

IIb C

IIb C

peut être indiqué IIb C

1108

Tableau VI

Principaux médicaments proposés dans le traitement de l’HTO classés en fonction de leur mécanisme d’action. En ce qui concerne lechoix d’un médicament, il est conseillé de n’utiliser que ceux dont l’efficacité a été prouvée, comme le stipule les recommandations dessociétés savantes [2,41]

Mécanisme d’action Classes et DCI des médicaments

Augmentation de la volémie Minéralocorticoïdes : fludrocortisone1

Érythropoïétine

Sympathomimétiques Directs : midodrine1,2, dihydroergotamine1,2, ergotamine1, néosynéphrine1, clonidine1

Indirects : heptaminol1,2, cafédrine + théodrénaline1,2, éphédrine1, étiléfrine1, tyramine, yohimbine1,2

Vasoconstricteurs nonsympathomimétiques

Analogues de la vasopressine : desmopressine1

Hypotension post-prandiale Caféine1

Analogue de la somatostatine : octréotide

Prévention de la vasodilatation AINS : indométacine1, flurbiprofène1

Antagonistes dopaminergiques : métoclopramide1, dompéridone1

Antagonistes bêta-adrénergique : propranolol1

Augmentation du débit cardiaque Bêtabloquants à activité intrinsèque : pindolol1, xamotérol

Agonistes dopaminergiques : ibopamine

1 Principes actifs contenus dans des spécialités commercialisées en France et utilisables sous forme orale.2 Médicaments ayant une AMM pour le traitement de l’hypotension orthostatique ou post-prandiale en France (la commission d’AMM du 15/12/2011 considère que le rapport bénéfice/

risque est défavorable pour ce qui concerne la dihydroergotamine ; pour l’heptaminol, la yohimbine et l’association cafédrine + théodrénaline, le SMR est considéré insuffisant).


appropriés à chaque situation, en particulier en cas de troublesmoteurs, peuvent également être proposés. Une surélévationde la tête pendant le sommeil, tout comme le port de bas decontention peut se montrer très efficace. Des apports hydriquessuffisants (de 2 à 3 l/j) et une supplémentation en chlorure desodium font partie des recommandations hygiéno-diététiquesdont l’efficacité a également été démontrée [2,43–45].En ce qui concerne la prise en charge pharmacologique, lessympathomimétiques tel que la midodrine, prodrogue à actionalpha stimulante périphérique, peuvent en 1ère intention êtreprescrits (5 à 20 mg,/j répartis en 3 prises), en respectant lescontre-indications. Les effets secondaires ne doivent cependantpas être ignorés, de même que les risques d’élévation tension-nelle [2,42,46]. La fludrocortisone à faible dose (0,1 à 0,3 mg,une fois/j par voie orale, d’après « The European Society ofCardiology Guidelines for the diagnosis and management ofsyncope (version 2009) [43] »)1, un minéralocoticoïde de

1 Dans l’AMM française les fourchettes suivantes apparaissent pour la fludrocortisone(comprimé): pour le nouveau-né et pendant la première année : 50 à 200microgrammes par jour, et exceptionnellement de 200 à 300 microgrammes parjour; Pour l’adulte et enfant de plus de 2 ans : 50 à 200 microgrammes par jour.

synthèse avec peu d’effets glucocorticoïdes, seul ou enassociation à la midodrine, constitue le traitement de 2e

intention [2,43,47]. Il permet d’obtenir une expansion volé-mique, à condition que les apports en sel et en eau soientsuffisants. Une alimentation suffisamment riche en potas-sium doit être recommandée afin de prévenir tout risqued’hypokaliémie. La dihydroxyphenylserine est égalementune prodrogue qui après conversion en noradrénaline peutse montrer utile chez les patients qui souffrent d’un déficit endopamine bêta-hydroxylase. Enfin, un analogue de la soma-tostatine, l’octréotide, s’est montré efficace dans certainesétudes pour le traitement de l’hypotension post-prandiale enparticulier [2,43,48]. D’autres substances ont été utiliséesavec plus ou moins de succès dans l’HTO résistante ousévère : l’éphédrine, un sympathomimétique ; la yohimbine,un alpha-2 stimulant ; la dihydroergotamine, un alpha sti-mulant induisant une constriction des vaisseaux decapacitance ; la desmopressine, un analogue de la vasopres-sine [47]. Le tableau VI résume les différents traitements del’HTO en fonction de leurs mécanismes d’action.La question de l’association des médicaments ne doit se poserqu’en cas d’HTO sévère symptomatique, réfractaire à une


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monothérapie prescrite en 1ère intention à posologie correcte.Chez les patients à haut risque cardiovasculaire comme lessujets diabétiques, les propriétés pharmacodynamiques de cesmédicaments hypotenseurs justifient que soit dépistée demanière systématique une ischémie coronaire silencieuse,un trouble du rythme ou une insuffisance cardiaque avanttoute initiation de traitement.En cas d’HTO associée à une hypertension artérielle (éventualitéassez fréquente dans les HTO neurogènes), le problème est desavoir qui de l’HTO ou de l’hypertension est responsable de lamorbidité de ces patients. Le traitement de l’HTO s’avère délicatcar tous les médicaments disponibles, en particulier ceux dont lademi-vie est longue comme la fludrocortisone, sont susceptibled’aggraver l’hypertension. Si du fait de la sévérité de l’HTO untraitement est indispensable, on évite une prise vespérale troptardive de façon à limiter les effets potentiels sur la pressionartérielle.

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ConclusionL’HTO est une maladie fréquente, en particulier chez le sujetâgé. Les critères de diagnostic ont été définis par des consensusd’experts et l’approche étiologique est le plus souvent facile. Siles origines iatrogène et fonctionnelles sont les plus habi-tuelles, certaines causes plus rares ne doivent pas être sous-estimées. La conduite pratique tant sur le plan du bilan étio-logique que de la prise en charge, est sous la dépendance duretentissement clinique et des mécanismes physiopathologi-ques qui la génèrent. Seule une connaissance précise de cesmécanismes et du contexte étiologique peut permettre d’as-surer une attitude cohérente et adaptée à chaque casrencontré. Les moyens préventifs et non pharmacologiquess’avèrent souvent aussi performants que les traitements phar-macologiques aux effets transitoires et décevants.

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Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflitsd’intérêts en relation avec cet article.

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Hypotension orthostatique : quelles explorations cardiovasculaires et biologiques initiales ? Quelles solutions thérapeutiques ? L’apport des recommandations