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- Généralités - - 3 - I - LA SPHERE ORL : I.1. Définition et description anatomique I.1.1. Définition L’ORL ou oto-rhino-laryngologie est une spécialité médicale et chirurgicale étudiant la physiologie des oreilles, du nez et de la gorge (larynx et pharynx), la pathologie et le traitement des maladies d’une région anatomique comprise entre la base du crâne et l’orifice supérieur du thorax, excepté les dents et les yeux [51]. I.1.2. Description anatomique [44] I.1.2.1. L’oreille L’oreille est un organe neurosensoriel à double fonction : il assure l’audition et joue un rôle très important dans l’équilibre. Cet organe comprend plusieurs parties : l’oreille externe, l’oreille moyenne et l’oreille interne. Figure 1 : Coupe verticale de l’oreille [6]

I - LA SPHERE ORL :

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II -- LL AA SSPPHHEERREE OORRLL ::

I.1. Définition et description anatomique

I.1.1. Définition

L’ORL ou oto-rhino-laryngologie est une spécialité médicale et

chirurgicale étudiant la physiologie des oreilles, du nez et de la gorge (larynx et

pharynx), la pathologie et le traitement des maladies d’une région anatomique

comprise entre la base du crâne et l’orifice supérieur du thorax, excepté les dents

et les yeux [51].

I.1.2. Description anatomique [44]

II ..11..22..11.. LL ’’ oorr eeii ll llee

L’oreille est un organe neurosensoriel à double fonction : il assure

l’audition et joue un rôle très important dans l’équilibre. Cet organe comprend

plusieurs parties : l’oreille externe, l’oreille moyenne et l’oreille interne.

Figure 1 : Coupe verticale de l’oreille [6]

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I.1.2.1.1. L’oreille externe

Elle est constituée par le pavillon et le conduit auditif externe (CAE).

L’oreille externe collecte les sons. Le CAE peut être assimilé à un diverticule

cutané étendu de la conque à la membrane tympanique qu’il tapisse.

I.1.2.1.2. L’oreille moyenne

Elle comprend un ensemble de cavités aériennes centré sur la caisse du

tympan (ou tympanum), prolongé vers l’avant par le protympanum et la trompe

d’Eustache, et vers l’arrière par les cellules mastoïdiennes. La membrane

tympanique sépare la caisse et le CAE.

I.1.2.1.3. L’oreille interne

Elle contient les organes neurosensoriels pour les deux grands fonctions :

Le canal cochléaire pour l’audition et les macules de l’utricule et du saccule

ainsi que les cupules des canaux semi-circulaires. L’ensemble constitue le

vestibule destiné à l’équilibre.

II ..11..22..22.. LL eess ffoosssseess nnaassaalleess,, lleess ssiinnuuss eett llee ccaavvuumm

Ceux-ci constituent une unité anatomique qui représente la partie purement

aérienne des voies aéro-digestives supérieures. L’infection de l’un de ces

éléments risque de retentir sur les autres parties de cet ensemble.

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Figure 2 :Coupe verticale de la paroi externe de la fosse nasale droite[64]

Figure 3 : Coupe de la région nasale de la face [64]

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I.1.2.2.1. Les fosses nasales

Elles forment deux cavités situées au milieu du massif facial supérieur,

sous la partie médiane de l’étage antérieur de la base du crâne, séparées par une

cloison sagittale, et protégées en avant par un auvent appelé pyramide nasale.

Leur paroi latérale joue un rôle considérable dans la physiologie respiratoire

grâce aux cornets qui augmentent considérablement la surface muqueuse et

protègent les méats. Dans le méat moyen débouchent les sinus antérieurs, et

dans le méat inférieur le canal lacrymal.

La muqueuse nasale a une fonction olfactive et respiratoire.

I.1.2.2.2. Les sinus de la face

Ils constituent un ensemble de cavités pneumatiques dérivées des fosses

nasales, creusées à la périphérie des cavités orbitaires.

Il y a quatre types de sinus :

� Le sinus maxillaire : l’ostium se situe à la partie supéro-médiale de

la cavité sinusienne, expliquant son éventuel mauvais drainage.

� Les cellules ethmoïdales : elles sont situées entre la partie haute des

fosses nasales et l’orbite.

� Le sinus sphénoïdal : il est situé en haut et en arrière des fosses

nasales, sous l’étage moyen de la base du crâne.

� Le sinus frontal : Le développement varie beaucoup d’un sujet à

l’autre et chez un même sujet d’un côté à l’autre. L’agénésie n’est

pas exceptionnelle.

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II ..11..22..33.. LL ee pphhaarr yynnxx,, llee llaarr yynnxx eett llee vvooii llee dduu ppaallaaiiss

Figure 4 : Coupe verticale de la tête [43]

I.1.2.3.1. Le pharynx

C’est un conduit musculo-membraneux, disposé verticalement en avant de

la colonne cervicale, derrière la face, étendu de la base du crâne à la partie

supérieure du cou. Il constitue un large vestibule où se croisent la voie

respiratoire et la voie digestive.

La partie supérieure du pharynx constitue le cavum nasopharyngien ou

rhinopharynx. L’oropharynx, centre du carrefour aéro-digestif, correspond à la

partie postérieure de la cavité buccale et comprend, de chaque côté, la loge de

l’amygdale palatine, entre les deux piliers du voile. L’hypopharynx, situé devant

les 5ème et 6ème vertèbres cervicales, au-dessous de l’oropharynx, est séparé de lui

par un plan fictif passant par l’os hyoïde. C’est une région essentiellement

digestive mais dont l’atteinte peut engendrer des troubles respiratoires.

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I.1.2.3.2. Le larynx

C’est un tube coudé et rétréci à la partie moyenne, constituant la partie

supérieure de la trachée. Il a trois fonctions : respiratoire, lorsque les cordes

s’écartent, phonatoire, lorsque celles-ci se rapprochent et sphinctérienne en

constituant une barrière de protection pour la trachée.

I.1.2.3.3. Le voile du palais

Cette cloison musculo-membraneuse sépare les portions nasale et buccale

du pharynx.

I.2. Principales infections

I.2.1. Les rhinopharyngites [3, 44]

La rhinopharyngite se définit comme une atteinte inflammatoire de l’étage

supérieur du pharynx avec participation nasale. Elle associe une rhinorrhée, de

la fièvre et la toux. La rhinorrhée d’aspect purulente et la fièvre ne sont pas

synonymes d’infection bactérienne. La rhinopharyngite aiguë est la pathologie

infectieuse la plus fréquente du nourrisson et de l’enfant entre 6 mois et 8 ans.

Les virus sont de loin les principaux agents pathogènes surtout rhinovirus

(50%) et coronavirus (20%). Mais ceux-ci entraînent une diminution des

mécanismes de défense locaux non spécifiques de l’appareil muco-ciliaire de la

muqueuse respiratoire favorisant ainsi une prolifération bactérienne. Les

bactéries les plus fréquemment responsables sont le streptocoque du groupe A,

le pneumocoque, Haemophilus influenzae et les staphylocoques.

I.2.2. Les angines [9, 44, 60]

Ce sont des infections fréquentes chez l’adulte et chez l’enfant. Elles sont

dues à l’inflammation des amygdales palatines. Les amygdales constituent ainsi

une zone de contact avec les germes du milieu extérieur, notamment chez

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l’enfant au cours de l’acquisition des défenses immunitaires. La survenue d’une

angine correspond à une infection localisée aux amygdales. Elle peut être virale

ou bactérienne.

L’angine streptococcique est particulièrement à craindre car elle peut être à

l’origine de complications systémiques, notamment le rhumatisme articulaire

aigu et de complications suppuratives loco-régionales.

Selon l’aspect clinique, on différencie les angines érythémateuses et

érythématopultacées des angines ulcéreuses et pseudo-membraneuses. Ces

différents aspects vont permettre d’orienter le diagnostic étiologique de

l’infection.

II ..22..22..11.. LL eess aannggiinneess éérr yytthhéémmaatteeuusseess eett éérr yytthhéémmaattooppuull ttaaccééeess ((9900%%

ddeess aannggiinneess))

I.2.2.1.1. Les étiologies bactériennes (20-40%)

Parmi les agents bactériens, le streptocoque bêta-hémolytique est le plus

fréquemment en cause, en particulier chez l’enfant de plus de 3 ans. Dans la

moitié des cas il s’agit d’un streptocoque du groupe A. Les streptocoques des

groupes B, C, et G sont moins fréquents. Le risque de complication

streptococcique à type de glomérulo-néphrite, de choc toxique streptococcique

ou de rhumatisme articulaire aigu, justifie leur traitement systématique.

Les Fusobactéries, germes anaérobies, associés à des spirochètes (bacille de

Plaut-Vincent) sont la deuxième cause d’angines bactériennes. Elles réalisent la

classique forme fuso-spirillaire.

Les autres germes (Neisseria, Haemophilus, Pneumocoque, mycoplasmes)

sont beaucoup plus rarement en cause. La responsabilité de Chlamydia

trachomatis dans les angines est mal connue en raison des difficultés

d’isolement de ce germe.

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Outre les complications propres aux angines streptococciques, les angines

bactériennes peuvent être à l’origine d’un phlegmon péri amygdalien ou d’une

cellulite cervicale extensive.

I.2.2.1.2. Les étiologies virales (60 à 80%)

Les angines virales sont fréquentes et de nombreux virus peuvent être en

cause (Adénovirus, Virus Coxsackie de type A ou B, Virus para influenzae,

virus du groupe Herpès).

La plupart des angines virales sont bénignes et guérissent après 4 ou 5

jours, en l’absence de surinfection bactérienne.

II ..22..22..22.. LL eess aannggiinneess uullccéérr eeuusseess

Celles-ci ne représentent que 5% environ des angines et sont le plus

souvent unilatérales.

A l’examen il existe une ulcération siégeant sur une amygdale, recouverte

d’un enduit épais.

L’angine de Vincent : l’examen bactériologique retrouve la classique forme

fuso-spirillaire.

II ..22..22..33.. LL eess aannggiinneess ppsseeuuddoo--mmeemmbbrr aanneeuusseess

Celles-ci sont rares et ne représentent que 2 à 3% des angines mais elles

doivent faire évoquer une diphtérie ; seul le prélèvement de gorge va affirmer le

diagnostic en montrant la présence de Corynebaterium diphteriae.

I.2.3. Les sinusites [9, 32, 44, 60]

Les sinus de la face sont tapissés d’une muqueuse de type respiratoire. Leur

infection par des bactéries est responsable d’une sinusite.

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Les rhinites virales ou coryza sont le phénomène initiateur le plus fréquent

des sinusites aiguës. D’autres facteurs tels qu’une déviation de cloison, une

infection dentaire ou une polypose naso-sinusienne prédisposent à l’infection

des sinus.

II ..22..33..11.. LL eess ssiinnuussii tteess aaiigguuëëss

Les sinusites aiguës sont une complication des rhinopharyngites virales. Il

est probable que l’altération de la clairance muco-ciliaire et les lésions

muqueuses secondaires à une infection virale favorisent la réplication

bactérienne.

Une sinusite aiguë peut également être l’extension directe d’une infection

dentaire ou chronique d’une molaire ou d’une prémolaire du maxillaire

supérieur. La sinusite est alors dite unilatérale et s’accompagne d’une rhinorrhée

fétide et parfois d’une inflammation cutanée en regard. En l’absence de soins

dentaires, l’évolution de la sinusite se fait vers la chronicité.

Les germes responsables des sinusites aiguës sont essentiellement

Haemophilus influenzae et Streptococcus pneumoniae chez l’adulte. La présence

des germes anaérobies est surtout fréquente au cours des sinusites d’origine

dentaire.

II ..22..33..22.. LL eess ssiinnuussii tteess cchhrr oonniiqquueess

Le développement d’une sinusite chronique est classiquement rapporté à la

répétition et à l’insuffisance de traitements d’épisodes de sinusite aiguë. Il est

bien entendu favorisé par des facteurs locaux (mycose, corps étrangers),

régionaux (foyer infectieux dentaire) ou généraux (terrain immuno-déprimé).

Le diagnostic de sinusite chronique est difficile et est souvent rapporté à

tort chez un patient présentant des céphalées ou des douleurs de la face.

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Une sinusite chronique en dehors d’une poussée de réchauffement est soit

asymptomatique, soit se manifeste par une rhinorrhée purulente antérieure et/ou

postérieure, une obstruction nasale et parfois une sensation de plénitude de la

face.

Les germes en cause sont multiples : Streptococcus pneumoniae,

Haemophilus influenzae, streptocoques alpha et bêta hémolytiques,

Staphylococcus aureus.

Des germes à Gram négatif en particulier Pseudomonas aeruginosa,

Klebsiella pneumoniae et Proteus mirabilis.

Des germes anaérobies, seuls ou en association à des germes aérobies, sont

retrouvés dans 30 à 50% des prélèvements.

I.2.4. Les otites [9, 44, 60]

II ..22..44..11.. LL eess oott ii tteess aaiigguuëëss

C’est une pathologie inflammatoire ou infectieuse de l’oreille externe ou de

l’oreille moyenne.

Si les otites externes surviennent à tout âge, les otites moyennes aiguës sont

essentiellement observées chez l’enfant, en particulier avant l’âge de 3 ans.

Elles sont plus rares chez l’adulte mais les séquelles fonctionnelles

auditives et/ou infectieuses d’otites de l’enfance peuvent persister à l’âge adulte

sous la forme d’une otite chronique.

I.2.4.1.1. Les otites externes

C’est une pathologie inflammatoire ou infectieuse de la peau du conduit

auditif externe.

Elle se manifeste par une douleur intense irradiant à la joue et au cou

associé à un écoulement purulent.

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Les germes responsables sont Pseudomonas aeruginosa et Staphylococcus

aureus.

Les mycoses du conduit auditif sont particulièrement fréquentes dans les

pays tropicaux et en période estivale. Elles se manifestent par un prurit et un

écoulement.

À l’examen, le conduit est comblé par des formations filamenteuses

blanches ou noires. Le prélèvement effectué en cas de doute montre la présence

de Candida albicans ou d’Aspergillus niger.

I.2.4.1.2. L’otite moyenne aiguë de l’enfant [18]

C’est une complication infectieuse la plus commune de l’enfance.

Environ 70% des enfants font une otite aiguë avant l’âge de 3 ans. La

survenue d’un premier épisode avant l’âge de 3 mois est un facteur pronostic

péjoratif en ce qui concerne le risque de récidives et de survenue d’une otite

chronique.

Le sexe mâle et la vie en collectivité sont des facteurs de risques reconnus

de survenue et de récidive des otites aiguës.

La survenue d’un épisode de rhinopharyngite virale et le

dysfonctionnement de la trompe d’Eustache qui en résulte sont les facteurs

déclenchant de l’infection de l’oreille moyenne.

Il est établi que ce sont les germes situés dans le rhinopharynx qui, en

colonisant l’oreille moyenne, déterminent la survenue d’une otite.

Les germes responsables d’otite moyenne aiguë (OMA) sont

essentiellement Haemophilus inflenzae et Streptococcus pneumoniae.

L’un ou l’autre de ces deux germes prédomine en fonction des pays.

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- 14 -

Chez l’enfant de moins de trois mois la fréquence des otites à

Pseudomonas aeruginosa et à Staphylococcus aureus justifie la pratique d’une

paracentèse.

I.2.4.1.3. L’otite moyenne aiguë de l’adulte

Celle-ci est le plus souvent unilatérale. Le diagnostic est facile devant une

otalgie importante, pulsatile, associée à une baisse de l’audition et à une

température supérieure à 38° C.

Ces otites sont le plus souvent dues à Haemophilus influenzae ou à un

staphylocoque doré.

II ..22..44..22.. LL eess oott ii tteess cchhrr oonniiqquueess [24]

L’otite moyenne chronique (OMC) est une inflammation de l’ensemble des

cavités de l’oreille moyenne prolongée au-delà de trois mois. Le caractère

extrêmement vague de cette définition traduit bien la complexité de cette

maladie qui reste aujourd’hui encore au centre des préoccupations des

otologistes.

Malgré les multiples facettes sous laquelle elle se présente chez l’adulte et

malgré le caractère multifactoriel de sa pathogénie, l’OMC peut être conçue

comme l’équivalent d’un trouble de cicatrisation d’une blessure auriculaire de

l’enfance qui, pour des raisons encore mal connues, se différencie en un certain

nombre de tableaux cliniques bien différents (l’otite muqueuse à tympan ouvert,

l’otite cholestéatomateuse).

La culture de l’otorrhée purulente montre la prédominance régulière des

trois bactéries aérobies : Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus et

Proteus mirabilis.

Page 13: I - LA SPHERE ORL :

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- 15 -

II - ÉÉTTII OOLL OOGGII EE DDEESS II NNFFEECCTTII OONNSS OORRLL ::

II.1. Les virus [2,48]

Les infections respiratoires virales représentent environ 80% des causes

d’infections respiratoires aiguës.

La gravité d’une infection virale est fonction du virus respiratoire et d’une

susceptibilité individuelle des agents de surinfection.

Les bactéries sont surtout des agents de surinfection.

Les virus plus rarement retrouvés sont : le virus influenzae B et le virus

para influenzae 1.

Les virus les plus fréquemment retrouvés sont : le rhinovirus, le virus

syncitial respiratoire, le virus para influenzae 2 et l’Adénovirus.

Ces virus peuvent provoquer des manifestations respiratoires associées à

d’autres manifestations cliniques.

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- 16 -

Virus VI VPI VRS AdV RV Coronavirus

Famille OOrrtthhoommyyxxoo--vvii rriiddaaee

PPaarraammyyxxoo--vvii rriiddaaee

PPaarraammyyxxoo--vvii rriiddaaee

AAddeennoo--vvii rriiddaaee PPiiccoorrnnaavvii rriiddaaee CCoorroonnaa--vvii rriiddaaee

Caractéristiques

AARRNN SSiimmppllee bbrriinn sseeggmmeennttéé eennvveellooppppéé

AARRNN ssiimmppllee bbrriinn

eennvveellooppppéé

AARRNN ssiimmppllee bbrriinn

eennvveellooppppéé

AADDNN

NNoonn eennvveellooppppéé

AARRNN ssiimmppllee bbrriinn

NNoonn eennvveellooppppéé

AARRNN ssiimmppllee bbrriinn

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Pathogénicité SSyynnddrroommee

ggrriippppaall

llaarryynnggii tteess bbrroonncchhii tteess

BBrroonncchhii tteess RRhhuummeess

PPhhaarryynnggii tteess ppnneeuummoonniieess

3300--5500%% ddeess rrhhuummeess

RRhhuummee

Epidémiologie PPaannddéémmiieess eett

ééppiiddéémmiieess HHiivveerr

VVaarriiaabbllee

TTrrèèss rrééppaanndduu HHiivveerr

RRééppaanndduu ttoouuttee ll ’’ aannnnééee

SSuurrttoouutt eennffaannttss AAuuttoommnnee--hhiivveerr

RRééppaanndduu FFiinn aauuttoommnnee

Incubation 11--44 jjoouurrss 44--55 jjoouurrss 44--55 jjoouurrss 33--1100 jjoouurrss 22--44 jjoouurrss 22--55 jjoouurrss

Transmission 33--55 jj ssuuiivvaanntt

llee ddéébbuutt ccll iinniiqquuee

PPlluussiieeuurrss sseemmaaiinneess

PPlluussiieeuurrss sseemmaaiinneess

AAuu ccoouurrss ddee llaa pphhaassee aaiigguuëë

55 jj aapprrèèss llee ddéébbuutt ccll iinniiqquuee

CCoonnvvaalleesscceennccee

Recherche d’Ag

IIFF,, EELLIISSAA,, EEIIAA ssuurr

mmeemmbbrraannee IIFF

IIFF,, EELLIISSAA,, EEIIAA ssuurr

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IIFF,, EELLIISSAA,, IImmmmuunnoo--

ppeerrooxxyyddaassee NNoonn ffaaii ttee RRaarreemmeenntt ffaaii ttee

Tableau I : Virus responsables des infections respiratoires [48]

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- 17 -

II.2. Principales bactéries

De nombreuses études bactériologiques ont montré que l’on retrouve

pratiquement les mêmes germes aussi bien dans les otites, les angines que les

sinusites et les rhinopharyngites mais avec des fréquences différentes. Les

caractères bactériologiques de ces germes sont les suivants.

II.2.1. Streptococcus pneumoniae [17, 20, 34, 46, 57]

Celui-ci appartient à la famille des Streptococcaceae. Les pneumocoques

sont des diplocoques à Gram positif en forme de «flamme de bougie» ou de 8 et

parfois associés en courtes chaînes. Les formes virulentes sont capsulées. La

culture exige des milieux riches et sur gélose au sang, ils forment de petites

colonies entourées d’une zone d’hémolyse α. Ils sont dépourvus de catalase et

d’oxydase. Les colonies ont tendance à s’autolyser rapidement et cette tendance

est accélérée par la présence d’agents tensioactifs comme les sels biliaires. La

culture est inhibée par l’optochine qui est un antiseptique. Les antigènes

capsulaires de Streptococcus pneumoniae sont caractérisés par des techniques

d’agglutination au latex.

II.2.2. Streptococcus pyogenes [20, 34, 37]

Celui-ci appartient à la famille des Streptococcaceae. Le germe est fragile

dans le milieu extérieur. L’examen microscopique montre de nombreux cocci en

chaînettes, à Gram positif. La culture nécessite un milieu au sang frais. Les

colonies, petites, apparaissent en 24 heures et sont entourées d’une zone

d’hémolyse franche et complète (β hémolyse) très évocatrice. L’absence de

catalase et d’oxydase confirme le genre streptococcus et l’étude antigénique

caractérise le groupe A par des techniques d’agglutination au latex. Les

streptocoques du groupe A se distinguent parmi les autres streptocoques bêta

hémolytiques par leur sensibilité à la bacitracine.

Page 16: I - LA SPHERE ORL :

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II.2.3. Moraxella catarrhalis [17, 22, 46, 57]

Celui-ci appartient à la famille des Neisseriaceae. C’est un diplocoque à

Gram négatif qui pousse en aérobie et qui est immobile. La culture exige des

milieux de type gélose au sang ainsi que gélose au chocolat. Les colonies ont un

aspect non pigmentées, grises, non hémolytiques et à bords nets. Il possède une

catalase et une oxydase. L’identification est faite par des tests biochimiques à

partir des galeries commercialisées telle que la galerie API NH.

II.2.4. Haemophilus influenzae [16,17, 46, 57]

Celui-ci appartient à la famille des Neisseriaceae. Il se présente sous la

forme de petits bacilles à Gram négatif d’aspect coccobacillaire. Ceux-ci sont

groupés en amas ou en courtes chaînettes et les souches virulentes sont

capsulées. Il exige pour sa croissance les facteurs X et V qui sont présents dans

la gélose sang cuit. Les colonies sont fines, lisses, rondes en gouttelettes de

rosée. Elles sont volumineuses avec une tendance à s’étaler. Le facteur V,

thermolabile est le coenzyme 1 ou Nicotinamide-Adénine-Dinucléotide

(N.A.D.) et le facteur X ou hémine, thermostable est une ferroporphyrine.

L’étude des caractères biochimiques permet de différencier les biotypes et

repose sur l’exigence en facteur V.

II.2.5. Les Staphylocoques [26, 35, 54, 61]

Ceux-ci appartiennent à la famille des Micrococcaceae. Il existe

actuellement 44 espèces ; l’espèce Staphylococcus aureus se distingue des autres

staphylocoques à coagulase négative par la présence d’une coagulase. Ils se

présentent sous l’aspect de coques à Gram positif isolés ou groupés en amas,

immobiles et non sporulés. Ils se développent à 37°C en aérobiose ou en

anaérobiose sur la plupart des milieux usuels. Sur gélose ordinaire, les colonies

sont lisses, rondes, opaques, plus ou moins bombées. La plupart des souches

produisent un pigment jaune doré visible sur le milieu Chapman. En milieu

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- 19 -

gélosé au sang, on observe une zone claire d’hémolyse β autour des colonies.

Les staphylocoques possèdent une catalase et sont dépourvus d’oxydase.

II.2.6. Les autres Streptococoques [34, 47, 55]

Ils appartiennent à la famille des Streptococcaceae dont les genres

Streptococcus et Enterococcus regroupent la plupart des espèces responsables

d’infections humaines. La classification se fonde sur plusieurs critères : La

capacité d’hémolyser les érythrocytes (α, β, aucune hémolyse) ; la présence

d’antigènes polyosidiques spécifiques de groupe dans leur paroi cellulaire (le

polyoside C permet de définir plusieurs groupes et les streptocoques dépourvus

de polyoside C sont dits non groupables), les réactions biochimiques

spécifiques. Les streptocoques non groupables comprennent particulièrement le

groupe des streptocoques viridans notamment les différents germes bucco-

pharyngés commensaux qui peuvent devenir éventuellement pathogènes.

Ce sont des cocci à Gram positif ovoïdes, sphériques ou lancéolés,

immobiles et non sporulés. Ils peuvent être groupés par deux ou en chaînettes et

ne possèdent pas de capsule externe autour de la paroi sauf chez les formes

smooth des pneumocoques. Ils exigent des milieux nutritifs enrichis de sang. La

croissance est plus riche en présence de 10% de CO2. Ils sont dépourvus de

catalase et d’oxydase, résistants à l’optochine et non lysés par la bile.

II.2.7. Les Entérobactéries [47, 50]

La famille des Enterobacteriaceae comprend de nombreux genres

bactériens répondant à la définition suivante :

Ce sont des bacilles à Gram négatif immobiles ou mobiles grâce à une

ciliature péritriche, aéro-anaérobies facultatifs, se développent aisément sur des

milieux ordinaires, fermentent le glucose, sont dépourvus d’oxydase, possèdent

en général une catalase et réduisent les nitrates en nitrites.

Page 18: I - LA SPHERE ORL :

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- 20 -

Les entérobactéries poussent facilement sur les milieux ordinaires en 24

heures à 37°C. Sur milieux gélosés, les colonies sont habituelement lisses,

brillantes, de structure homogène (type smooth ou S). Leurs exigences

nutritionnelles sont en général réduites et la plupart se mutiplient en milieu

synthétique avec une source de carbone simple comme le glucose. Les

Klebsiella forment des colonies souvent très muqueuses, larges et luisantes. Les

Proteus ont tendance à envahir la gélose et à y former un tapis uniforme. C’est

sur l’étude des caractères biochimiques que repose en pratique le diagnostic de

genre et d’espèce telles que la production d’ H2S, la production de l’uréase ainsi

que de l’indole, l’utilisation du citrate.

II.2.8. Pseudomonas aeruginosa [28, 36, 61]

Celui-ci appartient à la famille des Pseudomonaceae. Il est l’espèce type du

genre Pseudomonas. Les souches de cette espèce sont constituées de bacilles

isolés ou groupés par deux ou en courtes chaînettes, mobiles grâce à une

ciliature monotriche, produisant le plus souvent de la pyoverdine et de la

pyocyanine, nitrate réductase et respirant les nitrates, catalase et oxydase

positives, ADH positive, citrate de Simmons positive, donnant une réponse

négative aux tests LDC, ODC, TDA, indole, bêta-galactosidase, uréase,

production d’ H2S. La température optimale de croissance est comprise entre

30°C et 37°C. Le germe cultive facilement sur les milieux usuels (gélose de

Mueller-Hinton) et sur des milieux utilisés pour l’étude des entérobactéries

(MacConkey…). Les cultures dégagent une odeur caractéristique de seringa et

elles présentent une coloration verdâtre. Les colonies sont grandes, rugueuses

avec un centre plus bombé (colonies en œuf sur le plat) et un bord irrégulier.

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- 21 -

II.3. Les bactéries anaérobies [24, 60]

Celles-ci peuvent être retrouvées dans les infections ORL tels que

Bactéroides fragilis, ainsi que Fusobacterium, qui, associé à un spirochète est

responsable de l’angine de Vincent.

II.4. Les champignons [29]

Ceux-ci peuvent être à l’origine d’infections ORL. Il y a l’aspergillose des

fosses nasales et des cavités annexes, due à Aspergillus fumigatus ; le début est

marqué par une rhinite vaso-motrice suivie d’un tableau de rhino-sinusite

purulente. Il y a également les otomycoses telles que la candidose du conduit

auditif externe due à Candida albicans et l’aspergillose du conduit auditif

externe due à Aspergillus niger.

II II II -- PPRROOFFII LL DDEE SSEENNSSII BBII LL II TTÉÉ DDEESS GGEERRMM EESS EENN CCAAUUSSEE ::

La résistance bactérienne aux antibiotiques est apparue rapidement après

leur introduction dans le traitement des maladies infectieuses. Elle est un facteur

compliquant la chimiothérapie antibactérienne, le contrôle des maladies

infectieuses et la dissémination des souches résistantes [30, 40].

III.1. Définition de l’antibiorésistance

Une souche bactérienne est dite « résistante » lorsqu’elle peut croître en

présence d’une concentration d’antibiotiques plus élevée que celle qui inhibe

normalement le développement de la majorité des autres souches sensibles de la

même espèce.

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- 22 -

III.2. Types de résistance [30, 46, 48]

Avec le temps, les bactéries ont développé des systèmes ingénieux de

résistance à l’agression par les antibiotiques. Trois types de résistances ont été

décelés : la résistance naturelle ou intrinsèque, la résistance acquise et la

résistance clinique.

� La résistance naturelle est présente dans toutes les souches de

l’espèce considérée et préexiste à l’usage des antibiotiques. Elle

constitue une caractéristique propre à l’espèce et délimite le spectre

d’activité des antibiotiques. Elle est portée par un chromosome, donc

toujours transmissible à la descendance et permet de définir le

phénotype sauvage ou sensible de l’espèce.

� La résistance acquise n’est présente que chez quelques souches d’une

espèce normalement sensible et apparaît à la suite de l’utilisation des

antibiotiques. Celle-ci peut se faire par mutation chromosomique ou

par acquisition d’information de résistance. Ce dernier cas résulte d’un

transfert de gènes (plasmides) d’une bactérie résistante à une bactérie

sensible. Elle définit également des phénotypes « résistants ».

� La résistance clinique est l’expression de la résistance in vivo par

l’échec thérapeutique. Plusieurs facteurs entrent en cause dans ce type

de résistance tels que des facteurs environnementaux (cations,

protéines inhibitrices), la pharmacocinétique, le choix judicieux de

l’antibiotique ou les mécanismes développés par les bactéries.

C’est l’ADN (acide désoxyribonucléique) qui est le support génétique de la

résistance. Au sein de la bactérie cet ADN se trouvera sous trois formes : le

chromosome, les plasmides et les transposons. C’est ainsi que l’on distinguera

deux autres types de résistance :

� La résistance chromosomique : Il peut s’agir d’une mutation

ponctuelle dans un gène de régulation entraînant par exemple une

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- 23 -

hypersécrétion d’enzymes inactivant les antibiotiques ou dans un gène

de structure qui modifie le spectre d’une enzyme.

Il peut s’agir aussi d’un remaniement du génome ; par exemple de

l’insertion de séquences apportant un promoteur permettant d’exprimer

des gènes silencieux ou alors de l’acquisition de fragments de

chromosomes étrangers par transformation.

� La résistance extra chromosomique : l’information génétique est

portée par des plasmides transférables à d’autres bactéries par

conjugaison, par transduction ou par transformation. L’ensemble de

ces gènes peuvent être sur des fragments d’ADN appelés transposons

(éléments génétiques mobiles) qui peuvent s’intégrer soit dans des

plasmides, soit dans le chromosome en allant de l’un à l’autre.

III.3. Mécanismes de l’antibiorésistance [30]

Pour agir, l’antibiotique doit pénétrer dans la bactérie, trouver la cible

moléculaire de son action, y parvenir sous sa forme active et s’y maintenir à son

contact à une concentration suffisante.

Les mécanismes de la résistance reposent sur le blocage de ces différentes

étapes d’action d’un antibiotique :

� l’absence de pénétration de l’antibiotique par diminution ou

suppression de la perméabilité pariétale ou membranaire.

� l’altération de la cible moléculaire soit par modification du site de

fixation de la cible ou par dégradation enzymatique de cette cible.

Dans certains cas, la cible peut avoir disparu ou être substituée par une

autre molécule ; dans tous les cas l’antibiotique ne pourra pas se fixer.

� La sortie excessive de l’antibiotique hors de la bactérie va entraîner

une concentration insuffisante de l’antibiotique dans la bactérie.

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� L’inactivation enzymatique de l’antibiotique : celui-ci pourra être

détruit par les bactéries soit par hydrolyse (penicillinase,

cephalosporinase) ou alors il peut être modifié dans sa structure

chimique et c’est ce qui se passe avec les aminosides si la bactérie

possède une acetylase, une adenylase ou une phosphorylase. Ces

enzymes d’inactivation sont très nombreuses et il en existe pour la

plupart des bactéries.

III.4. Évolution de la sensibilité des différents germes aux

antibiotiques

III.4.1. Streptococcus pneumoniae

La résistance des pneumocoques aux β-lactamines est due à la modification

d’affinité d’une ou de plusieurs cibles de type PLP (Protéines Liant la

Pénicilline) ou PBP (Penicillin Binding Protein). Ce qui définit alors une

résistance de niveau variable : BNR (bas niveau de résistance) et HNR (haut

niveau de résistance). Celui-ci présente une sensibilité diminuée à la pénicilline

mais avec un bas niveau de résistance. De plus, les pneumocoques peuvent

acquérir dans leur matériel génétique des fragments d’ADN provenant d’autres

espèces bactériennes, notamment des streptocoques α-viridans commensaux du

nasopharynx. Ce qui conduit à l’altération des PLP et au développement de la

résistance aux antibiotiques. Une résistance aux céphalosporines de troisième

génération a également été observée. Celle-ci est souvent associée à la résistance

aux tétracyclines, aux macrolides (anciens et nouveaux) et au co-trimoxazole. La

résistance aux macrolides est due à une modification de la cible et à un efflux de

l’antibiotique à l’extérieur de la bactérie. Une résistance aux fluoroquinolones

est rare [2, 40, 59].

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III.4.2. Streptococcus pyogenes

Il présente une sensibilité à la pénicilline et aux céphalosporines. Une

résistance naturelle à bas niveau vis-à-vis des aminosides liée à son métabolisme

uniquement anaérobie est également notée. Par contre une résistance aux

macrolides est observée. Les streptocoques résistants aux anciens macrolides

sont aussi résistants aux nouveaux [2, 10, 11, 37, 40].

III.4.3. Moraxella catarrhalis

La majorité des souches est sensible aux céphamycines, aux

céphalosporines, à l’association amoxicilline-acide clavulanique, aux

tétracyclines et au co-trimoxazole. Environ 90 % des souches produisent une β-

lactamase plasmidique TEM1 ; leur sensiblilité est alors restaurée par l’acide

clavulanique [2, 22, 40, 46].

III.4.4. Haemophilus influenzae [2, 16, 40, 46]

Celui-ci secrète des β-lactamases ce qui est à l’origine de sa résistance à

l’ampicilline. La résistance à l’amoxicilline peut être observée chez des souches

non productrices de β-lactamase mais par modification d’affinité de la cible des

PLP ou par diminution de la perméabilité de la membrane externe aux

antibiotiques. Il y a une émergence de la résistance au co-trimoxazole. La

résistance au chloramphénicol est rare dans la plupart des pays du monde. Les

macrolides classiques (érythromycine, spiramycine, lincomycine) sont peu actifs

sur Haemophilus contrairement aux nouveaux (azithromycine, clarithromycine).

III.4.5. Les Staphylocoques [2, 26, 40]

Parmi les β-lactamines, les pénicillines antistaphylococciques (oxacilline)

et les céphalosporines de première génération (céfazoline) ont la meilleure

activité, car elles sont stables vis-à-vis de la pénicillinase produite par 80 à 90%

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des souches sauvages de staphylocoque. Parmi les souches non productrices de

pénicillinase, la molécule G reste la molécule la plus active. Par ailleurs, celle-ci

est inhibée par l’acide clavulanique. Les céphalosporines de 2ème et 3ème

génération sont également actives, mais avec des concentrations minimales

inhibitrices (CMI) plus élevées que celles des pénicillines.

La résistance à la méticilline est de plus en plus fréquente. Le mécanisme

principal de résistance passe par la modification d’une protéine de liaison à la

pénicilline (PLP2a) qui confère une résistance croisée à toutes les β-lactamines.

Le support génétique est le gène mecA, entraînant des phénotypes de résistance

hétérogène ou homogène en fonction de son degré d’expression. Que ce soit

pour S.aureus ou pour les staphylocoques à coagulase négative (SCN), aucune

β-lactamine n’est utilisable. La résistance aux aminosides est due à la production

par les staphylocoques d’enzymes modificatrices, codées par des gènes acquis

plasmidiques ou transposables. Les staphylocoques sont naturellement résistants

aux quinolones de première génération mais sensibles aux fluoroquinolones. Ils

sont également sensibles aux macrolides et aux glycopeptides. Il existe trois

grands mécanismes de résistance aux macrolides, lincosamides, streptogramines

(MLS) : modification de la cible constitutive (résistant à tous les MLS) ou

inductible (seulement résistant à l’erythromycine) ; inactivation enzymatique des

antibiotiques ; mécanisme d’efflux actif touchant particulièrement les

streptogramines. La rifampicine est un excellent antistaphylococcique.

III.4.6. Les autres Streptocoques et Entérocoques

Toutes ces bactéries possèdent une résistance naturelle à bas niveau aux

aminosides. La résistance à haut niveau aux aminosides, entraînant la perte de

l’action synergique dans les associations aminoside/bêtalactamine est rare chez

les streptocoques ; elle est plus fréquente chez les entérocoques. Les

streptocoques du groupe B sont sensibles aux pénicillines, au chloramphénicol,

aux macrolides, au cotrimoxazole mais résistants aux cyclines. Les

streptocoques du groupe D sont sensibles aux β-lactamines. Les pénicillines G

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et A sont peu actives sur les entérocoques tandis que les glycopeptides sont

généralement actifs. Une résistance à la vancomycine a été notée dans plusieurs

pays et trois phénotypes ont été mis en évidence : phénotype VAN A, VAN B et

VAN C. Les entérocoques résistent aux β-lactamines par production de β-

lactamases et/ou par altération de leurs PLP. Les pénicillines sont en général

actives sur les streptocoques oraux (S. mitis, S. sanguis) [20,40].

III.4.7. Les Entérobactéries

Elles résistent aux β-lactamines par production de β-lactamases à spectre

étendu (BLSE) surtout chez Klebsiella pneumoniae et Escherichia coli. Une

résistance aux céphalosporines de troisième génération est également observée

par production d’une céphalosporinase, surtout chez les espèces du genre

Enterobacter. Les entérobactéries ont un taux élevé de résistance acquise à la

pénicilline A. Une augmentation de la résistance aux aminosides a été notée, due

à la diffusion d’enzymes inactivatrices. Le co-trimoxazole, les céphalosporines

de 1ère ou de 2ème génération et l’amoxicilline-acide clavulanique sont les

molécules antibiotiques les plus actives. Les fluoroquinolones conservent chez

la plupart des espèces une activité appréciable [2, 27, 33, 40].

III.4.8. Pseudomonas aeruginosa

Celui-ci présente une résistance naturelle à de nombreux antibiotiques en

raison de l’imperméabilité de sa paroi ; en effet une surexpression de la porine

OprM, constituant de la membrane externe du système d’efflux MexAB et

MexXY, a été notée. Celle-ci est à l’origine de la diminution de sa sensibilité à

la ticarcilline. Il produit également une céphalosporinase chromosomique. Au

cours des temps, les souches ont développé une résistance acquise. La plupart

des isolats de Pseudomonas aeruginosa résiste aux aminopénicillines, à

l’association amoxicilline-acide clavulanique, aux céphalosporines de première,

de deuxième et parfois de troisième génération de même qu’aux tétracyclines,

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aux macrolides, à la rifampicine et aux phénicolés. Le bacille pyocyanique

résiste aux β-lactamines par production de β-lactamases, aux aminosides par

diminution de la perméabilité de la membrane externe et aux fluoroquinolones

par modification du lipopolysaccharide de sa paroi.

Parmi les antibiotiques pouvant être actifs, sont retenus la ticarcilline,

associée ou non à l’acide clavulanique, la piperacilline, associée ou non au

tazobactam, la ceftazidime, le céfépime, l’aztréonam, l’imipénème, le

méropénème, l’amikacine, la tobramycine, la ciprofloxacine, la fosfomycine et

la colistine. La ciprofloxacine et la fosfomycine doivent être utilisés en

association avec d’autres classes d’antibiotiques pour éviter la sélection de

mutants résistants [12, 28, 62].