IMAGERIE ET INSUFFISANCE RENALE

Nicolas GRENIER, Bordeaux

Insuffisance rénale

• Deux questions principales :1 - aiguë ou chronique ?

– critères biologiques

– si nécessaire, critères radio• rein de petite taille

• si augmentés de volume – pas forcément aiguë

– manque de spécificité sauf si associé à des kystes (PKRD)

Insuffisance rénale

• Deux questions principales :2 - Cause ?

– en particulier curable– espoir de restauration de la fonction

• obstruction voies excrétrices• sténose des artères rénales

Les techniques d'exploration

• Rôle non négligeable à la recherche de calcifications :

- lithiases coraliformes

- néphrocalcinose

ASP

• Exploration globale :- reins – rétropéritoine – pelvis- vessie pleine puis vessie vide - Doppler couleur si pathologie vasculaire suspectée

• Résultats :- obstruction et sa cause ?- taille des reins ?- régularité des contours ?- anomalies morphologiques ?

• épaisseur du cortex• différenciation CM• modification échogénicité• masse rénale ? Kystes ?

• Doppler :• recherche de SAR bilatérale• augmentation des IR • Perméabilité des veines rénales

Echographie

IR et obstruction des voies excrétrices

• Contexte :– obstacle complet et bilatéral ou sur rein fonctionnellement unique

• Séméiologie :– cavités anéchogènes communicantes

– sensibilité = 95 % (Conan JJ et al – 1996)

• Impact thérapeutique :– dérivation des urines en urgence : NPC – JJ – sonde urétérale

– régression totale possible de l’IRA

• Cause:– identifier l’obstacle

– localiser l’obstacle

– US, TDM ss inj, IRM

Echographie des VES

Les voies excrétrices supérieures normales (VES) ne sont pas visibles, sauf le bassinet, lorsqu’il est en position extra-sinusale : anéchogène

bassinetextra-sinusal

VES non visibles dans le sinus

Dilatation des VES : US

• Repose sur la visualisation des tiges calicielles

• Puis, dilatation du bassinet communiquant avec les tiges

Dilatation des VES : diagnostic ≠

• Faux-positifs :– Kystes parapyéliques– Kystes corticaux à

développement endosinusal– Sclérolipomatose du sinus– Vaisseaux (MAV)– Nécrose papillaire…

SAR bilatérale décompensée

• Contexte :– IRA plus rare que IRC, – Déclenchée par :

• traitement hypotenseur, • IEC • Thrombose d’AR

• Écho-Doppler – signes directs – signes indirects :

• démodulation du flux• baisse de l’IR

• Angio-IRM – Pour confirmation et quantification

IR = 0,45

Atteinte vasculaire ou parenchymateuse intrarénale :

non spécifique

IR augmenté

Balance hémodynamique

Doppler intrarénal

• Signification des IR– Lié au stade de l’IRC– Lié au score

d’athérosclérose et à l’épaisseur du complexe IM

– Plus élevé en cas de néphropathie diabétique

Heine 2007

TDM

• Technique– Injection à discuter (R/B)– SPC : souvent utile

• Rôle de 2e intention :– obstruction– lithiase (>> US)– néphrocalcinose– phénomènes hémorragiques– rein / périrein / masses

IRM

• Avantages :– absence de radiations ionisantes– résolution en contraste y compris SPC– Séquences morphologiques :

• volume rénal• contours

– Uro-IRM : morphologie + étiologie– Angio-IRM

Techniques invasives

• Rôle plus thérapeutique que diagnostique– dérivation des voies urinaires

– néphrostomie percutanée• décompression

• évaluation fonction rénale résiduelle

– sonde JJ

– revascularisation

Schéma général

Post-rénale : obstructive

Prérénale Rénale :Néphropathie

Fonctionnelle ou vasculaire

Obstacle bilatéral sur la VE

atteinte vasculaire glomérulopathie tubulopathie atteinte interstitielle

PBR guidée par écho-Doppler

• Intérêt :– Mode B :

• Permet de mieux cibler le pôle inférieur du rein à biopsier• Permet de détecter une anomalie rénale à éviter (kyste…)• Permet de détecter une hématome post-biopsie immédiat

traduisant un saignement actif

– Doppler :• Permet de détecter le saignement actif• Permet de détecter une FAV

Insuffisance rénale aiguë

• Définition :– Cessation brutale ou rapide de la fonction excrétrice du rein

par altération de la FG– Responsable d’un syndrome d’urémie aiguë

• Élévation de l’urée, de la créatinine et de l’acide urique• Troubles électrolytiques : hyperkaliémie, hypochlorémie et

acidose métabolique

– La diurèse est le plus souvent diminuée– Le plus souvent réversibles mais peuvent mettre en jeu le

pronostic vital

IRA fonctionnelle

• Causes :– Déplétion vraie du volume extra-cellulaire :

• pertes digestives, rénale, cutanées, respiratoires• hémorragie extériorisée

– Déplétion relative du volume extra-cellulaire:• 3ième secteur, hémorragie non extériorisée• ICC, IHC décompensée

– Hypotention artérielle:• Collapsus, état de choc

– Hypoperfusion rénale sélective:• SAR bilatérale décompensée par IEC• AINS (sur fond d’hypovolémie)

IRA fonctionnelle

• Aspect échographique normal des reins :• Taille normale• Épaisseur du parenchyme normale• Différenciation cortico-médullaire respectée• Absence de dilatation des VE

• Doppler intra-renal :– IR normal le plus souvent, sauf :

• dans le cas de syndrome hépato-rénal : – IR élevé– parfois prémonitoire d’une décompensation rénale à venir

• Dans la SAR bilatérale :– signes directs– signes intra-rénaux

Syndrome hépato-rénal

IR = 0,85

Ascite et dysmorphie hépatique

IRA organique rénale• Causes :

– Néphropathies vasculaires :• Infarctus artériels

– Embolies (cruoriques, cholestérol)– Dissection AR– Angéites aiguës nécrosantes (PAN, Wegener)– Vasospasmes à l’origine de nécrose corticale

• Thrombose veineuse• Micro-angiopathie thrombotique• Syndrome hémolytique et urémique (Iif ou IIaire)

– Néphropathies tubulaires :• Nécrose tubulaire aiguë• Obstruction tubulaire aiguë

– Néphropathies interstitielles aiguës – Néphropathies glomérulaires aiguës

Néphropathies vasculaires aiguës

• Infarctus rénaux :– lésions hypo- ou

hyperéchogènes triangulaires à base capsulaire et sommet hilaire, ou étendus avec des limites géographiques nettes

– défects de perfusion :• sans vascularisation en

Doppler• sans rehaussement après

injection de PdC

– Causes :• embolies• vascularite• dissection dea AR

Infarctus rénaux et dissection des AR

Périartérite noueuse - PAN

MF. Bellin, Paris

Nécrose corticale aiguë

• Contexte :– Conséquence d’une ischémie rénale sévère– Pronostic fonctionnel très défavorable

• Peut être la complication :– d’une microangiopathie thrombotique– d’une coagulopathie– d’une septicémie– d’une NTA– d’une HTA maligne

Nécrose corticale aiguë

• Échographie :– Rein d’aspect normal– Parfois, cortex

hypoéchogène

• Doppler :– Dévascularisation du cortex :

diagnostic difficile– IR très élevés

• Injection de produit de contraste +++– Absence de rehaussement

du cortex

Thrombose des veines rénales

• Causes :– cruorique :

• trouble de la crase sanguine• glomérulopathies (syndromes néphrotiques)

– Tumorale

• Échographie : – néphromégalie hétérogène– lacune dans la veine– occlusion totale (parfois difficile)

Thrombose des veines rénales

• Doppler :• absence de flux dans la VR• dérivations trans-capsulaires

rénales• collatéralité péri-rénale• élévation de l’IR, voire reflux

holodiastolique

Thrombose des veines rénalesThrombose de la VRG révélée par une EP

Imagerie• Angio IRM

• Angio scanner– Image lacunaire hypodense non rehaussée– Veine rénale souvent élargie– Néphromégalie– Œdème loge rénale– Retard excrétion calicielle– Dilatation veines collatérales péri rénales– Rechercher complications ++

Néphropathies aiguë

• Généralités :– Diagnostic d’élimination

– Causes :• Tubulopathie aigue

• Glomérulopathie aigue

• Néphrite interstitielle aigue

Néphropathies aiguë

• Aspects échographiques :– Normal le plus souvent

(volontiers augmenté dans les GNA)

– Cortex parfois hyperéchogène, avec conservation de la DCM

– Peu sensible et peu spécifique

• Doppler :– IR augmenté le plus souvent

Imagerie non spécifique

IRA à gros reins

• Glomérulopathies aiguë

• Néphropathies interstitielles aiguës (infectieuses)

• Infiltrations tumorales bilatérales

NIC infiltrative• Causes :

– hypertrophie rénale bilatérale symétrique– modifications de l’échogénicité non spécifiques– leucémie – LNH - myélome

IRA : Synthèse

• Éliminer dans un premier temps :– Obstruction +++– Atteinte des gros vaisseaux : AR, VR– Arguments pour une cause vasculaire intra-rénale (infarctus,

hématome)

• Atteintes parenchymateuses :– La taille du rein est volontiers normale ou augmentée mais

elle diminue avec l’évolution de la maladie– L’échogénicité se modifie (hyperéchogénicité) avec

l’évolution– L’IR augmente avec l’évolution de la maladie

L’insuffisance rénale chronique

Insuffisance rénale chronique

• Définition :– altération lente permanente et irréversible de la fonction rénale

due à la perte progressive et définitive d’un nombre significatif de néphrons fonctionnels

– Appréciée par la baisse de la filtration glomérulaire

• Reins :– Reins souvent de taille diminuée an fonction du degré de

dysfonction– Parfois gros reins– Contours harmonieux ou dysharmonieux– Altération de DCM– Petits kystes d’IRC– Perfusion volontiers diminuée– Parfois calcifications

Insuffisance rénale terminale

• Maladie kystique rénale acquise– Théorie :

• l’urémie chronique favoriserait :– l’accumulation de substances mitogènes– l’inhibition de l’apoptose

– Macroscopie :• multiples petits kystes (90% <0.6 cm) cortico-médullaires• épithélium hyperplasique

– Prévalence : • après 3 ans : 10 à 20%• après 5 ans : 40 à 60%• après 10 ans : 90%

Néphropathie interstitielle chronique

• Causes :– Post-infectieuse :

• pyélonéphrite chronique

– Post-reflux VU :• néphropathie de reflux

– Toxique – Obstructive– Métabolique :

• hyperuricémie• hypercalciurie

Néphropathie interstitielle chronique

Néphrite interstitielle chronique post-infectieuse: Petits reins dysharmonieux

(séquelles d’infection ou de reflux)

encoches avec déformations caliciellesen regard

Néphropathie interstitielle chronique

Pseudomasse rénale par dysmorphie majeure

En l’absence d’obstruction : recherche de reflux vésico-urétéral par cystographie rétrograde

Néphropathie interstitielle chronique

• NIC post-obstructive :– Échographie :

• L’échogénicité du parenchyme augmente avec la durée de l’obstruction

• De même son atrophie

– L’IR augmente avec l’altération de la fonction rénale

atrophie parenchymateuse : la fonction ne pourra être véritablement évaluée qu’après levée de l’obstacle

Néphropathie interstitielle chronique

• NIC post-obstructive :

Néphropathie interstitielle chronique

• Néphrocalcinose

• Causes :– Hyper PTH– GNC– acidose tubulaire distale– Cacci Ricci

Artéfact de scintillementInversion de la DCM

TDM sans injection

Glomérulonéphrites chroniques

• Causes :– Diabète (25% des dialysés)– Amylose– VIH– Néphropathie lupique– Glomérulopathies primitives

GNC : Néphropathie diabétique

• L’aspect échographique dépend du stade :– À un stade précoce

(hyperfiltration)• reins volontiers augmentés de

volume• échogénicité et échostructure

respectées

– À un stade plus évolué (élévation de la créatinine)

• reins diminuent progressivement de taille

• échogénicité élevée

GNC : Néphropathie diabétique

• Doppler :

- L’élévation des IR est tardive +++

- Une élévation des IR est corrélée avec une élévation de :l’âge (62 vs 44aa.; p<.05)

la protéinurie (3.3 vs 1.1mg/dL)

la créatinine (3.2 vs 1.1 mg/dL)

la durée de l’atteinte (20 vs 11yrs)

la TA

avec un mauvais pronostic (71% des cas avec IR=1.0 vont à la dialyse)

GNC : Néphropathie associée au VIH

• Généralités :– Cause la plus fréquente d’IRC chez

un patient VIH+

– Glomérulopathie caractérisée par une glomérulosclérose segmentaire et focale

• Échographie :– reins de taille normale ou augmentés

de taille

– cortex volontiers hyperéchogène

– DCM respectée ou atténuée

– diminution de l’échogénicité du sinus

Autres glomérulopathies

• Échographie :– Non spécifique– Les reins restent de taille normale longtemps– Lorsque l’insuffisance rénale progresse :

• Les reins diminuent de taille• Le cortex devient hyperèchogène

• En Doppler :– L’IR reste longtemps normal

Néphropathies vasculaires

• Fréquence :– 15 à 20 % des IRC de l’adulte– 1ère cause d’IR terminale après 65 ans

• Causes +/- associées :– néphropathie hypertensive : néphro-angiosclérose– sclérose focale glomérulaire– endartérite fibreuse des a interlobulaires– néphropathie ischémique ou athéromateuse = SAR– microemboles de cholestérol

• Signes non spécifiques :• atrophie rénale < 8 cm• contours peu irréguliers• diminution d’épaisseur du cortex• IR > 0.80

• A évoquer en cas de :• patient âgé polyvasculaire• OAP flash• IR rapidement progressive• IR aggravée ou décelée sous IEC

=> EDAR +/- ARM

Néphropathies vasculaires

Périartérite noueuse - PAN

• Atteinte vasculaire: – micro-anévrysmes (2-5 mm) de topographie

abdominale (foie, reins, mésentère, rate) dans 60-80% des cas

• Infarctus : reins, foie, rate• Hématomes périrénaux• Sténoses urétérales• Epaississement des parois digestives,• Cholécystites alithiasiques

Périartérite noueuse - PAN

• Doit être évoquée devant l’association :– Infarctus multiples– Hématomes

• Doit faire pratiquer :– artériographie

Périartérite noueuse - PAN

Néphropathies constitutionnelles

Polykystoses hépato-rénales

Cf cours sur les maladies kystiques…

Synthèse de l’IRC

Pour la plupart des Nies Chroniques

• Altération progressive de la fonction rénale :– Diminution de la taille du rein– Préservation des contours (harmonieux)– Augmentation de l’échogénicité corticale

et des pyramides– Diminution de la différenciation CM– Effacement du sinus rénal

• Sauf pour :– L’obstruction– Les glomérulopathies (au début)– Les NIC infiltratives– La polykystose– La NIC post-infectieuse (dysharmonieux)

Particularités

• Les calcifications sont plutôt évocatrices de :– Néphrocalcinose– NIC aux analgésiques– NIC post-infectieuse

• Les kystes sont plutôt évocateurs de :– Polykystose– NIC aux analgésiques ou au lithium– Maladie kystique acquise de l’IR terminale