INFLUENCE D'UN TRAITEMENT OSTÉOPATHIQUE …fpf-osteo.fr/onewebmedia/perrissinfabert_franck_mémoiredéfinitif... · physiologie métabolique sportive. La glycolyse, le cycle de Krebs

INFLUENCE D'UN TRAITEMENT OSTÉOPATHIQUE À

VISÉE CIRCULATOIRE SUR LA LACTATÉMIE

Mémoire de fin d’études pour l'obtention du Diplôme Français d’Ostéopathe (DFO)

Juin 2013

PERRISSIN-FABERT Franck

Directeur de Mémoire : BÉCUS Delphine

REMERCIEMENTS

Je tiens à remercier tout particulièrement mon directeur de mémoire Delphine BÉCUS pour sa

disponibilité, ses conseils avisés et son implication personnelle, notamment lors de la

recherche du matériel nécessaire pour l’expérimentation ainsi que tout au long de cette année.

Merci à mon rapporteur, Mr Sylvain HANNETON pour sa lecture et la précision des

corrections demandées qui m'ont permis de progresser dans la réflexion et la démarche

scientifique.

Je remercie également Arnaud BESSUGES pour m'avoir orienté et conseillé, Caroline

MORREAU et Jeanine SANCHEZ pour tous les services qu'elles m'ont rendus et le temps

qu'elles ont su me consacrer pendant mon expérimentation. Sylvain DESMEDT, Thibaut

MARIN et Guillaume CHADAILLAC pour m'avoir aidé dans l'approche et les analyses

statistiques.

Ensuite, je voudrais remercier toutes les personnes qui ont pris le temps de participer à notre

expérimentation ainsi que d'avoir suivi le protocole contraignant imposé par celle-ci.

Enfin, je voudrais remercier mes parents, mes sœurs, Juliette FERNÉ et mes ami(e)s pour

m'avoir soutenu pendant ces six années d'études.

PERRISSINS-FABERT FRANCK/BÉCUS DELPHINE INFLUENCE D'UN TRAITEMENT OSTÉOPATHIQUE À VISÉE CIRCULATOIRE SUR LA LACTATÉMIE

TABLE DES MATIÈRES

1.INTRODUCTION ................................................................................................................................... 5

1.1. Concept ostéopathique général .............................................................................................................. 5 1.2.Physiologie sportive et métabolismes énergétiques ................................................................................ 5 1.3.But et hypothèses .................................................................................................................................... 7

2.MATÉRIEL ET MÉTHODES .................................................................................................................. 10

2.1.Population source ................................................................................................................................. 10 2.2.Critères d'éligibilité ............................................................................................................................... 10

2.2.1.Critères d'inclusion ............................................................................................................. 10

2.2.2.Critères d'exclusion ............................................................................................................ 10

2.3.Critères d'objectivation ......................................................................................................................... 11 2.3.1.Matériel .............................................................................................................................. 11

2.3.2.Calculs et mesures des données physiologiques ................................................................ 11

2.3.2.1. Fréquence cardiaque ............................................................................................................... 11

2.3.2.2.Puissance cible et puissance maximale ................................................................................... 12

2.3.3.Prise en charge des sujets ................................................................................................... 12

2.3.3.1.Traitement ostéopathique ........................................................................................................ 12

2.3.3.2.Traitement simulé .................................................................................................................... 13

2.3.4.Protocole de test ................................................................................................................. 13

2.3.4.1.Contrôle de la puissance du test .............................................................................................. 13

2.3.4.2.Contrôle de la fréquence cardiaque ......................................................................................... 14

2.3.4.3.Mesure de la lactatémie. .......................................................................................................... 15

2.3.4.4.Déroulement du test ................................................................................................................ 15

2.4.Méthodologie statistique ....................................................................................................................... 16 2.4.1.Lactatémie post-exercice et vitesse de disparition ............................................................. 16

3.RÉSULTATS ........................................................................................................................................ 18

3.1.Lactatémie à T12 .................................................................................................................................. 18 3.2.Lactatémie à T20 .................................................................................................................................. 19 3.3.Vitesse de disparition du lactate ............................................................................................................ 20

4.DISCUSSION ...................................................................................................................................... 21

Page 3 sur 32


4.1.Supposition sur l'action du traitement ostéopathique. ........................................................................... 21 4.2.Facteurs limitants de l' étude. ................................................................................................................ 22

4.2.1.Liés au matériel .................................................................................................................. 22

4.2.2.Liés aux calculs des constantes physiologiques ................................................................. 22

4.2.3.Liés au traitement ostéopathique ........................................................................................ 23

5.CONCLUSION .................................................................................................................................... 24

Page 4 sur 32


1. INTRODUCTION

1.1. CONCEPT OSTÉOPATHIQUE GÉNÉRAL

Andrew Taylor Still a fait de la règle de l'artère1 une des bases de l'ostéopathie : toute entrave à la

circulation artério-veineuse entraînerait une perturbation du métabolisme, de la biochimie de la

cellule, et donc par extension de la fonction des organes et du corps dans son ensemble. La structure

gouvernant la fonction, lever les restrictions de mobilités tissulaires et musculo-squelettiques

assurerait donc une physiologie optimale du corps dans son ensemble.

1.2. PHYSIOLOGIE SPORTIVE ET MÉTABOLISMES ÉNERGÉTIQUES

Chez le sportif la physiologie cardio-respiratoire est essentielle à la performance, c'est d'ailleurs sur

ces deux paramètres que les programmes d’entraînements sont basés. Plusieurs études ont déjà été

réalisées sur l'influence d'un traitement ostéopathique de la zone thoracique et son retentissement

sur la capacité pulmonaire2,3 ou sur la capacité de récupération cardiaque4,5. Elles objectivent une

augmentation des volumes d'échanges ou une potentialisation de la récupération physiques. Dans

notre étude, nous avons cherché à diagnostiquer et à traiter les éléments pouvant entraver la

circulation sanguine du sportif et à observer les modifications physiologique métaboliques en

résultant.

Pour cela, nous nous sommes appuyés sur les connaissances scientifiques actuelles de la

physiologie métabolique sportive. La glycolyse, le cycle de Krebs et la chaîne respiratoire

permettent la formation d'énergie sous forme d'ATP utilisable par les cellules musculaires6. Dans le

cas d'un exercice physique et en fonction de son intensité, différentes filières énergétiques sont

mises en jeux7 :

- anaérobie alactique* ;

- anaérobie lactique* ;

- aérobie* .

Les mots suivi d'un * sont définis dans le glossaire

Page 5 sur 32


Ces filières sont bien distinctes de par leur biochimie et leurs transformations. Cependant, elles ne

sont pas dissociées, elles se succèdent dans le temps en se chevauchant, chacune contribuant à

produire l'énergie nécessaire à l'effort. Le graphique et le tableau ci-dessous7,8 résume

l'interpénétration de ces trois filières (figure 1, tableau I). Il est à noter que le délais d'intervention et

de durée de chaque filières est directement lié à l'effort produit, à son intensité et à sa nature (effort

constant ou croissant).

Tableau I: Répartition des filières selon l'effort. D'après Joffroy 2008.

Epreuves % ATP aérobie % ATP anaérobie

100 m < 5 % > 95 %

200 m 10 % 90 %

400 m 25 % 75 %

800 m 50 % 50 %

1500 m 65 % 35 %

10 000 m 99 % 1 %

Marathon 100 % 0 %

Page 6 sur 32

Figure 1: Intervention des trois filières énergétiques au cours du temps. D’après Howald 1974.


Cette étude s'est intéressée principalement, mais pas exclusivement, à la filière anaérobie lactique.

Cette dernière permet de fournir une grande quantité d'ATP, pour des exercices à haute intensité en

un laps de temps très court. Il en résulte la production d'acide lactique facilement dosable dans le

sang par un lactomètre.

Dans son étude, Mourrey9 considère le lactate comme un déchet métabolique nuisible à la

performance sportive ce qui peut être le cas dans certaines conditions, cependant des études

montrent que le lactate serait un intermédiaire métabolique nécessaire à la performance sportive10.

Festor3 met lui aussi en lien la performance sportive et la lactatémie, en traitant les voies

respiratoires pour augmenter l'apport en oxygène. Or il semblerait que la production des lactates

n'est pas due à un manque d'oxygène mais bien à la nécessité de produire de l'ATP rapidement et en

grande quantité11. Néanmoins la production de lactate au cours de l'effort semble être diminuée par

le traitement ostéopathique.

Enfin Gombert12 a étudié l'influence d'un traitement ostéopathique par rapport à la récupération

active dans le but d'améliorer la récupération du sportif et d'influencer sa performance. Les résultats

de cette dernière étude constate :

- une lactatémie plus faible à t = 8' après traitement ostéopathique (OST) par rapport à la

récupération active (ACT)

- une lactatémie plus élevée à t = 20' pour l'échantillon OST par rapport à ACT.

- une amélioration de la performance pour l'échantillon OST par rapport à ACT.

Nous pouvons donc légitimement nous interroger sur l'influence de ce traitement ostéopathique sur

la cinétique des lactates pendant l'effort.

1.3. BUT ET HYPOTHÈSES

Le lactate est un intermédiaire métabolique10 produit dans les cellules musculaires (type I

principalement) il est reversé dans le sang veineux via des transporteurs (MCT) et rejoint ainsi la

circulation général13 : c'est la navette extra cellulaire du lactate.

Pour être à nouveau utilisable par les cellules musculaires il doit quitter la circulation générale :

- soit pour être reconverti dans le foie en glucose via le cycle de Cori14 (figure 2)

Page 7 sur 32


- soit pour pénétrer à nouveau via les artérioles dans la cellule musculaire grâce à des transporteurs

intracellulaire (MCT1-MCT4)15 : c'est la navette intracellulaire du lactate (figure 3).

Page 8 sur 32

Figure 3: Métabolisme et navette du lactate. D'après Thomas Junius 2012.

Figure 2: Le cycle de Cori. D'après Pearson 2005.


Il semblerait que ce lactate soit utilisé par les muscles lisses (myocarde) et surtout par les muscles

striés squelettiques de type II à métabolisme oxydatif16 et ainsi aboutirait à une diminution de sa

présence dans le sang15.

Le but de notre étude était d'objectiver qu'un traitement ostéopathique pré exercice à visée

circulatoire pouvait potentialiser la navette extra cellulaire du lactate et ainsi sa réutilisation pendant

l'exercice dans les organes cités ci-dessus.

L'hypothèse que nous avons soumis à cette étude était la suivante : plus le lactate est réutilisé par les

muscles et le foie, moins il est présent dans le sang. La mesure de la lactatémie à un instant t donné

par un lactomètre, nous a permis d'objectiver cette théorie. Cependant avec ces instruments de

mesure, nous ne pouvons pas faire la distinction entre la part de lactate utilisée par le foie, celle

utilisée par les muscles ainsi que celle qui sera éliminée par les reins et la sueur. On a supposé que

le traitement agissait à part égale sur la réutilisation (foie ou muscle) et sur l'élimination.

Page 9 sur 32


2. MATÉRIEL ET MÉTHODES

2.1. POPULATION SOURCE

La population a principalement été choisie au sein de l’École supérieure d'ostéopathie,

notamment au sein de l'ESO sporting club et dans notre entourage proche. Nous avons pu recruter

14 sujets : 10 hommes et 4 femmes .

Tableau II: Caractéristiques morphologique des sujets.

Genre Hommes Femmes Hommes + Femmes

Age (année) 23,22 + 2,77 24,00 + 0,82 23,46 + 2,33

Taille (m) 1,77 + 0,05 1,63 + 0,07 1,73 + 0,09

Poids (Kg) 72,67 + 7,05 58,75 + 8,62 68,38 + 9,82

IMC 22,44 + 1,51 21,5 + 1,91 22,15 + 1,63

2.2. CRITÈRES D'ÉLIGIBILITÉ

2.2.1. Critères d'inclusion

- Age: entre 18 et 30 ans ;

- IMC: compris entre 18,5 et 25 ;

- Pratiquer un sport faisant intervenir l'appareil locomoteur (ex : course, patinage, vélo ) au

minimum 30 minutes par séance, deux fois par semaine, depuis au moins un an ;

- Être détenteur d'un certificat médical ou d'une licence valide (moins d'un an) permettant la

pratique sportive en compétition ;

- Avoir lu le document d'information aux sujets et signé le recueil de consentement.

2.2.2. Critères d'exclusion

- Sujets présentant une pathologie respiratoire (asthme, bronchite chronique ou aiguë)

cardiaque ; ( hyper tension artérielle, valvulopathie, insuffisance cardiaque), hépatique ( hépatite,

cirrhose ) ou rénale ;

- Avoir pratiqué une activité sportive 48h avant l’expérimentation ;

Page 10 sur 32


- Avoir consommé dans les 24h précédant le test des substances cardio-dépressive ou

excitatrice. (alcool, caféine, cannabis, nicotine).

2.3. CRITÈRES D'OBJECTIVATION

2.3.1. Matériel

Le matériel utilisé a été celui mis à disposition par le laboratoire de recherche de l' ESO :

- hometrainer : Tacxflow T1901 ;

- lactomètre : Lactate pro ;

- cardiofréquencemètre : Garmin forerunner 210HR ;

- table de pratique.

2.3.2. Calculs et mesures des données physiologiques

2.3.2.1. Fréquence cardiaque

Nous avons, pour l'ensemble de la population, calculé la fréquence cardiaque maximum (FCM) de

chaque sujet. Nous avons choisis d’objectiver l'étude par cette donnée car elle prend en compte

l'entraînement du sujet, elle dépend aussi de son âge, de son sexe et de son poids17. Le calcul précis

de cette donnée a été primordial pour que l'exercice soit proportionnel aux capacités physiques et

sportives de chaque individu afin que les données collectées ne soient pas faussées.

Ne pouvant effectuer un test d'effort maximal au sein de l'école pour des raisons de sécurité, nous

avons donc décidé de calculer la FCM de façon théorique. Une formule simple comme celle

d'Astrand : ( FCM= 220- âge du sujet ), permet de calculer cette donnée17. Cependant, cette formule

possède une marge d'erreur estimée à plus ou moins 10% . Une étude plus récente et plus précise18

nous a permis d’estimer théoriquement la fréquence cardiaque maximale de nos sujets:

FCM = 208-(0,7x A) ; (A=Age du sujet)

Enfin pour déterminer les fréquences cardiaques cibles pour chaque sujet pendant l'étude nous

avons utilisé la formule suivante17 :

FCC= FCR+ (X /100) x (FCM-FCR) ; FCC = fréquence cardiaque cible de l'exercice ; FCM =

fréquence cardiaque maximum et FCR = fréquence cardiaque de repos. X fixé par l'opérateur. Page 11 sur 32


-La FCM a donc été calculée théoriquement selon la formule ci dessus et nous avons réduit

la marge d'erreur de la FCC du sujet en mesurant réellement avec le cardio fréquencemètre la FCR.

2.3.2.2. Puissance cible et puissance maximale

Le calcul de la PMA a été nécessaire pour estimer la puissance cible à laquelle le sujet était à 85%

de sa FCM. En effet la relation entre la puissance développée et le rythme cardiaque est linéaire et

répond donc à une équation de type :

y= ax+b

y : puissance cible (watt) ;

a : coefficient directeur ;

x : fréquence cardiaque (pulsation par minutes) ;

b : FCR (pulsations par minutes).

Nous nous sommes donc servis de cette équation pour estimer la puissance à laquelle le sujet était

à 85% de FCM.

2.3.3. Prise en charge des sujets

Nous avons scindé la population en deux de façon aléatoire grâce à une table de randomisation pour

obtenir deux groupes. Un groupe a d'abord reçu le traitement placebo puis le traitement

ostéopathique, l'autre groupe a d'abord reçu le traitement ostéopathique réel et ensuite le placebo.

2.3.3.1. Traitement ostéopathique

Le traitement visait à lever les dysfonctions cinétiques potentiellement source d'altération de la

circulation artério-veineuse au niveau des membres inférieurs (chevilles, membranes interosseuses,

genoux, creux poplités), du bassin (coxo-fémorales, plancher pelvien, arcades crurales, psoas,

lombaires) et de la région sous et sus diaphragmatique (diaphragme, dorsales, première côte,

clavicule, masse viscérale). Le traitement s'est déroulé de la façon suivante :

1 : Diaphragme lift ;

2 : Racine du mésentère ;

3 : Technique articulaire et myo-fasciale global du bassin ;

4 : Technique articulaire et myo-fasciale global des membres inférieurs ;

5 : Technique articulaire et myo-fasciale global des épaules ;

Page 12 sur 32


6 : Inhibition sous occipitale ;

7 : Pompage thoraco abdominale ;

8 : Pompage du foie.

2.3.3.2. Traitement simulé

1 : Approche de la base par la voûte ;

2 : Inhibition sous occipitale ;

3: Fasciae endothoracique ;

4 : Diaphragme en compression ;

5 : Palpation viscéral ;

6 : Motilité du foie ;

7 : Fasciae global des membres inférieurs.

2.3.4. Protocole de test

2.3.4.1. Contrôle de la puissance du test

Le test s'est déroulé au département recherche de l'ESO sur un vélo de route Shimano monté sur un

home trainer Tacxflow T1901 (figure 4).

Page 13 sur 32

Figure 4: Vélo Shimano monté sur le Tacxflow


Les résistances des différents paliers ont été contrôlée sur l'ordinateur du hometrainer après

étalonnage selon la notice du fabriquant. Les vitesses du vélo ont été fixées pour tous les sujets sur

le deuxième plateau et le troisième pignon et n'ont jamais été modifiées (figure 5).

2.3.4.2. Contrôle de la fréquence cardiaque

La fréquence cardiaque a été mesurée par un fréquencemètre Garmin Forerunner 210HR. Cette

montre possède un récepteur couplée à un émetteur placé sur le thorax du sujet grâce à une ceinture

Garmin. Elle permet de contrôler la fréquence cardiaque du sujet en temps réel et de l'enregistrer

(figure 6).

Page 14 sur 32

Figure 5: L'ordinateur et le hometrainer T1901

Figure 6: Garmin forerunner 210 et ceinture cardio


2.3.4.3. Mesure de la lactatémie.

La lactatémie a été mesurée par un lactomètre portatif de type Lactate Pro (figure 7). Il peut

mesurer la lactatémie à partir d'une goutte de sang (5µl) déposée sur une bandelette test. Les sujets

se piquaient eux même au bout de l'index grâce à un stylo piqueur équipé d'une aiguille stérile à

usage unique. Avant, après et entre chaque prélèvement la peau était désinfectée par un antiseptique

(Biseptine) avec une compresse stérile.

2.3.4.4. Déroulement du test

- Echauffement : d'une durée totale de 9 minutes décomposé en 3 paliers de 3 minutes avec

augmentation de la résistance de 30 watts à chaque palier (effort en incrémentation constante). Cette

phase nous a permis par la même occasion d’estimer la puissance maximale aérobie (PMA)19. Nous

n'avons pas fait de prélèvement lors de cette phase car la vitesse d'apparition des lactates est

sensiblement égale à son élimination20.

- Effort soutenu égal à 85% de la FCM. D’après certaines études20,21 il y aurait une augmentation

de la lactatémie à partir de 80% de FCM (70% de VO2max*) pour un effort en incrémentation

constante sur 5 minutes. La période d'échauffement se faisant sur ce mode, nous avons estimé que 3

minutes à 85% de FCM suffisaient amplement pour avoir une augmentation significative de la

lactatémie, dosée à t=12'.

Page 15 sur 32

Figure 7: Lactate pro


- Récupération active (R.A.) : Elle s'est faite sur 8 minutes à 60% de FCM car la R.A. augmente la

clairance du lactate à faible intensité en l'utilisant dans certaines fibres musculaires et dans le foie.

C'est la raison pour laquelle nous avons aussi choisi de faire un prélèvement à t=20' dans cette phase

de l'exercice22,23.

2.4. MÉTHODOLOGIE STATISTIQUE

Les échantillons étant appariés, nous avons réalisé un test non paramétrique de Wilcoxon pour les

variables suivantes :

-lactatémie à t12 (Lact12) et lactatémie à t20(Lact20) ;

-vitesse de disparition des lactates (Vd).

Le facteur pris en compte est la condition : traité / simulé.

Le logiciel utilisé était Statistica® , le seuil de significativité est fixé à p<0,05

2.4.1. Lactatémie post-exercice et vitesse de disparition

Les résultats présentés ci-dessus suggèrent qu’après un traitement ostéopathique à visée circulatoire

les sujets produisent moins d'acide lactique au cours du même effort. On note qu'à t12, juste après la

fin de l'effort intense les sujets ont une lactatémie significativement inférieure par rapport au

traitement simulé. Cette observation est essentielle et influe directement sur les résultats de la

lactatémie à t20 ainsi que la vitesse de disparition (Vd) des lactates sanguins. En effet dans leur

étude en 1975 Freund et coll.24 ont pu développer un modèle mathématique bi-exponentiel sur la

cinétique du lactate :

Lac (t)= lac(0) + A1 (1-e-x1t

) + A2 (1-e-x2t

)

- Lac(0) = Lactatémie à VO2 max ;

- A1 et A2 les amplitudes ;

- x1= Vitesse de production du lactate ;

- x2=Vitesse de disparition.

Grâce à cette équation on comprend aisément que la lactatémie à un instant t donné est directement

en rapport avec la lactatémie à VO2 max. Dans notre étude, nous ne pouvions utiliser cette

équation, car notre protocole n'amenait pas les sujets à VO2 max, néanmoins la cinétique de

Page 16 sur 32


disparition des lactates répond quand même à une forme exponentielle. En effet, si la lactatémie à

t12 est inférieure après traitement, la différence Lact12-Lact20 après traitement pour un même laps

de temps (8 minutes) sera nécessairement inférieure à la différence : Lact12-Lact20 sans traitement.

Ce mode de régression peut donc expliquer que Vd après traitement soit inférieur à Vd avec

traitement simulé.. De plus deux prélèvements uniquement ont été effectués, nous ne pouvions donc

que faire un modèle linéaire de la vitesse de disparition des lactates. L'équation que nous avons

utilisé pour calculer Vd était la suivante :

Vd= Lac(t12)-Lac(t20) / ∆t

- Lac(t12) = Lactatémie à 12 minutes ;

- Lac(t20) = Lactatémie à 20 minutes ;

- ∆t = t12-t20.

Idéalement et pour pouvoir comparer les Vd il aurait fallu :

- que les sujets aient la même lactatémie à t12 ce qui n'est pas le cas dans notre étude,

puisque le traitement diminue la lactatémie à t12 ;

- réaliser des prélèvements plus rapprochés et plus nombreux nous permettant d'avoir un

modèle se rapprochant de celui décrit par Freund et coll24 . L'idéal aurait été d'avoir une

acquisition informatique en temps réel durant toute la durée de l'exercice.

Page 17 sur 32


3. RÉSULTATSUn seul sujet n’a pas été pris en compte dans les résultats. En effet il n'a pas pu terminer l'exercice

et a coupé l'effort avant la fin du temps demandé. Il est donc exclu du tableau ci-dessous (tableau

III) car il n'a, de fait, pas respecté le protocole.

Tableau III: Moyennes et écart type des données recueillies

Conditions Nombres d'individus

Hommes Femmes Lactatémie T12 ( mmol/L)

Lactatémie T20 (mmol/L)

Vitesse de disparition ( mmol/L/s)

Simulés 14 10 4 6,87+2,25 4,00+2,13 5,98.10-3+3,37.10-3

Traités 14 10 4 5,48+1,26 3,19+1,29 4,78.10-3+1,05.10-3

p p = 0,028 p = 0,11 p = 0,23

3.1. LACTATÉMIE À T12

On constate que la lactatémie à t12 pour le groupe traité (5,48+1,26 mmol.L-1) est significativement

inférieur à celle à t12 pour le groupe simulé (6,87+2,25 mmol.L-1). L'analyse statistique donne : p =

0,028 (p < 0,05) (tableau III).

Page 18 sur 32

Figure 8: Comparaison de la lactatémie (mmol/L) à T12 pour les deux groupes

Boîtes à Moustaches comparant les groupes: Lact12 traité à Lact12 simulé

Moyenne Moyenne±Erreur-Type Moyenne±Ecart-Type

Lact12 TraitéLact12 Simulé

4

5

6

7

8

9

10


La lactatémie à t12 est en moyenne plus basse de 1,39 mmol.L-1 pour le groupe traité par rapport au

groupe simulé (figure 8).

3.2. LACTATÉMIE À T20

On constate que la lactatémie à t20 pour le groupe traité (3,19+1,29 mmol.L-1) est en moyenne

inférieur à la lactatémie à t20 pour le groupe simulé (4,00+2,13 mmol.L-1) mais de manière non

significative. L'analyse statistique donne : p = 0,11 (p>0,05) (tableau III).

La lactatémie à t20 est en moyenne plus basse de 0,81 mmol.L-1 pour le groupe traité par rapport

au groupe simulé (figure 9).

Page 19 sur 32

Figure 9: Comparaison de la lactatémie à T20 pour les deux groupes

Boîtes à Moustaches comparant les groupes:Lact20 traité à Lact20 simulé


Lact20 TraitéLact20 Simulé

1,5

2,0

2,5

3,0

3,5

4,0

4,5

5,0

5,5

6,0

6,5


3.3. VITESSE DE DISPARITION DU LACTATE

On constate que la vitesse de disparition du lactate sanguin est en moyenne plus basse pour le

groupe traité (4,78.10-3+1,05.10-3 mmol.L-1.s-1) que pour le groupe simulé (5,98.10-3+3,37.10-3

mmol.L-1.s-1) et ce de manière non significative. L'analyse statistique donne p = 0,23 (p>0,05)

(tableau III).

La vitesse de disparition du lactate est en moyenne plus élevées de 1,2.10 -3 mmol.L-1.s-1 pour le

groupe simulé par rapport au groupe traité (figure 10).

Page 20 sur 32

Figure 10: Comparaison de la vitesse de disparition du lactate pour les deux groupes

Boîtes à Moustaches comparant la vitesse de disparition du lactate des groupes traités et simulés


Vitesse de disparition du lactate groupe TraitéVitesse de disparition du lactate groupe simulé

0,002

0,003

0,004

0,005

0,006

0,007

0,008

0,009

0,010


4. DISCUSSION

4.1. SUPPOSITION SUR L'ACTION DU TRAITEMENT OSTÉOPATHIQUE.

Dans notre hypothèse, nous supposions que le traitement ostéopathique à visée circulatoire, en

levant les obstacles myofasciaux, favoriserait la diminution de la lactatémie en permettant aux

organes responsable de potentialiser sa réutilisation. La Vd n'étant pas significativement modifiée,

nous ne pouvons donc pas tirer de conclusions quand à l'action de ce traitement sur la cinétique du

lactate. En revanche les résultats de Lact12 traité versus Lact12 simulé nous amènent à nous

interroger sur l'action de ce traitement en vue d'un exercice physique.

- Le traitement articulaire et myo-fascial sur le membre inférieur et le bassin peut

hypothétiquement avoir plusieurs conséquences sur la bonne conduction des

éléments nécessaire à la contraction musculaire :

• l'augmentation de l'apport d’oxygène au niveau des muscles effecteurs1 du

membre inférieure favoriserait localement la filière aérobie par rapport à

l'anaérobie lactique ou faciliterait le passage de l'une à l'autre ;

• la conduction nerveuse au niveau des plaques motrices se ferait mieux1, le

nombre de fibres musculaires recrutées étant plus important, le travail pour

une même puissance développée serait plus efficace. Le besoin énergétique

global est le même mais fourni par un plus grand nombre de myofibrilles.

Elles ont donc moins besoin de produire d'ATP localement et ont donc plus

rapidement tendance à exploiter la filière aérobie ;

• la stimulation passive des muscles du membre inférieur stimulerait les

transporteurs intra-cellulaire ( MCT1/MCT4) en modifiant les gradients de

pression intra/extra cellulaire. Il en irait de même pour le transport vers le

foie et le myocarde, permettant ainsi une meilleure réutilisation du lactate

dans ces organes.

- Le traitement circulatoire global sur les membres mais aussi sur certains organes

émonctoires contribuant à lever les obstacles tissulaires et musculo-squelettiques, ne

nous ont peut être pas permis d'agir sur la production net du lactate mais sur sa

répartition dans l'organisme. En effet : la dilution ne change pas la quantité de

Page 21 sur 32


matière et seul des investigations intra-musculaires pourraient objectiver une telle

hypothèse.

4.2. FACTEURS LIMITANTS DE L' ÉTUDE.

Bien qu'ayant apporté un soin tout particulier à limiter les possibles artéfacts dans notre étude,

certains biais nous sont apparus pendant les différentes séries d’expérimentation. Tout d'abord le

nombre de sujets était assez faible (28) et nous n'avons pas séparés les sujets masculins des sujets

féminins.

4.2.1. Liés au matériel

- Le hometrainer Tacxflow a déjà été utilisé dans plusieurs études scientifiques25,26. Il est de

qualité mais, sa fiabilité sur le long terme et la reproductibilité de la résistance

électromagnétique n'ont pas été étudiées ;

- Le vélo Shimano et notamment la pression du pneu arrière entraînant le home trainer. Il est

arrivé de devoir le regonfler avant certaines séries d’expérimentations, ce qui a pu modifier

légèrement la force de réaction entre le pneu et le cylindre du hometrainer ;

- Le lactate pro a une marge d'erreur de + 3% et cet appareil est dépendant de la

manipulation des bandelettes test servant à mesurer la lactatémie ainsi que de leur conditions

de stockage.

4.2.2. Liés aux calculs des constantes physiologiques

- Pour calculer la fréquence cardiaque maximale nous nous sommes appuyés sur des études

récentes17,18. Cependant il aurait été plus judicieux de la mesurée directement lors d'un test

d'effort. Or, ce test doit être réalisé dans un centre médicalisé, sous la surveillance de

professionnel de santé, c'est pour cette raison que nous n'avons pu le réaliser à l'ESO.

- Pour estimer la puissance cible de l'exercice correspondant à 85% de la FCM du sujet nous

nous sommes appuyés sur une méthode d'évaluation indirect de la PMA19. L'équation

proposée au chapitre 2.3.2.2 ne mène donc qu'à une estimation et ne peut être aussi précise

qu'un test d'effort direct.

Page 22 sur 32


4.2.3. Liés au traitement ostéopathique

Le traitement ostéopathique étant un acte thérapeutique manuel, il est reproductible dans la

gestuelle et la technicité mais il est praticien dépendant. En effet des facteurs externes comme le

stress, la fatigue ou au contraire des conditions favorables peuvent influencer le thérapeute dans son

traitement. Nous avons été particulièrement attentif à essayer d'apporter à chaque sujet le traitement

le plus approprié possible, l'ostéopathe devant s'adapter en permanence à son patient. La principale

difficulté rencontrée a été pour le traitement simulé. La plupart des sujets étant élèves de l'ESO ou

simplement habitués à la prise en charge ostéopathique, il est difficile d'affirmer qu'ils n'aient pas

ressenti de différences entre les deux traitements. Cependant nous avons été très scrupuleux sur la

durée identique des deux traitements et sur le temps passé en décubitus pour chaque sujet.

Page 23 sur 32


5. CONCLUSIONLe but de cette étude était d’objectiver une amélioration de la navette extra cellulaire du lactate par

un traitement ostéopathique à visée circulatoire.

Notre expérimentation devait aboutir à une vitesse de disparition du lactate dans le sang plus

importante. Les résultats de l’étude, nous permettent d’observer que le traitement ostéopathique

comme le simulé n’influence pas sur cette vitesse. La diminution non significative de la vitesse de

disparition pour le groupe traité pour un même effort peut s’expliquer par une lactatémie plus faible

à t12. Les modèles mathématiques existant quant à la vitesse d'élimination du lactate n'étant pas

applicable à notre étude nous ne pouvons donc pas conclure sur une modification de cette vitesse.

On ne peut que constater que l'homéostasie du corps fait son rôle d'équilibre : lorsque la lactatémie

est élevé la vitesse de disparition augmente et inversement quand la lactatémie est faible le vitesse

diminue. En revanche, l'effet significatif du traitement ostéopathique sur la lactatémie post-exercice,

lors d’un effort intense à 85% de la FCM pendant 3 minutes, mérite d’être souligné et ouvre des

perspectives d'études sur la préparation du sportif avant un effort physique. En effet si une

lactatémie élevée avant un exercice de type anaérobie semble améliorer la performance12 pour ce

même type d'exercice, il peut s'avérer être un handicap pour un effort plus long de type aérobie27 .

Il serait donc judicieux de s'intéresser à la cinétique de production d'acide lactique après un

traitement ostéopathique à visé circulatoire et de comparer les augmentations par rapport au taux de

base en faisant des prélèvements dès le début de l'exercice à t0.

Page 24 sur 32


RÉFÉRENCES1 Still AT. Andrew Taylor Still (1828-1917) : Autobiographie. Sully; 2008.2 Renaudo Stéphane. De L'ostéopathie À La Capacité Vitale.[mémoire]. [Champs Sur Marne].Ecole

Supérieur D'ostéopathie; 1999. 105p.3 Festor Yannick: Un Traitement Ostéopathique Des Voies Aériennes Supérieures Améliore-T-Il Les

Performances Sportives ?. [mémoire]. [champs Sur Marne]. École Supérieur D'ostéopathie;2009.

39p.4 Analyse De La Fréquence cardiaque et De La Récupération Du Rugbyman Au Test D'effort Après

Une Technique Ostéopathique Des Lobes Pulmonaires Gobeaud Raphaëlle Eso ,2010,46 P.5 Influence Du Rythme Du Traitement Ostéopathique Général Sur Les Constantes Physiologiques

Du Sportif En Rpm : Pré-Étude. leveque Damien Eso,2012,59 P.6 Marieb Elaine N. Anatomie Et Physiologie Humaines. 6éme Édition. Paris : Pearson Éducation

France ; 2005. 982p Figure 24.5.9 Influence D'un Traitement Des Organes Émonctoires Sur Les Tennismen.Mourey Lémard-

Flavien,Eso,2009,54 P.10 Lactate And Glucose Interactions During Rest And Exercise In Men: Effect Of Exogenous

Lactate Infusion Benjamin F Miller, jill A Fattor, kevin A Jacobs, michael A Horning, franco

Navazio, michael I Lindinger,* and george A Brooks.J Physiol. 2002 November 1; 544(Pt 3): 963–

975.11 Regulation Of Lactic Acid Production During Exercise.A. Katz And K. Sahlin.National Institute

Of Diabetes, Digestive, And Kidney Diseases, National Institutes Of Health,Phoenix, Arizona

85016; And Department Of Clinical Physiology, Karolinska Institute,Huddinge University Hospital,

S-14186 Huddinge, Sweden12 Comparaison Des Effets D'un Traitement Ostéopathique Et D'une Récupération Active Sur La

Performance Anaérobie Et Les Valeurs De Lactatémie Post-Exercice, Gombert Michel,Eso,2012,54

P.13 Lactate Kinetics In Humans Tissues At Rest And During Exercise.G Van Hall.ActaPhysiologica

2012,199p.14 Quantitative Estimation Of The Cori Cycle In The Human* George A. Reichard, Jr.,i.Nelson F.

Moury, Jr., Norman J. Hochella,A. L. Pattersok, And Sidney Weinhouse.The

Journal Of Biological Registry. Vol. 238, No. 2, February 1963

Page 25 sur 32


15 Lactate Transport In Skeletal Muscle : Role And Regulation Of The Monocarboxylate Transporter

Carsten Juel and andrew P Halestrap*.J Physiol. 1999 June 15; 517(Pt 3): 633–642.16 Glycogen Synthesis From Lactate In The Three Types Of Skeletal Muscle. Jerry A. Mclanes And

John 0. Holloszy. The Journal Of Biological Chemistry.Vol. 254, No. 14, Issue Of July 25, Pp.

6548-6553, 197917 Chattard Jc. Lutter Contre Le Dopage En Gérant La Récupération Physique. Publications De

L'université De Saint Etienne 2005. P97-103.18 Age-Predicted Maximal Heart Rate Revisited.Hirofumi Tanaka, Phd, Kevin D. Monahan,

Ms, Douglas R. Seals,Phd.Journal Of The American College Of Cardiology.2001. Vol. 37, No.1.19 Tests D'evaluation De La Puissance Maximale Aerobie Et Anaerobie.J-P Goussard, H.Vandewalle,

F. Friemel. Sport Et Vie. 198920 Lactate Et Exercice : Mythes Et Réalités. Georges Cazorla, Cyril Petibois, Laurent Bosquet Et

Luc Léger. Staps, 2001, 54, 063-076.21 Comparison Of Heart Rate As A Non-Invasive Determinant Of Anaerobic Threshold With The

Lactate Threshold When Cycling.H. Kuipers, H.A.Keizer, T.De Vries, P.Van Rijthoven, And M.

Wijts.Department Of Physiology University Of Limburg P. O. Box 616 6200 Md Maastricht The

Netherlands .1988.303-306p.22 Lactic Acid Recovery Profiles Following Exhaustive Arm Exercise On A Canoeing Ergometer. S.

J. Baker Phd And N. King Bsc. Sport Health And Physical Education, University College Of North

Wales, Bangor, Uk. Br J Sp Med 1991; 25(3)23 Blood Lactate Is An Important Energy Source For The Human Brain. Gerrit Van Hall,Morten

Strømstad, Peter Rasmussen, Øle Jans, Morten Zaar,Christian Gam, Bjørn Quistorff, Niels H Secher

And Henning B Nielsen. Journal Of Cerebral Blood Flow & Metabolism (2009) 29, 1121–1129.24 Freund H, Gendry P. Lactate kinetics after short strenuous exercise in man. Eur J Appl Physiol

Occup Physiol.1978 août 15;39(2):123-35.25 The effects of hybrid cycle training in inactive people with long-term spinal cord injury: design of

a multicenter randomized controlled trial Arjan J. T. Bakkum1,2, Sonja de Groot2,3, Lucas H. V.

van der Woude3,4 & Thomas W. J. Janssen1,226 Catecholamine, blood lactate and ventilatory responses to multi cycle run blocks.O;Hue, D.Le

Gallais, A.Boussana,O.Galy, K.Chamari,B.Mercier, C. Prefaut. UFR STAPS Montpellier.27 Bangsbo J, Juel C. Counterpoint: lactic acid accumulation is a disadvantage during muscle

activity. J. Appl. Physiol. 2006 avr;100(4):1412-1413; discussion 1413-1414.

Page 26 sur 32


RÈFÈRENCES INTERNET7 Univérsité De Médecine De Strasbourg. Http://Www-Ulpmed.UStrasbg.

Fr/Medecine/Cours_En_Ligne/E_Cours/Physio/Adapt_Effort_Phys.Pdf. Consulté Le 24/04/12.8 Staps Toulouse: Http://Www.F2smhstaps.Ups-Tlse.Fr/Tp/Fichier/Ue42/Les%20filieres

%20energetiques%20%20metabolisme.Pdf. Consulté Le 25/04/12.

Page 27 sur 32


LISTE DES TABLEAUXRépartition des filières selon l'effort. D'après Joffroy 2008.................................................................7

Caractéristiques morphologique des sujets.........................................................................................11

Moyennes et écart type des données recueillies.................................................................................19

Page 28 sur 32


LISTE DES FIGURES Intervention des trois filières énergétiques au cours du temps. D’après Howald 1974.......................7

Le cycle de Cori. D'après Pearson 2005...............................................................................................9

Métabolisme et navette du lactate. D'après Thomas Junius 2012........................................................9

Vélo Shimano monté sur le Tacxflow................................................................................................14

L'ordinateur et le hometrainer T1901.................................................................................................15

Garmin forerunner 210 et ceinture cardio..........................................................................................15

Lactate pro..........................................................................................................................................16

Comparaison de la lactatémie (mmol/L) à T12 pour les deux groupes..............................................19

Comparaison de la lactatémie à T20 pour les deux groupes..............................................................20

Comparaison de la vitesse de disparition du lactate pour les deux groupes.......................................21

Page 29 sur 32


GLOSSAIREAérobie : le mode de respiration utilisant l'oxygène comme comburant est dit aérobie. Lors de

la glycolyse, le cycle de Krebs, la bêta-oxydation et les autres processus de dégradation des

biomolécules, il y a production de coenzymes réduits (notamment NADH). Les électrons de ces

coenzymes passent sur une chaîne de transporteurs. Dans le cas d'une respiration aérobie,

l'accepteur final est l'oxygène

Anaérobie Alactique : mode de fonctionnement du muscle sans oxygène et ne produisant pas

d'acide lactique. Lors d'efforts intenses et brefs, il dégrade directement l'Adénosine

triphosphate (ATP) qui s'épuise en seulement 2 à 3 secondes. La créatine phosphate prend le relais

pour produire l'ATP. Celle-ci s'épuise au bout de 10 secondes.

Anaérobie Lactique : processus se produisant dans les muscles lors d'un effort intense. Il consiste à

dégrader le glycogène musculaire en acide pyruvique (aussi appelé acide lactique) pour produire de

l'ATP.

VO2max : volume maximal d'oxygène qu'un organisme aérobie, en général, ou le sujet humain en

particulier peut consommer par unité de temps lors d'un exercice dynamique aérobie maximal.

Clairance : capacité d'un tissu, organe ou organisme à éliminer d'un fluide (le sang, la lymphe, etc.)

une substance donnée. La clairance d'une substance est le volume de solution totalement épuré (à

concentration constante) de cette substance par unité de temps.

Page 30 sur 32

http://fr.wikipedia.org/wiki/A%C3%A9robie

http://fr.wikipedia.org/wiki/Oxyg%C3%A8ne

http://fr.wikipedia.org/wiki/Cr%C3%A9atine_phosphate

http://fr.wikipedia.org/wiki/Ad%C3%A9nosine_triphosphate

http://fr.wikipedia.org/wiki/Ad%C3%A9nosine_triphosphate


http://fr.wikipedia.org/wiki/Muscle

http://fr.wikipedia.org/wiki/B%C3%AAta-oxydation

http://fr.wikipedia.org/wiki/Cycle_de_Krebs

http://fr.wikipedia.org/wiki/Glycolyse

http://fr.wikipedia.org/wiki/A%C3%A9robie


http://fr.wikipedia.org/wiki/Respiration


RÉSUMÉObjectif :

Le but de notre étude était d'objectiver qu'un traitement ostéopathique pré-exercice à visée

circulatoire pouvait potentialiser la navette extra cellulaire du lactate et ainsi sa réutilisation pendant

un exercice physique dans les muscles, le foie et le cœur. L'hypothèse était : plus le lactate est

réutilisé par ces organes, moins il est présent dans le sang. Nous avons objectivé ceci par une

mesure de lactatémie à deux un instant : t12 et t20 de l'effort physique. Nous avons pu établir

l'équation de la vitesse de disparition du lactate (mmol.L-1.s-1): Vd= Lac(t12)-Lac(t20) / ∆t

Matériel et méthode :

Quatorze personnes, dix hommes et quatre femmes ont participé à notre étude. Pendant un exercice

physique standardisé réalisé sur hometrainer nous avons mesurés leurs lactatémie à deux instants

différents à l'aide d'un appareil portatif lactate pro. L'effort demandé était proportionnel aux

capacités physiques de chaque sujet.Il était basé sur la relation entre leur fréquence cardiaque et la

puissance développée. Chaque sujet a reçu de façon randomisée : un traitement ostéopathique puis

un traitement simulé ou un traitement simulé puis un traitement ostéopathique. Le traitement a

toujours été réalisé par le même praticien.

Résultats :

Les échantillons étant appariés, nous avons réalisé un test non paramétrique de Wilcoxon. On

constate que la Lact(12) pour le groupe traité (5,48+1,26 mmol.L-1) est significativement inférieur à

Lact(12) pour le groupe simulé (6,87+2,25 mmol.L-1) (p < 0,05). Lact(20) pour le groupe traité

(3,19+1,29 mmol.L-1) est en moyenne inférieur à Lact(20) pour le groupe simulé (4,00+2,13

mmol.L-1) mais de manière non significative (p>0,05). Vd est en moyenne plus basse pour le groupe

traité (4,78.10-3+1,05.10-3 mmol.L-1.s-1) que pour le groupe simulé (5,98.10-3+3,37.10-3 mmol.L-1.s-1)

et ce de manière non significative (p>0,05).

Conclusion :

Les résultats sur Vd ne permettent pas de conclure quant à l'effet du traitement ostéopathique. En

revanche l'effet significatif du traitement sur la lactatémie post-exercice mérite d’être souligné et

ouvre des perspectives d'études sur la préparation du sportif avant un effort physique

Page 31 sur 32


ABSTRACT Objective :

The aim of our study was to objectify that a pre-exercise osteopathic circulatory treatment could

potentiate the extracellular lactate shuttle to reuse it during exercise in muscle, liver and heart. The

hypothesis was that more lactate is used by these organs, less it is present in the blood. We

objectified this by measuring lactate at two moment : t12 and t20 during physical effort. We were

able to establish the equation of the rate of disappearance of lactate:

Vd (mmol.L-1.s-1) = Lac(t12)-Lac(t20) / ∆t

Materials and methods:

Fourteen people, ten men and four women participated in our study. During exercise, performed on

standardized hometrainer, we measured their blood lactate at two different times using a portable

Lactate pro. The effort was proportional to the physical abilities of each subject because it was

based on the relationship between their heart rate and output power. Each subjects received, in a

randomized way: osteopathic treatment and simulated treatment or simulated treatment and

osteopathic treatment. Treatment was always performed by the same practitioner.

Results :

Samples being matched, we performed a nonparametric Wilcoxon test. We note that the Lact (12)

for the treated group (5.48 1.26 mmol x-1) is significantly lower than Lact (12) for the simulated

group (6.87-2.25 mmol.L 1) (p <0.05). Lact (20) for the treated group (3.19 1.29 mmol x-1) is on

average less than Lact (20) for the simulated group (4.00 2.13 mmol x-1) but not significantly (p>

0.05). Vd is on average lower in the treated group (4,78.10-3 +1,05.10-3 mmol.L-1.s-1) than in the

simulated group (mmol 5,98.10-3 +3,37.10-3 . L-1.s-1) and not significantly (p> 0.05).

Conclusion :

Results on Vd can not lead to conclude on the effect of the ostéopathic treatment. In contrast, the

significant treatment effect on post-exercise blood lactate should be highlighted and opens

perspectives for studies on the preparation of the athlete before physical exertion.

Page 32 sur 32

Documents

INFLUENCE D'UN TRAITEMENT OSTÉOPATHIQUE …fpf-osteo.fr/onewebmedia/perrissinfabert_franck_mémoiredéfinitif... · physiologie métabolique sportive. La glycolyse, le cycle de Krebs