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Ingestion caustique prise en charge Dr BOUKERROUCHE CHU Beni-Messous Alger

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  • Ingestion caustique prise en charge Dr BOUKERROUCHE CHU Beni-Messous Alger
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  • -La gravit des lsions est fonction de la causticit et la quantit du produit ingr. -Une prise en charge mdicochirurgicale immdiate en milieu multidisciplinaire spcialis est indispensable. -Attitude diagnostique et therapeutique a adopter est bien codifiee. -Evolution des brulures impose une prise en charge en trois etapes: 1-en urgence; L'endoscopie digestive permet de porter le pronostic immediat: brulures benignes et brulures graves. 2-stade intermediaire; probleme de la nutrition artificielle et les complications secondaires hemorragiques, infectieuses et les perforations. 3-a distance, les stenoses cicatricielles eventuelles dont le Traitement associe dilatation -chirurgie. -La difficult rside dans lassociation des brlures trachobronchiques qui sont la cause de la majorit des dcs. Introduction
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  • Epidemiologie - neuf fois sur dix une tentative de suicide chez ladulte. -A linverse chez lenfant, lingestion est accidentelle dans la quasi- totalit des cas. -Les oxydants (38 %) : eau de Javel ++, permanganate de potassium, eau oxygne. -les bases fortes (34 %) : soude caustique (Destop ,Decapfour ). -Les acides forts (17 %) : acide sulfurique, acide nitrique, acide chlorhydrique. -Les produits divers (11 %) :White spirit, rubigine, formol. Fourquier P. (Thse) Universit Paris 6, 1993 Gossot D et coll. Gastroenterol Clin Biol 1990 Rabary O et coll. Ranimation et Mdecine d'Urgence. Paris :1987
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  • Physiopathologie - Agent caustique : toute substance susceptible du fait de son pH ou de son pouvoir oxydant d`induire des lsions de brulures tissulaires -Le pouvoir corrosif : le pouvoir oxydant (pH) et la concentration. Le risque est maximal pour 12 PH 1. -Les acides ncrose de coagulation (coagulum) limitant la pntration en profondeur. le spasme pylorique protge le duodnum mais favorise la prdominance antrale des lsions. -Les bases ncrose de liqufaction (saponification des lipides et des protines) favorisant une pntration paritale lente et profonde (thromboses des vaisseaux sous sreux ) -Les oxydants ( concentre ) entranent des lsions graves, souvent retardes (tage gastrique ).
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  • Diagnostic Interrogatoire : caustique ingr : nature, concentration, quantit, heure dingestion. cause de lingestion :accidentelle, suicidaire (intoxication mdicamenteuse ou alcoolique). Examen clinique : agitation, douleur rtrosternale et pigastrique intense. dysphagie, lsions buccales sanguinolentes brlures cutanes des mains, du menton et de la face antrieure du thorax ( manipulation ou vomissements) signes de perforation sophagienne : emphysme sous-cutan, douleur thoracique irradiation dorsale gastrique : dfense ou contracture abdominale. signes de dtresse respiratoire. Absence de paralllisme entre lintensit des lsions de loropharynx et celles de lsophage ou de lestomac : ingestion volontaire cavit buccale est respecte. ingestion accidentelle lsions buccupharynges prdominantes et au premier plan.
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  • examen ORL prcoce: faire le bilan lsionnel du carrefour oropharyng et suivre l'volution des lsions. Radiologie: - telethorax : signes de perforation : pneumomdiastin, pneumothorax signes datteinte parenchymateuse pulmonaire. - Abdomen sans prparation: pneumopritoine. Les explorations radiologiques avec opacification digestive sont proscrites ce stade. Biologie : NFS, fonction rnale, hmostase, ionogramme sanguin, gazomtrie artrielle
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  • Endoscopie digestive -Examen capital du bilant lsionnel initial. -Elle doit tre ralise entre la 3 me et la 24 me heure aprs lingestion. -lendoscopie est sans danger : effectue prcocement environnement appropri (bloc opratoire) endoscopiste entran et prsence du chirurgien -si doute renouveler l`examen. -Un examen tardif est plus difficile (dme ou lsions hmorragiques oropharyngese), risque accru de complication. -Intrt : diagnostique :une cartographie prcise et classification des lsions Thrapeutique : apport dans les dcisions thrapeutiques volutif : volution des lsions.
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  • StadeDescription Stade I Erythme, oedme Stade IIa Ulcrations superficielles, fausses membranes, hmorragie muqueuse Stade IIb Ulcrations creusantes, confluentes, circonfrentielles Stade IIIa Ncrose focale Stade IIIb Ncrose diffuse Stade IV Perforation
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  • Endoscopie trachobronchique -indication si lsions digestives de stade II car les lsions trachobronchiques (ncrose) conditionnent le pronostic vital court terme. - intrt: effectuer des prlvements bactriologiques ('inhalation) lever une atlectasie (aspiration). aider a positionner ventuellement la sonde d'intubation en zone de muqueuse saine. -classer des lsions trachobronchiques. Stade I : destruction superficielle de la muqueuse. Stade II : destruction profonde de la muqueuse ; Stades III et IV : destruction des couches sous muqueuses plus au moins tendues. - Dterminer une approche du mcanisme d'atteinte : - diffusion partir de l'sophage lsions du mur postrieur gauche de la trache, de la carne, ou les deux premiers centimtres de la bronche souche gauche. - inhalation lsions diffuses de la muqueuse trachale ou prdominantes droite. l`atteinte respiratoire conditionne le choix d'une stratgie chirurgicale : contre-indication du stripping de l`sophage en prsence de lsions trachobronchiques( perforation )
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  • tomodensitometrie -Examen indique dans les lesions oesophagiennes de stade IIIb. -Criteres TDM suivants: visibilite de la paroi oesophagienne et de la graisse perioesophagienne prise de contraste de la paroi oesophagienne -Anatomopathologie: necrose oesophagienne transparietale =necrose de la musculeuse externe sur plus de 20 % de sa circonference. VPP=72.2 %, VPN =87.5 % - la TDM devrait augmenter le taux de preservation d`oesophages fonctionnels sans risque C. de Chaisemartin AFC 2008 sensibiltespecificite Quelque soit la localisation 81.2 %80.8% 1/3 superieur60 %77 % 1/3 moyen 83.3 %87.5 % 1/3 inferieur100 %77.8 %
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  • Criteres de gravite. raliser des exrses chirurgicales prventives pour viter la perforation inluctable et la pritonite. Cliniques : - Lhmatmse : ++,mortalit de 10-20 %. -La dfense abdominale ( perforation digestive), mortalit de 25%. - Ltat de choc( tiologie multifactorielle) : plus pjoratif, mortalit de 30%. -Lhypothermie: rare mais elle est de gravit maximale. -La dtresse respiratoire : elle impose souvent une trachotomie en urgence. -Troubles psychiques : confusion, agitation, associs souvent aux autres critres, imposent une intervention durgence. Endoscopie : Les critres endoscopiques de gravit restent bien entendu les critres majeurs : stade III sogastrique ou gastrique.
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  • Biologie: -lacidose : corrle la quantit en cas dingestion dacide. Elle traduit toujours une brlure grave en cas dingestion de base forte.Une acidose infrieure 7,2 est corrle une mortalit de 50 %. -lhypoxie tmoigne toujours dune ingestion massive avec retentissement sur lhmatose. -troubles de lhmostase : il sagit souvent dune coagulation intravasculaire dissmine -linsuffisance rnale aigu e Autres : Une ingestion massive (> 15 mL) d'un acide fort ou d'une base forte. En rsum, la recherche de ces critres dcisionnels impose une surveillance arme, la rptition des examens cliniques et para cliniques et une quipe rompue cette pathologie.
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  • Complications Dans les Formes graves demble, lvolution prcoce est marque essentiellement par les complications pulmonaires et les Perforations trachobronchiques. -Complications pulmonaires : encombrements trachobronchiques (atlectasie )pouvant lsions parenchymateuses plus graves (SDRA) -Perforations trachobronchiques (la membraneuse) : elles prdomine aux points de contact anatomique de larbre bronchique et de lsophage.(trachale et la bronche souche gauche). La symptomatologie est souvent pauvre au dbut car le mdiastin est relativement cloisonne par la raction inflammatoire. Ces perforations sont favorises par les aspirations endotrachales rptes souvent ncessaires et lintubation trachale. Lvolution spontane est mortelle. Lindication opratoire doit tre formelle.
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  • complications secondaires sont lapanage des stades II- III non opres en urgence. elles surviennent dans les trois premires semaines de lingestion. elles atteignent essentiellement lestomac. La perforation secondaire de lsophage est exceptionnelle mais gravissime. - Hmorragies gastriques : Elles surviennent vers le 10 me jour la suite de chute descarres et sont des hmorragies distillantes ( anmie ). - Perforations bouches : tableau clinique dabcs sous- phrnique ( ascension thermique, douleur scapulaire, panchement pleural). Elles peuvent tre le point de dpart dune septicmie. lintervention chirurgicale est indispensable. - Fistules gastrocoliques : ingestion massive deau de javel concentre. tableau clinique: hyperleucocytose, une anmie et de douleurs abdominales diagnostic : transit aux hydrosolubles. - Stnose antropylorique : Elle est secondaire la fibrose cicatricielle. Elle entrane une dilatation gastrique majeure avec vomissement. Cette stnose est souvent une indication chirurgicale.
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  • traitement mdical Recommandation : adresser le plus rapidement possible le malade dans une structure spcialise o coexistent des services de ranimation, de chirurgie digestive, des units dendoscopie digestive et trachobronchique. - Gestes proscrits: absorption de toute substance ( diluer) sonde nasogastrique et lavage manuvres destines provoquer des vomissements ( deuxime