Institut de Formation en Soins Infirmiers de la Martinique

Dr Burnande RENARD Anne 2012

Pathologies bronchiques non infectieuses

PLAN Rappel anatomique

Asthme

BPCO (broncho pneumopathie chronique obstructive)

DDB (dilatation des bronches ou bronchectasies)

Appareil respiratoire Rappel anatomique

Asthme dfinition L'asthme est une maladie inflammatoire chronique

des bronches.

Elle se manifeste par des crises paroxystiques de dyspnes sifflantes et rversibles spontanment ou sous traitement.

Lasthme concerne plus de 2,5 millions de franais et 150 millions de personnes dans le monde

La frquence de lasthme est en constante augmentation et touche 9% de la population franaise

Cot socio conomique lev (1% des cots mdicaux totaux aux USA, 25% de labsentisme scolaire aux USA)

Asthme physiopathologie

Lobstruction bronchique est due 3 phnomnes : 1. la Bronchoconstriction = contraction des muscles lisses

bronchiques, de survenue rapide, de dure habituellement brve, et traite par les bronchodilatateurs

2. lOedme inflammatoire de la muqueuse bronchique, de survenue plus lente, de dure plus longue, et traite par les anti-inflammatoires strodiens

3. lHyperscrtion bronchique dun mucus pais, de survenue plus lente, de dure plus longue, sans traitement efficace actuellement

Avec le temps, on assiste un remodelage des bronches

Asthme physiopathologie

Asthme physiopathologie

Asthme une tiologie multifactorielle 1

Facteurs endognes Terrain atopique :

Le plus frquent

Aptitude anormale du sujet synthtiser des IgE spcifiques diriges contre les allergnes naturels entrant en contact avec lorganisme

Terrain gntique : Risque x 2 si un parent est allergique et x risque x 4 si les deux parents

sont allergiques

Hyper-ractivit bronchique

Stress : Une forte motion, une contrarit peut dclencher une crise

Facteurs hormonaux (probables non dmontrs) Prvalence plus lev chez les garons avant la pubert et chez les

femmes adultes

Prvalence augmente en priode prmenstruelle et la mnopause

Asthme une tiologie multifactorielle 2

Facteurs exognes Allergnes de lenvironnement :

Poussires de maison (75 % des asthmes de lenfant)

Acariens

Pollens (10 15 % des asthmes chez lenfant)

Phanres danimaux domestiques (squames, poils de chats, chiens , hamster etc)

Moisissures

Venins dhymenoptres (abeilles, gupes, frelons)

Plumes doreillers

Allergnes alimentaires : (ou trophallergnes) uf, lait de vche, poissons, crustacs, additifs (colorants),arachide

Mdicaments : Antibiotiques, aspirine, produits de contraste radiologiques

Asthme une tiologie multifactorielle 3

Facteurs exognes

Facteurs professionnels :

Allergiques (protines animales ou vgtales, isocyanates , sels de platine, latex, formaldhyde, ammoniums quaternaires)

Irritatifs ou toxiques (chlore, ammoniac)

Facteurs avec action pharmacologique : insecticides organo phosphors (anti cholinestrases => accumulation actylcholine => broncho constriction)

Asthme une tiologie multifactorielle 4

Co-facteurs favorisants Tabagisme

Pollution (particules diesel, dioxyde de soufre etc..)

Virus (rhume,grippe etc..)

Climat (augmentation prvalence en zones froides)

RGO (reflux gastro oesophagien)

Obsit

Infections aiges prcoces chez lenfant

Etat dpressifs

.

Asthme diagnostic clinique 1

Crise dasthme :

Dyspne expiratoire

Sibilants diffus lauscultation

Tachycardie

Difficult parler

Tirage avec utilisations des muscles accessoires

Toux

Asthme aigu grave Cest une crise inhabituelle dans son intensit rsistant

au traitement usuel et mettant en jeu le pronostic vital.

Respiration superficielle

Thorax silencieux

Frquence respiratoire > 30/mn puis bradypne

Tachycardie > 120/mn puis bradycardie

Orthopne , dos rond, en avant

Cyanose

Respiration thoraco abdominale paradoxale

Asthme diagnostic clinique 2

Asthme diagnostic diffrentiel 1 Tout ce qui siffle nest pas asthme :

Alvolite allergique extrinsque

Syndrome de Lofflr (lis prsence de parasites dans les alvoles [ex: larves ascaris])

Cancers bronchiques

Corps trangers

Mucoviscidose

Asthme diagnostic diffrentiel 2

Pour diffrencier un asthme dune autre dyspne obstructive

Les symptmes typiques s'amliorent avec la prise de mdicaments contre l'asthme

Il y a des preuves objectives d'une obstruction variables du dbit arien l EFR :

Test de provocation la methacholine signant l'hyper-ractivit bronchique

Asthme formes cliniques 1

Asthme allergique ou extrinsque Forme la plus frquente

Dclench par des allergnes. Une priode de sensibilisation plus ou moins longue prcde lapparition des troubles

Lorganisme ragit des substances inoffensives en produisant des anticorps (IgE) lorigine des manifestations inflammatoires bronchiques (taux IgE levs)

Apparat dans lenfance ou chez ladulte jeune < 30 ans

Forme sensible lviction des allergnes

Asthme formes cliniques 2

Asthme intrinsque Cest un asthme non allergique mais un terrain allergique

est retrouv dans 80 90% des cas

Apparat tardivement le plus souvent aprs 40 ans

Facteurs dclenchants :

Pollution, la fume de cigarettes, les infections virales, les RGO, les motions, insuffisance cardiaque gauche, les efforts etc..

Les taux dIgE sont faibles et les tests aux aro-allergnes sont ngatifs

Plus svre et plus difficile traiter

Asthme Formes cliniques 3

Asthme dEffort Cest une bronchoconstriction transitoire qui survient

pendant ou aprs leffort notamment chez les sportifs.

Chez un sujet sain on parle de bronchospasme deffort

Chez un asthmatique on parle dasthme deffort

Physiopathologie : Hypothse thermique : refroidissement bronches x effort, puis

rchauffement larrt => vasodilatation et dme bronchique

Hypothse osmotique : dshydratation bronchique => contraction musculaire lisse

Asthme Formes cliniques 4

Asthme Cardiaque

Tableau clinique dasthme survenant chez un sujet sans antcdents dasthme ou dallergie, mais qui est atteint dinsuffisance cardiaque gauche.

Cependant linsuffisance cardiaque nexplique pas elle seule la survenue de lasthme chez tous les malades.

Les facteurs cardiaques sont souvent intriqus avec les facteurs respiratoires.

Le dosage du BNP(peptide natriurtique B) qui slve durant linsuffisance cardiaque permettrait de confirmer lorigine cardiaque

Asthme Formes cliniques 5

Asthme Professionnel Dclench par lexposition une substance chimique ou

biologique sur le lieu de travail

10 % des asthmes sont dorigine professionnelle

Apparition lge adulte

Mcanisme allergique dans 80% des cas, irritatif dans 15% et inconnu dans 5%

Professions risque : boulangers (farine), soignants (latex, aldhydes), coiffeurs (dcolorants et teintures), peintres, travailleurs du bois (poussires de bois), mtiers agricoles (vgtaux et animaux), personnel de nettoyage

Asthme Examens complmentaires 1 Explorations allergologiques spcifiques. Il sagit

surtout de la ralisation de tests cutans : Technique des prick tests

Timbres picutans

Les antignes tests dpendent des donnes de linterrogatoire, qui constitue le moteur de recherche allergologique.

La recherche des IgE spcifiques dans le sang (RAST) est un examen de seconde ligne lorsque linterrogatoire et les rsultats des tests cutans sont discordants

Asthme Examens complmentaires 2

EFR (exploration fonctionnelle respiratoire)

DEP ou peak flow : dbimtre expiratoire de pointe Trs utile dans le suivi de lasthme

Radio thorax , NFS , gaz du sang peuvent aussi tre utiles

Asthme Traitement

Traitement de la crise

Par bronchodilatateur de courte dure daction (2 adrnergiques)

Ventoline

Salbutamol, Bricanyl

Corticotherapie

Oxygnothrapie si besoin

Traitement de fond

Bronchodilatateurs longue dure (Foradil, Serevent)

Corticoides inhals (Symbicort)

Cromones inhals (Lomudal)

Anti-leucotrines (Singulair)

Education +++ , apprentissage pour la prise des mdicaments

Asthme Prvention primaire Qui protger ?

Enfants avec antcdents familiaux dasthme ou allergie

Professionnels risque

Quand protger ?

Le plus tt possible avant la maturation du systme immunitaire => actions x grossesse

Comment protger ?

Eviction allergnes alimentaires (nourriture au sein)

Eviction tabagisme passif pour les femmes enceintes et les enfants

Eviction des acariens

Eviction des arocontaminants sur le lieu de travail

Asthme Surveillance par lIDE

Suivi du dbit expiratoire de pointe (DEP) matin et soir avant sance de nbulisation

Suivi de la dyspne, de lencombrement bronchique de la toux ou de lexpectoration

Gazomtrie Peak flow meter

Cours de pneumologie 2012

Fin du chaptre

Chaptre suivant : la BPCO

BPCO Broncho-pneumopathie chronique obstructive

Cest une obstruction lente et progressive des bronches avec distension alvolaire permanente et destruction des parois alvolaires et du parenchyme pulmonaire

Linflammation chronique touche les bronches, les petites voies ariennes, les alvoles, les artres pulmonaires

Caractrise par un trouble ventilatoire obstructif (TVO) non rversible

5me cause de mortalit dans le monde

Regroupe deux maladies obstructives

La bronchite chronique (atteinte des bronches)

Lemphysme (atteinte des alvoles et du parenchyme)

BPCO Bronchite chronique

Diagnostic

Toux productive avec expectorations pendant au moins trois mois par an

durant au moins deux annes conscutives.

BPCO Emphysme pulmonaire

Signes cliniques

Thorax en tonneau

Dyspne

Respiration sifflante

Asthnie

Amaigrissement

Examens complmentaires

Radiographie thoracique

Gaz du sang

BPCO Emphysme pulmonaire

Physiopathologie

Le trouble obstructif ventilatoire induit une augmentation de la taille des espaces ariens distaux (alvoles) soit par dilatation soit par destruction des parois alvolaires

Les changes gazeux sont rduits par la distension thoracique avec perte de la mobilit diaphgramatique et rduction de la surface dchange alvolaire

BPCO Etiologies

Tabagisme (90 % des BPCO) actif et passif

Pollution de lair environnementale :

fumes charbon de bois, fumes diesel, particules fines

Pollution de lair au travail (10% des cas)

Charbon, silice, poussires minrales, poussires textiles, champignons

Deficit enzymatique alpha 1 anti trypsine

BPCO diagnostic paraclinique

Examens cls pour le diagnostic

Exploration fonctionnel respiratoire (EFR ou spiromtrie)

Scanner Thoracique ( la recherche de lsions dempysme)

Gaz du sang

BPCO emphysme diagnostic imagerie

BPCO Traitement 1 Traitement au long cours

Le dpistage doit tre prcoce pour dbuter le traitement tt !!

Objectifs :

Limiter les phases dexacerbation

Limiter le risque dvolution vers linsuffisance respiratoire chronique et sa complication gravissime linsuffisance respiratoire aige

BPCO Traitement 2 Arrt du tabac

Eviction des toxiques professionnels au travail

Broncho-dilatateurs

Corticoides inhals au besoin

Kinsithrapie respiratoire et rentrainement leffort

Vaccination pneumocoque et grippe

Traitement de linsuffisance respiratoire le cas chant

BPCO Traitement de lExacerbation Aggravation prolonge de l'tat d'un patient atteint de BPCO,

partir de l'tat stable et au-del des variations quotidiennes normales, d'apparition brutale et ncessitant une modification du traitement habituel.

Ncessite une prise en charge hospitalire et parfois en soins intensifs.

Objectifs du traitement :

Restaurer une ventilation efficace, amliroer les dbits bronchiques

Eviter laggravation

Moyens : broncho-dilatateurs, anti-inflammatoires, drainage bronchique, fluidifiants (?), tt facteur dclenchant (infection,)

Cours de pneumologie 2013

Fin du chaptre

Chaptre suivant : les DDB

DDB dfinition

La dilatation des bronches ou bronchectasie (DDB) est une augmentation permanente et irrversible du calibre des bronches sous-segmentaires. Il s'agit donc d'un diagnostic morphologique.

Fait partie des maladies broncho-pulmonaires chroniques obstructives

DDB physiopathologie Destruction de l'armature fibro-cartilagineuse de la sous-

muqueuse bronchique.

Raction inflammatoire du chorion avec paississement et infiltration cellulaire.

Novascularisation angiomateuse responsable de lhmoptysie.

Baisse des dfenses immunitaires de l'appareil respiratoire de la capacit de drainage bronchique.

Augmentation de la sensibilit des bronches aux infections lorigine des colonisations bactriennes => rptition des infections bronchiques.

Dveloppement progressif de lsions permanentes du tissu lastique de la paroi bronchique.

DDB physiopathologie suite La destruction bronchique est un processus

DYNAMIQUE

Aprs la lsion bronchique initiale baisse des dfenses immunitaires de l'appareil respiratoire

de la capacit de drainage bronchique augmentation de la sensibilit des bronches aux infections colonisation bactrienne rptition des infections bronchiques dveloppement progressif de lsions permanentes du tissu lastique de la paroi bronchique

DDB anatomie pathologie

3 types morphologiques

Formes cylindriques fusiformes

Variqueuses moniliforme, en grappe

Sacculaires ampullaire ou pseudokystiques

DDB Formes cliniques

1. DDB localises Les plus frquentes

2. DDB diffuses Plus souvent primitives

DDB Etiologies 1

Formes localises

Corps tranger Tumeurs bnignes Squelles de tuberculose Compression ganglionnaire

(syndrome du lobe moyen)

DDB Etiologies 2

Formes diffuses Mucoviscidose

favorises ou associes un terrain prdisposant (gntique, immunitaire )

Syndrome de Young : DDB + sinusite + azoospermie

Dyskinsie ciliaire bronchique

Dficits immunitaires primitifs : hypogammaglobulinmie; hypocomplmentmie

Dficits immunitaires acquis : cancer, chimiothrapie, transplantation

DDB Etiologies 3

Formes diffuses suite Infectieuses :

Broncho-pneumopathies aigus de l'enfance Coqueluche V.R.S Rougeole SIDA

Inhalation de produits toxiques Panbronchiolite diffuse auto-immune Fibrose pulmonaire idiopathique Aspergillose Broncho-Pulmonaire allergique

DDB Etiologies 4

Formes diffuses suite

Dficit en 1-anti-trypsine : rares DDB (lien probable mais non prouv)

Poumon hyperclair unilatral syndrome de Swyer-James

Tracho-bronchomgalie syndrome de Mounier-Kuhn

DDB Clinique

Circonstances de dcouverte

Toux grasse rcidivante (90% des patients)

Bronchorrhe purulente(80% des patients)

Hmoptysie (50 70% des patients)

Infections broncho-pulmonaires rptes

DDB Clinique suite

Histoire clinique

Bronchorrhe purulente chronique ancienne et avec augmentation de la frquence et gravit des pisodes d'exacerbation

Pneumopathies tranantes ou rcidivantes

Asthme difficile quilibrer

DDB Clinique suite

Signes dexamen

Expectoration : volume, aspect, viscosit

Rles bronchiques : sous-crpitants, ronchus, sibilants

Signes de retentissement : hippocratisme digital

Signes ORL : sinusites chroniques

Recherche de foyers infectieux bucco-dentaire

DDB Clinique suite

Hippocratisme digital (retentissement clinique de lhypoxie chronique)

DDB Clinique suite

Signes dexacerbation

augmentation du volume de l'expectoration

aggravation de la purulence

aggravation de la toux

fivre > 38C

Apparition ou aggravation dyspne

DDB paraclinique TDM thoracique

Examen Cyto-Bactriologique des Crachats (ECBC )

Examen mycologique : intrt sur le LBA

NSF :hyperleucocytose polynuclaires neutrophiles

Bilan aspergillaire : srologie, RAST aspergillaires

Electrophorse des protides, dosage des immunoglobulines et des sous-classes

Dosage de l'a1-antitrysine

ANCA Test de la sueur mucoviscidose

DDB paraclinique imagerie

TDM thoracique

DDB traitement

Objectifs

Contrler les symptmes

Diminuer la morbidit

Prvenir les exacerbations

Ralentir la progression de la maladie

DDB traitement suite

Drainage postural bronchique

Kinsitherapie de drainage

antibiothrapie en cas dexacerbation et signes infectieux

DDB traitement suite & fin Education :

essentielle une bonne prise en charge

Kinsithrapie quotidienne de drainage bronchique ralise par le malade lui-mme aid, lorsque ncessaire, par un kinsithrapeute

Prvention vaccinale anti-virale et anti-bactrienne pneumocoque ; coqueluche)

Traitement chirurgical formes localises

En cas dchec du traitement mdical

Si hmoptysies rcidivantes ou massives

Abcs pulmonaire