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Ischémies intestinales aigues

(Infarctus entéro –mésentérique)

Pr. K. Haddad

Service universitaire de chirurgie viscérale & oncologique.

Hôpital Bologhine Ibn-Ziri. El Hammamet Alger

1. Introduction

L'ischémie intestinale aiguë, responsable dans sa forme achevée d'un infarctus mésentérique, n'est

pas exceptionnelle. Sa fréquence est de l’ordre de 1 à 2 % des hospitalisés pour des douleurs

abdominales aiguës (1). Dans la littérature, le chiffre d’incidence fréquemment cité de l’ischémie

mésentérique aiguë est de 1/1000 hospitalisations (2). Le diagnostic précoce est difficile. Il s’agit

de patients vus tardivement avec un tableau clinique évolué (stade de l’infarctus entéro

mésentérique). L’ischémie intestinale aigue est une pathologie grave, dont l’évolution en l’absence

de traitement, est rapide en quelques heures vers la nécrose intestinale. La mortalité était estimée en

2004, à 70 % (3).

2. Définition

L’ischémie intestinale aiguë peut se définir comme l’ensemble des manifestations pathologiques

digestives créées par un déséquilibre brutal entre les besoins métaboliques des différentes parties du

tube digestif et les apports sanguins. C’est l’interruption brutale du flux sanguin mésentérique

artériel ou veineux dans une partie ou la totalité de l’intestin grêle et / ou du colon.

3. Rappel anatomique Trois artères majeures vascularisent les viscères abdominaux (Fig. 1) :

Tronc cœliaque : estomac, duodénum proximal, foie, rate.

Artère mésentérique supérieure: Duodénum distal, intestin grêle, côlon droit

Artère mésentérique inférieure: Côlon gauche, rectum

La collatéralité est abondante, reliant les trois artères. Cette disposition anatomique est, à l’état

normal, une protection contre l’ischémie.

Figure.1 : Artères des viscères abdominaux

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Le retour veineux est assuré par la veine mésentérique inférieure qui rejoint la veine splénique et

l'ensemble conflue vers la veine mésentérique supérieure pour former le tronc porte. (fig.2)

Figure.2 : Veines digestives et système porte

4. Physiopathologie

Au cours du repos alimentaire, 20 % du débit cardiaque perfuse les viscères abdominaux. le tube

digestif est capable de supporter une réduction de 75 % du débit sanguin mésentérique , pour une

durée maximale d’environ 12 heures. L’obstruction d’un vaisseau important entraîne l’ouverture

immédiate de la circulation collatérale. Le risque de développer une ischémie intestinale aigue

dépend, de l’équilibre entre:

La perfusion systémique et la circulation collatérale

Le nombre et le calibre des vaisseaux mésentériques lésés.

La durée de l’ischémie

Les lésions d’ischémie débutent par un épuisement de l’ATP entraînant l’amorce d’un métabolisme

anaérobie avec une production de lactate. Une ischémie de moins de six à huit heures est le plus

souvent réversible. Par contre, une ischémie prolongée à plus de 12 heures entraîne des lésions

irréversibles, avec une rupture des ponts entérocytaires et arrêt des pompes énergétiques. Ce

phénomène provoque un ballonnement de la cellule, intoxiquée par les apports H-E. il s’agit de la

mort cellulaire.

La destruction de la barrière épithéliale entraîne le passage des bactéries et des résidus alimentaire au

niveau de la circulation veineuse porte, avec une translocation bactérienne et toxique. La production

de gaz par les bactéries anaérobies favorise les thromboses veineuses et explique la pneumatisation

d’organes.

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5. Étiologie

Deux groupes de syndromes d’ischémies intestinales aigues sont à distinguer:

Ischémies par lésions vasculaires

Ischémies sans lésions vasculaires

5.1. Ischémies par lésions vasculaires 5.1.1. Occlusions de l’artère mésentérique supérieure (AMS)

Les embolies et les thromboses sont les principales causes des occlusions de l’AMS.

5.1.1.1. Embolie

L’embolie représente 50 à 60 % des causes d'ischémies mésentériques aiguës. L’origine de

l’embol est dans la majorité des cas le cœur gauche. Les affections cardiaques comme le

rétrécissement mitral, la fibrillation auriculaire et l’infarctus du myocarde sont en cause. Dans un

tiers des cas, l’origine se trouve au niveau de l’aorte thoracique par l’intermédiaire de la migration

d’une plaque ulcérée d’origine athéromateuse. L’origine iatrogène est constituée par la chirurgie

cardiaque et le cathétérisme artériel à visée diagnostique et thérapeutique. Le point d’arrêt de

l’embol au niveau de l’AMS conditionne l’étendue des segments intestinaux ischémiés (Fig.3).

5.1.1.2. Thromboses aigues:

La thrombose aigue est la seconde cause des occlusions de l’AMS. Une sténose ostiale serrée

d’origine athéromateuse de l’artère mésentérique supérieure est une condition à la constitution d’une

thrombose. Celle-ci se produira au cours d’un bas débit cardiaque, d’un infarctus du myocarde ou

d’une arythmie. Cependant, la viabilité de l’intestin est rarement menacée sauf s’il existe des lésions

associées du tronc coeliaque ou de l’artère mésentérique inférieure. Les causes rares d’une

thrombose sont les anomalies de la coagulation représentés par les déficits en protéine C et S.

Figure.3: Corrélation entre le point d’arrêt de l’embole est l’étendue des segments lésés (4)

5.1.2. Occlusions de la veine mésentérique supérieure (VMS)

Il s’agit essentiellement d’une thrombose de la V.M.S. Sa fréquence est estimée à 10 % des ischémies

intestinales aigues. Les principales causes sont :

Foyer infectieux abdominal (appendicite, angiocholite)

Anomalies de coagulation (déficit en protéine S, C)

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Maladies hématologiques ( polyglobulies)

5.2. Ischémies sans lésions vasculaires

Dans le cas des ischémies sans lésions vasculaires, les vaisseaux sont perméables. l’ischémie est due à un

bas débit splanchnique associe à une vasoconstriction. Elles s’observent essentiellement chez les

patients avec un déséquilibre circulatoire grave. C’est le cas de l’insuffisance cardiaque qui se voit

au cours de l’infarctus du myocarde récent ou des états de chocs septiques graves.

6. Anatomo-pathologie

6.1. Aspect macroscopique

Au stade précoce de l’accident ischémique, l’intestin est spasmé, pale, cyanosé avec une séreuse terne (fig.4).

Figure.4 : Vue per opératoire. A : Intestin pale, cyanosé au stade de début de l’ ischémie

B : Intestin d’aspect normal

Au stade d’infarctus constitué, l’intestin est noirâtre, atone, sphacélé. Une infiltration du mésentère apparaît.

Un épanchement séro hématique louche est souvent présent (Fig.5).

Figure.5 : Aspects per opératoire d’un infarctus entéro mésentérique

6.2. Aspect microscopique

La muqueuse est la première couche atteinte et la plus intensément lésée. Les lésions peuvent dépasser en

amont et en aval les limites extérieurement visibles de la zone ischémique. L’aspect extérieur de l’intestin

n’est pas, au début, le reflet de l’intensité des lésions muqueuses.

A B

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7. Diagnostic

Nous prendrons comme type de description : l’ischémie intestinale aiguë d’origine artérielle.

Toute la difficulté est de poser le diagnostic à un stade précoce. Au stade de début, aucun signe clinique n’est

spécifique. 7.1. Syndrome d’ischémie aiguë mésentérique

7.1.1. Signes cliniques

La douleur abdominale domine le tableau clinique. Le plus Souvent, le début est brutal,elle intéresse tout

l’abdomen mais prédomine dans la région péri ombilicale ou la fosse iliaque droite. La douleur est intense, à

type de coliques, avec des paroxysmes. Elle s’accompagne de vomissements précoces, parfois d’une selle

précoce ou d’une diarrhée. La sensation de ténesme sans diarrhée serait caractéristique.

Parfois, le début est insidieux par des crampes abdominales douloureuses. À ce stade, l’abdomen est sensible

mais plat et sans défense. L’auscultation peut percevoir une exagération des bruits intestinaux. Les touchers

pelviens ne révèlent pas d’anomalie. Il existe une tachycardie modérée. La température est normale.

Le stade d’infarctus mésentérique succède en quelques heures au précédent : Les douleurs sont

continues, étendues de tout l’abdomen et s’accompagnent,typiquement d’une diarrhée sanglante

qui fait place à un tableau d’iléus avec arrêt des matières et des gaz. L’examen physique objectif

un abdomen distendu, atone, silencieux à l’auscultation. Une défense abdominale apparaît. L’état

général s’altère rapidement. La température s’élève. La tension artérielle s’effondre, il existe une

tachycardie. La déshydratation est évidente, l’oligurie est extrême. Le malade est anxieux, agité,

polypnéique, son teint est grisâtre ou cyanosé. Le tableau clinique est celui d’un état septique

abdominal grave.

Le problème essentiel est de savoir évoquer le diagnostic précoce chez les sujets à risque présentant:

Une cardiopathie emboligène

Une artériopathie périphérique

Une athéromatose

Une coagulopathie

7.1.2. Examens complémentaires

Abdomen sans préparation (ASP)

Il n’existe aucune anomalie au stade de début. La distension des anses intestinales avec apparition

de niveaux hydroaériques est tardive. Au stade de nécrose intestinale, la pneumatose intestinale

témoigne de la dissection gazeuse de la sous-muqueuse. L’existence d’un pneumopéritoine

témoignerait de la perforation d’une anse infarcie.

Échographie abdominale

L’échographie abdominale peut retrouver un épaississement pariétal, un épanchement

intrapéritonéal. L’examen est souvent gêné par la distension gazeuse. Le Doppler vasculaire est peu

performant car il est gêné par la distension des anses et ne permet d’explorer que la portion

proximale de l’artère mésentérique supérieure.

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Angioscanner

L’angioscanner est actuellement, considéré comme la référence des examens complémentaires.

Il permet d’éliminer les pathologies abdominales non ischémiques.

Il met en évidence d’une manière précise les lésions vasculaires.

Il nécessite l’injection d’un produit de contraste avec prise d’images à la phase

purement artérielle parfois, l’utilisation de techniques particulières.

Le diagnostic angio-scanographique est basé sur (Fig.6):

La visualisation directe d’une thrombose artérielle ou veineuse ou d’un embole

La présence d’une paroi digestive épaissie et hyperdense si l’origine est veineuse

L’amincissement digestif, l’absence de rehaussement et la présence d’une pneumatose

(présence d’air dans la paroi intestinale) si l’origine est artérielle

La présence d’une aéroportie dans les veines de drainage

Figure.6 : Angioscanner abdominal A : thrombose post-ostiale de l’AMS (coupe sagittale. Flèche )

B : aéroportie hépatique ( coupe transversale. Flèche )

Thrombose AMS (coupe transversale. Flèche )

C : pneumatose intestinale flèche )

Artériographie

Autrefois, la réalisation précoce de l’artériographie était l’élément déterminant de l’amélioration du

pronostic. Sur le plan technique, elle est effectuée par cathétérisme rétrograde selon Seldinger.

L’embole est visualisé, typiquement, par un arrêt cupuliforme siégeant au niveau d’une division

artérielle (Fig.7). Parfois, l’arrêt est incomplet avec filtration du contraste le long de l’embole. La

thrombose aiguë se traduit par une oblitération ostiale ou juxta ostiale avec opacification retardée des

artères mésentériques périphériques.

Le développement de la radiologie interventionnelle vasculaire a permis la réalisation de gestes de

thrombolyse intra artérielle. Les indications de la thrombolyse intra artérielle ne sont justifiées que

lorsque des images radiologiques d’embolie ou de thrombose sont présents. Il s’agit d’un traitement

précoce dans les huit premières heures et en l’absence de signes de nécrose digestive (5).

A B C

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Figure.7 : Artériographie mésentérique de face et de profil montrant l’arrêt net en cupule d’un embol

7.1.3. Examens biologiques

Il n’existe pas de test biologique simple, fiable, spécifique et sensible, permettant le

diagnostic précoce d’ischémie intestinale aiguë. Lorsque des anomalies biologiques ou

enzymatiques sont constatées, elles témoignent en règle générale d’un stade déjà tardif et de la

présence d’un infarctus constitué. Les examens biologiques n’ont donc pas d’intérêt diagnostic

Elles reflètent l’importance des désordres métaboliques généraux et constituent des guides précieux

pour la conduite de la réanimation. Les examens de routine retrouvent une hyperleucocytose, une

hémoconcentration, une acidose métabolique.

8. Formes cliniques

8.1.Infarctus par thrombose veineuse mésentérique supérieure

Au cours de l’infarctus par thrombose de la VMS, l’apparition du tableau clinique est moins

dramatique et plus progressive. La douleur s’installe graduellement en quelques jours. Elle a

souvent été précédée d’une phase prodromique marquée par une gêne et une sensation de pesanteur

abdominale. Elle s’accompagne d’anorexie, de nausées. À l’examen clinique, l’abdomen est

météorisé, mat à la percussion et on palpe parfois un « boudin » correspondant à l’intestin infarci. La

défense est modérée. Le toucher rectal ramène un peu de sang noir. L’état général est relativement

conservé. Le diagnostic est posé par l’angioscanner abdominal.

8.2. Formes topographiques

L’étendue des lésions est fonction du siège des lésions vasculaires. On distingue :

Formes massives : Intéressant la totalité de l’intestin grêle et du côlon droit

Formes plus limitées: Localisées à un segment plus ou moins long de l’intestin grêle

Formes étagées : L’ischémie intéresse plusieurs foyers

9. Traitement

.L’ischémie intestinale aigue représente une urgence thérapeutique extrême. Il n’existe actuellement,

aucun examen pouvant apporter la certitude de l’ischémie digestive.

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Seul l’angioscanner peut orienter la démarche diagnostic et thérapeutique. Un principe est élaboré.

Devant toute forte suspicion clinique d’une ischémie intestinale aigue, l’exploration chirurgicale

précoce de la cavité abdominale est la règle.

L’ischémie intestinale aiguée constitue une urgence médico-chirurgicale. Son pronostic dépend de:

L’étendue et de la sévérité des lésions intestinales

La précocité de la prise en charge du malade.

Sa prise en charge est multidisciplinaire : Elle comprend des réanimateurs, chirurgiens vasculaires,

chirurgiens digestifs, et des radiologues.

9.1. Traitement chirurgical

Objectifs : traiter les lésions vasculaires et les lésions intestinales

9.1.1. Traitement des lésions intestinales

L’exploration chirurgicale doit réaliser un bilan précis des lésions. On notera l’étendue de l’intestin

lésé, sa coloration, l’existence ou non d’ondulations péristaltiques, la présence ou non de battements

artériels au niveau des gros troncs mésentériques et des branches artérielles juxta mésentériques,

l’existence d’un épanchement péritonéal et son aspect.

Les gestes chirurgicaux :

La résection intestinale doit emporter tout l’intestin porteur de lésions irréversibles. La

résection est donc plus ou moins large selon l’étendue des lésions ; elle peut aller

jusqu’à l’entérectomie totale étendue au côlon droit (Fig.8) .

Le rétablissement de continuité est licite dans l’immédiat si les extrémités intestinales

sont bien vascularisées et s’il n’existe pas de sepsis péritonéal.

La confection de stomies constitue la solution de sécurité si le rétablissement de

continuité est contre-indiqué. L’abouchement à la peau des deux extrémités

intestinales permet de surveiller leur vascularisation.

La réintervention systématique à la 24e heure permet de vérifier l’état de l’intestin

réintégré si sa viabilité était douteuse en fin d’intervention

Figure.8 : Résection segmentaire intestinale avec rétablissement immédiat de la continuité digestive

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9.1.2. Traitement des lésions vasculaires artérielles

9.1.2.1. La revascularisation de l’artère mésentérique supérieure

Technique chirurgicale

Différentes techniques de revascularisation artérielles sont possibles selon la cause de l’occlusion

artérielle:

L’embolectomie à la sonde de Fogarty

C’est un geste simple : le caillot est extrait à la sonde de Fogarty (fig.9) , après

artériotomie de l’artère mésentérique au bord inférieur du pancréas. Après vérification de la

qualité du flux d’amont et du reflux d’aval, l’artériotomie est suturée avec ou sans patch

d’élargissement.

Figure.9 : Embolectomie à la sonde de Fogarty

La réimplantation directe de l’artère mésentérique dans l’aorte sous rénale (fig.10)

Le pontage aorto mésentérique

Il fait, appel soit à un matériel autogène (la veine saphène interne est le matériau de choix) soit à

une prothèse (PTFE de préférence) ce qui n’est pas sans risque en cas de nécrose intestinale. Le

pontage peut être antérograde, implanté sur l’aorte cœliaque ou médiastinale basse .

Il peut être rétrograde, implanté sur l’aorte sous-rénale ou une iliaque selon l’état de ces vaisseaux, et

il faut veiller alors au positionnement harmonieux du pontage (Fig.11).

Figure.10 : Réimplantation de l’AMS dans l’aorte sous rénale

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Figure.11 : Différents types de pontages aorto mésentérique

9.2. Traitement combiné endovasculaire et cœlioscopique

Les progrès de la chirurgie endovasculaire permettent actuellement une approche non invasive des

lésions artérielles. Ce traitement ne se conçoit que chez les malades vus de façon très précoce, ce qui

n’est pas la règle. Il doit être associé à l’appréciation de l’état de l’intestin. La laparoscopie pourrait

précéder sa mise en œuvre et être utilisée ensuite pour vérifier la viabilité de l’intestin.

9.3. Traitement médical

Le traitement médical garde une place essentielle. La réanimation avant, pendant et après tout

geste de revascularisation ou de résection intestinale est primordiale. Il fait appel à l’héparine

IV à dose efficace (TCA x 2). L’antibiothérapie de principe est non justifiée. La réhydratation

hydro-électrolytique est réalisée. Le relais par AVK dès qu’il n’existe plus d’ischémie

évolutive (À vie si trouble de la coagulation, sinon 6 – 12 mois).

Certains malades sont maintenues en survie exclusivement par la nutrition parentérale. Ce

sont ceux où la longueur du grêle restant est la plus faible.

10. Indications

Le traitement chirurgical reste actuellement le traitement de routine. L’enquête réalisée en 1996, par

l’association française de chirurgie est d’actualité (6). Sur 391 observations recensées dans ce travail.

La résection intestinale est, de loin, le geste le plus fréquemment effectuée

64 % des cas

La laparotomie est restée purement exploratrice chez 26 % des malades

La revascularisation mésentérique n’a été possible que chez 9 % des malades

et essentiellement en cas d’embolie

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11. Résultats

La mortalité de l’infarctus mésentérique demeure encore élevée allant de 40 à 90 % selon les séries

publiées. Le taux de mortalité n’a pas sensiblement évolué au cours de la dernière décennie.

Les facteurs semblant influer sur le taux de mortalité sont :

L’âge des malades ;

L’existence d’un collapsus préopératoire ;

L’étendue des lésions intestinales

L’existence d’une perforation intestinale

L’existence d’antécédents de chirurgie cardiovasculaire

l’étiologie de l’infarctus : l’infarctus veineux aurait un pronostic meilleur et un taux de

mortalité moindre.

Une revue analysant 45 études observationnelles sur 3692 patients a montré que

l’ischémie mésentérique aigue était presque constamment mortelle en l’absence d’un

traitement agressif et précoce. La mortalité globale des patients traités variait de 40%

(ischémie mésentérique veineuse) à plus de 77% (ischémie mésentérique artérielle) (7).

12. Conclusion

Le syndrome d’ischémie intestinale aiguë, stade de début où les lésions intestinales sont réversibles,

réunit les conditions les plus favorables. Il n’existe aucun signe clinique affirmant l’ischémie

artérielle mésentérique. Le diagnostic doit être évoqué selon le contexte médical. La moindre

suspicion d’une ischémie intestinale aigue impose la réalisation d’un angioscanner. La confirmation

du diagnostic nécessite un traitement précoce et agressif.

La présence de signes péritonéaux justifie une intervention chirurgicale urgente pour faire le bilan

des lésions, pratiquer des résections intestinales les plus économiques et juger de l’indication d’un

geste de revascularisation.

13. Bibliographie

1. Hay jm actualités digestives Masson,1990

2. Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal ischemia. American

Gastrointestinal Association. Gastroenterology. 2000 May 1;118(5):954–68.

3. Corcos O., Nuzzo A. Gastro-intestinal vascular emergencies Best Pract Res Clin

Gastroenterol 2013 ; 27 : 709-725

4. Cokkinis AJ : Observation of mesenteric circulation. J Anat 1929 ; 64 : 200-205

5. Schoots I.G., Levi M.I., Reekers J.A. Thrombolytic therapy for acute superior

mesenteric artery occlusion J Vasc Intervent Radiol 2005 ; 16 : 317-329

6. Ducerf C, Adeleine P. L’ischémie intestinale aigue. Rapport AFC. 1996, 41-70

7. Schoots IG, Koffeman GI, Legemate DA, Levi M, van Gulik TM. Systematic review

of survival after acute mesenteric ischaemia according to disease aetiology. Br J Surg.

2004 Jan 5;91(1):17–27.