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ROYAUME DU MAROC UNIVERSITE MOHAMMED V – RABAT FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE – RABAT LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE DECOUVERTE SUR L’ENREGISTREMENT HOLTER ECG CHEZ DES PATIENTS PRESENTANT UN ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL ISCHEMIQUE Mémoire de fin d’étude en vu de l’obtention du Diplôme National de Spécialité Médicale en CARDIOLOGIE Présenté par Dr. Sara EL BOUHALI Sous la direction du Pr. I. FELLAT Année 2020

LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

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Page 1: LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

ROYAUME DU MAROC

UNIVERSITE MOHAMMED V – RABAT

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE – RABAT

LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

DECOUVERTE SUR L’ENREGISTREMENT HOLTER ECG

CHEZ DES PATIENTS PRESENTANT UN ACCIDENT

VASCULAIRE CEREBRAL ISCHEMIQUE

Mémoire de fin d’étude en vu de l’obtention du

Diplôme National de Spécialité Médicale

en CARDIOLOGIE

Présenté par

Dr. Sara EL BOUHALI

Sous la direction du

Pr. I. FELLAT

Année 2020

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Mémoire de fin d’étude

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LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

DECOUVERTE SUR L’ENREGISTREMENT HOLTER ECG

CHEZ DES PATIENTS PRESENTANT UN ACCIDENT

VASCULAIRE CEREBRAL ISCHEMIQUE

Mots clés :

Fibrillation auriculaire ; accident vasculaire ischémique ;

holter ECG ;

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Mémoire de fin d’étude

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Mes maitres,

Veuillez trouver ici le témoignage de mes plus grands respects et

ma haute considération pour tout ce que vous avez fait pour moi

afin que je puisse pratiquer, avec droiture et dévouement, le

métier le plus noble sur terre…

A mon maitre et directeur de mémoire :

Professeur FELLAT Ibtissam

Vous m’avez épaulée continuellement par votre savoir ainsi que

votre disponibilité et vos conseils précieux…

Veuillez trouver ici le témoignage de ma vive gratitude pour

avoir encadré ce travail. Je vous reste à jamais reconnaissante et

sincèrement respectueuse.

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Mémoire de fin d’étude

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SOMMAIRE

I.INTRODUCTION ........................................................................................................................................ 5

II.FIBRILLATION ATRIALE ..................................................................................................................... 5

1. Définition : ............................................................................................................. 5

2. Classification : ....................................................................................................... 8

3. Physiopathologie : ................................................................................................. 9

4. La fréquence de la fibrillation atriale : .................................................................. 10

5. Le risque thrombo-embolique .............................................................................. 11

6. Moyens de détection de la fibrillation atriale : ...................................................... 13

III. ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX :....................................................................... 14

1. Classification des accidents vasculaires cérébraux : ........................................... 14

2. Physiopathologie de l’AVC ischémique cardio-embolique. .................................. 15

3. Les caractéristiques clinique, paraclinique et pronostiques de l’AVC cardioembolique ......................................................................................................... 16

IV. FIBRILLATION ATRIALE ET AVC : COUPLE REDOUTABLE...................................... 18

1. Incidence de la FA au cours d’un AVC ................................................................ 18

2. Moyens de détection de la FA au cours d’un AVC .............................................. 19

V. PRISE EN CHARGE DE L’AVC ASSOCIÉ À UNE FA ....................................................... 25

VI. MATERIEL ET METHODES : ........................................................................................................ 26

1. TYPE, PERIODE, ET LIEU DE L’ETUDE :.......................................................... 26

A. Le type de l’étude : ........................................................................................... 26

B. La période de l’étude : ...................................................................................... 26

C. Le lieu de l’étude : ............................................................................................ 26

D. Objectif du travail : ........................................................................................... 26

2. LA POPULATION DE L’ETUDE : ........................................................................ 26

A. Critères d’inclusion : ......................................................................................... 26

B. Critères d’exclusion : ........................................................................................ 26

3. VARIABLES RECUEILLIES : .............................................................................. 27

A. Variables Socio-démographiques : ..................................................................... 27

B. Variables cliniques: ............................................................................................. 27

C.Variables rythmiques (électriques) :..................................................................... 27

4. ANALYSE STATISTIQUE ................................................................................... 27

VII. RESULTATS ........................................................................................................................................ 28

1. Effectif : (Figure 8 ) .............................................................................................. 28

2. Caractéristiques des patients inclus .................................................................... 28

A. Caractéristiques démographiques.................................................................... 28

B. Caractéristiques électriques : (Figure 9) .......................................................... 29

VIII DISCUSSION. ...................................................................................................................................... 31

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Mémoire de fin d’étude

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1. Résultats principaux ............................................................................................ 31

2. Comparaison avec les données de la littérature.................................................. 31

A. Données épidémiologique et cliniques : ........................................................... 31

B. Données électriques ........................................................................................ 32

IX. LIMITES DE L’ETUDE: .................................................................................................................... 34

X. CONCLUSION ..................................................................................................................................... 34

XI. RESUME ................................................................................................................................................ 35

XII. REFERENCES ..................................................................................................................................... 36

Abréviations

AVC : accident vasculaire cérébral

FA : Fibrillation auriculaire

FDRCV : Facteur de risque cardiovasculaire

AOC : anticoagulation orale

TE : Thromboembolique

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Mémoire de fin d’étude

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I. Introduction

La fibrillation auriculaire (FA) est le trouble du rythme cardiaque soutenu

(>30 sec) le plus fréquent, particulièrement chez les sujets âgés ou porteurs

de cardiopathie.

Malgré les grands progrès réalisés dans la prise en charge des patients en

FA, cette arythmie reste une des causes majeures d’accidents vasculaire

cérébraux, d’insuffisance cardiaque, de mort subite ainsi que de morbidité

cardiovasculaire dans le monde.

L’association FA et accidents vasculaires cérébraux (AVC) est un

couple morbide qui s'accompagne d'un taux de mortalité plus élevé et d'une

lourde morbidité (séquelles handicapantes), avec un coût élevé pour la

communauté et un recours à une hospitalisation plus fréquente en

comparaison avec les autres étiologies de l’AVC (5,6).

La majorité des AVC ischémiques en rapport avec la FA peuvent être

prévenus par une anticoagulation orale. Ceci est à la base d’une recherche

rationnelle de FA méconnue après et avant un AVC ischémique afin de

prévenir un accident ischémique récurrent ou un premier épisode (7). Après

la survenue d’un AVC ischémique le dépistage de la FA devient une

nécessité afin d’initier une prévention secondaire.

II. Fibrillation atriale

1. Définition :

La fibrillation atriale est caractérisée par une activation non coordonnée des cellules myocardiques auriculaires, avec pour conséquence une altération de la fonction mécanique auriculaire (il n'y a plus de contraction auriculaire efficace). Sur l'ECG, les ondes P sont remplacées par des oscillations ou ondes “ f ” de fibrillation, très rapides et variant dans leur fréquence (400 à 600 par min) (figure 1), leur forme et leur amplitude : parfois assez amples “ FA à grosses mailles ”, parfois à peine visibles lorsque les oreillettes sont très altérées.

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Mémoire de fin d’étude

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Figure 1 : ECG montrant une fibrillation atriale

Les ventriculogrammes : La transmission de l'activité électrique vers les ventricules est anarchique et dépend de l'état de la conduction auriculo-ventriculaire (AV), du tonus vagal et sympathique et de l'effet de médications éventuelles.

Quand la conduction AV est normale, les intervalles entre les QRS sont irréguliers « arythmie complète » et la cadence plus ou moins rapide (130 à 180 par min) ; les QRS peuvent être larges en cas de bloc de branche, préexistant ou fonctionnel. Quand la conduction AV est altérée, les intervalles entre les QRS sont lents et irréguliers. En cas de bloc AV complet, ils deviennent réguliers (figure 2).

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Mémoire de fin d’étude

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Figure 2 : ECG montrant un Bloc auriculo-ventriculaire complet sur fond de

fibrillation atriale

Il faut savoir dépister une FA chez un patient porteur d’un pacemaker, car le risque embolique est présent, et il n’y a pas d’irrégularité pour la faire suspecter. Un rythme ventriculaire irrégulier et très rapide et avec des complexes

QRS larges suggère une conduction passant par une voie accessoire (Syndrome de Wolff-Parkinson-White). Arythmies associées : La FA peut survenir de façon isolée ou être associée à d'autres arythmies, essentiellement le flutter auriculaire qui peut être spontané ou induit par le traitement antiarythmique prescrit pour prévenir les récidives de FA. Le flutter est caractérisé sur l'ECG par une activité auriculaire organisée en “dents de scie” (environ 300 par min) particulièrement visible sur les dérivations II, III et aVF, sans retour à la ligne isoélectrique, avec une conduction AV habituellement 2 / 1 (soit une fréquence ventriculaire évocatrice à 150 / min) (Figure 3). D'autres

tachycardies, tachycardies auriculaires (Ondes p’ à 220 – 250 avec retour à la ligne isoélectrique et conduction A – V habituellement 2/1) ou tachycardies jonctionnelles peuvent alterner avec la FA.

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Figure 3 : ECG montrant un fibrillo-flutter

2. Classification :

La FA progresse habituellement d’épisodes de FA paroxystique de durée brève et rares à des épisodes de FA plus fréquents et plus longs, jusqu’à la FA permanente. Bien que l’allure de la FA puisse être la même, les mécanismes qui la sous-tendent varient substantiellement d’un patient à l’autre. Sur la base de la présentation clinique, de la durée et de la terminaison spontanée de la FA, on distingue traditionnellement cinq types de FA : FA diagnostiquée pour la première fois, FA paroxystique, FA persistante, FA persistante prolongée et FA permanente. Si les patients souffrent à la fois d’épisodes de FA paroxystique et FA persistante, il convient d’utiliser le type le plus fréquent pour la classification. Premier épisode de FA : FA n’ayant pas été diagnostiquée auparavant indépendamment de la durée de l’arythmie et la présence et la sévérité des symptômes liés à la FA. FA paroxystique : FA qui se termine spontanément, le plus souvent

dans les 48 heures ; Des FA peuvent durer jusqu’à 7 jours ; Les FA lesquelles une cardioversion est faite dans les 7 jours doivent être considérés comme paroxystiques. FA persistante : FA qui dure plus de 7 jours, y compris les épisodes

qui sont arrêtés par cardioversion, médicamenteuse ou électrique, au-delà de 7 jours. FA persistante de longue durée : FA continue durant au moins 1 an quand il est décidé d’adopter une stratégie de contrôle du rythme.

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FA permanente : FA qui est acceptée par le patient (et le médecin). Donc les interventions de contrôle du rythme sont, par définition, non poursuivies chez les patients qui ont une FA permanente ; une stratégie du compte de contrôle du rythme devrait-elle être adoptée, l’arythmie serait reclassée comme une FA persistante prolongée.

3. Physiopathologie :

A. Mécanisme :

Il fait intervenir deux théories complémentaires : Celle de foyers ectopiques le plus souvent localisés dans les veines

pulmonaires. Le myocarde auriculaire s’étend assez loin dans la paroi des veines pulmonaires. Il faut en effet une extrasystole auriculaire pour servir de gâchette et démarrer la FA. Une extrasystole auriculaire précoce, avec aspect P/T évoque une origine auriculaire gauche ; et celle de réentrées, avec propagation d'ondes dont le nombre, la durée et l’extension dépendent de l'état des oreillettes (figure 4). Le remodelage auriculaire est un facteur d'entretien de la FA : expérimentalement “la FA engendre la FA”. Cela expliquerait le taux plus élevé de succès de la cardioversion quand la FA est d'installation récente. D'autres facteurs sont impliqués dans l'induction ou le maintien de la FA. Ce sont : - les extrasystoles auriculaires, l’activité du système nerveux autonome, l'ischémie atriale, l'étirement des fibres auriculaires, la conduction anisotropique et le vieillissement. Mais une masse critique de tissu myocardique apparaît nécessaire pour que la FA se perpétue. La FA peut résulter d'une augmentation du tonus vagal « FA vagale », la nuit, ou après le repas, ou chez des patients présentant une source d’influx vagal, d’origine le plus souvent digestive (ex diverticules coliques) ou à l'inverse être favorisée par l'effort physique ou l'émotion « FA catécholergique ». Le mode d'induction de la FA est souvent aléatoire et varie au cours de l'évolution.

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Figure 4 : Image montrant le tissu nodal ainsi que les foyers ectopiques au

niveau des veines pulmonaires et les foyers de micro-réentrées

B. Prédisposition génétique :

La FA, en particulier la FA précoce, a une composante fondamentale qui est indépendante des conditions cardiovasculaires concomitante (4,5). Quelques jeunes patients atteints de FA souffrent de cardiomyopathies héréditaires ou de cannalopathies suite à des mutations génétiques. Ces pathologies comportent également un risque de mort subite. Près d’un tiers des patients atteints de FA sont porteurs de variants génétiques communs qui prédisposent à la FA, bien que leur risque soit relativement faible. Au moins 14 de ces variants communs, souvent associés à des polymorphismes nucléotidiques, sont connus pour augmenter le risque de FA dans les populations (6,7).

4. La fréquence de la fibrillation atriale :

En 2010 le nombre estimé d’homme et de femme atteints de FA dans

le monde était de 20,9 millions et 12,6 millions respectivement, avec une

incidence et une prévalence plus élevée dans les pays développés (1,2). Un

adulte sur quatre d’âge moyen développeront une FA. D’ici 2030, les

estimations suggèrent 14 à 17 millions de patients atteints de FA dans

l’union européenne, avec 120000 à 215000 patients nouvellement

diagnostiqués par an, et une prévalence de la FA d’environ 3% chez les

adultes âgés de 20 ans ou plus et une prévalence plus élevée chez les

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personnes âgées et chez les patients souffrant d’hypertension artérielle,

d’insuffisance cardiaque, de maladie coronarienne, de valvulopathie,

d’obésité, de diabète ou maladie rénale chronique.

L’augmentation de la prévalence de la FA peut être attribuée à la fois à

une meilleure détection de la FA silencieuse, parallèlement à l’augmentation

de l’âge et des conditions prédisposantes.

5. Le risque thrombo-embolique : La fibrillation atriale est associée à une morbidité et une mortalité élevée, notamment par ses complications thromboemboliques. Ce risque est le même que la FA soit paroxystique ou permanente. Le risque d’accident vasculaire cérébral ischémique chez les patients ayant une fibrillation atriale non valvulaire est de l’ordre de 5 % par an, 2 à 7 fois plus élevé que des sujets comparables sans FA. Ce risque augmente avec l’âge : 1,5 % chez les patients âgés entre 50 et 59 ans jusque 23,5 % chez les patients âgés entre 80 et 89 ans dans la fameuse étude de Framingham. Les scores de risque TE dans la FA permettent d’évaluer de façon « reproductible » le risque TE pour chaque patient, rappelons qu’ils ne s’appliquent que pour la FA non valvulaire, c’est-à-dire non liée à une maladie valvulaire rhumatismale ou à une prothèse valvulaire. Ils doivent aider à homogénéiser les pratiques, de telle façon que la prescription des anticoagulants ne soit pas aléatoire. Ils sont censés aider à identifier de façon la plus simple possible les patients à risque TE afin de débuter un traitement anticoagulant et d’éviter de traiter les patients reconnus comme à faible risque, leur évitant ainsi des risques d’une telle thérapeutique. Grâce à ces scores, les patients sont donc classés en « bas », « intermédiaire » ou « haut risque TE », bien que le risque soit en réalité un continuum. Le score de risque CHADS2 (8,9) (Congestive heart failure, Hypertension, Âge > 75 ans, Diabète, Stroke) présente l’avantage d’être simple, mais des limites lui sont reconnues, ne prenant pas en compte certains critères désormais identifiés comme étant des facteurs de risque d’accident TE. De nombreux patients considérés abusivement à faible risque avec le score CHADS2 présentent en réalité un risque non négligeable d’AVC (> 1,5 % par an). Depuis les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie de 2010, actualisées en 2016, le score CHA2DS2-VASc (Congestive heart failure, Hypertension, Âge ≥ 65 ans, Diabète, Stroke, Vascular disease, Âge 65-75 ans, Sexe féminin) est le plus utilisé. Précisément, le premier « C » correspond à une insuffisance cardiaque avec réduction modérée à sévère de la fraction d’éjection du ventricule gauche ou aux patients ayant présenté

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une décompensation cardiaque récente ayant nécessité une hospitalisation, et ce quel que soient les chiffres de fraction d’éjection. Concernant ce risque CHA2DS2-VASc (tableau 1), il suffit que le score calculé (soit ≥ 1 pour un homme et ≥ 2 pour les femmes) pour que le patient (ou la patiente) relève d’un traitement anticoagulant. En résumé, seuls les patients avec une FA sur cœur sain et âgés de moins de 65 ans sont « exemptés » du traitement anticoagulant. Les facteurs de risque sont classés en deux types : majeurs : antécédent d’accident TE, âge ≥ 75 ans ; non majeurs : insuffisance cardiaque, HTA, diabète, sexe féminin, âge ≥ 65 ans, pathologie vasculaire.

CHA2DS2 VASc.

Patients Score

C= Insuffisance cardiaque ou dysfonction VG

1

H= Hypertension Artérielle 1

Âge ≥ 75 ans 2

D= Diabète 1

S= AVC/AIT/EAP 2

V= CMI, AOMI, Plaque Aortique 1

Âge = 65-74 1

Sc= Sexe Féminin 1

Tableau 1 : Score de Cha2ds2 Vasc

Le score de risque CHA2DS2-VASc a été établi à partir de cohortes de patients non anticoagulés, et a été validé ensuite par de nombreuses autres études. L’ancien score CHADS2 sous-estimait le risque TE par rapport à celui-ci. Par exemple, un score CHADS2 = 0 peut correspondre à un score CHA2DS2-VASc à 0,1, 2 ou 3, avec un risque annuel d’AVC de 0,84, 1,75, 2,69 ou 3,2 % respectivement.

Il faut évidemment bien évaluer le risque d’événements indésirables liés aux traitements anticoagulants en l’occurrence le risque hémorragique.

Trois scores de risque ont été validés pour les patients en FA :

HEMORR2HAGES : Hepatic or renal disease, Ethanol abuse, Malignancy, Older-age ≥ 75 y, Reduced platelet count or function, rebleeding risk, Hypertension, Anaemia, Genetic factors, Excessive fall risk, Stroke ; HAS-BLED : Hypertension, Abnormal renal/liver function, Stroke, Bleeding history or predisposition, Labile INR, Elderly-age > 65 ans, Drugs/alcohol ;

ATRIA : AnTicoagulation and Risk factors In Atrial fibrillation.

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Mémoire de fin d’étude

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IL est recommandé d’utiliser l’évaluation simple par le score HAS-BLED (Tableau 2). Ce score a également été validé dans plusieurs cohortes. Un

score mesuré ≥ 3 doit mener à une grande prudence quant à l’utilisation des anticoagulants car ces patients sont considérés comme à haut risque hémorragique. Le traitement anticoagulant ne peut être exclu du seul fait d’un score HAS-BLED élevé. Il doit notamment permettre de corriger certains facteurs de risque hémorragiques, comme la prise concomitante d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, d’antiagrégants plaquettaires, etc.

Lettre Caractéristiques cliniques Points

H HTA 1

A Insuffisance rénale ou hépatique 1 ou 2

S AVC 1

B Antécédent hémorragique 1

L INR labile 1

E Âge > 65ans 1

D Drogue ou Alcool 1 ou 2

Maximum 9 points

Tableau 2 : Score de HAS-BLED

6. Moyens de détection de la fibrillation atriale :

Le diagnostic de la FA nécessite une documentation du rythme cardiaque en utilisant un électrocardiogramme (ECG) montrant le schéma typique de la FA fait d’intervalles RR très irréguliers sans onde P distincte et discernable. Par convention, l’épisode doit durer au moins 30 secondes afin de retenir le diagnostic. Les patients atteints de FA peuvent être symptomatiques ou asymptomatiques (FA silencieuse). La FA silencieuse et non détectée est fréquente (10,11) avec des conséquences grave comme les accidents vasculaires cérébraux et le décès (12,13). L’enregistrement ECG prolongé augmente la probabilité de détection d’une FA non diagnostiquée. L’enregistrement ECG prolongé parait raisonnable chez tous les survivants après un AVC ischémique sans documentation précédente d’une FA et dans la population âgée. Les dispositifs implantables doivent être interrogés régulièrement à la recherche d’épisodes de fréquence atriale élevée, et ces patients doivent avoir une évaluation du risque d’AVC et une surveillance ECG. L’echotransthoracique permet d’identifier une maladie valvulaire, la taille des oreillettes, la taille et fraction d’éjection du ventricule gauche (VG), de mesurer la pression pulmonaire, une hypertrophie du ventricule gauche, de déceler une atteinte péricardique et de chercher un thrombus de l’oreillette gauche (mais l’échographie transthoracique est de faible sensibilité par rapport à l’échographie transoesophagienne).

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Mémoire de fin d’étude

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III. Accidents vasculaires cérébraux :

1. Classification des accidents vasculaires cérébraux :

Le système de classification de TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment)(14), inclut cinq sous-types d'accident vasculaire cérébral ischémique, basée principalement sur les étiologies et le mécanisme de l’atteinte des vaisseaux. Cette classification a un intérêt dans la gestion quotidienne, et peut influencer les stratégies de prévention aiguë et secondaire. Elle est la plus utilisée et comprend : a. Athérothrombose des grosses artères ; b. AVC cardio-embolique ; c. Occlusion des petites artères ; d. AVC de causes déterminées ; e. AVC de causes indéterminées. L’athérosclèrose des grosses artères correspond à la formation de plaques d’athérome au niveau de l’intima d'un gros vaisseau entrainant une sténose de > 50% ou une occlusion d’une artère extra crânienne ou intracrânienne. Les sites les plus courants de formation de plaques comprennent la bifurcation des artères carotides communes, l’ostium des artères vertébrales et le segment moyen de l'artère cérébrale moyenne. Les embolies en distalité sont secondaires à la formation d’un thrombus puis sa fragmentation, entraînant des micro-infarctus dans les territoires atteints. L’AVC cardio-embolique : les facteurs prédisposants : A haut risque : la présence d’une prothèse mécanique, une sténose mitrale associée à une fibrillation atriale, thrombus de l’auricule gauche ou de l’oreillette, le sick sinus syndrome, un infarctus de myocarde récent (< 4 semaines), un thrombus du ventricule gauche, une cardiomyopathie dilatée, akinésie d’un segment du ventricule gauche, myxome de l’oreillette, endocardite infectieuse).

A risque intermédiaire : prolapsus de la valve mitral, calcification de l’anneau mitral, sténose mitrale sans fibrillation atriale, contraste spontanée, anévrysme du septum inter-atrial, foramen ovale perméable, flutter atrial, fibrillation atriale isolée, bioprothèse, endocardite non bactérienne,

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Mémoire de fin d’étude

15

insuffisance cardiaque congestive, hypokinésie segmentaire du ventricule gauche, infarctus du myocarde > 4 semaines et < 6mois. L’occlusion des petites artères concerne l’atteinte de la microcirculation cérébrale. Les localisations courantes de la maladie des petits vaisseaux comprennent les zones profondes de la substance blanche hémisphérique ; la capsule interne, ainsi que l'artère cérébrale moyenne proximale qui est alimentée par ses branches perforantes ; le pons du tronc cérébral moyen, alimentés par des perforantes issues de l'artère basilaire ; et le thalamus, dépendant principalement des branches des artères cérébrales postérieures. Les infarctus dans ces régions sont de petite taille (<1,5 cm) et en fonction de la localisation dans le cerveau, produisent généralement un des syndromes lacunaires classiques : a. Déficit moteur pur

b. Déficit sensitif pur ; c. déficit mixte Sensitivo-moteur ; d. hémiparésie ataxique ; e. Dysarthrie et maladresse de la main, associée à un trouble de l’élocution. Les AVC de causes déterminées comprennent les accidents vasculaires cérébraux causés par des dissections artérielles extra crâniennes, des atteintes vasculaires non athérosclérotiques, des états hypercoagulabilités ou des troubles hématologiques. Les AVC de causes indéterminées incluent les patients chez qui un bilan complet à la recherche d’une arythmie ou une cardiopathie structurelle ainsi qu’une sténose intracrânienne ou extracrânienne des grosses artères, et de coagulopathie a été réalisé mais sans cause retrouvée. Environ 40% des AVC ischémiques sont de cause indéterminée. L'AVC peut être considéré comme cryptogénique après une évaluation standard lorsque l'examen clinique et la neuroimagerie suggèrent un infarctus cérébral profond ou superficiel, mais sans que l’imagerie des vaisseaux de routine ni les examens cardiovasculaires ou hématologiques ne révèle une cause probable de l'AVC.

2. Physiopathologie de l’AVC ischémique cardio-embolique.

Chez la majorité des patients, les embolies sont de nature thrombotique et peuvent être constituées au niveau d’une artère, une cavité cardiaque, une valve cardiaque ou une veine.

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Mémoire de fin d’étude

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La physiopathologie de la formation des thrombi repose sur la triade de Virchow qui comprend une stase de sang favorisée par une akinésie ventriculaire ou la présence d’un anévrisme prédisposant à la formation de thrombus. De même, l’absence de contractilité auriculaire dans la fibrillation auriculaire entraîne une prédisposition accrue à la formation de caillots, en particulier dans l’auriculaire gauche. Ces thrombi peuvent soit rester indolent et plus tard subir une organisation, ou emboliser dans la circulation systémique. La dysfonction endothéliale prédispose également à l’hypercoagulabilité et à la formation de thrombus, avec des conséquences potentielles semblables. Moins fréquemment, les embolies peuvent être d’origine non thrombotique, alors que dans certains cas, elles peuvent combiner les deux origines thrombotique et non thrombotique, car elles peuvent survenir sur une végétation infectée, des calcifications valvulaires ou une autre pathologie.

Les thrombi artériolaires sont plus fréquemment dus à une rupture d’une plaque d’athérome et embolisent aux niveaux des artères cérébrales. Ces embolies riches en plaquettes ont tendance à être plus petites que les embolies riches en fibrine provenant des cavités cardiaques, ainsi les accidents ischémiques transitoires et les petits infarctus corticaux sont relativement plus fréquents que les larges infarctus associés à la fibrillation auriculaire. Dans une plus petite proportion de patients, les emboles peuvent provenir de thrombi formé en raison de pathologies artérielles non athéromateuses. L’embolie paradoxale est le terme utilisé pour décrire les embolies provenant du système veineux avec une embolisation en distalité dans les artères cérébrales en contournant la circulation pulmonaire par le biais d’un foramen ovale perméable, d’un defect du septum atrial ou de fistules artérioveineuses pulmonaires (15).

3. Les caractéristiques clinique, paraclinique et pronostiques de l’AVC cardioembolique

A. Caractéristiques cliniques :

Les AVC présumés cardioemboliques ont le plus souvent un début soudain avec un déficit neurologique maximal d’emblée (inférieur à dix minutes) que les AVC non cardioemboliques. Des troubles de la vigilance sont présents dès l’installation du déficit neurologique dans 30% des cas. Toutefois, ces deux signes sont peu spécifiques puisqu’ils sont observés dans 40% et 10% respectivement des IC non cardioemboliques.

Page 18: LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

Mémoire de fin d’étude

17

La récupération spectaculaire et très rapide (en quelques heures) d’un déficit neurologique hémisphérique sévère (spectacular shrinking deficit), conséquence d’une recanalisation très précoce par lyse complète ou fragmentation de l’embolie, est assez évocatrice d’un mécanisme embolique. Une installation plus progressive ou par à-coups du déficit neurologique est parfois observée (10%) ; elle est attribuée à la migration distale de fragments emboliques. Des antécédents d’embolies systémiques ou plus encore leur survenue concomitante à l’AVC suggèrent fortement une cause cardioembolique, mais cette situation est exceptionnelle. La survenue de l’AVC dans un contexte de symptômes cardiaques (palpitations, douleur thoracique etc.) peut aussi orienter vers un mécanisme cardioembolique, bien que la fréquence et la pertinence de ces signes n’aient pas été réellement évaluées. Le moment de survenue de l’AVC dans le nycthémère (en pleine activité ou constatation au réveil), sa précession ou non par des accidents ischémiques transitoires ipsilatéraux, la présence de céphalées et

la survenue de crises d’épilepsie à l’installation du déficit neurologique n’apportent pas d’argument pour ou contre le diagnostic de l’AVC cardioembolique. Pour des raisons de flux préférentiels en fonction de leur taille, les embolies d’origine cardiaque vont le plus souvent se loger dans l’artère cérébrale moyenne (ACM), l’artère cérébrale postérieure (ACP) ou dans leurs branches. En effet, les embolies d’origine cardiaque sont généralement de plus grande taille que les embolies d’origine artérielle. Cependant, la taille de l’embolie varie aussi avec la cardiopathie en cause. Les embolies provenant des valves cardiaques (prothèses valvulaires, calcifications de l’anneau, endocardites etc.) sont souvent de petite taille et responsables de l’AIT ou d’AVC mineurs, voire d’un syndrome lacunaire par occlusion d’une artère perforante. A l’inverse, les embolies provenant des cavités cardiaques sont de grande taille et responsables de l’AVC sévères corticaux, sous corticaux ou hémisphériques totaux. Certains syndromes neurologiques sont significativement associés à une cause cardioembolique : une aphasie (en particulier de Wernicke dans certaines études), une négligence, une hémianopsie latérale homonyme isolée ou un infarctus cérébelleux supérieur. Mais, en raison d’une très faible valeur positive ou négative, ces signes n’ont que très peu d’intérêt en pratique pour porter le diagnostic d’AVC cardioembolique.

B. Les caractéristiques paracliniques :

Par rapport aux AVC non cardioemboliques, certaines caractéristiques semblent plus fréquentes dans les AVC cardioemboliques. Il s’agit d’infarctus multiples en particulier bihémisphériques ou touchant simultanément les territoires carotidien et vertébro-basilaire, de la découverte d’infarctus corticaux silencieux, d’infarctus de grande taille,

Page 19: LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

Mémoire de fin d’étude

18

cortical et sous cortical, et de survenue d’une transformation hémorragique. La transformation hémorragique d’un infarctus sylvien profond de grande taille, conséquence d’une embolie obstruant l’artère cérébrale moyenne en regard des artères perforantes, est assez évocatrice d’un mécanisme cardioembolique, même si ce type d’infarctus est également rencontré en cas de sténose carotide. Les transformations hémorragiques au cours des IC non cardioemboliques semblent moins denses et généralement confinées à la périphérie de l’AVC. En revanche, les petits infarctus profonds, en particulier s’ils sont multiples, et ceux du tronc cérébral sont significativement moins fréquents chez les patients ayant une cardiopathie emboligène. Les infarctus de jonction sont rares (2%) et doivent faire rechercher une perturbation hémodynamique associé s’il existe une cardiopathie emboligène.

C. Les caractéristiques pronostiques :

Les AVC cardioemboliques représentent 15 à 20% des AVC. Ils sont généralement plus graves et tendent à récidiver plus précocement et plus

fréquemment que les accidents vasculaires cérébraux ischémiques d’autres causes. Le taux de mortalité associé à ce type d’AVC est également plus élevé.

IV. Fibrillation atriale et AVC : couple redoutable

1. Incidence de la FA au cours d’un AVC

La fibrillation auriculaire est la cause la plus fréquente des AVC cardio-

emboliques. Sa prévalence augmente avec l’âge. Elle pose un problème de

diagnostic d’imputabilité en raison de la coexistence chez le sujet âgé

d’autres facteurs potentiels d’AVC (HTA, athérosclérose cérébrale). En plus,

la responsabilité directe de la FA dans l’AVC est difficile à établir d’autant

plus qu’elle peut en être une conséquence. La formation d’un thrombus

fibrino-cruorique dans l’auricule gauche au cours de la FA constitue le point

de départ des embolies cérébrales. Le risque d’AVC est 5 fois plus élevé par

rapport à la population générale. Il est multiplié par 17 en cas de

valvulopathie rhumatismale associée. 15% des AVC surviennent au cours

de la première année suivant le diagnostic de FA. Le risque est par la suite

de 5% par an.

Page 20: LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

Mémoire de fin d’étude

19

2. Moyens de détection de la FA au cours d’un AVC

Les récentes recommandations de l’ESC (European Society of

Cardiology) insistent sur la recherche d’une FA après un événement

ischémique cérébral inexpliqué : 72 heures de monitoring par Holter (classe

I), voire un monitoring prolongé implantable ou externe (classe IIa).

L’interrogation régulière des mémoires des stimulateurs/défibrillateurs

est recommandée également (classe I) . Le diagnostic de FA nécessite une

documentation électrocardiographique. Toute la difficulté est donc d’essayer

de surprendre par un enregistrement une arythmie qui peut être rare et

asymptomatique.

A. Electrocardiogramme :

Montre le schéma typique de la FA fait d’intervalles RR très irréguliers

sans onde p distincte et discernable. La durée de l’épisode est d’au moins

30 secondes.

La présence de cycles auriculaires (d'une durée <30 s) et d'une activité

ectopique supraventriculaire excessive sont associés à une probabilité

élevée de détection de FA après un accident vasculaire cérébral (16). Les

cycles auriculaires augmentent également le risque d'accident vasculaire

cérébral récurrent (17). Un algorithme de surveillance ECG a été proposé

basé sur la présence d’extrasystoles auriculaires (18). Les caractéristiques

des ondes P, y compris l'axe des ondes P, la durée, peuvent être des

prédicteurs de la FA intermittente (19,20).

B. Holter rythmique :

Les appareils Holter sont maintenant légers et de petite taille, mais ils

nécessitent toujours que les patients portent des électrodes cutanées reliées

à l’enregistreur par des câbles. Typiquement, on enregistre 2 dérivations

bipolaires thoraciques, mais le nombre de dérivations peut aller jusqu’à 12.

La durée d’enregistrement est le plus souvent de 24 à 48 heures, mais

l’autonomie des appareils les plus récents peut permettre d’enregistrer de

façon continue jusqu’à 30 jours. La participation du patient est essentielle,

car il doit tenir un journal quotidien de ses activités, de ses traitements en

cours et bien sûr de ses symptômes éventuels. Les enregistreurs ont un

bouton marqueur d’événement que le patient doit utiliser afin d’obtenir une

corrélation exacte dans le temps entre l’ECG et les symptômes.

Page 21: LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

Mémoire de fin d’étude

20

Le Holter rythmique donne une durée d’enregistrement très limitée, et il

a été montré par Stahrenberg et al. qu’il fallait prolonger l’enregistrement à

7 jours pour détecter de la FA chez 12,5 % des patients ayant eu un AVC

ischémique, alors qu’elle n’est présente que chez 4,8 % des patients sur des

enregistrements de 24 heures et 6,4 % des patients sur des enregistrements

de 48 heures (21).

Au cours d'une médiane de 64,0 heures de surveillance ECG continue,

dans une unité d'AVC, 92,7% des cas de FA paroxystique ont été détectés,

contre seulement 34,1% dans les enregistrements Holter de 24 heures

après un AVC ischémique / AIT (22).

Prolonger la durée d’enregistrement semble donc crucial pour augmenter la

rentabilité diagnostique.

Le tableau 3 résume les différentes méthodes de documentation de la

FA en pratique clinique Période analysée Type d’épisodes recueillis Commentaire

ECG déclenché par des

symptômes

Indéfinie Symptomatiques Limité à la FA

symptomatique

Holter rythmique 24-48 heures Enregistrement continu Très limité dans le

temps

Analyse parfois

fastidieuse

Moniteurs d’événements

rythmiques

Quelques mois (location

ou achat à la charge du

patient)

Symptomatiques Limités à la FA

symptomatique

Enregistreurs de

boucles ECG externes

7-28 jours Symptomatiques

Asymptomatiques

Fiabilité de l’analyse

automatique perfectible

Enregistreurs de

boucles ECG

implantables

3 ans Symptomatiques

Asymptomatiques

Fiabilité de l’analyse

automatique perfectible

Tableau 3 : Méthodes de documentation de la fibrillation atriale

C. Les patchs enregistreurs :

Ces patchs sont une nouvelle classe d’enregistreurs Holters, le boîtier

enregistreur étant clipsé sur l’électrode patch ou même intégré à la

fabrication dans l’électrode patch (et alors à usage unique). Ils sont

extrêmement confortables pour le patient, car il n’y a plus de câbles

encombrants et le patch est discret, généralement posé dans la région

pectorale (Figure 4)

Page 22: LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

Mémoire de fin d’étude

21

Figure 5 : Patchs d’enregistrement continu de l’ECG. Le boîtier Holter est clipsé

sur le patch cutané (A) et ensuite appliqué sur le thorax (B).

Comme ils sont résistants à l’eau (mais pas réellement imperméables),

le patient peut prendre une douche tout en portant le patch. La durée de

l’enregistrement ECG continu peut aller jusqu’à 7, voire 14 jours. L’analyse

de l’ECG se fait après l’enregistrement sur une station de travail dédiée,

comme pour le Holter standard. Toutefois, les sociétés qui fabriquent ces

patchs ne sont pas les mêmes que celles qui fabriquent les boîtiers de Holter

standard, et les logiciels d’analyse sont loin d’avoir toutes les fonctionnalités

dont nous disposons pour un Holter de 24-48 heures. D’autre part, il est de

bon sens de noter la distance inter-électrode très faible offerte dans ces

patchs, ce qui donne selon le morphotype des patients une amplitude de

tracé ECG plus ou moins microvoltée, parfaitement inadaptée à la détection

des complexes QRS.

D. Moniteurs ECG implantables : (Reveal)

Les moniteurs cardiaques implantable détectent généralement la FA en analysant l'irrégularité des intervalles R-R successifs. L'incidence de la FA varie de 16% à 33,7% selon la définition de la durée de l'épisode, la durée de la surveillance et la quantité de surveillance effectuée avant l'implantation du dispositif.

Dans l’étude XPECT, Hindricks et al. ont montré une bonne corrélation

entre le Holter conventionnel (méthode de référence) et le moniteur ECG

implantable Reveal XT™ (Medtronic). Selon la durée des épisodes, la

sensibilité du moniteur implantable varie de 88,2 % à 92,9 % et la valeur

prédictive positive de 73,5 % à 81,2 %. Là aussi, un certain nombre de faux

positifs ont été notés, à cause d’extrasystoles ou en cas d’arythmies atriales

non fibrillatoires irrégulières.

Bien qu’imparfait, le moniteur ECG implantable s’impose comme l’enregistreur de choix après un AVC cryptogénique si le Holter d’au moins

Page 23: LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

Mémoire de fin d’étude

22

72 heures s’est révélé négatif. L’étude Crystal AF a randomisé 441 patients de plus de 40 ans ayant fait un AVC cryptogénique entre recherche conventionnelle de FA par Holter et mise en place d’un moniteur ECG implantable de type Reveal™ (Medtronic). De façon peu surprenante, le nombre de patients chez lesquels une FA a été mise en évidence a été 6,4 fois plus important dans le groupe moniteur implantable que dans le groupe conventionnel à 6 mois et 7,3 fois plus important à 12 mois.

La proportion de patients avec FA était de près de 15 % dans le groupe moniteur implantable. Les accidents ischémiques cérébraux (AIT ou AVC) étaient non significativement moins fréquents dans le groupe moniteur (7,1 %) que dans le groupe conventionnel (9,1 %)(23).

Figure 6 : Photo représentant un moniteur ECG implantable (Reveal plus medtronic)

E. Les enregistreurs ECG discontinus à mémoire boucle :

Avec cette catégorie d’appareils, l’ECG n’est pas enregistré de façon

continue mais de façon discontinue. L’enregistrement d’un ECG est soit

déclenché manuellement par le patient, soit par un algorithme de détection

automatique embarqué des troubles du rythme (bradycardie, pause,

tachycardie, fibrillation auriculaire, etc. avec des seuils programmables à la

pose de l’appareil). Ces appareils ont une mémoire dite « en boucle », c’est-

à-dire que le tracé ECG avant le symptôme ou avant l’arythmie est gelé et

disponible, jusqu’à plusieurs minutes avant l’événement. Le plus souvent,

on enregistre deux dérivations bipolaires, jusqu’à 30 jours, avec des

électrodes cutanées, reliées au boîtier enregistreur que le patient doit porter

en permanence, et comme pour les Holters, la tolérance cutanée est un

Page 24: LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

Mémoire de fin d’étude

23

facteur limitant. La participation active du patient est nécessaire. Le logiciel

de détection est embarqué dans l’appareil enregistreur car il doit faire en

temps réel des diagnostics automatiques pour stocker des ECG.

F. Les enregistreurs ECG externes :

Il s’agit d’une catégorie d’enregistreurs ECG discontinus, mais ils ne

sont pas portés en permanence par le patient, seulement au moment d’un

symptôme ou à la discrétion du patient (« routine ECG »). Ils sont appliqués

sur le thorax par le patient. On les appelle donc des enregistreurs « post-

événement ». Une version plus récente de ces appareils est embarquée

dans un smartphone et l’ECG est enregistré entre les doigts des deux mains

à l’aide d’une électrode métallique, elle-même clipsée sur le smartphone

(figure 7). Ces smartphones ont, de plus, la capacité de transmettre

quasiment en temps réel l’ECG au centre de surveillance ou au médecin. Il

a été démontré que des ECG de routine réalisés 2 fois par semaine avaient

un rendement diagnostique très supérieur à une prise en charge

traditionnelle (Assessment of REmote HEArt Rhythm Sampling using the

AliveCor heart monitor to scrEen for Atrial Fibrillation (The REHEARSE-AF

study). La durée de surveillance potentielle est illimitée. L’analyse du tracé

ECG ne se limite pas à la fréquence cardiaque, la reconnaissance d’une

fibrillation auriculaire est possible.

Ces enregistreurs ECG externes sont plus difficiles à mettre en œuvre

sur une longue période car ils doivent être portés en continu par les patients

et la compliance s’amenuise au fil du temps.

Figure 7 : Enregistreur ECG discontinu « post-événement » à l’aide d’une

électrode métallique clipsée sur un smartphone, pouvant être transmis en temps

réel à un centre de monitorage ou un médecin

Page 25: LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

Mémoire de fin d’étude

24

Enregistreurs externes

d’événements

Enregistreurs externes de

boucles ECG

Enregistreurs implantables

de boucles ECG

Avantages Facilité d’utilisation (pour les

patients aptes à faire les

quelques manipulations

nécessaires)

Enregistrement de boucles

rétrogrades et antérogrades

Enregistrement automatique

d’événements

asymptomatiques

Enregistrement de boucles

rétrogrades et antérogrades

Enregistrement automatique

d’événements

asymptomatiques

Jusqu’à 36 mois

d’enregistrement

Inconvénients Coût à la charge du patient

Arythmies très brèves non

accessibles

Début de l’arythmie non

enregistré

Qualité du tracé parfois

mauvaise

Durée d’acquisition selon

les moyens financiers du

patient

Ne peut être porté plus de 3-

4 semaines (électrodes)

Inconfort dû au port

permanent du système

Compliance du patient

diminuant au fil du temps

Qualité du tracé parfois

mauvaise

Algorithmes d’analyse

automatique non fiables

Invasif (mini-invasif pour les

dispositifs de dernière

génération)

Coût (pris en charge pour les

dispositifs de première

génération seulement)

Algorithmes d’analyse

automatique non fiables

Indications

préférentielles

Patients compliants

Patients symptomatiques,

avec symptômes assez

prolongés pour pouvoir

être enregistrés

Patients très compliants

Durée de surveillance de 4

semaines au maximum

A privilégier dans le cas des

AVC cryptogéniques

Tableau 4: Avantages et inconvénients des différents systèmes

d’enregistrements dans le contexte de la détection d’arythmie atriale

intermittentes asymptomatiques

G. La télémétrie ECG ambulatoire :

Avec cette catégorie d’appareil, l’ECG est à nouveau enregistré en

continu sur plusieurs dérivations. Des électrodes cutanées sont donc

portées de façon permanente. La caractéristique fondamentale est la

transmission en temps réel de l’ECG par une liaison sans fil, d’abord à une

station de transfert, puis à un centre de surveillance, d’où ce nom de «

télémétrie ambulatoire ». Le flux d’ECG continu transmis est analysé en

temps réel par des logiciels (les mêmes que ceux utilisés pour l’analyse d’un

Holter standard) et des techniciennes formées à la technique du Holter. Des

alarmes sont générées et les ECG correspondants transmis au cardiologue.

La découverte de FA nouvelle ou silencieuse par la surveillance

ambulatoire à court terme varie de 0% à 24% sur une durée de suivi variable.

La définition d'un épisode de FA dans certaines de ces études est aussi

courte que 5 à 30 secondes, ce qui est inférieur à la définition actuellement

acceptée de la durée de la FA, bien que des études observationnelles

récentes indiquent que le risque de FA clinique est élevé chez les sujets

avec des épisodes de FA <30 s (micro-FA) (24). Une observation courante

Page 26: LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

Mémoire de fin d’étude

25

dans ces études était qu'une proportion importante n'a pas suivi le cours de

surveillance recommandé.

V. Prise en charge de l’AVC associé à une FA

Les essais EMBRACE et CRYSTAL-AF indiquent que la détection de la FA fait passer le traitement d’une anti-agrégation plaquettaire à une anticoagulation orale (OAC) chez la plupart des patients ayant présenté un AVC cryptogénique : l'utilisation de l'OAC est passée de 5% à 10% dans près de 97% de cas après la détection de FA (25), bien que cela puisse ne pas s'appliquer aux milieux de soins en dehors des essais. Une limitation importante des essais CRYSTAL-AF et EMBRACE est qu'ils n'ont pas été conçus pour démontrer une amélioration des résultats grâce à la prescription des anticoagulants en post-AVC chez les patients atteints de FA nouvellement détectée, mais plutôt qu'ils ont été mis en place pour déterminer le taux de détection de FA par une surveillance prolongée ou continue. Dans l'essai randomisé Find-AF, tous les patients atteints de FA détectés sont passés d'un traitement antiplaquettaire à un traitement OAC, et 1 an après la randomisation, 97% sont restés sous anticoagulation (26). Les preuves que le traitement OAC réduit le risque d'accident vasculaire cérébral ischémique récurrent par rapport à l’antiagrégant plaquettaire chez les patients atteints de FA post-AVC sont limitées. Le consensus d’experts indique que le traitement par les anticoagulants est

indiqué pour tout épisode de FA documenté d'une durée> 30 secondes. Les résultats de l'étude MonDAFIS en cours (Impact of Standardized MONitoring For Detection of Atrial Fibrillation in Ischemic Stroke) apporteront des preuves supplémentaires, bien que l'AVC récurrent ne soit pas la principale mesure des résultats dans cette étude (27). Chez les patients atteints de FA détectée lors de la surveillance et comportant une contre-indication absolue aux anticoagulants, l’exclusion de l’auricule gauche pourraient être envisagée, bien que son rôle et ses avantages dans la prévention secondaire des AVC ne soit pas bien définie, plusieurs essais randomisés sont en cours.

Page 27: LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

Mémoire de fin d’étude

26

VI. MATERIEL ET METHODES :

1. TYPE, PERIODE, ET LIEU DE L’ETUDE :

A. Le type de l’étude :

Il s’agit d’une étude observationnelle rétrospective.

B. La période de l’étude :

L’étude s’est étalée sur une période de quatre ans entre Janvier 2016 et décembre 2019.

C. Le lieu de l’étude :

L’étude s’est déroulée dans le CHU Ibn Sina de Rabat au sein du service de cardiologie B.

D. Objectif du travail :

Déterminer la prévalence de la fibrillation atriale sur des enregistrements Holter ECG chez des patients ayant présenté un accident vasculaire cérébral ischémique.

2. LA POPULATION DE L’ETUDE :

A. Critères d’inclusion :

Ont été inclus tous les patients ayant présenté un accident vasculaire cérébral ischémique recueillis de manière non consécutive, à partir du registre des Holter ECG au service des explorations non invasives de la cardiologie B.

B. Critères d’exclusion :

Ont été exclus de l’étude les patients avec des données manquantes.

Page 28: LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

Mémoire de fin d’étude

27

3. VARIABLES RECUEILLIES :

A. Variables Socio-démographiques :

a. L’âge,

b. Le sexe.

B. Variables cliniques:

Les maladies chroniques retrouvées étaient :

L’insuffisance cardiaque, l’hypertension artérielle (HTA), le diabète, le tabagisme, une dyslipidémie, une valvulopathie.

C. Variables rythmiques (électriques) :

a. La durée d’enregistrement des Holter ECG : variaient de 24heures et 48 heures.

b. Méthode de surveillance utilisé : Appareil d’Holter ECG Lifecard CF à

quatre dérivations.

c. Les différents troubles de rythmes retrouvées :

A l’étage supra-ventriculaire : FA paroxystique, FA permanente, fibrillo-flutter, état pré-fibrillation atriale, tachycardie atriale, hyperexcitabilité atriale, tachycardie atriale, tachycardie sinusale.

A l’étage ventriculaire : hyperexcitabilité ventriculaire, accès de tachycardie ventriculaire non soutenue.

d. Les différents troubles de conduction retrouvés :

Bloc auriculoventriculaire, PR court, pause

4. ANALYSE STATISTIQUE

Les données épidémiologiques, cliniques, et électriques, ont été recueillies, saisies et analysées au logiciel SPSS statistiques version IBM 20. Les résultats sont présentés sous forme de moyenne (et écart-type) pour les variables quantitatives, ou de nombre et pourcentage pour les variables qualitatives.

Page 29: LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

Mémoire de fin d’étude

28

VII. RESULTATS

1. Effectif : (Figure 8 )

Durant la période d’étude, les données de 132 patients ont été

recueillies.

A. Patients exclus :

Quatre patients au total ont été exclus.

B. Patients inclus :

Etaient donc inclus 132 patients.

2. Caractéristiques des patients inclus

A. Caractéristiques démographiques

L’âge était de 68 ans+/-11,5 (n=26).

Le sexe masculin représentait 61,5%, et le sexe féminin 38,5% des patients inclus.

Figure 8 : Flow shart (inclusion des patients)

136 patients éligibles

132 inclus

Données

manquantes

N=4

106 patients présentant

autres troubles

rythmiques

26 patients

en FA

Page 30: LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

Mémoire de fin d’étude

29

B. Caractéristiques électriques : (Figure 9)

a. Durée d’enregistrement des Holters-ECG

La durée d’enregistrement des Holters ECG était au minimum d’un jour et au maximum de deux jours.

b. Types de fibrillation atriale retrouvés :

La Fibrillation atriale a été retrouvé chez les 26 patients atteints d’AVC. La FA était permanente chez 10% des patients (n=14) une FA paroxystique a été présente dans 7,5% des cas (n=10), un seul cas de fibrillo-flutter a été retrouvé et un seul patient était en état pré-fibrillaire.

c. Les autres troubles de rythme et de conduction retrouvés :

Les autres troubles de rythme qui ont été mis en évidence : une hyperexcitabilité ventriculaire était prédominante et retrouvée dans 15% des cas (n=21) suivie d’une hyperexcitabilité auriculaire dans 11,3% des cas (n=15), treize patients avaient présenté une tachycardie supraventriculaire (9,8% des cas) et trois patients une tachycardie ventriculaire non soutenue(2,2% des cas). Concernant les troubles de la conduction : deux patients avaient présenté des pauses un seul patient a présenté un bloc auriculo-ventriculaire et un seul patient un PR court. Quarante pour cent des patients avaient un ECG normal (n=55), soit dans 41,6% des cas.

Page 31: LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

Mémoire de fin d’étude

30

Figure 9 : Troubles de rythme et de conduction retrouvés

AVC N= 134

RYTHME SINUSAL

N=109

Trouble de rythme supra-ventriculaire

FA paroxystique

N=10 (7,5%)

Etat pré-fibrillaire

N=1

Trouble de rythme

ventriculaire

FA PERMANENTE

N=14 (10%)

Fibrillo-flutter

N=1 (0,75%)

ESA

N=15 (11,3%)

TSV N=13 (9,8%)

Trouble de conduction

ESV

N=21 (15%)

TVNS

N=3 (2,2%)

BAV

N=1

PR court

N=1

Pause

N=2 (1,5%)

Page 32: LA PREVALENCE DE LA FIBRILLATION ATRIALE

Mémoire de fin d’étude

31

VIII. DISCUSSION

1. Résultats principaux

Les patients chez qui on a objectivé une fibrillation atriale en post accident vasculaire cérébral ischémique dans notre série étaient plus âgés

avec une moyenne d’âge de 68 ans. Le sexe masculin était prédominant. La méthode de détection de FA utilisé était un holter ECG avec une durée d’enregistrement variant entre 24 et 48 heures permettant de diagnostiquer la FA chez 26 patients, soit dans 19% des cas.

2. Comparaison avec les données de la littérature

A. Données épidémiologique et cliniques :

L’âge avancé est reconnu comme étant un puissant prédicteur d’un nouvel épisode de FA après la survenue d’un AVC ischémique (12) dans notre série l’âge moyen des patients était de 68 ans. Dans les études il s’agit le plus souvent de femmes en comparaison avec les patients ayant un AVC sans FA sous-jacent (6). Dans notre série le sexe masculin était prédominant. Entre 11,5% et 24% de tous les patients victimes d’un AVC ou d’un AIT, l’AVC ou l’AIT représente la première documentation clinique de la FA, révélée soit à l’admission par un ECG ou lors de la surveillance électrocardiographique après un AVCI (28,29). Il est difficile de prédire la détection de la FA après un AVC, puisque les facteurs de risque cardiovasculaire sont aussi bien associés à la FA qu’à l’AVC ischémique non cardio-embolique (30), comme le cas du diabète, qui favorise la FA et constitue également un facteur de risque d’AVC ischémique (30). De même le tabagisme est fortement associé à l’AVC ischémique non secondaire à la FA (31). L’insuffisance cardiaque est reconnue comme étant un prédicteur majeur de survenue de FA en post AVCI (12,31). La présence d’une valvulopathie mitrale ou d’un stimulateur cardiaque ou défibrillateur implantable augmente la probabilité de détecter la FA (31). Cependant, il existe d’autres facteurs qui sont plus spécifique à la FA en tant que cause d’AVC, tels que les extrasystoles auriculaires

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Mémoire de fin d’étude

32

fréquentes, l’insuffisance cardiaque, le peptide natriurétique de type B et la taille de l’oreillette gauche. Ces facteurs sont plus probables d’être des prédicteurs cohérent de la FA dans diverses populations et contextes, puisqu’ils peuvent refléter la myopathie auriculaire impliquée à la fois dans la FA et les accidents emboliques. La majorité des AVC ischémiques secondaires à une FA peuvent être prévenu par l’instauration d’une anticoagulation orale. D’où l’intérêt de rechercher une FA méconnue après la survenue d’un AVC afin de prévenir les récurrences. Le besoin de détecter la FA dans ce contexte a pour objectif d’instaurer une prévention secondaire optimale.

B. Données électriques

a. Méthodes de surveillance

Les méthodes de surveillance de la FA sont d’un intérêt majeur puisqu’ils permettent d’améliorer la rentabilité de la surveillance selon l’appareil utilisé, la durée de surveillance, la méthodologie et le logiciel de l’analyse. On dispose également en plus de l’holter ECG de 24h, des moniteurs cardiaques implantables et de la télémétrie cardiaque ambulatoire. Plusieurs autres dispositifs sont disponibles actuellement comptant des appareils portatifs, des dispositifs de patchs adhésifs et des enregistreurs en boucle implantables, il faut néanmoins pour confirmer le diagnostic de la FA un enregistrement ECG.

b. Rythme de surveillance

L'enregistrement ECG suivi d'un ECG continu pendant au moins 72 heures est recommandé par les guidelines actuelles de l’ESC chez les patients atteints d'AIT ou d'AVC ischémique (classe I, niveau B) (32). Selon une étude chez les survivants d'un AVC, la surveillance par Holter-ECG de 72 heures permet de détecter davantage de patients atteints de FA paroxystique, par rapport à la surveillance durant les premières heures (33). Au cours d'une médiane de 64,0 heures de surveillance ECG continue, dans une unité d'AVC, 92,7% des cas de FA paroxystique ont

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été détectés, contre seulement 34,1% dans les enregistrements Holter de 24 heures après un AVC ischémique / AIT (34). Cependant, les coûts élevés d’un suivi prolongé et le besoin de logistique pour le suivi des patients en externe, a entravé la large application malgré que la rentabilité à long terme soit bien démontrée (35). En particulier, dans de nombreuses régions à ressources limitées, comme dans notre contexte ou un suivi ECG prolongé ne peut être réalisable. Chez les patients qui ont présenté un AVC sans FA détecté, une approche par étapes a été conduite pour rechercher la FA à l’aide d’un ECG au repos, suivie d’une surveillance Holter-ECG et plus tard, d’enregistreurs à boucle externe de 7 jours, le taux de détection de FA dans cette étude était de 14,8% (36). Chez les jeunes patients à cœur sain ayant présenté une FA en post AVCI, mais sans aucun autre facteur de risque d'accident vasculaire cérébral, le risque d'accident vasculaire cérébral n'est que légèrement augmenté (37). Pour la recherche de FA post-AVC, une combinaison de différentes approches a été proposée, par exemple, une surveillance non invasive de 72 heures chez tous les patients, et une surveillance plus prolongée chez les patients présentant un risque élevé de FA (32). Certaines études ont utilisé un ECG de repos initial, suivi d’un Holter-ECG chez les patients sans FA, puis un moniteur cardiaque implantable s'ils sont négatifs. D'autres approches utilisent une durée plus longue de surveillance intermittente réalisées par le patient ou par l'infirmière (38). La FA peut être détectée jusqu'à un quart des cas chez les patients après un AVC si toutes les phases de surveillance ECG sont incluses (36).

Dans notre étude la prévalence de la FA chez les patients ayant présenté un AVC était de 19%, qui est un taux relativement bas. Ceci peut être expliqué d’une part par la durée d’enregistrement des holter ECG qui ne dépassait pas les 48 heures compte tenu des moyens disponibles, et aussi par la possibilité d’une athérosclérose concomitante des petits et gros vaisseaux cérébraux vu les facteurs de risques cardiovasculaires partagés entre l’AVC et la FA, et dans ce cas cette dernière peut être considérée comme une comorbidité. Cette hypothèse est appuyée par la

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constatation que dans 15% de tous les accidents vasculaires cérébraux, l’étiologie des AVC ne semble pas être secondaire à la FA (30).

IX. LIMITES DE L’ETUDE : Le mode de recrutement de nos patients est biaisé car l’étude s’est basée sur des patients adressé pour holter ECG et n’incluant pas forcément tous les patients hospitalisés pour AVCI. La durée des enregistrements Holter ECG réalisée variait de 24h et 48h, alors que la durée recommandée est d’au moins 72 heures ne permettant pas une détection optimale de la fibrillation, et ceci est dû au manque de moyens ainsi que la non disponibilité de moniteurs implantables et d’enregistreurs de longue durée.

X. CONCLUSION

En l’absence d’histoire antérieure d’arythmie, une FA silencieuse peut être détectée en post AVCI à l’aide d’un ECG de base, Holter-ECG de 72h au moins et d’enregistrement de durée plus prolongée chez les patients à haut risque de FA. Le risque étant une récurrence de l’AVCI avec une lourde morbi-mortalité associée d’où tout l’intérêt du dépistage.

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XI. RESUME

La fibrillation atriale est la cause la plus fréquente des accidents vasculaires cérébraux cardio-emboliques. Le couple FA et AVC représente une association morbide. L’intérêt du dépistage de la FA silencieuse post AVCI réside dans la prévention des AVC récurrents qui sont grevés d’une lourde morbi-mortalité. Le but de l’étude était de déterminer la prévalence de la fibrillation atriale à partir des enregistrements Holter ECG chez des patients ayant présenté un accident vasculaire cérébral ischémique. Etude observationnelle rétrospective entre janvier 2016 et décembre 2019, incluant les patients ayant présenté un accident vasculaire ischémique, recueillis à partir du registre des holter-ECG au service des explorations non invasives de la cardiologie B, hôpital de la maternité Souissi de Rabat. 132 patients ont été inclus avec une médiane d’âge de 68 ans et prédominance du sexe masculin. Vingt-six patients étaient en FA, qui était permanente dans 10% des cas, paroxystique dans 7,5% des cas, avec un cas de fibrillo-flutter et un état pro-fibrillatoire. Les autres troubles de rythme objectivés était majoritairement une hyper-excitabilité ventriculaire dans 15% des cas suivie d’une hyper-excitabilité auriculaire dans 11,3% des cas, une tachycardie supraventriculaire dans 9,8% des cas, une tachycardie ventriculaire non soutenue dans 2,2%. Les troubles de conduction étaient retrouvés dans 1,5% des cas. Dans 41,6% des cas les enregistrements Holter-ECG étaient normaux. Les pathologies chroniques retrouvées variaient entre insuffisance cardiaque, hypertension artérielle, diabète, dyslipidémie, et valvulopathie. La prévalence de la FA dans notre étude était de 19%. La durée d’enregistrement Holter-ECG était de 24 à 48 heures, il est recommandé d’effectuer un enregistrement plus prolongé d’au moins 72 heures voire plus, ceci est difficilement applicable dans notre contexte compte tenu des ressources limitées et la non disponibilité de moniteurs implantables et d’enregistreurs de longue durée.

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