L’épreuve d’effort pour les pneumologues · 164 | La Lettre du Pneumologue • Vol. XVIII - n° 3 - mai-juin 2015 MISE AU POINT L’épreuve d’effort pour les pneumologues

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MISE AU POINT

L’épreuve d’effort pour les pneumologuesCardioPulmonary Exercise Testing (CPET ): a pulmonologist’s perspective

P. Laveneziana*, B.P. Dubé*, G. Garcia**

* Sorbonne Universités , UPMC u n i v e r s i t é P a r i s 0 6 , I n s e r m , U M R S 1 1 5 8 N e u r o p h y s i o l o g i e re s p i ra t o i re e x p é r i m e n t a l e e t clinique, Paris ; Assistance Publique-Hôpitaux de Paris (AP-HP), Groupe h o s p i t a l i e r P i t i é - S a l p ê t r i è re - Charles-Foix, service des explorations fonctionnelles de la respiration, de l ’exercice et de la dyspnée (département “R3S”, pôle PRAGUES), Paris.

** Service d’explorations fonc-tionnelles respiratoires, Centre de référence de l’hypertension pulmonaire sévère, DHU TORINO “Thorax Innovation”, hôpital univer-sitaire de Bicêtre, AP-HP, Le Kremlin- Bicêtre ; université Paris-Sud, faculté de médecine, Le Kremlin-Bicêtre ; Inserm U999, LabEx LERMIT, centre chirurgical Marie-Lannelongue, Le Plessis-Robinson.

L’épreuve d’exercice ou d’effort (EFX, pour “exploration fonctionnelle à l’exercice”) permet l’exploration intégrée des fonctions

respiratoire, cardiovasculaire et métabolique. Dans la situation particulière de l’exercice maximal, l’or-ganisme doit faire appel à ses réserves et mettre en jeu en même temps les adaptations respiratoires, cardio vasculaires et métaboliques nécessaires (1, 2).Au contraire de la plupart des explorations fonction-nelles, qui évaluent habituellement une seule fonc-tion, dans des conditions le plus souvent “statiques” (spirométrie, électrocardiogramme [ECG], etc.), l’EFX teste et intègre en même temps plusieurs fonctions en conditions dynamiques et de stress : les fonctions respiratoire, cardiaque, circulatoire, le transport d’oxygène et, enfin, la capacité d’ex-traction d’oxygène des muscles (1, 2). Le “stress” induit par l’exercice a pour but d’appréhender les différents mécanismes de l’intolérance à l’effort et de l’essoufflement (ou dyspnée) qui représente le symptôme principal des pathologies respiratoires et cardiaques auquel le clinicien pneumologue est confronté et qui reste parfois mal expliqué ou évalué par les explorations fonctionnelles respira-toires de repos dites “statiques” (3). La plupart des pathologies respiratoires (notamment la broncho-pneumopathie chronique obstructive [BPCO] et, à un degré moindre, l’asthme), cardiaques (insuffisance cardiaque) et vasculaires pulmonaires (hypertension artérielle pulmonaire [HTAP]) se manifestent initia-lement par une dyspnée d’effort, parfois mal évaluée par les explorations fonctionnelles “statiques” (3).L’intérêt de l’EFX va bien au-delà de la simple quan-tification du handicap fonctionnel (sévérité), de la recherche des facteurs limitant l’exercice et de l’éva-luation des mécanismes responsables de la dyspnée d’effort (1, 3). L’EFX sert également à orienter le choix d’un traitement et évaluer ses effets, à suivre l’évolution d’une pathologie, à évaluer un sujet dans le cadre d’un bilan pré opératoire et anticiper

la phase postopératoire (complications, réussite, temps d’hospitalisation, etc.), à définir un réentraî-nement à l’effort personnalisé et à prédire, dans certaines conditions pathologiques, la mortalité et l’aggravation clinique (1, 3).Aujourd’hui, l’EFX est devenue un examen incontour-nable. Mais sa valeur scientifique dans le diagnostic des différentes pathologies cardiorespiratoires et son intérêt dans le diagnostic précoce d’une pathologie restent mal connus. Nous sommes confiants dans le fait que ces éléments devraient progresser au cours des prochaines années avec une meilleure connais-sance de la physiopathologie et l’utilisation en routine de l’EFX dans la plupart des pathologies chroniques cardiorespiratoires. Dans cet article, nous nous inté-ressons à l’interprétation d’une EFX incrémentale réa-lisée sur un cycloergomètre, en revenant sur quelques éléments clés de l’adaptation physiologique à l’effort, sans entrer dans les détails techniques de la réalisation pratique d’une EFX, du matériel utilisé, du choix de l’incrément de puissance, du calcul de la puissance, de la consommation maximale d’oxygène (VO2) et de la calibration des appareils.

Facteurs limitant la tolérance à l’effortDe nombreux facteurs physiologiques et non physio-logiques jouent un rôle important dans la limitation de la tolérance à l’effort. Parmi les facteurs physio-logiques, on peut citer les facteurs respiratoires (mécanique et muscles respiratoires, échanges gazeux, contrôle de la ventilation), cardiovasculaires (cardiopathies, maladies vasculaires pulmonaires et périphériques), ostéoarticulaires, neuromusculaires et métaboliques. Les facteurs non physiologiques proprement dits sont essentiellement l’état phy-sique, nutritionnel et psychologique du sujet, et l’environnement (1-3).

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Points forts » L’exploration fonctionnelle à l'exercice (EFX) sert à : quantifier le handicap fonctionnel et sa sévérité,

rechercher les facteurs limitant l’exercice et évaluer les mécanismes responsables de la dyspnée d’effort. » L’EFX peut aider à orienter le choix d’une thérapeutique et évaluer son efficacité ; à assurer le suivi

d’une pathologie chronique et en prédire l’évolution, péjorative ou non, voire la mortalité ; à évaluer un sujet dans le cadre d’un bilan préopératoire et, ainsi, anticiper la phase postopératoire (complications, durée d’hospitalisation, etc.), et, enfin, à définir un réentraînement à l’effort personnalisé.

» Aujourd’hui, l’EFX est devenue un examen incontournable. Mais sa valeur scientifique dans le diagnostic des différentes pathologies cardiorespiratoires et son intérêt dans le dépistage précoce d’une pathologie chronique restent mal connus. Une meilleure connaissance de la physiopathologie et l’utilisation en routine de l’EFX devraient nous permettre de mieux en appréhender l’intérêt.

Mots-clésExploration fonctionnelle à l’exercice

Intolérance à l’effort

Dyspnée

Réponse ventilatoire

Mécanique respiratoire

Highlights » Exercise testing is used to

quantify functional handicap and its severity, to look for factors which limit exercise and to evaluate the mecha-nisms responsible for dyspnea on exertion. » Exercise testing can help to

establish a therapy plan and assess its effectiveness, to perform follow-up of a chronic pathology and predict the prob-ability of adverse evolution or mortality, to evaluate a patient during preoperative assess-ment, to predict postopera-tive outcome (complications, success, duration of hospitali-sation, etc.), and establish a personalised training regimen. » Today, exercise testing has

become an essential tool. But its scientific value for the diag-nosis of different cardiores-piratory pathologies, and its usefulness in the early detec-tion of a chronic pathology remain unclear. A better under-standing of physio pathology, and the routine use of testing in most chronic cardiorespira-tory pathologies should allow us to evaluate its contribution more accurately.

KeywordsExercise testing

Exercise intolerance

Dyspnea

Ventilatory response

Breathing mechanism

Facteurs contribuant à la dyspnée d’effortL’EFX permet une compréhension “intégrée” et “fine” de la physiopathologie des mécanismes de la dyspnée, et donc un progrès potentiel dans la gestion thérapeutique optimale de ce symptôme. En tant que symptôme, la dyspnée constitue fréquemment, au cours des maladies cardiaques ou respiratoires chroniques, une source majeure de handicap. Ce symptôme s’aggrave avec le temps et entraîne la cessation progressive de l’activité physique avec, pour conséquence, une altération majeure de la qualité de vie. La dyspnée d’effort est une plainte essentielle des affections cardiorespiratoires chroniques (3). On pourrait définir la dyspnée d’effort comme “un inconfort respiratoire survenant pour un niveau d’activité usuel qui n’entraîne normalement aucune gêne” (3). Cette définition permet de dire que la dyspnée est d’autant plus sévère que l’intensité de l’activité qui la provoque est faible.L’exercice physique avec une épreuve d’effort progressive et maximale au cycloergomètre constitue un modèle idéal pour étudier la sensation de dyspnée, puisque l’augmentation de la résistance du cycloergomètre (travail mécanique, ou workrate [WR]) et de la ventilation (VE) permet d’évaluer les variations de la sensation d’inconfort respiratoire, ou dyspnée (3). Un des outils les plus connus et employés au cours d’une épreuve d’effort est l’échelle de Borg modifiée, graduée de 0 à 10. L’échelle visuelle analogique (EVA) est aussi utilisée. Elle a été validée et comparée à l’échelle de Borg. Les 2 échelles peuvent être utilisées (1-4).De nombreuses théories ont été élaborées sur le stimulus à l’origine de la sensation dyspnéique. Une théorie unificatrice fait du déséquilibre entre la commande ventilatoire et le résultat de cette commande (c’est-à-dire l’activation des afférences respiratoires) la source principale de la dyspnée (3, 4). Donc, l’étude de la réponse ventilatoire et de la mécanique respiratoire à l’effort dans ses aspects quantitatifs et qualitatifs est intéressante pour évaluer les mécanismes responsables de la dyspnée d’effort (3).

Interprétation

Pour être satisfaisante, une EFX doit : ➤ respecter une augmentation progressive de la

puissance (WR) par paliers d’une durée de 1 mn chacun ;

➤ durer de 8 à 12 mn (moyenne de 10 mn) ; ➤ être maximale ; ➤ surtout, être individualisée (1, 2).

L’individualisation consiste à estimer pour chaque patient, préalablement à l’examen et le plus pré-cisément possible, la VO2 et le WR maximaux, en tenant compte de l’intensité de la dyspnée ressentie par le patient dans sa vie quotidienne, de son état physique (VO2 maximale estimée augmentée ou de 1/3 s’il s’agit d’un sujet sportif et de 2/3 s’il s’agit d’un athlète de haut niveau) et, aussi, de sa pathologie (correction par rapport au volume expi-ratoire maximal par seconde [VEMS] : VO2 maximale estimée diminuée de 1/3 si le VEMS est inférieur à 60 % de la valeur théorique et de 2/3 si le VEMS est inférieur à 40 % de la valeur théorique). Certains sujets n’arrivent pas à atteindre la VO2 maximale théorique ou estimée. Si le test a été maximal, on parle alors de VO2 pic limitée par les symptômes.Le caractère maximal de l’exercice peut être affirmé lorsqu’un des critères suivants est présent au moment de l’arrêt :

➤ intolérance clinique (score de Borg) ; ➤ plateau de VO2 ; ➤ fréquence cardiaque (FC) maximale supérieure

à 90 % de la valeur maximale théorique ; ➤ réserve ventilatoire inférieure à 15-20 %, disten-

sion thoracique ; ➤ acidose métabolique (pH < 7,25-7,30) ; ➤ quotient respiratoire (QR) > 1,1 (1, 2).

Consommation d’oxygène (VO2)

La VO2 maximale est la quantité maximale d’oxygène qu’un sujet peut consommer en 1 mn. Elle dépend de l’état physique, de la capacité de la pompe cardiaque, de la capacité ventilatoire et de la capacité d’extraction périphérique de l’oxygène. Elle est abaissée, en fonction de l’évolution de la pathologie et des mécanismes de compensation, dans la plupart

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MISE AU POINTL’épreuve d’effort pour les pneumologues

des maladies respiratoires, cardiaques et vasculaires pulmonaires ainsi qu’en cas d’anémie. On considère qu’une VO2 supérieure à 84 % de la valeur prédite est normale et qu’une VO2 inférieure à 60 % de la valeur prédite indique un handicap sévère (1, 2). Cependant, les valeurs théoriques de VO2 max ont été obtenues sur des populations peu actives. Une EFX peut être anormale malgré une VO2 max normale (> 84 % de la valeur théorique). Il est tout à fait possible d’observer une VO2 max normale chez des sujets intolérants à l’effort, car cette capacité aérobie maximale (VO2 max) est atteinte au prix d’une dyspnée ou d’un coût ventilatoire anormalement élevés lors de l’effort. Il faut alors explorer les mécanismes responsables de cette ventilation excessive ou inadaptée au niveau d’effort et de cette dyspnée.

Seuil ventilatoire

Le seuil ventilatoire (SV), dénommé parfois “seuil anaérobie” ou “seuil lactique” (la discussion autour de la dénomination ou de la définition n’est pas l’objet de cet article), définit le niveau d’effort au-delà duquel les besoins de l’organisme en énergie ne sont plus satisfaits par les mécanismes aérobies seuls. Il ne s’agit pas d’un seuil mais d’un continuum : les mécanismes anaérobies s’ajoutent aux mécanismes aérobies et les complètent (1, 2). Au-delà du SV, on observe une accumulation sanguine d’acide lactique, initialement tamponnée par les bicarbonates (HCO3

-), qui entraîne un accroissement de la production d’acide carbonique (VCO2) plus rapide que l’augmentation de la VO2 liée à l’exercice. Il y a alors une cassure dans la relation VCO2/VO2 au cours de l’effort, qui signale le SV (figure 1).Les valeurs normales du SV sont exprimées en fraction de la VO2 maximale prédite. On considère qu’une valeur de VO2 au SV inférieure à 40 % de la VO2 maximale théorique est anormale (1, 2). Il faut noter que le SV est plus sensible que la VO2 maximale aux modifications de l’état clinique, notamment l’entraînement physique, ainsi qu’à l’action des traitements. Le SV est diminué dans toutes les circonstances qui limitent le transport de l’oxygène vers les muscles ou son utilisation par ceux-ci pendant l’effort.

Réponse ventilatoire à l’effort

L’évaluation de la réponse ventilatoire et de la méca-nique respiratoire à l’effort est fondamentale pour comprendre et expliquer la dyspnée d’effort.

En général et de façon schématique, les paramètres qui régulent la réponse ventilatoire à l’effort sont : la PaO2 ; la PaCO2 ; la VCO2 : l’espace mort (VD/VT) ; l’acidose métabolique ; des stimulations “réflexes” neurales et des sources non métaboliques, comme la limitation du débit expiratoire ; la distension thoracique dynamique et la restriction de volume courant (VT) à l’effort, et enfin la faiblesse des muscles respiratoires (figure 2) [1, 2].Selon la relation précédente, on peut exprimer le VE

par rapport à la VCO2 (VE/VCO2 ou équivalent res-piratoire pour le CO2). Ce rapport permet d’estimer la relation entre l’augmentation de VE au cours de l’effort et l’augmentation de la VCO2 (nombre de litres de ventilation par minute nécessaires à l’éli-mination de 1 l de CO2 produit lors de l’exercice) et reflète globalement la qualité des poumons en tant qu’échangeurs gazeux.Une valeur trop élevée de cet indice signe un besoin ventilatoire excessif pour l’élimination de la charge de CO2 produite lors de l’exercice. Les valeurs normales au pic de l’effort sont de 25 à 35, une valeur supérieure à 40 plaide pour une anomalie des échanges gazeux (augmentation de VD/VT) ou pour une commande ventilatoire excessive (anxiété, syndrome d’hyperventilation).

4,5

4,0

3,5

3,0

2,5

2,0

1,5

1,0

0,5

0,00 1,0 2,0 3,0 4,0

VCO 2 (l

/min

)

SV

Déconditionnement débit cardiaque

SV

VO2 (l/min)

Myopathies mitochondriales Hb, COHb

Figure 1. La courbe rouge correspond à un seuil ven-tilatoire plus précoce, tel qu’on peut en observer dans le déconditionnement musculaire, les cardio-pathies avec diminution du débit cardiaque, les cyto-pathies mitochondriales, l’anémie ou l’intoxication au monoxyde de carbone.

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MISE AU POINT

Le VE/VCO2 diminue au début de l’exercice pour atteindre une valeur minimale inférieure à 34 au SV (selon l’âge et le sexe) traduisant une amé-lioration de l’homogénéité ventilation- perfusion. Effectivement, du début de l’effort jusqu’au SV, le VD/VT diminue de façon parallèle et linéaire à VE/VCO2 chez les sujets sains. On utilise le VE/VCO2 au SV comme reflet du VD/VT, car l’augmentation du VE est toujours linéaire et parallèle à celle de la VCO2, le ratio VE/VCO2 reste stable, et le VD/VT présente la moindre variabilité au SV (figure 3). La figure 3 montre qu’une augmentation du VE/VCO2 peut être consécutive à une diminution de la PaCO2 ou à une augmentation du VD/VT. Si la PaCO2 reste stable au cours de l’EFX, l’augmentation du VE/VCO2 reflète l’augmentation du VD/VT. Mais le VE/VCO2 peut être augmenté au SV sans anomalie du VD/VT

en cas de tachypnée, de SV précoce ou de quotient respiratoire (VCO2/VO2) bas. La mesure des gaz du sang est donc indispensable au repos et au pic pour s’assurer de la stabilité de la PaCO2, et donc de la validité de la relation entre le VE/VCO2 et le VD/VT au cours de l’EFX.L’évaluation du VE/VCO2 au SV peut contribuer au diagnostic de certaines pathologies, notamment en combinaison avec d'autres indices reflétant les anomalies des rapports ventilation/perfusion

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40

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V E /VCO

2

VO2 (ml/kg/min)

VO2 (ml/kg/min)

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00 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50

V D /VT (%

)

HyperventilationAugmentation de V

D/V

T

HTAPBPCOPneumopathie interstitielleInsuffisance cardiaque chronique

VE/VCO

2=

863

PaCO2 x (1-V

D/V

T)

Figure 3. Chez le sujet sain (ligne bleue), les anomalies de VE/VCO2 reflètent l’aug-mentation de l’espace mort à condition que la PaCO2 reste stable au cours de l’effort. Les données actuellement disponibles suggèrent que cette relation est également vraie en pathologie (ligne rouge), mais elle n’est pas formellement démontrée.

Limitation de débit expiratoire � distension thoraciquedynamique et restriction de volume courant

Faiblesse des muscles respiratoires

V’E =

863 x V’CO2

PaCO2 x (1-V

D/V

T)

CO2 set point

Demandemétabolique

Diffusion alvéolocapillaire du gazEspace mort � anomalies ventilation/perfusion

Efficacité des échanges gazeuxRéflexes :

chémoréflexe, métaboréflexe,

ergoréflexe

Figure 2. La ventilation minute est dépendante des facteurs présents dans cette équation. Nous avons précisé ici par quelles circonstances ces paramètres pouvaient être modulés et entraîner finalement une variation de la ventilation minute.

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(hypertension artérielle pulmonaire [HTAP]), prédire la mortalité et l’aggravation clinique (HTAP et insuffisance cardiaque chronique) et évaluer la réponse aux traitements pharmacologiques ou non (réhabilitation respiratoire des patients atteints de BPCO).Dans la plupart des pathologies (maladies respira-toires, cardiaques, vasculaires pulmonaires ou méta-boliques), on retrouve, lors de l’effort, des niveaux de VE plus élevés à un même niveau de VO2 (iso-VO2), ou de WR (iso-WR), que chez le sujet sain : on parle alors de “ventilation excessive” (figure 4) [5].Dans les situations pathologiques qui entraînent, à l’effort, une diminution de la PaO2, une augmenta-tion de la PaCO2, un shunt droit-gauche, une aug-mentation du VD/VT et une réduction du transport de l’oxygène vers les muscles en effort ou de son utilisation par ceux-ci (diminution du débit car-diaque, anémie, cytopathies mitochondriales, etc.), la dyspnée d’effort mesurée au même niveau de VO2 (iso-VO2) sera plus élevée que chez un sujet sain de mêmes âge, taille et poids, mais elle sera identique si elle est mesurée au même niveau de VE (iso-VE).

En effet, ces conditions pathologiques sont respon-sables d’une augmentation plus importante de VE que de VO2, et la dyspnée augmente parallèlement à la VE (figure 5A) [5].Au contraire, dans les situations pathologiques qui entraînent, à l’effort, une augmentation de la charge

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00 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50

Vent

ilatio

n (l/

min

)

MaladeSain

VO2 (ml/kg/min)

Figure 4. On observe en pathologie des niveaux de VE plus élevés à un même niveau de VO2 (iso-VO2) que chez le sujet sain : on parle alors de “ventilation excessive”.

109876543210

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50

Dysp

née (

éche

lle d

e Bor

g)

MaximaleTrès très sévère

Très sévère

Sévère

ModéréLégerTrès léger

VO2 (ml/kg/min)

A10

9876543210

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Dysp

née (

éche

lle d

e Bor

g)

Ventilation (l/min)

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0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50

Dysp

née (

éche

lle d

e Bor

g)

VO2 (ml/kg/min)

B10

9876543210

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Dysp

née (

éche

lle d

e Bor

g)

Ventilation (l/min)

Figure 5. Dans le cadre d’une situation pathologique (ligne rouge), on observe une augmentation de la dyspnée par rapport aux sujets sains (ligne bleue) pour un même niveau de VO2, mais on ne peut préciser son mécanisme : la pente dyspnée/VO2 est altérée de la même façon dans la figure 5A et la figure 5B. En revanche, la pente dyspnée-ventila-tion est différente dans les 2 figures, en relation avec la présence (B) ou l’absence (A) d’anomalies de la mécanique ventilatoire.

0166_LPT 166 01/07/2015 12:05:32


MISE AU POINT

résistive ou élastique (BPCO, asthme, pneumopa-thies interstitielles et, ce qui n’a été établi que récem-ment, insuffisance cardiaque chronique et HTAP), une réduction de la force des muscles respiratoires (maladies neuromusculaires) et une réduction de la capacité ventilatoire maximale (BPCO, pneumo-pathies interstitielles), la dyspnée d’effort mesurée au même niveau de VO2 (iso-VO2) est plus élevée que celle observée chez un sujet sain de même mor-phologie et sera également plus élevée au même niveau de VE (iso-VE). En effet, la VE augmente de façon plus importante que la VO2 dans ces condi-tions pathologiques, et l’augmentation de la dyspnée est cette fois davantage liée aux anomalies de la mécanique respiratoire qu’à l’augmentation de VE (figure 5B) [5].

Mécanique respiratoire à l’effort

De nombreuses études ont clairement identifié les liens entre l’intensité de la dyspnée et les anomalies de la mécanique respiratoire à l’effort (notamment la distension thoracique dynamique) mesurées lors de l’exercice. Cette distension dynamique est essentiellement observée dans les maladies obs-tructives, comme la BPCO ou l’asthme (6, 7). Plus récemment, elle a également été mise en évidence chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque et d’HTAP (8, 9). Les patients atteints d’HTAP peuvent présenter, comme les patients souffrant de BPCO, une atteinte des voies aériennes distales (la diminu-tion des débits aériens à bas volume pulmonaire sur la courbe débit-volume est reconnue comme un des déterminants majeurs de la survenue d’une distension thoracique dynamique lors de l’exercice) qui contribue à déterminer ou intensifier la dyspnée induite par l’exercice physique (8). Chez le sujet sain, sur une courbe débit-volume, les débits expiratoires mobilisés lors de la VE de repos au VT sont très inférieurs aux débits mobilisés lors de manœuvres en expiration forcée (figure 6). On dit que le sujet ne présente pas de limitation des débits expiratoires. L’augmen-tation de la VE à l’exercice nécessite une augmenta-tion des débits tant inspiratoires qu’expiratoires pour produire un VT adapté au niveau d’exercice. Chez le sujet normal, l’augmentation du débit expiratoire est possible parce qu’il y a une réserve de débits ; il va puiser dans le volume de réserve inspiratoire (VRI, à gauche du volume courant) et expiratoire (VRE, à droite du volume courant) de repos pour augmenter son VT. Cela s’accompagne d’une augmentation de sa capacité inspiratoire (CI) [figure 6].

Par contre, chez les patients qui présentent une diminution importante des débits distaux à bas volume pulmonaire, les débits expiratoires sont déjà réduits au repos ; en ventilation spontanée au repos, la boucle du volume courant vient au contact de la courbe forcée au cours de l’expiration. Cela signifie qu’il n’y a aucune réserve de débit expiratoire (figure 6). Ainsi, à l’exercice, le malade ne peut pas augmenter son débit expiratoire s’il reste au

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10

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-88 7 6 5 4 3 2 1

Débi

t (l/s

)

Volume (l)

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TVT VRE

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t (l/s

)

Volume (l)

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CI : capacité inspiratoire (VRI + VT ) ; CPT : capacité pulmonaire totale ; VR : volume résiduel ;

VT : volume courant ; VRI : volume de réserve inspiratoire ; VRE : volume de réserve expiratoire.

Figure 6. Comparaison des courbes débit-volume forcée et spontanée au repos (trait plein) avec la courbe débit-volume spontanée au cours d’un exercice musculaire sous-maximal (trait pointillé), chez un sujet normal (à gauche) et chez un malade atteint de BPCO (à droite). La grosse flèche indique les variations de la capacité inspiratoire chez le sujet normal et dans la BPCO.

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même volume pulmonaire, et l’on parle alors de limitation expiratoire de débit (LDE). Lorsque la demande ventilatoire augmente (augmentation du VT), la seule solution dont disposent ces patients pour augmenter la VE est de respirer à un niveau de volume pulmonaire plus élevé. En effet, ils n’ont pas la possibilité d’augmenter leur débit expiratoire (aucune réserve de débit expiratoire). Cela entraîne une réduction de la CI à l’effort, ce qui correspond à une aggravation de la distension thoracique dynamique (10). De plus, à l’effort, le temps expiratoire est insuffisant pour que la vidange pulmonaire soit complète, du fait de l’élévation de la fréquence respiratoire ; la distension thoracique dynamique va donc s’accentuer progressivement. À mesure de la progression de la distension thoracique dynamique, la respiration devient de plus en plus rapide. On observe alors un plateau du VT accompagné d’un épuisement du VRI. Il n’est donc plus possible d’accroître la VE uniquement en accentuant la fréquence respiratoire (figure 7). Plus la distension thoracique dynamique est importante, plus le niveau de VE auquel ce plateau de VT apparaît est faible (30-40 l/mn) [figure 7] (7, 11, 12).

La sensat ion dyspnéique dominante que rapportent les patients en fin d’exercice est liée à l’impression de ne pas pouvoir faire entrer assez d’air dans le thorax (3, 4, 10-13). Elle pourrait représenter la discordance entre une commande ventilatoire augmentée et un retour afférent atténué du fait du plafonnement du VT qui représente la conséquence directe de la distension thoracique dynamique (3, 4, 10-13). Le corollaire de ces constatations est que des interventions thérapeutiques qui réduisent ou retardent la survenue du plafonnement du VT liée à la distension thoracique au repos ou à l’effort devraient diminuer la dyspnée d’effort et améliorer la tolérance à l’exercice (3, 4, 10-13).Pour conclure, l ’analyse des courbes débit/volume lors de l ’EFX peut object iver une distension thoracique dynamique avec une réduction de la CI (d’au moins 150 ml) et un épuisement du VRI (valeur critique : 0,5-0,4 l), qui peuvent être à l ’origine de la dyspnée d’effort ou l'intensifier (7, 10, 12). Clairement, la survenue d ’une d istens ion thorac ique dynamique ou d’un plafonnement du VT au cours de l’effort représente une limitation ventilatoire importante qui contribue à l ’ intolérance à l ’effort , même en présence d’une réserve ventilatoire encore satisfaisante, supérieure à 15-20 % (6, 8, 9, 14).Il faut noter que, à l’heure actuelle, une réserve ventilatoire inférieure à 15-20 % au pic de l’effort [(MVV calculée en l/mn − VE pic en l/mn)/MVV ; où MVV (ventilation volontaire maximale) = VEMS × 35 ou 40 selon les auteurs et selon les laboratoires] est fortement indicative d’une limitation ventilatoire à l’effort (1, 2). Néanmoins, dans certaines pathologies, comme l’HTAP, l’insuffisance cardiaque chronique, les BPCO de stade GOLD I et l’asthme, on peut retrouver une réserve ventilatoire normale au pic de l’effort (car la MVV calculée est importante puisque le VEMS est très peu altéré), mais au prix soit d’une distension thoracique dynamique, soit d’un plafonnement de VT, avec ou sans augmentation importante de la fréquence respiratoire. Dans ce contexte, ces anomalies suggèrent une limitation mécanique ventilatoire à l’effort (6, 8, 9, 14). Enfin, une fréquence respiratoire au pic de l’effort supérieure à 50/mn associée à un VT qui égale la CI (ou supérieur à 60 % de la capacité vitale) est fortement indicative d’une limitation ventilatoire restrictive typique des pneumopathies interstitielles (1, 2).

0,00,51,01,52,02,53,03,54,04,5

0 20 40 60 80 100

Volu

mes

pul

mon

aire

s (l)

Ventilation (l/min)3,0

2,5

2,0

1,5

1,0

0,5

0,00 20 40 60 80 100

Volu

me c

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nt (l

)

Ventilation (l/min)

CI

CPTVRI

Restriction mécanique :– Faiblesse musculaire– Pneumopathies interstitielles– Maladies neuromusculaires– BPCO– HTAP– Insuffisance cardiaque chronique

Figure 7. Chez les sujets sains (ligne bleue), le VT augmente progressivement au cours de l’EFX. Chez le sujet qui présente des anomalies de la mécanique respiratoire (ligne rouge), on observe un plateau avec une limitation de l’expansion du VT lors de l’exercice, qui s’accompagne d’une réduction de la capacité inspiratoire.

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MISE AU POINT

Troubles de l’échangeur gazeux

Le rapport VD/VT

Le rapport VD/VT est la relation entre le volume de l’espace mort physiologique (VD) et le volume courant (VT). Au repos, ce rapport est inférieur à 30 % pour les sujets de moins de 40 ans et de 40 % environ pour les sujets de plus de 40 ans (la limite supérieure de l’intervalle de confiance à 95 % [IC95] est de 45 %). Au SV, il descend à 20-25 % (la limite supérieure de l’IC95 est de 33 % environ), par l’augmentation du VT sans modification du VD, ce qui permet également l’augmentation des espaces normalement ventilés mais peu ou non perfusés (figure 3). Au pic de l’effort, le VD/VT est inférieur à 20 % (la limite supérieure de l’IC95 est de 28 % environ) [figure 3] (1, 2).Lorsque des anomalies des rapports ventilation/perfusion (le plus souvent des espaces normalement ventilés mais peu ou non perfusés) sont présentes, le VD/VT est élevé au repos et ne diminue pas suffisamment au cours de l’effort : cela peut être observé dans les pathologies pulmonaires obstructives et restrictives ainsi que dans les maladies vasculaires pulmonaires (HTAP, HTP-PE, etc.). Il peut également se trouver augmenté dans l’insuffisance cardiaque chronique. Pour calculer correctement le VD/VT, il faut disposer de prélèvements artériels ou capillaires (à l’oreille) pour la mesure directe de la PaCO2 (1, 2).

SaO2, PaO2 et PaCO2

L’oxymétrie (mesurée à l’oreille ou au doigt) permet de connaître la saturation (SaO2). L’exactitude de cette mesure varie de 2 à 3 % : des variations au-delà de 4 % peuvent donc être considérées comme anor-males (1, 2). Chez un sujet dont la PaO2 est normale au repos, une chute de 4 % de la SaO2 au cours de l’effort correspond à une chute de 20-25 mmHg de la PaO2. Une chute de la SaO2 inférieure à 4 % ne permet donc pas de détecter une diminution significative (de 10 mmHg environ) de la PaO2 (à PaCO2 constante). La “désaturation” n’est donc pas un indice sensible. Une chute brutale de la PaO2 doit faire évoquer la présence d’un shunt droit-gauche (figure 8). La PaCO2 reste normalement constante au cours de l’effort (40 ± 4 mmHg). Si elle augmente (> 45-50 mmHg), on parle alors d’hypoventilation alvéolaire ; celle-ci peut être la conséquence d’une augmentation insuffisante, voire d’un plafonnement, du VT au cours de l’effort (figure 8).

Le gradient alvéoloartériel en oxygène [P(A-a)O2] et le gradient artério-end-tidal en acide carbonique [P(a-ET)CO2]

Le gradient alvéoloartériel en oxygène est une variable évaluée à partir de la gazométrie sanguine, car il est très difficile d’obtenir une pression alvéo-laire (PA) fiable. La plupart du temps, on estime la PA au moyen de la relation suivante :

PA = 149 mmHg − PaCO2

VCO2/VO2

Le P(A-a)O2 augmente au cours de l’effort chez le sujet sain (1, 2). Si cette augmentation dépasse la valeur de 30 mmHg (la limite supérieure de l’IC95 est d'environ 35 mmHg) au pic de l’effort, on doit alors évoquer des anomalies de la capacité de transfert de l’oxygène (trouble de la diffusion alvéolocapillaire, maladies pulmonaires obstructives et restrictives, maladies vasculaires pulmonaires) ou des altérations de VE de zones normalement perfusées du poumon (effet shunt). Des calculs plus complexes permettent de rapporter P(A-a)O2 à VO2 pic.Le P(a-ET)CO2 reflète mieux l’effet espace mort des anomalies des rapports ventilation/perfusion.

10098969492908886848280

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50Pa

O 2 (m

mHg

)

VO2 (ml/kg/min)

60

50

40

30

200 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50

PaCO

2 (m

mHg

)

VO2 (ml/kg/min)

Diminution de la ventilation alvéolaireAugmentation du rapport ventilation/perfusionShunt droit/gaucheTroubles de la diffusionAcidose métaboliqueShift à droite de la courbe de dissociation de l’oxygène

Hypoventilation alvéolaire

Hyperventilation alvéolaire

Figure 8. Étiologies responsables d’une hypoxémie et d’une modification de la capnie (ligne rouge : conditions pathologiques ; ligne bleue : sujets sains)

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Au repos, la PaCO2 dépasse d’environ 2 mmHg le contenu en CO2 du gaz expiré (PETCO2). Cette diffé-rence est liée à la perfusion moins importante des bases pulmonaires. Au cours de l’effort, la PETCO2 augmente plus que la PaCO2 par enrichissement en CO2 des poumons lié à l’exercice et à l’augmenta-tion du VT, qui véhicule vers l’analyseur plus de gaz alvéolaire expiré, également plus riche en CO2. Donc, le P(a-ET)CO2 est légèrement positif au repos et devient négatif à l’effort chez un sujet sain.La persistance de P(a-ET)CO2 positif à l’effort permet de mettre en évidence une diminution de la perfu-sion par rapport à la VE alvéolaire, et donc un vrai effet espace mort. La situation extrême est repré-sentée par le shunt droit-gauche.On considère généralement que la PaCO2 reste stable au cours de l’effort dans la majorité des pathologies respiratoires. On peut alors considérer qu’une diminution de la PETCO2 reflète une anomalie du VD/VT (plutôt qu’une diminution de la perfusion par rapport à la VE alvéolaire).La relation entre VE, VCO2, PaCO2 et VD/VT a permis de tester l’hypothèse que la combinaison d’une valeur, au SV, de VE/VCO2 supérieure à 30-34 asso-ciée à une PETCO2 toujours inférieure à 30-40 mmHg pourrait évoquer une maladie vasculaire pulmonaire. L’EFX ne permet pas de poser le diagnostic d’HTAP, mais ce profil de VE/VCO2 et de PETCO2 associé à un VD/VT élevé et à un P(A-a)O2 augmenté (ou même, mieux, un P(A-a)CO2 très positif) au cours de l’ef-fort suggère fortement que la limitation à l’effort peut être liée à une maladie vasculaire pulmonaire. D’autres études sont nécessaires pour préciser la valeur diagnostique et, peut-être, pronostique de ce profil d’adaptation à l’exercice.

La réponse du rythme cardiaque et le pouls d’oxygène maximal

La réponse du rythme cardiaque [(FC pic − FC repos)/(VO2 pic – VO2 repos)] mesure la pente de la rela-tion FC/VO2 et permet d’analyser l’adéquation de la réponse cardiaque au niveau d’effort atteint. Avant d’interpréter cet indice, il faut s’assurer que le patient ne prend aucun médicament pouvant modi-fier le rythme cardiaque (bêtabloquants, bêtamimé-tiques, etc.). Au cours d’une cardiopathie avec une fraction d’éjection systolique diminuée ou non, le rythme cardiaque à l’effort sera anormalement élevé par rapport à la VO2, afin de maintenir un débit car-diaque adéquat (figure 9). On considère que cette pente est anormale quand elle est supérieure à 50.

Si on suspecte une insuffisance chronotrope, il faut calculer la valeur de FC attendue, selon la relation suivante :

FC attendue pourun niveau d’effort =

(220 − âge − FC repos) × (MET attendue pour

(MET pic − 1) + FC repos

un niveau d’effort − 1)

1 MET = 3,5 ml/mn/kg de VO2

Si la FC mesurée à un niveau d’effort donné est de l’ordre de 80 à 130 % de la FC attendue au même niveau d’effort, il n’y a pas d’insuffisance chronotrope. Des valeurs inférieures à 80 % signent la présence d’une insuffisance chronotrope. Ce calcul est surtout intéressant lorsque l’EFX est sous-maximale.Le pouls d’oxygène (VO2/FC) traduit le volume d’oxygène extrait par les tissus à chaque battement cardiaque. Il est égal au produit du volume d’éjection systolique et de la différence artérioveineuse en oxygène. Comme la différence artérioveineuse d’oxygène est quasiment stable durant l’effort (sauf dans l’anémie, la carboxyhémoglobine et l’hypoxémie sévère, mais également en cas de

200

180

160

140

120

100

80

600 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50

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)

VO2 (ml/kg/min)

25

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15

10

5

00 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50

Poul

s d’ox

ygèn

e (m

l/bat

t.)

VO2 (ml/kg/min)

FC maxA

B

Figure 9. A. Relation entre la FC et la VO2 au cours de l’effort chez un sujet sain (ligne bleue) et un sujet malade (ligne rouge). B. Relation entre le pouls d’oxygène et la VO2 chez un sujet sain (ligne bleue) et un sujet malade (ligne rouge).

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MISE AU POINT

déconditionnement musculaire), la diminution du VO2/FC reflète la diminution du volume d’éjection systolique, comme dans les cardiomyopathies (figure 9). Les valeurs normales au pic de l’effort sont inférieures à 70 % de la valeur prédite.

Conclusion

Aujourd’hui, l ’EFX est devenue un examen incontournable. Elle permet l’exploration intégrée des fonctions respiratoires, cardiovasculaires et métaboliques dans une situation où l’organisme doit faire appel à ses réserves en mettant en jeu en même temps les réponses respiratoires, cardiovasculaires et métaboliques. Le fait de stresser l’organisme permet de révéler les sources et les mécanismes de l’intolérance à l’effort et, surtout, de dyspnée induite par l’effort physique. Ce symptôme représente l’une des manifestations principales des pathologies respiratoires et cardiaques auxquelles le clinicien pneumologue est confronté et que les explorations

fonctionnelles dites “statiques” n’arrivent pas à expliquer complètement. La plupart des pathologies respiratoires (notamment la BPCO et l’asthme), cardiaques (insuffisance cardiaque) et vasculaires pulmonaires (HTAP) se manifestent initialement par une dyspnée d’effort, parfois mal évaluée par les explorations fonctionnelles statiques.L’intérêt de l’EFX va bien au-delà de la simple quantification du handicap fonctionnel (sévérité), de la recherche des facteurs limitant l’exercice et de l’évaluation des mécanismes responsables de la dyspnée d’effort (figure 10). L’EFX sert également à orienter une thérapeutique et à évaluer l’effet d’un traitement, à suivre l’évolution d’une pathologie, à évaluer un sujet dans le cadre d’un bilan préopératoire et à anticiper la phase postopératoire (complications, durée d’hospitalisation, etc.), à personnaliser un réentraînement à l’effort et à prédire, dans ces conditions pathologiques, la mortalité et l’aggravation clinique.L’EFX doit, à terme, faire partie des explorations fonctionnelles réalisées en routine. ■

Maximalité et interprétabilité

Évaluation du VO2 pic

Évaluation de la dyspnée d’effort et limitations à l’effort

Intégration des résultats de l’EFX + données cliniques + autres investigations

Graphique VE/VO

2

Graphique VE/VCO

2

Graphique dyspnée/VO2

Graphique Dyspnée/VE

Limitationcardiocirculatoireet/ou vasculaire

pulmonaire

– Réserve ventilatoire > 15-20 %– VO

2/FC < 70 % ou effondré

– Pente FC/VO2 anormale

– Insuffisance chronotrope

avec (ou non)

– Troubles de l’échangeur gazeux– V

D/V

T �

– P (A-a) O2 �

– P(a-ET)CO2 �

– Chute de PaO2 ≥ 10 mmHg

– Chute de SpO2 ≥ 4 %

Autres

– SV < 40 % th. (origine périphérique)

– Douleurs dans les membres inférieurs

– Douleurs dans le dos

– Sous-décalage ST à l’ECG

– Anomalies de la pression artérielle

Limitation ventilatoireet mécanique respiratoire

– Réserve ventilatoire < 15-20 %– Distension thoracique– Plateau de V

T

– Fréquence respiratoire > 50-55 (si d’origine restrictive)– V

T = CI ou > 60 % de la capacité

vitale (si d’origine restrictive)– FC pic < FC/VO

2 anormale.

avec (ou non)

– Troubles de l’échangeur gazeux– V

D/V

T �

– P (A-a) O2 �

– Chute de PaO2 ≥ 10 mmHg

– Chute de SpO2 ≥ 4 %

– PaCO2 pic > 45-50 mmHg

Étape 1

Étape 2

Étape 3

Étape 4

Figure 10. Algorithme d’interprétation intégrée de l’EFX. La première étape a pour objectif de s’assurer que l’EFX est maximale et interprétable. Dans un second temps, la mesure de la VO2 au pic nous permet de confirmer et quantifier la limitation de la capacité à l’exercice du patient. Il faut ensuite évaluer l’adaptation du sujet au cours de cet exercice maximal, c’est-à-dire si la dyspnée, la ventilation minute et la consommation d’oxygène sont concordantes (étape 3). Si ces paramètres sont discordants, cela corres-pond à une adaptation pathologique à l’exer-cice, qu’il faut identifier (étape 4) : soit une limi-tation ventilatoire ou une anomalie de la mécanique respiratoire avec ou sans atteinte des échanges gazeux, soit une limita-tion cardiocirculatoire ou vasculaire pulmonaire avec ou sans anomalies de l’échangeur gazeux.

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

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Références bibliographiques

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