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LE COMA
TAREK SHARSHARSERVICE DE REANIMATION MEDICALE
HÔPITAL RAYMOND POINCARE
LE COMA
La définition du coma est clinique et associe:
1 – une altération de la vigilance qui se manifeste par une somnolence irréversible malgré l’application de stimulations extérieures (« le patient ne peut être réveillé), qui est caractérisée par l’occlusion (plus ou moins complète) palpébrale (« le patient repose les yeux fermés »);
2 - une abolition de la conscience qui correspond à une absence de connaissance de soi-même et de l’environnement et se manifeste par la suspension du langage et de mouvements dirigés de façon précise vers les stimulations nociceptives
LE COMAEtat Clinique EEG FDG-PET
Mort cérébraleE:0, C:0, R:0,
TC:0isoélectrique Activité:0
ComaE:0, C:0,R:±, TC:
±, Sons:0Ralenti ↓40-50%
Etat végétatif E:+, C:0, R:+, TC:+, sons: ±
Ralenti ↓50-60%
(zones ass.)
Etat de conscience minimale
E:+, C:min, R:+, TC:+, sons: ±,
Verb: ±Ralenti ↓20-40%
Locked-in Syndrome
E:+, C:+, R:+, TC:+, Sons:0, Tétraplégie
Normal Activité: Nle
Schnakers Réanimation 2004E: éveil, C: conscience, R: respiration, TC: tronc cérébral
LE COMA
PHYSIOLOGIE
LE COMA
Von Economo : implication du tronc cérébral et de l’hypothalamus dans l’éveil
Bremer (1929) : somnolence induite par la section mésencéphalique mais pas spino-médullaire
Moruzzi et Magoun (1949) : mise en évidence de la SRAA, induction de l’éveil par stimulations électriques de la SRAA chez le chat légèrement anesthésié
LE COMA
Les structures impliquées dans la vigilance :
1. Le cortex
2. Le thalamus
3. La substance réticulée activatrice ascendante (SRAA)
4. L’hypothalamus
LE COMALa SRAA est une structure complexe qui n’est pas limitée au tronc cérébral et contient divers systèmes fonctionnels :
1. Le système cholinergique (Tegmentum Ponto-mésencéphalique)
2. Le système noradrénergique (Locus Coeruleus)
3. Le système sérotoninergique (Noyau du Raphé)
4. Le système dopaminergique (Substantia Nigra)
5. Le système histaminergique (Hypothalamus postérieur)
6. Le système GABAergique (-) intra-thalamique (Nucleus Reticularis)
7. Le système Glutaminergique (+)
SYSTEME NORADRENERGIQUE
SYSTEME SEROTONINERGIQUE
SYSTEME DOPAMINERGIQUE
SYSTEME CHOLINERGIQUE
RYTHMES ENCEPHALIQUES
CORTEX
THALAMUS
SRAA
HYPOTHALAMUS Noyaux Intralaminaires
Nucleus reticularis
AC; Dopa; NE;
Hs; Glu
Gaba
Orx; Sero; Hs
EEGVIGILANCE CONSCIENCE
CORTEX ( et )
THALAMUS
SRAA
HYPO THALAMUS
Noyaux Intralaminaires ()
Nucleus reticularis
ACTIVITE MENTALE
Activité dite désynchronisée
(13-20Hz) : intégration cortico-corticale et thalamo-corticale
(25-50 Hz) : activité des boucles cortico-thalamo-corticales dont l’oscillateur est le thalamus et qui balaye d’avant en arrière les aires corticales = rôle de SYNCHRONISATION et COUPLAGE
+
+
+
Perception
CORTEX ( et )
THALAMUS
SRAA
HYPOTHALAMUS Noyaux Intralaminaires ()
Nucleus reticularis
EVEIL
Activité dite désynchronisée
(8-13Hz): projections thalamo-corticales
+
+
+
CORTEX ()
THALAMUS
SRAA
HYPO THALAMUS
Noyaux Intralaminaires ()
Nucleus reticularis
SOMMEIL LENT
Activité synchronisée
(1,5-3,5Hz): cortex
(4-7Hz): thalamus et noyau septal (région limbique)Spindles : bouffées de fuseauxComplexes KOndes lentes (0-1 Hz)
-
-
Gaba
Hyperactivité des neurones cortico-corticaux: plasticité
AC, Hs, NE
Orx
CORTEX
THALAMUS
SRAA
HYPOTHALAMUS Noyaux Intralaminaires ()
Nucleus reticularis
SOMMEIL RAPIDE (RÊVES)
Activité dite désynchronisée
Hyperassociation des aires limbiques, visuelles et centres locomoteurs
(25-50 Hz) : boucles cortico-thalamo-corticales
Noyaux vestibulaires et oculomoteurs
AC
Mvts oculairesMotoneurone spinal: hypotonie
LE COMA
Rôle des noyaux intralaminaires thalamiques:1. Activation au cours d’exercice attentionnels (IRMf) 2. Lésions bilatérales induit un coma puis un mutisme
akinétique3. Stimulations électriques induisent une absence4. A l’origine des rythmes 5. Activité supprimée pendant l’anesthésie6. Récupération des connexions avec le cortex au décours d’un
état végétatif
LE COMA
Rôle des rythmes :1. Rôle de synchronisation et de couplage d’aires
corticales2. Rôle au cours de perception consciente et du sommeil
paradoxal3. Disparition au cours des encéphalopathies, des
hallucinations et de l’anesthésie
LE COMA
Zeman 2001
Régions frontales connectées aux noyaux intralaminaires thalamiques dont le niveau d’activation est réduit au cours de l’ état végétatif et augmente après récupération.
Laureys Lancet 2000
H215O PET
Contrôles
Etat végétatif
Récupération
Débit sanguin thalamique
Déb
it s
angu
in d
u c
orte
x pr
éfro
nta
l
Laureys Lancet 2000
LE COMA
EXAMEN NEUROLOGIQUE
SCORE DE GLASGOW
LE COMA
Stimulations nociceptives recommandées dans le score de Glasgow
EXAMEN NEUROLOGIQUE
RECHERCHE D’UNE ASYMETRIE (transversale ou en hémicorps)
1. Réponses aux stimulations
2. Réflexes ostéo-tendineux
3. Réflexe cutanéo-plantaire
4. Tonus musculaire
5. Manœuvre de Pierre-Marie Foix
EXAMEN NEUROLOGIQUE
PAIRES CRANIENNES
1. Position et tonus palpébrales2. Clignement à la menace ( )3. Position et mouvements oculaires4. Diamètre pupillaires et Réflexes photomoteurs5. Réflexe cornéen6. Réflexes oculocéphalogyre et oculovestibulaire7. Manœuvre de Pierre Marie-Foix8. ± Réflexe oculo-cardiaque9. Réflexe de toux10. Rythme respiratoire
LE COMA
Skew deviation (tronc cérébral; noyau de Cajal)
Hémisphérique (regarde sa lésion)
Sous pédonculaire (regarde son mb paralysé)
Thalamus ou mésencéph. dorsal
Lésions hémisphériques bilatérales
LE COMARoving Periodic alternating gaze Ping Pong
Convergence nystagmus Bobbing Dipping
LE COMA
1. Roving : aucune signification anatomique2. Periodic altenating gaze : Encéphalopathie
hépatique, lésions bihémisphérique ou vermienne3. Ping-Pong : lésions bihémisphérique ou vermienne4. Convergence nystagmus : lésions mésencéphaliques5. Bobbing : lésions pontiques6. Dipping : Lésions bihémisphériques (d’hypoxie ou
d’ischémie)7. Retractory nystagmus : lésion mésencéphalique
LE COMA
Réflexes oculo-céphalogyre et oculo-vestibulaire
EN
GA
GM
EN
T R
OS
TR
O-C
AU
DA
L
FONCTIONS DU TRONC CEREBRAL
LE COMA
Chillet Urgences Neurologiques 2004
LE COMA
LES PUPILLES
ENGAGEMENTS INTRA-CEREBRAUX
LE COMA
Fièvre
Antécédent (Ethyl, Epilep…)
Circonstance (CO…)Glycémie
PL ± Imagerie
Raideur méningée
PL ± Imagerie
Signe de localisatio
n
Imagerie ± PL
Trauma crânien
Imagerie
Convulsion
EEG, Imagerie ±
PL
LE COMA
En l’absence de signe de localisation, de fièvre et de raideur méningée:
1. Métabolique2. Toxique3. Endocrinien4. IRA, IHC, IRespA4. Infectieux5. Inflammatoire6. Etat de mal infraclinique…
PENSER à l’EEG
COMA D’ORIGINE TOXIQUE
Anomalies pupillaires
COMA D’ORIGINE TOXIQUE
COMA D’ORIGINE TOXIQUETESTS DIAGNOSTICS
1. Flumazénil ?1. Tableau compatible benzodiazépines : coma calme, hypotonique,
peu de dépression respiratoire, pas de collapsus
2. Pas d’autre intoxication en particulier par antidépresseurs tricycliques (ECG)
3. Pas d’ATCD d’épilepsie4. Pas de pneumopathie ou de complication5. Bolus de 0,2 mg IV 2 mg puis relais SE 1 mg/h
2. Naloxone ?1. Tableau compatible : coma, myosis, bradypnée ou apnée2. Masque oxygène pur3. 0,2 à 0,4 mg IV puis 0,1 mg/min si besoin QSP Fréquence
Respiratoire 14, puis relais SE 2mg/h
3. Oxygène pur si CO
LE COMA - EEGCatégorie Sous-classe Etiologies
ou > 50% du tracé
A. Réactif
B. Aréactif
Sédation, méningite, encéphalite, ADEM
Ondes triphasiques IHC, IRA, DMV, intox.
Burst supression* A. + activité épilep
B. - activité épilep
Barbituriques, anoxie, intox.
, ou spindle Anoxie, sepsis
Activité épileptique
(sans burst-suppression)
A. Généralisée
B. Focale ou multifocale
Status epilepticus
* Tracé plat pendant plus d’1 seconde au moins toutes les 20sec
LE COMA
L’examen général est indispensable pour la recherche de la cause et l’évaluation du retentissement du coma sur les fonctions vitales
1. Signes de traumatisme
2. Stigmates de convulsions
3. Signes cardiovasculaires
4. Signes respiratoire
5. Contexte infectieux (VIH +, voyage…)
6. Processus pathologique évolutif
7. Traces de piqûres, purpura…
PRONOSTICComa non traumatique (596)
– Arrêt cardiaque: 31%– AVC-HSA: 51%– Sepsis: 10%
Facteurs prédictifs à J3 du décès à deux mois– Age > 70 ans– Réflexe du TC anormal– Absence de réponse verbale– Absence de réponse à la nociception– Créatinémie > 132.6 µmol/l
Probabilité de décès ou d’handicap1. 98% si absence de réponse motrice et verbale
Hamel et al JAMA 1998
PRONOSTIC
Coma non traumatique (n=500)Facteur pronostiques à J7 du décès à 1 an
1. Causes (AVC < Arrêt cardiaque)2. Absence de réflexe cornéen, pupillaire et oculo-
vestibulaire3. Absence de réponse de rétraction à la nociception
Levy et al Ann Intern Med 1981
PRONOSTIC
1. Pupilles aréactives
2. Etat de mal myoclonique
3. Déviation verticale oculaire
4. Mouvement de retrait ou plus grave à J3
5. Absence de réponse corticale bilatérale au PES
6. Burst-suppression à l’EEG
7. Nécrose corticale laminaire à l’IRM
Post-arrêt cardiaque
Robinson-CCM-2003
LE COMAPES
CONCLUSIONS
1. Urgence vitale2. Importance de l’examen neurologique (rapide et
standardisé)3. Importance de l’examen général4. Indication large mais rigoureuse des examens
complémentaires (EEG, IRM, PL…)5. Surveillance neurologique
LE COMA
LE COMA
GLU Ach NE
LE COMA
COMA
Images en TEP-Scan chez l’homme , des états de veille et de sommeil – Page 652
Deux mécanismes de synchronisation des rythmes. (a) La synchronisation peut être obtenue à partir d’un générateur unique (pacemaker)
(b) Elle peut être la conséquence d’un comportement collectif de tous les participants. (p. 638)