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pO2

pCO2

FHbF

cK+

cGlu

pH

cNa+

Le guide des gaz du sang

Copyright © 2011 Radiometer Medical ApS, Danemark Peut être librement reproduit à condition de citer la source.

Imprimé au Danemark par Radiometer Medical ApS, 2700 Brønshøj, Danemark, 2011.

ISBN 87-88138-52-6Référence : 989-320. 201104D.

RadiometerTM est une marque commerciale de Radiometer Medical ApS, Danemark.

1 Bilan d’oxygénation, aspects pratiquesIntroduction ...................................................................................... 5Prélèvement et manipulation de l’échantillon .................................... 7 Types d’échantillons ...................................................................... 12

Bilan d’oxygénation du sang artériel .................................................. 16

Stratégie d’évaluation ....................................................................... 20Paramètres associés dans l’évaluation des gaz du sang ...................... 31 px ................................................................................................ 32 Lactate ........................................................................................ 36

2 Description des paramètresParamètres de l’oxygène pO2(a) ......................................................................................... 46 ctHb(a) ........................................................................................ 48 FO2Hb(a) ..................................................................................... 52 sO2(a) .......................................................................................... 56 FCOHb(a) .................................................................................... 58 FMetHb(a) ................................................................................... 60 FHbF ............................................................................................ 62 ctO2(a) ........................................................................................ 64 p50(a) ......................................................................................... 66 px ................................................................................................ 68 cx ................................................................................................ 70 Qx ............................................................................................... 72 FShunt ........................................................................................ 74

Paramètres acido-basiques pH(a) ........................................................................................... 76 pCO2(a) ....................................................................................... 80 cHCO3

-(aP) ................................................................................... 84 cHCO3

-(aP,st) ................................................................................ 86 cBase(B) ....................................................................................... 88 cBase(Ecf) ..................................................................................... 90 Trou anionique(K+) ...................................................................... 92

Métabolites cLactate(aP) ................................................................................. 94 cBilirubin ...................................................................................... 96 cGlucose(aP) ................................................................................ 100

Electrolytes cK +(aP) ........................................................................................ 102 cNa +(aP) ...................................................................................... 104 cCl -(aP) ........................................................................................ 106 cCa2 +(aP) .................................................................................... 108

Références ....................................................................................... 110

4

5

1ére partie

Introduction

Le bilan des gaz du sang joue un rôle central dans l’évalua-

tion des malades en état critique. On peut répartir les para-

mètres des gaz du sang selon les sous-groupes suivants: le

bilan d’oxygénation, les paramètres métaboliques apparen-

tés et le bilan acido-basique. Comme chacun de ces sous-

groupes consiste en plusieurs paramètres, la quantité de

données à interpréter peut être considérable. Ce n’est pas

seulement le bilan des gaz du sang mais tous les systèmes

d’organes qui exigent un examen minutieux, en fonc-

tion du patient en question et de la situation spécifique. Il

s’avère donc souvent utile de pouvoir s’appuyer sur un guide

d’emploi facile pour certaines phases de l’évaluation.

La première partie de ce guide fournit des directives sur l’éva-

luation du bilan d’oxygénation artériel à partir d’une analyse

complète des gaz du sang (c-à-d comprenant l’oxymétrie) et

d’un paramètre métabolique étroitement apparenté, le lac-

tate. Cette partie présente également quelques considéra-

tions générales relatives au prélèvement sanguin.

La seconde partie de ce guide décrit les paramètres fournis par

les analyseurs des gaz du sang Radiometer, incluant les para-

mètres des gaz du sang et acido-basiques, les paramètres méta-

boliques, les électrolytes, ainsi que des directives d’évaluation

de ces paramètres n’ayant pas été présentées dans la première

partie.Bien que ce guide doive être utilisé avec précaution,

du fait qu’il ne peut couvrir tous les détails ou conditions pos-

sibles, il peut aider le clinicien à prendre les bonnes décisions

relatives au besoin d’analyses complémentaires ou d’inter-

ventions thérapeutiques.

Kaare E. Lundstrøm, MD

6

7

Prélèvement et manipulation de l’échantillon

Radiometer recommande une approche structurée du pro-

cessus analytique de la mesure des gaz du sang faisant inter-

venir trois phases :

• Laphase pré-analytique concerne la décision de pré-

lever un échantillon, le prélèvement lui-même et, le cas

échéant, son stockage et son transport.

• Aucoursdelaphase analytique, l’échantillon est ana-

lysé. Il convient de vérifier le bon fonctionnement des

analyseurs des gaz du sang selon un plan d’Assurance

Qualité garantissant que l’analyseur est sous contrôle.

Etant décrit dans les Manuels de l’opérateur respectifs, cet

aspect n’est pas ici davantage traité.

• Lorsdelaphase post-analytique, l’analyse des données

et le traitement du patient en découlant sont facilités par

une gestion des données et des rapports personnalisés.

8

La phase pré-analytique – avant le transfert de l’échantillon

dans l’analyseur – contribue le plus largement aux erreurs

de mesure des gaz du sang et constitue par conséquent

le maillon faible de l’Objectif Patient. Un mauvais matériel

de prélèvement et des procédures inadaptées peuvent être

la source d’inexactitudes des résultats, comme l’a établi le

NCCLS [6].

«Le prélèvement d’un échantillon sanguin, sa manipulation

et son transport conditionnent l’exactitude des analyses d’un

laboratoire clinique et, au bout du compte, la qualité des

soins apportés au patient… En matière d’analyses des gaz du

sang et du pH, un résultat incorrect est souvent pire que pas

de résultat du tout.»

9

La phase pré-analytique

Les erreurs pré-analytiques peuvent être réduites en obser-

vant les quelques recommandations suivantes.

Avant le prélèvement

L’heure du prélèvement doit être déterminée en accord avec le

personnel responsable du traitement. Pour obtenir une image

correcte de la condition du patient, enregistrer son état exact

au moment du prélèvement est fondamental, et il vaut mieux

procéder à la prise de sang lorsque le patient est stable. En

général, rappelons qu’un échantillon sanguin représente l’état

du patient au moment du prélèvement. Cela est particulière-

ment important lorsque l’on a affaire à des analyses des gaz du

sang, du fait que de nombreux paramètres mesurés peuvent

varier sensiblement en quelques secondes. On recommande

donc de mettre en relation les valeurs des gaz du sang d’un

échantillon sanguin avec les paramètres respiratoires et circu-

latoires soumis à un monitoring continu ; ces dernières valeurs

doivent être enregistrées au moment du prélèvement.

La seringue de prélèvement doit contenir suffisamment d’hé-

parine pour éviter la coagulation. Dans les seringues ne conte-

nant pas assez d’héparine, des caillots se forment, risquant de

bloquer l’analyseur ou de donner des mesures inexactes de la

pCO2, du pH et de l’hémoglobine.

Utiliser des seringues pré-héparinées à l’héparine sèche :

l’héparine liquide dilue l’échantillon et provoquent des erreurs

diminuant la valeur vraie de souvent plus de 10 %. Si les élec-

trolytes sont mesurées, il faut employer une héparine équi-

librée en électrolytes pour éviter les erreurs systématiques.

Une héparine non équilibrée en électrolytes interfère sur les

mesures d’électrolytes, du fait que l’héparine se lie à des

cations comme le calcium ou le potassium.

10

Immédiatement après le prélèvement

Si des bulles d’air se sont formées dans la seringue, couvrir

l’embout de la seringue d’un morceau de gaze, tapoter la

seringue, celle-ci étant tenue à la verticale, et faire sortir les

bulles d’air.

Une fois les bulles d’air expulsées, sceller l’échantillon à l’aide

d’un bouchon et le mélanger soigneusement pour dissoudre

l’héparine. Si cela n’est pas fait, des micro-caillots risquent de

se former, risquant de provoquer des erreurs et de détériorer

l’analyseur.

Placer une étiquette d’ID patient sur le corps de la seringue,

ainsi que d’autres informations comme l’heure de prélève-

ment, le site, le type d’échantillon, la température du patient,

les réglages de respirateur, etc. La température et la FO2(I)

affectant l’interprétation de l’analyses des gaz du sang, il est

important de consigner la température du patient. Si celle-

ci est introduite dans l’analyseur des gaz du sang lors de la

mesure de l’échantillon, l’appareil sera capable d’afficher des

résultats corrigés de la température. La FO2(I) est nécessaire

au calcul du FShunt.

Stockage et transport

En général, les échantillons doivent être analysés le plus rapi-

dement possible pour limiter les effets de la poursuite du

métabolisme, la diffusion de l’oxygène à travers la seringue

en plastique et la perte de potassium des globules rouges.

S’il n’est pas possible d’analyser l’échantillon immédiatement,

l’analyser dans les 30 minutes suivant le prélèvement. La

température de stockage recommandée est la température

ambiante. Pour davantage d’informations, voir [26].

11

Juste avant l’analyse

Il est très important d’assurer que la portion de l’échantillon

transférée dans l’analyseur est homogène et représentative

de l’échantillon complet. Si ce n’est pas le cas, des erreurs

importantes risquent de survenir, en particulier sur les para-

mètres de l’hémoglobine. Il faut donc soigneusement mélan-

ger l’échantillon en l’inversant plusieurs fois et en le faisant

rouler horizontalement. Un échantillon ayant été conservé 30

minutes peut s’être déposé complètement, nécessitant alors

d’être très bien mélangé.

Les premières gouttes de sang provenant de l’embout de la

seringue sont souvent coagulées et non représentatives de

l’échantillon complet. C’est pourquoi il faut toujours faire sor-

tir quelques gouttes de sang, dans un morceau de gaze par

exemple, avant de transférer l’échantillon dans l’analyseur.

La phase post-analytique

Lors de leur enregistrement, il faut considérer si les résultats

ont fait l’objet d’erreurs systématiques, en particulier s’ils dif-

fèrent de l’impression générale de l’état du patient. S’il y a des

doutes, les signaler avec les résultats et les prendre en compte

lors de la décision clinique.

12

Types d’échantillons

Echantillons artériels

On peut prélever les échantillons artériels, soit par ponction

artérielle, soit par aspiration depuis un cathéter fixe. Les deux

méthodes comportent des avantages et des inconvénients.

• Echantillonsfacilesàobtenirdufaitquele

cathéter est placé à demeure

• Nondouloureuxpourlepatient

• Eliminationdesrisquesassociésauxponctions

multiples

• Moindresrisquesd’erreursqu’aveclescathéters

et les capillaires, si effectuée correctement

• Peutêtreexécutéeencasd’urgence

• Pasbesoindecathéter

• Exigemoinsdesangqu’unprélèvementviaun

cathéter

Avantages

C

ath

éter

art

érie

l Po

nct

ion

art

érie

lle

13

• Douloureusepourlepatient,l’hyperventilation

peut modifier les valeurs des gaz du sang

• Lesartèrespeuventêtredifficilesàlocaliser

• Risquedecomplicationspourlepatient;laponc-

tion artérielle n’est pas toujours recommandée

• Sécuritédel’utilisateur–risqued’accidentpar

piqûre d’aiguille

• Exigeunpersonnelforméethabilité

Inconvénients

• Risqued’infectionaveclescathétersinvasifs

• Risqued’anémiedûàlaquantitéexcessivede

sang prélevée (le plus souvent, 5 à 6 mL par

échantillon, y compris les pertes)

• Risquedediminutionoudeblocagelocaldela

circulation pouvant entraîner une nécrose

• Risquedecontaminationparlesconnexionsdu

cathéter, etc.

• Risqued’erreursdedilutionsilecathétern’estpas

suffisamment rincé

C

ath

éter

art

érie

l Po

nct

ion

art

érie

lle

14

Echantillons capillaires

On utilise souvent des échantillons capillaires pour les analyses

des gaz du sang, en particulier en soins intensifs de néona-

talogie et de pédiatrie. Il faut cependant utiliser prudemment

cette méthode en raison de plusieurs erreurs potentielles :

• Laméthodeestdifficileàmaîtriserdefaçonà

éliminer le risque de résultats erronés, et elle ne doit être

exécutée que par un personnel qualifié.

• L’oxygénationdel’échantillonestfréquenteetpeutprovo-

quer des changements significatifs de tous les paramètres

respiratoires.

• Selonlacirculationpériphérique,lapO2 capillaire diffère

souvent sensiblement des valeurs artérielles. Il faut donc

toujours interpréter prudemment les mesures du bilan

d’oxygénation obtenue sur un échantillon capillaire.

• Ilyaunrisqued’hémolyseprovoquantdesmodifications

du bilan des électrolytes.

Echantillons veineux

Les échantillons veineux périphériques ne sont pas recom-

mandés pour les analyses des gaz du sang, du fait qu’ils ne

donnent que peu ou pas d’informations sur l’état général du

patient.

Les échantillons obtenus à partir de cathéters veineux cen-

traux peuvent être employés pour l’évaluation du bilan

de l’oxygène veineux mêlé. On peut toutefois obtenir des

résultats trompeurs si l’échantillon est surtout prélevé sur la

couche vasculaire supérieure ou inférieure, ou s’il y a shunt

cardiaque gauche-droite au niveau ventriculaire.

15

Le bilan d’oxygénation, sur un sang veineux mêlé prélevé

depuis un cathéter placé sur l’artère pulmonaire, est un bon

outil d’évaluation des états circulatoire, métabolique et res-

piratoire du patient. Une faible teneur en oxygène du sang

veineux mêlé indique un apport d’oxygène insuffisant dû, soit

à trop peu d’oxygène artériel, soit à une insuffisance circula-

toire avec augmentation de l’extraction d’oxygène.

Comme la ctO2 peut être faible, l’oxygénation d’un échan-

tillon veineux mêlé peut causer un changement relativement

plus fort des paramètres de l’oxygène que l’oxygénation équi-

valente d’un échantillon artériel.

16

Bilan d’oxygénation du sang artériel

Considérations générales

Un des principaux objectifs de la médecine de soins inten-

sifs est d’assurer un apport d’oxygène suffisant aux sys-

tèmes organiques. L’apport d’oxygène est influencé par de

nombreux facteurs, parmi lesquels la circulation spécifique

et systémique de l’organe et le bilan d’oxygénation du sang

artériel sont les plus importants. Pour une évaluation opti-

male de l’apport en oxygène, certaines informations sont

indispensables: le débit cardiaque, la perfusion de l’organe

spécifique, ainsi que le bilan d’oxygénation du sang artériel

et du sang veineux mêlé (pas seulement central). L’estimation

de l’adéquation du métabolisme de l’oxydation, en général

fournie par mesure de la concentration du lactate du sang,

est également très importante.

Cependant, tous ces paramètres ne sont pas toujours dis-

ponibles dans le contexte clinique. Le clinicien est souvent

contraint d’évaluer le bilan général d’oxygénation en se fon-

dant surtout sur les résultats d’un échantillon de sang artériel.

Pour le traitement du patient en état critique, l’évaluation et

l’optimisation du bilan d’oxygénation du sang artériel jouent

par conséquent un rôle central.

On peut souvent évaluer le bilan d’oxygénation d’un

patient en observant la pression partielle de l’oxygène

(pO2) et la saturation en oxygène (sO2) du sang arté-

riel. Bien que ces deux paramètres soient importants, la

pO2 ne reflète que la captation d’oxygène au niveau des

poumons, tandis que la sO2 n’indique que l’utilisation de la

capacité de transport réelle du sang artériel. Malgré une pO2

et une sO2 normales, l’oxygène du sang artériel peut être

17

insuffisant. Pour parvenir à une vision plus complète du bilan

d’oxydation, d’autres paramètres que la pO2 et la sO2 sont

nécessaires.

En se fondant sur des données physiologiques, les paramètres

relatifs au bilan d’oxygénation du sang artériel peuvent être

répartis en trois groupes : captation de l’oxygène, transport

de l’oxygène et libération de l’oxygène.

La captation de l’oxygène dans les poumons dépend surtout

de :

• Lapressiondel’oxygènealvéolaire,surtoutinfluencée

par la pression ambiante, la FO2(I) et, dans une moindre

mesure, la pCO2(a).

• Ledegrédeshuntintraetextra-pulmonaire(FShunt).

• Lacapacitédediffusiondutissupulmonaire.

D’autres facteurs influencent également la captation de l’oxy-

gène, notamment la teneur du sang en hémoglobine (ctHb)

et l’affinité de l’oxygène pour l’hémoglobine (p50). Ils sont

cependant plus importants dans d’autres parties du bilan glo-

bal d’oxygénation du sang artériel et seront donc décrits plus

loin. Pour évaluer l’adéquation de la captation d’oxygène, la

pO2(a) est le paramètre central.

18

Le transport de l’oxygène, défini par la quantité d’oxygène

transportée par litre de sang artériel, dépend essentiellement:

• delaconcentrationd’hémoglobinedanslesang(ctHb)

• delaconcentrationendyshémoglobines

• delapressiondel’oxygèneartériel(pO2(a))

• delasaturationenoxygènedusangartériel(sO2(a)), elle-

même déterminée par la pO2(a) et la p50.

Le paramètre central utilisé pour évaluer la capacité de trans-

port de l’oxygène est la concentration totale de l’oxygène

dans le sang artériel, la ctO2(a).

Utiliser la sO2 comme seul indicateur du transport de l’oxy-

gène ne suffit pas, comme l’atteste cet exemple d’un patient

ayant une sO2 de 97 %, mais une ctHb de 3,0 mmol / L et une

FCOHb de 20 %.

La libération de l’oxygène dépend essentiellement de:

• Lespressionsd’oxygèneartérielleetcapillaireetlactO2(a).

• L’affinitédel’oxygènepourl’hémoglobine.

La libération de l’oxygène est déterminée par l’affinité de

l’oxygène pour l’hémoglobine, laquelle est à son tour influen-

cée par différents facteurs (voir plus loin). L’affinité hémoglo-

bine-oxygène est exprimée par la Courbe de Dissociation de

l’Oxygène (CDO) dont la position est exprimée par la p50.

19

Notes

20

Stratégie d’évaluation

On peut dire des paramètres pO2, ctO2 et p50 qu’ils couvrent

les parties respiratoires et hématologiques de l’apport d’oxy-

gène aux tissus. Ils constituent donc les paramètres clés lors

de l’évaluation de la disponibilité d’oxygène. Cependant, les

interactions entre ces paramètres sont plutôt complexes. Il

est souvent difficile de prévoir les conséquences lorsque l’un

ou plusieurs de ces paramètres est trop élevé ou trop bas. Les

changements d’un paramètre peuvent être complètement ou

partiellement compensés par les deux autres paramètres. Pre-

nons comme exemple un patient atteint d’hypoxémie, dont

la pO2(a) est de 56 mmHg (7,5 kPa) et la sO2 est de 79 %.

Si la concentration d’hémoglobine est élevée, la disponibilité

d’oxygène artériel du patient peut être normale. Par contre,

chez un patient dont la pO2(a) est aussi de 56 mmHg (7,5

kPa), mais la sO2 de 94 %, la disponibilité d’oxygène artériel

peut être sensiblement compromise si la concentration d’hé-

moglobine est faible et s’il y a présence de dyshémoglobines.

Dans le contexte clinique, il peut être difficile de prédire le

résultat de ce type d’interactions, malgré leur grande impor-

tance clinique.

Pour obtenir les informations nécessaires à un traitement

adéquat, il est donc primordial d’évaluer à la fois la captation

de l’oxygène, le transport de l’oxygène, ainsi que la libéra-

tion de l’oxygène. Pour une utilisation optimale de toutes les

informations fournies par un bilan des gaz du sang artériel,

une approche systématique de l’évaluation des paramètres

est nécessaire.

21

Organigramme d’évaluation du bilan d’oxygénation

L’organigramme indique les changements de situation en cas

de diminution de la disponibilité d’oxygène. Il montre l’inte-

raction entre les déviations des paramètres.

De nombreux paramètres ont entre eux une certaine inter-

férence, et d’autres, non mentionnés dans l’organigramme,

peuvent également avoir quelque influence. L’objectif étant

de rendre cet organigramme utilisable dans les situations cli-

niques, seuls les paramètres et les interférences les plus perti-

nents d’un point de vue clinique sont mentionnés.

L’utilisateur de cet organigramme ne doit pas seulement

se fier à la valeur d’un seul paramètre situé dans la gamme

attendue. Tous les paramètres significatifs doivent être éva-

lués soigneusement, et confrontés au patient.

On recommande d’utiliser les indicateurs conventionnels de la

captation de l’oxygène (pO2), de son transport (ctO2) et de sa

libération (p50) comme les trois paramètres clés sur lesquels

on doit en premier se focaliser.

22

Comment utiliser l’organigramme ?

Les paramètres de l’organigramme ont des niveaux de priorité

correspondant à leur ordre d’évaluation. Les paramètres clés

(pO2, ctO2, p50) ont le niveau de priorité le plus élevé, lequel

s’abaisse à mesure que l’on se déplace vers la droite. Dans

la colonne des paramètres clés, le niveau de priorité va en

décroissant du haut vers le bas.

1. Le premier paramètre clé à évaluer est la pO2

2. Lorsque celle-ci est acceptable, le paramètre clé suivant

est la ctO2

3. Evaluer enfin la p50.

Si le paramètre clé évalué dévie de la gamme attendue, se

concentrer ensuite sur la colonne située à droite de ce para-

mètre. Dans cette colonne, figurent les paramètres influen-

çant votre paramètre clé. Unouplusieurs d’entre eux sont

probablement la cause de la déviation. En manipulant ces

paramètres, il devrait être possible d’optimiser le paramètre

clé. Cela fait, passer au suivant des trois paramètres clés à

évaluer.

On ne peut pas considérer que le bilan d’oxygénation du sang

artériel ait été suffisamment évalué et optimisé tant que les

trois paramètres clés n’ont pas été soumis à cette approche.

23

Notes

Transport de l’oxygène

Captation de l’oxygène

Libération de l’oxygène

valeur en hausse

valeur en baisse

Bilan d ’oxygénation du sang artériel

FO2(I)

FShunt (1-10 %)

FCO2 (32-48 mmHg)(4,3-6,3 kPa)

Pressionambiante

ctO2 (7.1-9.9 mmol/L)(15,9-22,4 mL/dL)

pO2 (83-108 mmHg)(11,1-14,4 kPa)

p50 (25-29 mmHg)(3,3-3,9 kPa)

c tHb (7,4-10,9 mmol/L)(12,0-17,5 g/dL)

FO2Hb (94-98 %)

pH (7,35-7,45)

pCO2 (32-48 mmHg)(4,3-6,4 kPa)

Temp

c2,3-DPG

FCOHb (0,5-1,5 %)

FHbF

Bilan d ’oxygénation du sang artériel

Maladie pulmonaire

Shunt cardiaque gauche-droite

Faible ventilation alvéolaire

Anémie

Hémodilution

pO2 voir ci-dessus

p50 voir ci-dessous

Intoxication par gaz ou fumées

Effets toxiques

Alcalose métabolique

Alcalose respiratoire

Hyperventilation

Hypophosphatémie

Intoxication par gaz ou fumées

Nouveau-nés, troubleshématologiques

sO2 (95-99 %)

FCOHb (0,5-1,5 %)

FMetHb (0-1,5 %)

26

Exemple

Patient dont la pO2 est faible. Le FShunt s’avère élevé et les

réglages de respirateur sont modifiés afin de minimiser le

shunt pulmonaire. La pO2 s’en trouve améliorée. Puis, la ctO2

est évaluée. Elle est également faible. La sO2 est normale,

mais la ctHb est faible et une transfusion sanguine se révèle

nécessaire. Finalement, la p50 est mesurée. Elle est faible,

exprimant un décalage vers la gauche de la CDO. Celui-ci est

dû à une alcalose métabolique et à une concentration de car-

boxyhémoglobine légèrement trop élevée. Pour améliorer la

libération de l’oxygène au niveau des tissus, le décalage vers

la gauche de la CDO est également corrigé.

27

Evaluation des trois paramètres clés

1: pO2(a)

pO2 normale

Une pO2 normale indique une captation adéquate de l’oxy-

gène au niveau des poumons. Il n’est normalement pas

nécessaire de modifier les réglages de respirateur.

pO2 élevée

Une pO2 élevée comporte le risque de toxicité de l’oxygène. Si

ce niveau élevé n’est pas spécifiquement désiré, il faut inter-

venir pour réduire la pO2.

pO2 basse

Si la pO2 est trop basse, elle indique une inadéquation de

la captation de l’oxygène des poumons. Vérifier FShunt ainsi

que d’autres mesures du bilan pulmonaire (radiographie du

thorax et test de la fonction pulmonaire). Il peut être indiqué

de modifier la FO2(I) et/ou les réglages de ventilateur, ainsi

que, si possible, le traitement spécifique des changements

cardiaques ou pulmonaires à l’origine de l’hypoxémie.

2: ctO2(a)

ctO2 normale

Une ctO2 normale indique une concentration correcte de

l’oxygène dans le sang artériel.

ctO2 élevée

Une ctO2 élevée, malgré une pO2 normale, ne peut être que

causée par une ctHb élevée. Cela risque de provoquer par

inadvertance une surcharge cardiaque. Une hémodilution

peut être indiquée.

ctO2 basse

Si la ctO2 est trop basse, alors que la pO2 est normale, cela

peut être dû à une ctHb basse ou à la présence de dyshé-

moglobine. Une ctO2 basse est rarement due à un décalage

extrême vers la droite de la CDO, indiqué par une p50 élevée.

Le traitement d’une ctO2 basse malgré une pO2(a) normale

consiste en général en une transfusion d’érythrocytes si la

ctHb est faible, ou par un traitement de la dyshémoglobiné-

mie, si celle-ci est présente.

3: p50

Une fois la pO2 et la ctO2 examinées, il convient d’évaluer

la p50. Ce paramètre décrit la position de la CDO, laquelle

joue un rôle essentiel dans la libération de l’oxygène dans les

tissus. Physiologiquement, la p50 est détériorée suite à des

modifications de plusieurs autres paramètres, ce qui permet

d’éviter les effets potentiellement graves. Si nécessaire, il est

possible d’influer sur la position de la CDO par des interven-

tions thérapeutiques. Selon la situation clinique, des interven-

tions peuvent avoir comme objectif une p50 basse, normale

ou élevée (correspondant respectivement à un décalage vers

la gauche, une position normale ou à un décalage vers la

droite de la CDO).

28

Règles générales

Un décalage vers la droite de la CDO, causé notamment par

une acidose, facilite la libération de l’oxygène au niveau des

tissus.

Un décalage vers la gauche de la CDO, dû par exemple à la

FHbF, facilite la captation de l’oxygène au niveau des pou-

mons (ou du placenta), spécialement en cas de pO2 basse.

c2,3-DPGTemp.pCO2

pHFHbFFCOHbFMetHb

c2,3-DPGTemp.pCO2

pHFSHb

Décalage gauche Décalage droit

La CDO et les facteurs la décalant vers la gauche et vers la droite

29

30

Notes

31

Paramètres assoc iés dans l’évaluation des gaz du sang

Beaucoupdefacteurs influençant ladisponibilitéd’oxygène

artériel ont une action réciproque. Les déviations de l’un de

ces paramètres sont souvent partiellement ou totalement

compensées par les déviations opposées d’un autre.

En pathologie fondamentale, on y est confronté dans la vie

foetale, la majeure partie de l’hémoglobine étant de l’hémo-

globine foetale ayant une forte affinité avec l’oxygène. De

fortes concentrations d’hémoglobine foetale décalent la CDO

vers la gauche, assurant une forte capacité à se lier avec de

l’oxygène dans le milieu placentaire, avec des valeurs très

faibles de la pO2.

L’exemple d’une acidose tissulaire au cours d’une insuffisance

circulatoire constitue une situation plus aiguë. Elle provoque un

décalage de la CDO vers la droite, ce qui augmente encore la libé-

ration de l’oxygène au niveau des tissus.Les effets des interactions

et des compensations intéressent grandement le clinicien.

Evaluer si l’oxygénation des tissus est adéquate pour mainte-

nir un métabolisme de l’oxydation est un autre point impor-

tant. Malgré une disponibilité d’oxygène artériel normale, la

libération de l’oxygène peut être compromise par une mau-

vaise circulation, une trop faible disponibilité d’oxygène peut

être compensée par une perfusion tissulaire accrue, ou les

changements métaboliques peuvent interférer avec le méta-

bolisme de l’oxydation.Deux paramètres spécifiques peuvent

aider le clinicien lors de l’interprétation du bilan des gaz du

sang artériel et de l’adéquation de l’apport d’oxygène : la px

et la concentration en lactate. Ces deux paramètres sont par

conséquent davantage décrits.

32

px

La px est la pression d’extraction de l’oxygène du sang arté-

riel. Elle reflète l’effet conjugué des pO2, ctO2 et p50. La px

est définie par la pression de l’oxygène après extraction de

2,3 mmol d’oxygène / L du sang artériel à un pH et à une

pCO2 constants, reflétant ainsi la pO2 capillaire finale, dans

les conditions standard. La valeur px ne doit cependant pas

être interprétée comme la pression du sang veineux mêlé, du

fait que ces deux paramètres peuvent être très différents (voir

ci-après).

La diffusion de l’oxygène dépend principalement du gradient

de pression entre le capillaire et le tissu. La pO2 capillaire

finale est par conséquent importante. L’apport d’oxygène, en

particulier au cerveau, peut être compromis si la px baisse en

dessous d’un certain seuil (environ 5 kPa) et si les mécanismes

de compensation (difficiles sinon impossibles à évaluer cor-

rectement dans le contexte clinique) sont inadéquats.

La px indique le niveau de la pO2 capillaire finale à une perfusion

normale des tissus et une demande d’oxygène normale. Dans

de telles conditions standard, l’extraction normale d’oxygène

est de 2,3 mmol / L. La libération de l’oxygène peut être com-

promise si la px est en dessous de la plage normale. Dans cette

situation, un apport d’oxygène suffisant sera souvent dépen-

dant d’une extraction d’oxygène accrue, d’une perfusion

tissulaire accrue ou d’un taux métabolique réduit. Malgré une

pression normale en oxygène veineux, la px peut être basse

s’il y a eu compensation de la disponibilité réduite en oxy-

gène. D’autre part, la px peut être normale et la pression en

oxygène veineux mêlé peut être très faible si le bilan circula-

toire est compromis en même temps que l’extraction d’oxy-

gène est accrue.

33

En résumé, la px reflète l’adéquation de la contribution du

sang artériel à l’apport d’oxygène aux cellules. La px peut être

considérée comme la conclusion de toutes les informations

sur le bilan d’oxygénation fournies par un échantillon de sang

artériel. Elle ne donne cependant pas d’informations sur les

bilans circulatoire et métabolique.

L’introduction d’un nouveau paramètre peut sembler causer

plus de confusions que de clarifications, du fait que le nombre

de paramètres est déjà élevé. Mais ce paramètre simplifie en

fait l’évaluation du bilan d’oxygénation du sang artériel. Bien

qu’il s’agisse d’un paramètre calculé et théorique, avec les

limites qui en découlent, la px est un outil d’emploi facile per-

mettant de comprendre la complexité des interactions dans le

bilan d’oxygénation du sang artériel.

La px est un paramètre calculé et théorique, fondé sur la déter-

mination de la CDO, très sensible à la qualité des mesures,

en particulier si la CDO est basée sur des valeurs de la sO2

proches de 97 %. Il convient de garder cela présent à l’esprit

lors de l’interprétation des informations fournies par la px.

34

Notes

35

Interprétation des valeurs de la px

px normale

On peut considérer comme acceptable la disponibilité d’oxy-

gène du sang artériel si la px est normale.

Cependant, si le débit cardiaque est faible malgré l’adéqua-

tion de la thérapie, ou si la demande d’oxygène est au des-

sus de la normale, l’évaluation des paramètres influant sur

la valeur de la px peut indiquer comment améliorer le bilan

d’oxygénation, c’est-à-dire augmenter la pO2 à des niveaux

supérieurs à la normale (voir ci-dessous).

On peut réduire la FO2(I) et, en définitive, la ventilation

mécanique pour éviter les effets négatifs tels la toxicité de

l’oxygène, les barotraumatismes ou volutraumatismes des

poumons, tant que la px est surveillée et conservée dans les

limites normales.

px élevée

Si la valeur de la px est en dessus de l’intervalle de référence,

et si la situation clinique suggère une demande en oxygène

normale et un débit cardiaque normal, l’apport en oxygène

peut alors être anormalement élevé, indiquant un risque de

toxicité de l’oxygène. Dans cette situation, la pression en

oxygène (pO2) est typiquement trop élevée. Si c’est le cas, le

risque de toxicité de l’oxygène recommande des interventions

pour réduire la pO2. Une px élevée peut également être due

à de fortes concentrations en hémoglobine, à une acidose

extrême ou a une ventilation trop poussée.

px faible

Si la valeur de la px est en dessous de l’intervalle de référence,

elle indique que le sang artériel ne fournit pas assez d’oxy-

gène. Pour l’évaluation ultérieure1, on se concentrera avant

tout sur la pO2, la ctO2 et la p50.

36

Lactate

Si l’apport d’oxygène est inadapté, il y aura surproduction de

lactate dans la plupart des cellules du corps. Un niveau cri-

tique d’hypoxie cellulaire cause un passage du métabolisme

aérobie normal au métabolisme anaérobie, lequel produit

du lactate. Le lactate est ainsi un indicateur du déséquilibre

critique entre la demande d’oxygène des tissus et l’apport

d’oxygène. Dans la plupart des cas, un lactate sanguin élevé

est dû à une hypoperfusion, à un apport d’oxygène sérieuse-

ment diminué, ou à une combinaison des deux.

Le but global du monitoring du bilan des gaz du sang artériel

est d’assurer une disponibilité optimale d’oxygène artériel.

Bien qu’il ne soit pas spécifique de la disponibilité d’oxygène

artériel, le lactate, étant un indicateur de l’adéquation de

l’oxygénation des tissus, constitue une partie naturelle de

l’évaluation du bilan d’oxygénation du sang artériel.

En général, une concentration élevée ou en augmentation

du lactate doit alarmer le clinicien. Au cours de maladies

critiques, des niveaux en diminution ou con stamment bas

du lactate sanguin (cLactate(P)) indiquent le succès du trai-

tement. Le monitoring du cLactate(P) permet de surveiller

l’adéquation du traitement du patient en état critique.

1. Pour davantage d’informations sur la px, voir réf. [17]

37

Notes

38

Interprétation du cLactate(P)

cLactate(P) bas ou en diminution

Le traitement semble adéquat. Mais, si la disponibilité d’oxy-

gène est réduite, il convient de prendre les mesures permet-

tant de l’améliorer. Il ne devrait cependant pas être néces-

saire de procéder à des interventions extrêmes, comportant

des risques d’effets secondaires. A titre d’exemples, de

telles interventions pourraient être le traitement d’une pO2

faible par une augmentation de FO2(I) à des niveaux peut-

être toxiques pour le tissu pulmonaire, ou le traitement d’un

FShunt élevé par une assistance respiratoire plus forte, faisant

encourir le risque de volutraumatisme et de barotraumatisme.

Il vaut donc mieux surveiller étroitement le bilan des gaz du

sang et la cLactate(P).

cLactate(P) élevée ou en augmentation

Si la disponibilité d’oxygène artériel est faible, il faut bien

sûr prendre les mesures permettant de l’améliorer. En même

temps, les autres paramètres de la même colonne (bilans cir-

culatoire et métabolique) doivent être évalués.

Pendant une déficience respiratoire, il peut être indiqué

d’augmenter la disponibilité d’oxygène artériel à des niveaux

proches de la limite supérieure de la gamme, ou même

supérieurs à cette limite, pour compenser la déficience cir-

culatoire provoquant l’hyperlactatémie. Dans ce type de

situations, il faut absolument prendre en compte le risque de

toxicité de l’oxygène.

39

Utilisation du lactate et de la px dans le contexte de

l’évaluation des gaz du sang

La px et le lactate sont plus faciles à interpréter lorsqu’on les

ajoute à l’organigramme décrit précédemment. Cet organi-

gramme est disposé de sorte que les paramètres de la colonne

située à droite influent sur le paramètre examiné, tandis que

le paramètre correspondant dans la colonne située à gauche

indique l’effet de la déviation du paramètre examiné.

Utilisation de l’organigramme

Evaluer en premier le principal paramètre clef, généralement

la pO2. S’il est acceptable, continuer en évaluant le paramètre

clef suivant (ctO2) de la colonne, puis le suivant (p50). Lorsque

tous les paramètres clefs sont situés dans la plage désirée, il

convient d’évaluer la px, du fait que des interactions entre

des paramètres clefs situés dans la gamme normale peuvent

provoquer des déviations de la px. S’il s’avère que l’un des

paramètres clefs dévie de la gamme attendue ou normale,

(pO2 basse, ctO2 basse ou variation non désirée de la p50), le

paramètre à évaluer ensuite est la px.

Si la px est dans la gamme normale, la variation du paramètre

clef a été compensée par la variation de l’un des autres

paramètres clefs. La nécessité d’une intervention dépend de

l’adéquation de la compensation et de la situation clinique. Il

faut donc évaluer les deux autres paramètres clefs avant toute

intervention.

40

Exemple 1

pO2 basse. Vers la gauche, on peut voir la px, laquelle est

normale. L’hypoxie est compensée et peut ne pas demander

de corrections. Les autres paramètres de la colonne de la pO2

ainsi que ceux de la colonne suivante doivent être ensuite

évalués pour déterminer la compensation. Les effets impré-

visibles de celle-ci doivent à leur tour être évalués, ainsi que

la cause de la faiblesse de la pO2. Dans notre exemple, la

compensation pourrait être due à une légère augmentation

de la ctO2. L’analyse de la colonne suivante de paramètres

pourrait ainsi révéler une augmentation de la ctHb, laquelle

augmente la viscosité du sang et accroît ainsi la surcharge

cardiaque. Ce qui pourrait être critique en cas de contractilité

cardiaque compromise.

Si le paramètre clef et la px évalués dévient tous deux de leurs

gammes normales, la situation exige probablement une inter-

vention. En examinant les paramètres de la colonne située à

droite du paramètre clef, on trouvera des indications concer-

nant l’intervention.

Exemple 2

pO2 basse. Vers la gauche, on peut voir la px, laquelle est

basse. La disponibilité d’oxygène est donc réduite. A droite,

on voit que le FShunt est élevé, causant une hypoxémie. Plus

à droite, l’examen de la maladie pulmonaire pourrait dans

ce cas révéler une faible compliance et une diffusion réduite

des poumons (SDRA – Syndrome de Détresse Respiratoire

de l’Adulte). Dans cette situation, une augmentation de la

pression positive en fin d’expiration, et donc de la pression

moyenne des voies respiratoires, peut minimiser le FShunt et

peutainsiconstituerunemeilleurefaçond’augmenterlapO2

et la px qu’une simple augmentation de la FO2(I).

41

Une fois que tous les paramètres clefs du bilan d’oxygénation

du sang artériel, et par la même occasion la px, ont été exa-

minés, il convient d’évaluer la cLactate(P).

Si la cLactate est le premier paramètre à observer et si elle

est trop élevée, l’étape suivante concerne l’examen des para-

mètres de la colonne située à droite pour mettre en évidence

la cause de la concentration élevée de lactate.

Bila

n m

étab

oliq

ue

Dis

po

nib

ilité

d

’ox

ygèn

e ar

téri

el

Bila

n c

ircu

lato

ire

Bila

n g

énér

al d

e l’o

xyg

énat

ion

Voir page 24

cLac

tate

(P)

(0,5

-1,6

mm

ol/L

)(4

,5-1

4,4

mg/

dL)

p X (32-

41 m

mH

g)(4

,2-5

,5 k

Pa)

pO2

(83-

108

mm

Hg)

(11,

1-14

,4 k

Pa)

ctO

2 (7

,1-9

,9 m

mol

/L)

(15,

9-22

,3 m

L/dL

)

p50

(25-

29 m

mH

g)(3

,3-3

,9 k

Pa)

43

Notes

44

Notes

45

2éme partie

Description des paramètres

Tous les paramètres de la 2ème partie sont décrits en respec-

tant la structure suivante :

• Gammederéférence

• Définition

• Qu’indiqueleparamètre?

• Interprétationclinique

• Considérations

Les valeurs des gammes de référence s’appliquent aux

adultes, sauf indication spécifique [18].

46

pO2(a)

Pression partielle d’oxygène dans le sang artériel

Gamme de référence (adulte) de la pO2(a) :

83 – 108 mmHg (11,1 – 14,4 kPa)

Définition

La pO2 est la pression partielle (ou tension) d’oxygène dans

une phase gazeuse en équilibre avec le sang. Les valeurs

haute et basse de la pO2 du sang artériel indiquent respec-

tivement une hyperoxémie et une hypoxémie. Selon l’échan-

tillon, le symbole systématique peut être pO2(a) pour le sang

artériel ou pO2(v–) pour le sang veineux mêlé. Le symbole de

l’analyseur peut être pO2.

Qu’indique la pO2 ?

La pression partielle d’oxygène dans le sang artériel est un

indicateur de la captation d’oxygène dans les poumons. Voir

la 1ère partie, bilan d’oxygénation du sang artériel.

Interprétation clinique

Voir 1ère partie.

Considérations

Pour des informations sur une pO2 artérielle basse, voir la

1ère partie, bilan d’oxygénation.

Il faut noter qu’une pO2 élevée peut être toxique en raison

de la production de radicaux d’oxygène libres. Cela est parti-

culièrement important chez les nouveau-nés, et encore plus

chez les prématurés. Pour ces derniers, la pO2 artérielle ne

doit pas dépasser 75 mmHg (10,0 kPa).

47

pO2(a)

Notes

48

ctHb(a)

Concentration d’hémoglobine totale

Gamme de référence de la ctHb(a):

homme: 8,4 – 10,9 mmol/L (13,5 – 17,5 g/dL)

femme: 7,4 – 9,9 mmol/L (12,0 – 16,0 g/dL)

Définition

La ctHb est la concentration d’hémoglobine totale du sang.

En principe, l’hémoglobine totale inclut tous les types d’hé-

moglobine, tels que les désoxy-, oxy-, carboxy, mét- et sulfhé-

moglobine. Dans la plupart des oxymètres, la sulfhémoglo-

bine, très rare et non porteuse d’oxygène, n’est pas comprise

dans la ctHb enregistrée.

ctHb = cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb

Pour le sang artériel, le symbole systématique est ctHb(a).

Le symbole de l’analyseur peut être tHb ou ctHb.

Qu’indique la ctHb ?

La ctHb est une mesure de la capacité potentielle de trans-

port de l’oxygène, tandis que la capacité réelle d’oxygène

est définie par l’hémoglobine efficace (la ctHb moins les dys-

hémoglobines). Les propriétés de transport de l’oxygène du

sang artériel sont déterminées par la quantité d’hémoglobine

(ctHb), la fraction d’hémoglobine oxygénée (FO2Hb) et par la

pression partielle d’oxygène (pO2).

49

ctHb(a)


ctHb élevée

Des valeurs élevées de la ctHb indiquent en général une forte

viscosité du sang, ce qui augmente la postcharge ventriculaire

du coeur et peut ainsi provoquer à long terme une déficience.

Dans les cas extrêmes, la microcirculation peut être détério-

rée.

Causes courantes d’une ctHb élevée (polycythémie) :

Primaire :

• polycythémievraie

Secondaires :

• déshydratation

• maladiepulmonairechronique

• maladiecardiaquechronique

• séjouràhautealtitude

• athlètessoumisàunentraînementintensif

ctHb basse

De faibles concentrations d’hémoglobine totale ou d’hémo-

globine efficace entraînent un risque d’hypoxie tissulaire dû à

la réduction de la teneur en oxygène du sang artériel (ctO2).

Les mécanismes compensatoires d’une faible con centration

totale d’hémoglobine augmentent le débit cardiaque et la

production d’érythrocytes. Une augmentation du débit car-

diaque peut être inopportune en cas de maladie cardiaque

ischémique, ou même impossible en cas de contractilité myo-

cardiaque compromise ou d’obstruction.

50

ctHb(a)

Causes courantes d’une ctHb basse (anémie)

Primaires :

• Productiondéficiented’érythrocytes

Secondaires :

• hémolyse

• hémorragie

• dilution(hyperhydratation)

• prélèvementssanguinsmultiples(nouveau-nés)

Considérations

Une concentration normale totale d’hémoglobine ne garantit

pas une capacité normale de transport de l’oxygène. En cas

de présence de fortes concentrations de désoxyhémoglo-

bines, la capacité de transport efficace est considérablement

réduite. La figure ci-contre illustre l’effet de la ctHb sur la

teneur en oxygène.

51

ctHb(a)

52

FO2Hb(a)

Fraction d’oxyhémoglobine

Gamme de référence de la FO2Hb(a) (adulte):

94 – 98% (0,94 – 0,98)

Définition

La FO2Hb est définie comme étant le rapport entre les

concentrations de O2Hb et de tHb (cO2Hb/ctHb). Elle est cal-

culée ainsi :

FO2Hb = cO2Hb

cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb

Pour le sang artériel, le symbole systématique est FO2Hb(a).

Le symbole de l’analyseur peut être O2Hb ou FO2Hb.

Qu’indique la FO2Hb ?

La fraction d’hémoglobine oxygénée est une mesure de l’uti-

lisation de la capacité potentielle de transport de l’oxygène,

c’est-à-dire la fraction d’hémoglobine oxygénée par rapport

à toutes les hémoglobines présentes (tHb), y compris les dys-

hémoglobines.


FO2Hb élevée (normale)

• Utilisationsuffisantedelacapacitédetransportde

l’oxygène

• Risquepotentield’hyperoxie(voirpO2)

53

FO2Hb(a)

FO2Hb basse

Causes courantes d’une FO2Hb basse :

• Mauvaisecaptationdel’oxygène(voir1èrepartie)

• Présencededyshémoglobines

• DécalageversladroitedelaCDO

Considérations

La FO2Hb est parfois appelée par erreur «saturation en

oxygène» ou «saturation fractionnelle», deux termes qu’il

convient d’éviter. La relation entre la FO2Hb et la sO2 est :

FO2Hb = sO2 x (1 - FCOHb - FMetHb)

Il est important de savoir que la saturation en oxygène, telle

qu’elle est mesurée par un oxymètre de pouls, n’est pas la

FO2Hb, mais la sO2. L’équation ci-dessus exprime la relation

entre la FO2Hb et la sO2. Donc, s’il n’y a pas de dyshémoglo-

bines, la fraction d’hémoglobine oxygénée est équivalente à

la saturation en oxygène exprimée en fraction. L’exemple ci-

dessous montre bien la différence entre les deux. Il faut noter

que cela est particulièrement utile en relation avec la ctHb.

ctHb = 10 mmol/LcHHb = 0.2 mmol/LcCOHb = 3 mmol/L ~ 30%cO2Hb = 6.8 mmol/L

FO2Hb = • 100 % = 68%6.8

6.8 + 0.2 +3.0

sO2 = • 100 % = 97%6.8

6.8 + 0.2

54

FO2Hb(a)

Notes

55

FO2Hb(a)

Notes

56

sO2(a)

Saturation en oxygène du sang artériel

Gamme normale de la sO2(a) (adulte):

95 – 99 % (0,95 – 0,99)

Définition

La sO2 est appelée saturation en oxygène et est définie

comme étant le rapport entre la concentration de O2Hb et

de HHb+ O2Hb :

sO2 = cO2Hb

cHHb + cO2Hb

Pour le sang artériel, le symbole systématique est sO2(a).

Le symbole analyseur peut être sO2.

Qu’indique la sO2 ?

La sO2 est le pourcentage d’hémoglobine oxygénée par rap-

port à la quantité d’hémoglobine capable de transporter

l’oxygène. La sO2 permet l’évaluation de l’oxygénation et de

la dissociation de l’oxyhémoglobine, exprimée par la CDO.


sO2 élevée (normale)

• Utilisationsuffisantedelacapacitédetransportde

l’oxygène

• Risquepotentield’hyperoxie(voirpO2)

57

sO2(a)

sO2 basse

Causes courantes d’une sO2 basse:

• Mauvaisecaptationdel’oxygène(voir1èrepartie)

• DécalageversladroitedelaCDO

Considérations

Même si les valeurs de la saturation en oxygène sont nor-

males, on peut avoir des dyshémoglobines ou des faibles

concentrations d’hémoglobine provoquant une diminution

de la teneur en oxygène. Cela doit être pris en compte avant

un monitoring de la fonction respiratoire basé sur la sO2.

Noter que ce paramètre offre le plus d’informations lorsqu’il

est utilisé en relation avec la ctHb. Voir aussi la FO2Hb.

58

FCOHb(a)

Fraction de carboxyhémoglobine

Gamme de référence de FCOHb(a) (adulte):

0,5 – 1,5 % (0,005 – 0,015)

Définition

La FCOHb est le rapport entre les concentrations de COHb

et de tHb :

FCOHb = cCOHb

ctHb

Pour le sang artériel, le symbole systématique est FCOHb(a).

Le symbole de l’analyseur peut être COHb ou FCOHb.

Qu’indique la FCOHb ?

Lemonoxydedecarbonese liedefaçonréversibleavec les

ions ferreux du groupe heme, mais l’affinité de l’hémoglobine

pour le monoxyde de carbone est 200 à 250 fois plus grande

que son affinité pour l’oxygène. La carboxyhémoglobine est

incapable de transporter l’oxygène et accroît en plus l’affinité

pour l’oxygène des autres sites de liaison. Cela se traduit par

une réduction de la capacité de transport de l’oxygène ainsi

que par une mauvaise libération de l’oxygène au niveau péri-

phérique, due à un décalage vers la gauche de la CDO.

59

FCOHb(a)


Lacarboxyhémoglobineestgénéralementendeçàde2%,

mais elle peut atteindre 9 à 10 % chez les gros fumeurs. Les

nouveau-nés peuvent présenter une carboxyhémoglobine de

10 à 12 % due au taux de renouvellement accru de l’hémo-

globine combiné au moindre développement du système res-

piratoire.

En cas d’exposition massive, des maux de tête, des nausées,

des étourdissements et des douleurs thoraciques se produ-

isent entre 10 et 30 %. Entre 30 et 50 %, le patient souffre

de forts maux de tête, d’affaiblissement général, de vomis-

sements, de dyspnée et de tachycardie. En dessus de 50 %, il

risque des crampes, un coma ou même la mort.

Considérations

La durée d’exposition est importante lors de l’évaluation

clinique de ces patients, du fait que les patients longtemps

exposés risquent d’être sérieusement affectés par des

concentrations relativement faibles de carboxyhémoglobine.

Si l’on suspecte une carboxyhémoglobinémie, il faut adminis-

trer au patient 100 % d’oxygène et, selon les antécédents et

les symptômes neuro-psychiatriques, envisager une oxygéna-

tion hyperbare.

60

FMetHb(a)

Fraction de méthémoglobine

Gamme de référence de la FMetHb(a) (adulte):

0,15 – 0,6% (0,0 – 0,015)

Définition

La FMetHb est le rapport entre les concentrations de MetHb

et de tHb :

FMetHb = cMetHb

ctHb

Pour le sang artériel, le symbole systématique est FMetHb(a).

Le symbole de l’analyseur peut être MetHb ou FMetHb.

Qu’indique la FMetHb ?

La méthémoglobine se forme lorsque l’ion ferreux (Fe++) des

groupes heme est oxydé et passe à l’état ferrique (Fe+++). La

méthémoglobine est incapable de se combiner avec l’oxy-

gène, ce qui se traduit par une réduction de la capacité du

sang à transporter de l’oxygène. La formation de groupes

métheme accroît l’affinité pour l’oxygène des autres sites de

liaison.


Des niveaux de méthémoglobines supérieurs à 10 – 15 %

peuvent se traduire par une pseudo-cyanose. A des niveaux

supérieurs à 30 %, la méthémoglobinémie peut causer des

maux de tête et une dyspnée, et peut même avoir une issue

fatale, surtout à des niveaux dépassant 70 %.

61

FMetHb(a)

Considérations

La plupart des cas de méthémoglobinémie sont dus à des

médicaments ou à des produits chimiques contenant les radi-

caux azotés et aminés. Les nouveau-nés peuvent contracter

une méthémoglobinémie en buvant l’eau d’un puits conte-

nant des nitrates.

Une méthémoglobinémie excessive peut être traitée par

injection intraveineuse de bleu de méthylène ou par transfu-

sion d’érythrocytes.

62

FHbF

Fraction d’hémoglobine foetale

Gamme de référence de FHbF (néonatale): 80 %

Définition

La FHbF est le rapport entre les concentrations de HbF et

de tHb:

FHbF = cHbF

ctHb

Pour le sang artériel, le symbole systématique est FHbF(a).

Le symbole de l’analyseur peut être FHbF.

Qu’indique la FHbF ?

L’hémoglobine foetale consiste en deux chaînes α et deux

chaînes β, et son affinité pour l’oxygène et plus élevée que

celle de l’hémoglobine adulte. Elle est également moins

sensible à l’influence du 2,3 DPG que ne l’est l’hémoglo-

bine adulte. C’est pour cela que la CDO est décalée vers la

gauche en cas de forte concentration d’HbF. Pendant la vie

foetale, elle assure la captation d’oxygène dans le placenta,

et malgré le décalage vers la gauche de la CDO, plus de la

moitié de l’oxygène lié est libéré dans le tissu foetal du fait

que les niveaux d’oxygène y sont faibles. Après la naissance,

les niveaux d’oxygène changent et une FHbF élevée risque de

compromettre la libération de l’oxygène périphérique.

63

FHbF

Interpretazione clinica

Non esistono delle linee guida rigorose per la misura di FHbF

poichè quest’ultima non è mai stata facilmente ottenibile.

Se misurata prima e dopo la trasfusione di globuli rossi può

essere utilizzata per la valutazione del volume ematico totale,

mentre durante le trasfusioni sostitutive può contribuire a

determinare la quantità di sangue sostituito. E’ necessario

valutare la concentrazione di HbF per ottenere una determi-

nazione accurata di p50.

Considerazioni

Un aumento di FHbF si può verificare in bambini ed adulti in

presenza di alcune malattie ematiche (ad esempio: anemia

mediterranea o falciforme, talassemia ed alcune leucemie).

64

ctO2(a)

Concentration du sang artériel enoxygène total

Gamme de référence de la ctO2(a):

homme: 8,4 – 9,9 mmol/L (18,8 – 22,3 mL/dL)

femme: 7,1 – 8,9 mmol/L (15,8 – 19,9 mL/dL)

Définition

La ctO2 est la concentration de l’oxygène total dans le sang.

La ctO2 est la somme des concentrations d’oxygène lié à de

l’hémoglobine et de l’oxygène physiquement dissout :

ctO2 = sO2 x (1 – FCOHb – FMetHb) x ctHb + αO2 x pO2

On l’appelle également «contenu en oxygène». Pour le sang

artériel, le symbole systématique est ctO2(a). Le symbole de

l’analyseur peut être tO2 ou ctO2.

Qu’indique la ctO2 ?

Le contenu du sang en oxygène est une expression de la capa-

cité du sang à transporter l’oxygène. Elle intègre les effets des

variations de pO2 artérielle, la concentration d’hémoglobine

efficace et l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène, expri-

mée par la p50.

65

ctO2(a)

Courbes de la CDO et de la ctO2

Des faibles valeurs de la ctO2(a) impliquent un risque de

réduction de la libération de l’oxygène au niveau des tissus,

et donc d’hypoxie, sauf si elles sont compensées par une

augmentation du débit cardiaque. Il est donc recommandé

d’observer le niveau du lactate en cas de faible contenu en

oxygène.

Interprétation clinique et considérations

Voir 1ère partie.

Courbe de liaison de l’oxygène du sang

Courbe de dissociation de l’oxygène de l’hémoglobine (CDO)

66

p50(a)

Pression partielle d’oxygène pour 50 % de saturation du sang

Gamme de référence de la p50(a) (adulte):

25 – 29 mmHg (3,3 – 3,9 kPa)

Définition

La p50 est la pression partielle de l’oxygène pour 50 % de

saturation du sang. Elle est calculée à partir de la pression

partielle d’oxygène mesurée et de la saturation en oxygène,

par extrapolation de la CDO à 50 % de saturation. Le symbole

systématique de la p50 déterminée sur le sang artériel est

p50(a). Le symbole de l’analyseur peut être p50(act) ou p50.

Qu’indique la p50 ?

La p50 est la pO2 à 50 % de saturation. Elle reflète l’affinité

de l’hémoglobine pour l’oxygène. La position de la courbe de

dissociation de l’oxygène (CDO) dépend surtout du pH, mais

des variations physiques ou chimiques graves peuvent aussi

affecter l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène.

67

p50(a)


Voir 1ère partie

Considérations

Lorsque la p50 est déterminée à partir d’un échantillon arté-

riel, le paramètre est très sensible à la qualité de la mesure,

en particulier pour des valeurs de la sO2 proches de 97 %.

Lorsque la sO2 > 97 %, le calcul de la p50 est moins fiable.

c2,3-DPGTemp.pCO2

pHFHbFFCOHbFMetHb

c2,3-DPGTemp.pCO2

pHFSHb

Décalage gauche Décalage droit

68

pO2(x) o px

Pression d’extraction de l’oxygène du sang artériel

Gamme de référence de la pO2(x) ou px (adulte) [16]:

homme: 35 – 41 mmHg (4,6 – 5,5 kPa)

femme: 32 – 39 mmHg (4,2 – 5,2 kPa)

La pO2(x) ou px est la pression d’extraction de l’oxygène du

sang artériel. C’est un paramètre qui reflète les effets des

changements de la pO2 artérielle, de la concentration en oxy-

gène et des changements d’affinité hémoglobine-oxygène,

sur la capacité du sang artériel à fournir de l’oxygène aux tis-

sus. La px est définie comme étant la pression partielle d’oxy-

gène mesurée sur le sang artériel après extraction de 2,3

mmol d’oxygène par litre de sang (à pH et pCO2 constants),

ce qui correspond à la différence artério-veineuse normale

de concentration totale d’oxygène. Le symbole systématique

de la pression d’extraction de l’oxygène du sang artériel est

pO2(x). Le symbole de l’analyseur peut être px ou pO2(x).

Qu’indique la px ?

La pression d’extraction de l’oxygène permet de déterminer

si une hypoxémie, une anémie ou une affinité hémoglobine-

oxygène anormalement forte est compensée (voir la 1ère

partie).

69

pO2(x) o px


La px est un paramètre théorique et calculé, basé sur la déter-

mination de la CDO. La CDO est très sensible à la qualité des

mesures, en particulier si elle est basée sur des valeurs de

la sO2, proches de 97 %. Le calcul de la px est moins fiable

lorsque la sO2 > 97 %. Il faut garder cela à l’esprit lors de

l’interprétation des informations fournies par la px. (Voir éga-

lement la 1ère partie).

70

ctO2(x) o cx

Concentration d’oxygène extractible

Valeur de référence de la cx (adulte) : 2,3 mmol/L

Définition

La ctO2(x) ou cx est la quantité d’oxygène pouvant être

extraite par litre de sang artériel lorsque la pression partielle

en oxygène est réduite à 38 mmHg (5,1 kPa), à pH et pCO2

constants.

Le symbole systématique de la concentration d’oxygène

extractible est ctO2(x). Le symbole de l’analyseur peut être

cx ou ctO2(x).

Qu’indique la cx ?

Une cx inférieure à la valeur normale indique une réduction

de la capacité du sang artériel à libérer de l’oxygène au niveau

des tissus.


Si la consommation d’oxygène est normale, une cx faible

indique souvent que la pression partielle du sang veineux

mêlé est faible et/ou que le débit cardiaque a augmenté.

Considérations

La cx est un paramètre théorique et calculé, basé sur la déter-

mination de la CDO. La CDO est très sensible à la qualité des

mesures, en particulier si elle est basée sur des valeurs de

la sO2, proches de 97 %. Le calcul de la cx est moins fiable


l’interprétation des informations fournies par la cx.

71

ctO2(x) o cx

Notes

72

Qx

Facteur de compensation en oxygène artériel

Valeur de référence du Qx (adulte) = 1

Définition

Le Qx est le facteur selon lequel le débit cardiaque doit être

augmenté pour maintenir une pression partielle du sang vei-

neux mêlé de 38 mmHg (5,1 kPa) pour une différence a-v de

2,3 mmol d’oxygène/L de sang.

Le symbole systématique du facteur de compensation en oxy-

gène artériel est Qx. Le symbole de l’analyseur peut être Qx

.

Qu’indique le Qx ?

Un facteur élevé de compensation en oxygène artériel indique

l’inadéquation du sang artériel pour un apport satisfaisant

d’O2 aux tissus.


Un Qx élevé indique une possible augmentation du débit car-

diaque ou une possible diminution de la pression partielle du

sang veineux mêlé pour compenser l’inadéquation de l’ap-

port d’oxygène.

Considérations

Le Qx est un paramètre théorique et calculé, basé sur la

dé termination de la CDO. La CDO est très sensible à la qualité

des mesures, en particulier si elle est basée sur des valeurs de

la sO2, proches de 97 %. Le calcul de le Qx est moins fiable


l’interprétation des informations fournies par le Qx.

73

Qx

Notes

74

FShunt

Shunt physiologique relatif

Gamme de référence du FShunt (adulte):

1 – 10 % (0,01 – 0,10)

Définition

On calcule le FShunt par le rapport entre la différence alvéo-

artérielle et la différence artério-veineuse de la concentration

totale d’oxygène. Si l’on ne mesure pas d’échantillon veineux

mêlé, le FShunt est estimé en supposant une différence arté-

rio-veineuse de 2,3 mmol/L. La concentration totale d’oxy-

gène du sang alvéolaire est calculée à partir de la pression

partielle en oxygène alvéolaire, obtenue à partir de l’équation

de l’air alvéolaire. Le symbole systématique du shunt physio-

logique relatif est FShunt. Le symbole de l’analyseur peut être

Shunt ou FShunt.

Qu’indique le FShunt ?

Le FShunt (Qshunt / Qtotal) est le pourcentage ou la fraction

de sang veineux non oxygéné pendant son passage par les

capillaires pulmonaires. C’est-à-dire, le rapport entre le débit

cardiaque shunté et le débit cardiaque total :

Shunt = Qs

Qt =

ctO2(pc) - ctO2(a)

ctO2(pc) - ctO2(v–)

Unshuntpeutsurvenirdedeuxfaçons:

1. Le shunt réel, le passage du côté droit au côté gauche du

coeur se fait sans échanges gazeux.

75

FShunt

2. Dérangement ventilation-perfusion entraînant une oxy-

génation incomplète, par exemple, maladies pulmonaires

avec inflammation ou oedème.


En l’absence de shunt extrapulmonaire, le FShunt fournit des

informations sur la composante intrapulmonaire de l’hypoxé-

mie.

Un FShunt élevé indique une incompatibilité pulmonaire

entre la ventilation et la perfusion, par exemple, la perfusion

de zones non ventilées.

Considérations

Même s’il a été estimé à partir d’un seul échantillon artériel, le

FShunt donne sur la fonction pulmonaire les informations les

plus complètes que l’on puisse obtenir à partir des analyses

des gaz du sang.

76

pH(a)

pH du sang artériel

Gamme de référence du pH(a) (adulte): 7,35 – 7,45

Définition

Le pH indique l’acidité ou l’alcalinité de l’échantillon. Selon

l’échantillon, le symbole systématique peut être pH(a) pour le

sang artériel ou pH(v–) pour le sang veineux mêlé. Le symbole

de l’analyseur peut être pH.

Le pH est le logarithme négatif de l’activité de l’ion hydro-

gène (pH = - logaH+)

Qu’indique le pH ?

Le pH est la mesure indispensable de l’acidose et de l’alcalose

et constitue donc une partie fondamentale de la mesure du

pH et des gaz du sang. Le fonctionnement normal de nom-

breux processus métaboliques exigent que le pH soit compris

dans une plage relativement réduite.


Si le pH, mis en relation avec la pCO2, est considéré comme

étant la composante respiratoire, et si la concentration en

bicarbonate du plasma (cHCO3–) ou l’excès de base standard

(SBE) sont considérés comme étant les composantes métabo-

liques, on peut faire la distinction entre les troubles respira-

toires et métaboliques.

En reportant sur un diagramme les valeurs des mesures du

pH, de la pCO2 et des bicarbonates, on obtient en général des

informations sur le type de troubles acido-basiques.

77

pH(a)

Le graphique acide-base de Sigaard-Andersen montre la réaction attendue à des anomalies acido-basiques primaires et compensées.

1.5

140 120 100 90 80 70 60 50 40 35 30 25 20

6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7

150

140

130

120

110

100

90

80

70

60

50

40

35

30

25

20

15

20.019.018.017.016.0

15.0

14.0

13.0

12.0

11.0

10.0

9.0

8.0

7.0

6.0

5.0

4.0

3.5

3.0

2.5

2.0

10 15 20 30 40 50

pCO2 in arterial blood(mm Hg) (kPa)

HY

PE

RC

AP

NIA

NO

RM

AL

HY

PO

CA

PN

IA

NORMAL ALKALEMIAACIDEMIA“concentration” ofHYDROGEN ION in plasma(mano mol/L)

pH in arterial plasma

concentration ofBICARBONATE in plasma(mmol/L)

H+ E

XCE

SS

NORMAL H+ DEFICIT

+ 20

+ 15

+ 10

+ 5

0- 5 -10 - 15 - 20 - 25 - 30

concentration of TITRATABLE H+

in extracellular fluid(mmol/L)

+ 30

+ 25

CHRON

IC HY

PERC

APN

IA

CH

RO

NIC

HY

PO

CA

PN

IA

CH

RO

NIC

H+ E

XC

ES

S

ACUTE H+ EXCESS

ACUTE H

YPOCAPN

IA

ACUTE HYPERCAPN

IA

CHRONIC

H+ D

EFICIT

NORMAL

AREA

L’acidose respiratoire est caractérisée par un pH bas, une

pCO2 élevée et un SBE normal. Si cet état persiste, la sécrétion

de bicarbonate dans les reins diminue et l’acidose est par-

tiellement ou totalement compensée par une augmentation

des bicarbonates du sang. L’acidose respiratoire compensée

se caractérise par un pH légèrement bas, une pCO2 élevée et

une concentration en bicarbonates élevée.

SIGGAARD-ANDERSEN SÄURE-BASEN-DIAGRAMM

78

pH(a)

L’acidose métabolique est caractérisée par un pH bas, une

faible concentration en bicarbonates et une pCO2 normale ou

basse. Si le patient respire spontanément, cet état est norma-

lement compensé par une hyperventilation qui se traduit par

une pCO2 faible.

L’alcalose respiratoire est caractérisée par un pH élevé et une

pCO2 basse.

L’alcalose métabolique est caractérisée par un pH élevé et une

forte concentration de bicarbonates. Les patients respirant

spontanément peuvent réduire légèrement leur ventilation

alvéolaire pour compenser l’alcalose par une pCO2 légère-

ment plus élevée.

Causes courantes d’un pH bas (acidose) :

A. Acidose respiratoire

• Hypoventilationalvéolaire

• Augmentationdel’activitémétabolique

B. Acidose métabolique

• Troublescirculatoires

• Déficiencerénale

• Acido-cétosesdiabétiques

• Pertedebicarbonategastro-intestinal(diarrhée)

79

pH(a)

Causes courantes d’un pH élevé (alcalose)

A. Alcalose respiratoire

• Hyperventilationalvéolaire

B. Alcalose métabolique

• Diurétiques

• Perted’acidegastro-intestinal(vomissement)

• Hypokaliémie(cK+ faible)

Considérations

Avant de traiter une acidose coïncidant avec des problèmes

d’oxygénation, il convient de considérer si une acidose peut

être bénéfique pour l’oxygénation des tissus, du fait du déca-

lage vers la droite de la CDO.

En raison des mécanismes compensateurs, un pH proche de

la normale n’exclut pas la présence d’un déséquilibre acido-

basique. Pour évaluer l’équilibre acido-basique, même si le

pH, la pCO2 et le cHCO3– sont normaux, il faut examiner l’ex-

cès de base (BE) ou l’excès de base standard (SBE).

80

pCO2(a)

Pression partielle en dioxyde de carbone

Gamme de référence de la pCO2(a):

homme: 35 – 48 mmHg (4,67 – 6,40 kPa)

femme: 32 – 45 mmHg (4,27 – 6,00 kPa)

Définition

La pCO2 est la pression partielle (ou tension) en dioxyde de

carbone dans une phase gazeuse en équilibre avec le sang.

Les valeurs élevées et faibles de la pCO2 indiquent respecti-

vement l’hypercapnie et l’hypocapnie. Selon l’échantillon, le

symbole systématique peut être pCO2(a) pour le sang artériel

ou pCO2(v–) pour le sang veineux mêlé. Le symbole de l’analy-

seur peut être pCO2.

Qu’indique la pCO2 ?

La pCO2 se diffuse facilement à travers les membranes cellu-

laires. Elle peut être considérée comme nulle dans l’air normal

inspiré. La pCO2 reflète donc directement l’adéquation de la

ventilation alvéolaire par rapport à l’activité métabolique.


A. pCO2 faible: hyperventilation alvéolaire (hypocapnie)

Causes courantes de l’hyperventilaiton alvéolaire:

Primaires:

• Violencedutraitementrespiratoire

• Hyperventilationpsychogénique

81

pCO2(a)

Secondaires:

• Compensationd’acidosemétabolique

• Affectiondusystèmenerveuxcentral

• Hypoxie

B. pCO2 élevée: hypoventilation alvéolaire (hypercapnie)

Causes courantes de l’hypoventilation alvéolaire:

• Maladiespulmonaires

• Dépressiondusystèmenerveuxcentralcommecausepri-

maire ou occasionnée par l’administration de sédatifs ou

d’analgésiques.

• Traitementrespiratoire,soitselonunestratégieacceptant

l’hypercapnie, soit avec une ventilation alvéolaire trop fai-

ble.

Considérations

La pCO2 reflète l’adéquation de la ventilation pulmonaire. On

peut donc faire la distinction entre les problèmes respiratoires

essentiellement d’origine ventilatoire et les problèmes d’oxy-

génation. On peut juger la gravité de la déficience ventilatoire

ainsi que sa chronicité à partir des changements simultanés

du bilan acido-basique (voir pH).

Dans le cadre de la stratégie de traitement, il arrve souvent

que l’on accepte ou que l’on vise des valeurs inférieures ou

supérieures aux limites de la gamme de référence. Dans ces

cas, il importe de connaître les effets des variations de la

pCO2(a).

82

pCO2(a)

L’hypercapnie et l’hypocapnie sont des causes importantes

de modification de la pCO2 artérielle. Une diminution de

la pCO2(a) provoque une vasodilatation pulmonaire et une

vasoconstriction en plusieurs points de la circulation systé-

mique, y compris le réseau vasculaire cérébral. La pCO2 alvéo-

laire faible augmente la pO2 alvéolaire, et l’alcalose provoque

un décalage gauche de la CDO. Ces deux effets facilitent la

captation d’oxygène dans les poumons. Cependant, les effets

circulatoires systémiques et l’altération de la libération de

l’oxygène au niveau des tissus causée par le décalage gauche

de la CDO peuvent neutraliser ces effets. Le résultat net d’une

baisse de la pCO2 peut ainsi être la diminution de l’oxygéna-

tion. Bien que la vasoconstriction systémique soit compensée

après un certain temps, elle peut causer une hypoperfusion

d’organes et se traduire par une ischémie, en particulier dans

le cerveau.

Une augmentation de la pCO2(a) cause une hypoxémie, parce

que la pression partielle de l’oxygène alvéolaire diminue selon

l’équation des gaz alvéolaires. En outre, le décalage droit de

la CDO, induit par une acidose respiratoire aiguë, réduit la

ctO2 artérielle, mais facilite la libération de l’oxygène. Par

ailleurs, une augmentation de la pCO2 peut provoquer une

augmentation du débit cardiaque et faciliter la libération de

l’oxygène au niveau des tissus.

Pour conclure, les effets des changements de la pCO2 sont

très complexes et ne sont pas encore entièrement compris.

L’évaluation de la pCO2 artérielle dépend donc de la situation

clinique spécifique.

83

pCO2(a)

Notes

84

cHCO3– (aP)

Bicarbonate réel

Gamme de référence du cHCO3–(aP) (adulte):

21 – 28 mmol/L

Définition

La cHCO3– est la concentration en bicarbonate (carbonate

d’hydrogène) dans le plasma de l’échantillon. On le calcule à

l’aide des valeurs mesurées du pH et de la pCO2. Pour le sang

artériel, le symbole systématique est cHCO3–(aP). Le symbole

de l’analyseur peut être HCO3– ou cHCO3

–(P).

Qu’indique la cHCO3– ?

Le bicarbonate réel est calculé en introduisant les valeurs

mesurées du pH et de la pCO2 dans l’équation d’Henderson-

Hasselbach. Une augmentation de l’HCO3– peut être due à

une alcalose métabolique ou à une réaction visant à compen-

ser une acidose respiratoire. On rencontre des niveaux faibles

de HCO3– en cas d’acidose métabolique. Il peut aussi s’agir

d’un mécanisme compensateur d’une alcalose respiratoire.


Il convient de toujours interpréter le bicarbonate en relation

avec le pH et la pCO2. Voir pH.

85

cHCO3– (aP)

Notes

86

cHCO3–(aP,st)

Bicarbonate standard

Gamme de référence du cHCO3–(aP,st) (adulte) [24]:

homme: 22,5 – 26,9 mmol/L

femme: 21,8 – 26,2 mmol/L

Définition

Le bicarbonate standard (cHCO3–(B,st)) est la concentration

en carbonate d’hydrogène du plasma d’un sang équilibré

avec un mélange gazeux de pCO2 = 40 mmHg (5,3 kPa) et de

pO2 Ž 100 mmHg (13,3 kPa) à 37 °C. Pour le sang artériel, le

symbole systématique est cHCO3–(aP,st). Le symbole de l’ana-

lyseur peut être SBC ou cHCO3–(P,st).

Qu’indique la cHCO3–(B,st) ?

Le fait d’équilibrer du sang entièrement oxygéné avec une

pCO2 de 40 mmHg (5,3 kPa) a pour but d’éliminer la com-

posante respiratoire du bilan acido-basique. Dans ces cir-

constances, si le bicarbonate standard est bas, il indique une

acidose métabolique, et s’il est élevé, il indique une alcalose

métabolique.


Il convient de toujours interpréter le SBC en relation avec le

pH et la pCO2. Voir pH.

87

cHCO3–(aP,st)

Notes

88

cBase(B)

Excès de base réel

Gamme de référence du cBase(a) (adulte): -2 – (+) 3 mmol/L

Définition

L’excès de base réel est la concentration de base titrable

lorsque le sang est titré avec une base forte ou un acide fort

jusqu’à atteindre un pH du plasma de 7,40, à une pCO2 de

40 mmHg (5,3 kPa), à 37 °C et à la saturation réelle en oxy-

gène. Il est souvent abrégé par le symbole BE. Pour le sang

artériel, le symbole systématique de l’excès de base réel

est cBase(a). Le symbole de l’analyseur peut être ABE ou

cBase(B).

Qu’indique la cBase(a) ?

L’excès de base est la déviation en mmol/L de la quantité

de base tamponnée par rapport à son niveau normal dans

le sang. La base tamponnée représente la capacité totale à

tamponner dans le sang, comprenant le bicarbonate, l’hémo-

globine, les protéines du plasma et le phosphate. Le niveau

normal de base tamponnée totale est de 48 +/– 2 mmol/L.


Il convient de toujours interpréter le BE en relation avec le pH

et la pCO2. Voir pH.

89

cBase(B)

Notes

90

cBase(Ecf)

Excès de base standard

Gamme de référence de cBase(Ecf) (adulte) [24]:

homme: -1,5 – (+) 3,0 mmol/L

femme: -3,0 – (+) 2,0 mmol/L

Définition

L’excès de base standard est une expression in vivo de l’excès

de base. Il renvoie à un modèle de fluide interstitiel (une part

de sang diluée dans deux parts de son propre plasma) et il

est calculé en utilisant un tiers de la ctHb du sang dans la

formule. On peut également utiliser une valeur standard de

la concentration en hémoglobine du fluide interstitiel total (y

compris le sang) de 3 mmol/L.

cBase(Ecf) = cBase(B) pour ctHb = 3 mmol/L.

Le symbole systématique de l’excès de base standard est

cBase(Ecf). Le symbole de l’analyseur peut être SBE ou

cBase(Ecf).

Qu’indique le cBase(Ecf) ?

Le cBase(Ecf) est l’excès de base standard de l’ensemble du

fluide interstitiel, le sang en représentant environ le tiers. Les

capacités à tamponner ne sont pas les mêmes dans les diffé-

rents compartiments. Le cBase(Ecf) est ainsi plus représen-

tatif de l’excès de base in vivo que ne l’est l’excès de base

réel BE.

91

cBase(Ecf)


L’excès de base standard (ou le déficit) est indépendant de

la pCO2 réelle de l’échantillon. Il reflète les changements

des composantes non respiratoires du bilan acido-basique. Il

convient de toujours interpréter le SBE en relation avec le pH

et la pCO2. Voir pH.

92

Trou anionique(K+)

Trou anionique(K+)

Gamme de référence du Trou Anionique(K+) (adulte):

10 – 20 mmol/L

Définition

Le trou anionique(K+) est la différence de concentration

entre les cations, sodium et potassium, et les anions mesurés,

chlorures et bicarbonates.

Trou anionique(K+) = cNa+ + cK+ - cCl- - cHCO3–.

Le symbole systématique est Trou anionique(K+).

Le symbole de l’analyseur peut être Trou anionique(K+).

Qu’indique le Trou anionique(K+) ?

Le trou anionique(K+) reflète les anions du plasma qui ne sont

pas mesurés, comme les protéines, les acides organiques,

les sulfates et les phosphates (bien que les modifications du

calcium et du magnésium du plasma affectent également le

Trou anionique(K+)).

Le trou anionique(K+) peut aider à établir le diagnostic dif-

férentiel des acidoses métaboliques. On peut répartir les aci-

doses métaboliques en deux groupes:

1. Celles qui entraînent une augmentation du trou

anionique(K+), impliquant la présence de plus grandes

quantités d’acides organiques.

2. Celles dont le trou anionique(K+) est normal, en raison de

la perte de bicarbonate.

93

Trou anionique(K+)


A. La diminution du trou anionique(K+) peut être causée par:

• unediminutiondesprotéinesduplasma

• unehyponatrémie

• uneaugmentationdescationsnonmesurés

B. L’augmentation du trou anionique(K+) peut être causée

par:

• uneacidocétose

• uneacidoselactique

• unedéficiencerénale

• uneintoxicationpar:salicylate,méthanolet

éthylène glycol

C. Acidose métabolique avec trou anionique(K+) normal:

• diarrhée

• acidoseurémiquerécemmentdéclarée

• acidoserénaletubulaire

• urétéro-sigmoïdostomie

94

cLactate(aP)

Concentration de lactate

Gamme de référence de la cLactate(aP) (adulte):

0,5 – 1,6 mmol/L (4,5 – 14,4 mg/dL)

Définition

La cLactate(aP) est la concentration en lactate du plasma. Pour

le sang artériel, le symbole systématique est cLactate(aP). Le

symbole de l’analyseur peut être cLac.


En ce qui concerne le bilan de l’oxygénation ou les troubles

circulatoires, se reporter à la 1ère partie.

Exceptions faites des cas mentionnés ci-après, il a été démon-

tré qu’une concentration élevée de lactate est un bon outil de

prédiction de l’évolution du patient.

Probabilité de la mortalité hospitalière selon la concentration de lactate du sang des patients en état critique.

(Adapté des références [2] et [21]).

mmol/l

mg/dl

Mor

talit

á (%

)

Lattatemia

95

cLactate(aP)

Considérations

Présentes en cas de maladies critiques, les concentrations

élevées de lactate peuvent aussi être rencontrées pendant

et après des crises d’épilepsie et des exercices physiques

intenses. Dans de rares cas de troubles métaboliques congé-

nitaux, on peut également être confronté à un lactate très

élevé. Dans ces situations, on ne peut pas interpréter les

valeurs du lactate comme cela est recommandé pour les

patients atteints de maladies critiques aiguës.

Les concentrations de lactate des échantillons obtenus sur

les couches capillaires ou vasculaires périphériques peuvent

ne pas être représentatives de l’état général. De tels prélè-

vements doivent donc être évités. Dans de nombreux analy-

seurs, les interférences de substances endogènes et exogènes

peuvent influencer les mesures du lactate. Les mesures effec-

tuées avec les électrode à lactate de Radiometer ne subis-

sent aucune interférence provenant des substances oxydables

communément rencontrées.

96

cBilirubin

Concentration de bilirubine

Gammes de référence:

Prématurés de moins de 24 heures: 17 – 137 µmol/L (1 – 8 mg/dL)

Enfants nés à terme de moins de 24 heures: 34 – 103 µmol/L (2 – 6 mg/dL)

Prématurés de moins de 48 heures: 103 – 205 µmol/L (6 – 12 mg/dL)

Enfants nés à terme de moins de 48 heures: 103 – 171 µmol/L (6 – 10 mg/dL)

Prématurés de 3 à 5 jours: 171 – 239 µmol/L (10 – 14 mg/dL)

Enfants nés à terme de 3 à 5 jours: 68 – 137 µmol/L (4 – 8 mg/dL)

Plus d’un mois: 3,4 – 17 µmol/L (0,2 – 1,0 mg/dL)

Définition

La cBilirubin est la concentration totale de la bilirubine dans

le plasma. Pour le sang artériel, le symbole systématique est

cBilirubin(aP). Le symbole de l’analyseur peut être ctBil.

Qu’indique la ctBil ?

La formation de la bilirubine résulte du catabolisme de

l’hème. Le plus souvent, la majeure partie de la bilirubine du

plasma provient de la rupture des globules rouges. La plupart

de la bilirubine non conjuguée produite initialement est réver-

siblement liée dans le plasma à l’albumine, mais la portion

non liée est toxique. Chez les enfants et les adultes, la biliru-

bine est conjuguée dans les hépatocytes à la bilirubine conju-

guée, soluble dans l’eau et non toxique qui est excrétée dans

la bile. Les nouveau-nés ont une plus importante rupture de

l’hémoglobine, une fonction hépatique limitée et de faibles

97

cBilirubin

concentrations d’albumine. Chez les nouveau-nés atteints de

jaunisse, la concentration de bilirubine libre, non conjuguée,

est par conséquent relativement élevée, avec risque de neu-

rotoxicité (kernictère). Si la concentration de bilirubine chez le

nouveau-né dépasse les niveaux définis, une thérapie spéci-

fique est nécessaire (voir plus loin).

Si la cBilirubin dépasse 30 à 40 µmol/L, elle provoque une

coloration jaune de la peau: la jaunisse.


L’hyperbilirubinémie est due à une production accrue. à une

élimination réduite ou à une combinaison des deux.

A. Production accrue :

Hémolyse. Causes courantes

• infection

• réactionchimiquetoxique

• immunisation(maladieauto-immuneouiso-immunisati-

on)

• maladiehéréditaire

B. Elimination réduite

Cholestase intra-hépathique. Causes courantes

• infectionvirale(toutessortesd’hépatites)

• cirrhosebiliaireprimaire

• réactionstoxiques(médicaments)

Cholestase extra-hépathique

Causes communes

• calculsbiliaires

• cholécystite

• cancer

• atrésiebiliaire

98

cBilirubin

Considérations

Chez les enfants et les adultes, la jaunisse sera dans la plupart

des cas due à la bilirubine conjuguée. L’hyperbilirubinémie

n’est elle-même qu’un symptôme, et le traitement doit être

centré sur la cause de l’hyperbilirubinémie.

Chez les nouveau-nés, l’hyperbilirubinémie est typiquement

causée par la bilirubine non conjuguée et requiert ainsi un

traitement spécifique.

Les modalités du traitement sont:

• photothérapie

• exsanguino-transfusion

La concentration de bilirubine indiquant un traitement varie

selon l’âge gestationnel et le poids ainsi que selon la condi-

tion générale du nouveau-né. Plus il est prématuré et plus il

est malade, plus la limite de l’action est basse.

Plusieurs maladies du nouveau-né, comme l’immunisation,

l’infection, l’hypothyroïdisme, l’atrésie biliaire et la galacto-

sémie, peuvent causer une hyperbilirubinémie et, bien qu’il

s’agisse le plus souvent d’une hyperbilirubinémie simple le cli-

nicien doit prendre garde aux maladies sous-jacentes. Les sig-

nes de telles maladies peuvent être une cBilirubin élevée dans

le sang ombilical, une hyperbilirubinémie précoce (moins de

24 heures), une forte augmentation de la cBilirubin et une

hyperbilirubinémie prolongée.

99

cBilirubin

Notes

100

cGlucose(aP)

Concentration de glucose

Gamme de référence de la cGlucose(aP) (adulte):

3,89 – 5,83 mmol/L (70 – 105 mg/dL)

Définition

La cGlucose(aP) est la concentration en glucose du plas-

ma. Pour le sang artériel, le symbole systématique est

cGlucose(aP). Le symbole de l’analyseur peut être cGlu.


Du fait que l’hyperglycémie et l’hypoglycémie peuvent avoir

des conséquences neurologiques graves, un traitement effi-

cace des déviations de la cGlu est justifié.

Considérations

Le glucose doit être mesuré dès que possible après le prélè-

vement de l’échantillon pour éviter que le métabolisme de

l’échantillon n’occasionne des valeurs erronées de la cGlu.

Dans de nombreux analyseurs, les interférences de substances

endogènes et exogènes peuvent influencer les mesures du

glucose. Les mesures effectuées avec les électrode à glucose

de Radiometer ne subissent aucune interférence provenant

des substances oxydables communément rencontrées.

101

cGlucose(aP)

Notes

102

cK+(aP)

Concentration de potassium

Gamme de référence de la cK+(aP) (adulte):

3,4 – 4,5 mmol/L

Définition

La cK+(aP) est la concentration de potassium (K+) dans le

plasma. Pour le sang artériel, le symbole systématique est

cK+(aP). Le symbole de l’analyseur peut être K+ ou cK+.


A. Causes probables d’une cK+ faible :

• Diurétiques

• Diarrhée

• Vomissements

• Alcaloserespiratoireoumétabolique

• Hyperaldostéronisme

B. Causes probables d’une cK+ élevée :


• Acidosemétabolique

• Acidosetoxique(salicylate,méthanol,etc.)

Considérations

Des valeurs élevées de la cK+ peuvent être dues à l’hémolyse

des érythrocytes d’un échantillon sanguin. Cela se produit en

général après l’aspiration trop brusque d’un échantillon ou

avec les échantillons prélevés par capillaire (mauvaises tech-

niques de prélèvement).

103

cK+(aP)

Notes

104

cNa+(aP)

Concentration de sodium

Gamme de référence de la cNa+(aP) (adulte):

136 – 146 mmol/L

Définition

La cNa+(aP) est la concentration de sodium (Na+) dans le

plasma. Pour le sang artériel, le symbole systématique est

cNa+(aP). Le symbole de l’analyseur peut être Na+ ou cNa+.


A. Causes probables d’une cNa+ faible :

• Intoxicationparl’eau


• Défaillancecardiaque

• Défaillancehépatique

• Sécrétiondevasopressine(HAD)accrue

• Diurétiques

• Syndromenéphrotique

B. Causes probables d’une cNa+ élevée :

• AccroissementdelachargedeNa

• Stéroïdes

• Vomissements

• Diarrhée

• Sudationexcessive

• Diurèseosmotique

Considérations

Un présence d’un oedème local sur le site de prélèvement

peut provoquer des valeurs erronément faibles de la cNa+.

105

cNa+(aP)

Notes

106

cCl-(aP)

Concentration de chlorures

Gamme de référence de la cCl-(aP) (adulte):

98 – 106 mmol/L

Définition

La cCl-(aP) est la concentration de chlorures (Cl-) dans le plas-

ma. Pour le sang artériel, le symbole systématique est cCl-

(aP). Le symbole de l’analyseur peut être Cl- ou cCl-.


Dans la plupart des cas, la signification de la cCl-, en tant que

paramètre isolé, est d’une importance réduite. Des valeurs

faibles peuvent cependant être à l’origine de crampes muscu-

laires, d’apathie ou d’anorexie.

Considérations

La cCl- est d’un intérêt majeur dans le contexte du calcul du

trou anionique. Se reporter au Trou anionique.

107

cCl-(aP)

Notes

108

cCa2+(aP)

Concentration de calcium

Gamme de référence de la cCa2+(aP) (adulte):

1,15 – 1,29 mmol/L

Définition

La cCa2+(aP) est la concentration de calcium ionisé (Ca2+) dans

le plasma. Pour le sang artériel, le symbole systématique est

cCa2+(aP). Le symbole de l’analyseur peut être Ca2+ ou cCa2+.


A. Causes probables d’une cCa2+ faible :

• Alcalose


• Insuffisancecirculatoireaiguë

• ManquedevitamineD

• Hypoparathyroïdie

B. Causes probables d’une cCa2+ élevée :

• Malignités

• Thyréotoxicose

• Pancréatite

• Immobilisation

• Hyperparathyroïdie

Considérations

La cCa2+ est le paramètre le plus sensible à l’héparine non

équilibrée en électrolytes. Lorsque la cCa2+ doit être mesu-

rée, on recommande le recours systématique à une héparine

équilibrée en électrolytes.

109

cCa2+(aP)

Notes

110

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Documents

Le guide des gaz du sang.pdf