Revue des Maladies Respiratoires (2013) 30, 843—855

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SÉRIE « SOMMEIL » / Coordonnée par M.-P. d’Ortho et R. Tamisier

Le sommeil : régulation et phénoménologieSleep: Regulation and phenomenology

M.-F. Vecchierini

Centre du sommeil et de la vigilance, Hôtel-Dieu, 1, place du Parvis-Notre-Dame, 75181 Pariscedex 04, France

Recu le 30 aout 2010 ; accepté le 3 juin 2013Disponible sur Internet le 9 novembre 2013

MOTS CLÉSSommeil ;Régulation ;Processushoméostatique ;Processus circadien ;Phénoménologieclinique

Résumé Cet article rappelle que l’alternance veille/sommeil est régulée par un processushoméostatique et un processus circadien, endogène, à deux oscillateurs, remis à l’heure par lessynchroniseurs externes. Ces deux processus en partie interdépendants s’influencent mutuel-lement comme le montre le modèle d’autorégulation à deux processus. Un modèle d’inhibitionréciproque de deux groupes neuronaux interconnectés, SP on et SP off, permet de compren-dre la récurrence régulière du sommeil paradoxal. L’étude du sommeil a d’abord reposé surl’observation du sujet et a déterminé les conditions optimales du sommeil (position, condi-tions externes, durée, besoin) et les conséquences d’un sommeil modifié dans ses horaires ousa durée. Puis, l’enregistrement du sommeil a permis une classification en stades, selon lesfigures EEG observées. L’hypnogramme décrit le déroulement d’une nuit de sommeil : endor-missement en sommeil lent (N1), puis approfondissement progressif du sommeil lent en stadesN2 et N3 avec apparition des spindles et ondes lentes amples de plus en plus abondantes, enfintoutes les 90 minutes survenue de sommeil paradoxal. Cet aspect du sommeil de l’adulte se meten place progressivement au cours des deux premières années de la vie, avec une réductionprogressive du temps de sommeil, notamment du sommeil paradoxal, le jour puis la nuit etsurvenue entre 2 et 4 mois des figures EEG (spindles puis K complexes), de la différentiation SLléger et profond, avec toutefois une grande abondance du sommeil à ondes lentes.© 2013 SPLF. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDS Summary This article describes the two-process model of sleep regulation. The 24-hour sleep-

Sleep;Regulation;Homeostatic;Circadian process;Clinicalphenomenology

wake cycle is regulated by a homeostatic process and an endogenous, 2 oscillators, circadianprocess, under the influence of external synchronisers. These two processes are partially inde-pendent but influence each other, as shown in the two-sleep-process auto-regulation model.A reciprocal inhibition model of two interconnected neuronal groups, ‘‘SP on’’ and ‘‘SP off’’,explains the regular recurrence of paradoxical sleep. Sleep studies have primarily dependedon observation of the subject and have determined the optimal conditions for sleep (position,

Adresse e-mail : Marie-francoise.vecchierini@htd.aphp.fr

0761-8425/$ — see front matter © 2013 SPLF. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2013.10.009

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external conditions, sleep duration and need) and have studied the consequences of sleep depri-vation or modifications of sleep schedules. Then, electrophysiological recordings permitted theclassification of sleep stages according to the observed EEG patterns. The course of a night’ssleep is reported on a ‘‘hypnogram’’. The adult subject falls asleep in non-REM sleep (N1),then sleep deepens progressively to stages N2 and N3 with the appearance of spindles and slowwaves (N2). Slow waves become more numerous in stage N3. Every 90 minutes REM sleep recurs,with muscle atonia and rapid eye movements. These adult sleep patterns develop progressivelyduring the 2 first years of life as total sleep duration decreases, with the reduction of diurnalsleep and of REM sleep. Around 2 to 4 months, spindles and K complexes appear on the EEG,with the differentiation of light and deep sleep with, however, a predominance of slow wavesleep.© 2013 SPLF. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

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LdvpseppLLdesuêqtrale du signal EEG, ce qui permet de calculer la puissancedu signal dans la bande de fréquences des ondes lentesentre 0,5 et 4,5 Hz. La variable S du modèle de Borbely estdonc estimée à partir de la puissance spectrale des ondes

e sommeil s’inscrit dans un continuum temporel rythmiqueeille/sommeil et dans une alternance repos/activité. Leommeil a depuis toujours et dans toutes les civilisa-ions intrigué et fasciné, notamment du fait de l’activiténirique qui l’accompagne, mais l’aventure scientifiquee la connaissance du sommeil est relativement récente.’encéphalite de Von Economo a été le point de départe recherches fondamentales sur la physiologie des étatse vigilance. Ces recherches se sont développées paral-èlement aux progrès des techniques neurophysiologiques.’étude du sommeil a d’abord reposé sur l’observation cli-ique des sujets pendant leur sommeil. À partir de 1934,râce aux progrès technologiques des amplificateurs, on

pu enregistrer les rythmes cérébraux, chez l’hommeveillé et endormi. Ainsi, l’étude du sommeil est passéee la simple observation clinique à l’enregistrement élec-rophysiologique. Quant à la médecine du sommeil, elle estncore plus récente, ayant débuté il y a une cinquantaine’années. Les connaissances des mécanismes et des patholo-ies du sommeil reposent sur un dialogue permanent entrees données fondamentales, notamment physiologiques eténétiques, et les observations cliniques. On sait actuel-ement que chaque état de la vigilance (veille, sommeilent, sommeil paradoxal) est sous-tendu par le fonction-ement de nombreux réseaux neuronaux mettant en jeues neuromédiateurs différents. Ces voies neurophysiolo-iques qui commandent le rythme veille/sommeil sont misesn jeu sous l’influence de l’homéostasie et sous l’influencee l’horloge biologique qui régule de facon circadienne oultradienne les états de sommeil ainsi que certaines produc-ions hormonales.

Dans cet article, nous aborderons d’abord les méca-ismes de régulation des états de sommeil, puis nousécrirons la phénoménologie clinique et électrophysio-ogique des états de sommeil et ses concomitantshysiologiques.

es modèles de régulation des états deeille et de sommeil

e sommeil alterne régulièrement avec l’état de veille et ceseux états de la vigilance sont liés entre-eux. Le sommeil estous la dépendance de trois modèles de régulation : homéo-tatique, circadien et ultradien. Un quatrième processus

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e régulation est également décrit : l’inertie au réveil quiemble importante dans certaines pathologies.

a régulation homéostatique

a description du processus homéostatique ou processus Sate de 1982 par Borbely [1], à la suite d’expériences de pri-ation de sommeil. Cette régulation peut se résumer ainsi :lus la durée de veille est prolongée plus la pression deommeil est importante, plus le sommeil à ondes lentesst important. Il avait déjà été montré qu’une privationrolongée de sommeil chez le chien, s’accompagnait de laroduction d’un facteur hypnogène puisque l’injection duCR de ce chien à un autre animal induisait du sommeil.e besoin de sommeil augmente au cours de la veille etiminue au cours du sommeil ; le processus homéostatiquest accumulatif, augmentant pendant la veille jusqu’à uneuil dit « haut » et diminuant pendant le sommeil jusqu’àn seuil dit « bas » (Fig. 1). L’intensité du sommeil peuttre jugée par la quantité des ondes lentes sur l’EEG. Lauantification des ondes lentes s’effectue par analyse spec-

igure 1. Les deux processus de régulation (homéostatique etircadien) du sommeil normal.

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enadvacbvlVsmfeptslQtcppériode très stable alors que celle du rythme V/S varielargement (26 à 36 heures voire plus). Ces résultats ont

Sommeil : régulation et phénoménologie

lentes. L’activité en ondes lentes est d’autant plus impor-tante que la durée de veille préalable augmente commel’ont montré des expériences de privation de sommeil chezl’homme. La privation de sommeil entraîne non seulementune augmentation des fréquences lentes au cours du som-meil mais aussi une augmentation des fréquences thêtadans la veille, parallèlement au degré de fatigue. L’activitéthêta de veille est corrélée à l’activité en ondes lentes dusommeil, représentant un même processus homéostatique[2]. Ce processus homéostatique dépend probablement del’accumulation au cours de la veille d’une substance quifavorise la survenue des ondes lentes, à partir d’un certainseuil. Cette substance pourrait être l’adénosine, produitde dégradation du métabolisme énergétique des cellulescérébrales qui s’accumule pendant la veille. Ainsi, peut-onfaire l’hypothèse que, par l’intermédiaire de l’adénosine,il existerait un lien entre métabolisme énergétique céré-bral, activité en ondes lentes et fonction réparatrice dusommeil.

Cette activité en ondes lentes est-elle généralisée oulocalisée ? L’activité en ondes lentes est physiologique-ment plus importante au niveau des régions frontales aucours du 1er cycle de sommeil, chez l’homme ; or, le lobefrontal est particulièrement sollicité dans la veille lorsde tâches complexes. Cette localisation des ondes lentesreflète peut-être un besoin accru de récupération. Enfin, ila été montré tant chez l’homme que dans plusieurs sériesanimales, qu’il existait une corrélation entre la continuitédu sommeil et l’activité en ondes lentes. Le nombre deséveils est en relation inverse avec l’augmentation de lapuissance du signal en ondes lentes, après privation de som-meil.

De nombreuses expériences, indépendamment des priva-tions de sommeil, ont validé ce modèle, ainsi les expériencesde siestes dans la journée ou l’effet du raccourcissementdu temps de sommeil nocturne sur la sieste ou encorel’effet d’une extension de sommeil à différentes phasescircadiennes [3]. Ce modèle de régulation du sommeil àondes lentes ou sommeil lent profond (SLP) ne permet tou-tefois pas de prédire la durée du sommeil et n’expliquepas l’alternance SL-SP. La régulation homéostatique et larégulation circadienne avaient été considérées comme indé-pendantes sur les résultats d’expériences de lésion dunoyau suprachiasmatique supprimant la régulation circa-dienne mais laissant persister la régulation homéostatiqueou d’expériences de suppression pharmacologique du SPqui laissent persister le processus homéostatique ou encored’expériences de manipulation du rythme circadien par lalumière qui laisse persister intacte la régulation homéosta-tique. On sait maintenant qu’il existe une influence étroite,réciproque de ces deux modèles au niveau moléculaire, cer-tains gènes de l’horloge intervenant dans les deux processusde régulation [4,5].

• Plus la durée de veille est prolongée plus la pressionde sommeil est importante, plus le sommeil à ondeslentes est important.

• L’intensité du sommeil est estimée par la quantitédes ondes lentes sur l’EEG.

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• La privation de sommeil augmente d’une part, lesfréquences lentes au cours du sommeil, d’autre part,les fréquences thêta dans la veille, parallèlement audegré de fatigue.

• Il existerait un lien entre métabolisme énergétiquecérébral et donc accumulation d’adénosine,activité en ondes lentes et fonction réparatrice dusommeil.

• L’activité en ondes lentes est prédominante dansles zones particulièrement sollicitées au cours de laveille.

• Au cours du sommeil, le nombre des éveils diminuequand la puissance du signal en ondes lentesaugmente.

• Il existe une relation étroite, par des mécanismesmoléculaires, entre régulation homéostatique etrégulation circadienne.

a régulation circadienne ou processusircadien ou C

ircadien signifie autour circa des 24 heures dies. Un rythmeircadien peut être modélisé selon une sinusoïde sur laquellen peut calculer différents paramètres, notamment sonmplitude, sa valeur maximale, minimale ou moyennemésor), sa période ou sa fréquence, ce qui permet desonnées chiffrées des rythmes.

La rythmicité circadienne existe dans toutes les espècest concerne de très nombreuses variables physiologiques,on seulement l’alternance veille/sommeil (V/S) maisussi le rythme de la température et de productione nombreuses hormones. Les alternances jour/nuit eteille/sommeil sont connues depuis longtemps. Il a falluttendre les expériences d’isolement temporel, en obs-urité (en isolant des hommes dans des grottes ou desunkers), pour montrer que la régulation du rythmeeille/sommeil était endogène et non pas seulement liée à’alternance jour/nuit. La périodicité endogène du rythme/S est différente de 24 heures, le plus souvent un peuupérieure vers 24,18 heures. Enfin, ces expériences ontontré qu’il existait des relations de phase entre dif-

érents rythmes et notamment entre les rythmes V/St celui de la température. En début d’expérience, laériodicité du rythme V/S suit celle de la tempéra-ure (autour de 24,1 à 24,8 heures) ; le sommeil survientur la phase descendante de la température interne ete réveil sur la phase ascendante de la température.uand l’expérience d’isolement se poursuit plus long-

emps, les rythmes prennent des périodes différentes,’est la désynchronisation interne. Le rythme de la tem-érature reste fixé à sa valeur endogène et garde une

té analysés comme l’expression de deux oscillateursifférents (Fig. 2).

On sait que chez les mammifères les rythmes sonténérés dans les noyaux suprachiasmatiques (NSC) dont

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• La rythmicité circadienne concerne non seulementle sommeil mais aussi de très nombreuses variablesphysiologiques.

• La régulation du rythme veille/sommeil estendogène et pas seulement liée à l’alternancejour/nuit.

• La périodicité endogène du rythme V/S est de24,18 heures.

• Dans les conditions normales, il existe une relationentre les rythmes V/S et celui de la températuremais, en cas d’isolement prolongé, ces rythmes sedésynchronisent : le rythme de la température restefixe et le rythme V/S varie notablement.

• Il existe, dans l’organisme, deux oscillateursdifférents : le premier, localisé dans le NSC, dit« faible », a sous sa dépendance le rythme V/S etcelui de certaines hormones (prolactine, hormonede croissance) ; le deuxième, dit fort, localisé dansl’hypothalamus latéral, a sous sa dépendance lerythme de la température, du SP, du cortisol et de lamélatonine.

• Ces deux oscillateurs sont couplés entre-eux etleur période endogène est de 24 heures sous l’effetdes synchroniseurs externes dont le principal est la

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igure 2. Le modèle de régulation circadien du sommeil à deuxscillateurs.

haque cellule exprime une activité circadienne neuronale,étabolique et contient tous les éléments du fonctionne-ent de l’horloge. Le fonctionnement de l’horloge est dû

l’expression rythmique de l’activité de certains gènes et la production de certaines protéines dont le taux varien fonction du temps. Le NSC chez l’homme joue le rôle’horloge biologique ou oscillateur dit « faible » ayant sousa dépendance le rythme V/S et celui de certaines hor-ones (prolactine, hormone de croissance). Le deuxième

scillateur, dit fort, a sous sa dépendance le rythme dea température, du SP, du cortisol et de la mélatonine ;l est situé dans l’hypothalamus latéral. Ces deux oscil-ateurs sont couplés entre-eux et leur période endogènest ramenée à 24 heures grâce aux synchroniseurs externesont le principal est l’alternance lumière/obscurité maisussi les heures de coucher et de lever, les activités socio-rofessionnelles, les heures de repas. . . L’oscillateur faiblee dérègle facilement, comme on l’a vu dans les expériences’isolement temporel et comme on peut le constater lors desoyages trans-méridiens. En conditions normales, la lumièreercue dans la journée est le principal synchroniseur de’horloge biologique sur 24 heures. Elle inhibe la produc-ion de la mélatonine produite physiologiquement par lalande pinéale à l’obscurité. On connaît bien maintenantes voies nerveuses rétiniennes, visuelles et non visuelles,es dernières à partir des cellules ganglionnaires à méla-opsine, particulièrement sensibles à la lumière bleue [6],ui conduisent la lumière de la rétine au noyau suprachias-atique puis à la glande pinéale qui agit en retour sur

’activité circadienne des NSC. De plus, les NSC ont cer-ains neurones actifs à l’installation de la lumière et d’autresctifs à l’obscurité. Ces activités neuronales sont transmises

la glande pinéale qui en retour, par la sécrétion de laélatonine, peut informer l’organisme de la survenue de

a nuit et de sa durée. Ce système permet de comprendreue de nombreuses fonctions physiologiques soient syn-

hronisées avec l’alternance jour/obscurité. Toutefois, ceodèle simplifié est encore plus complexe depuis que l’on aontré l’existence d’horloges périphériques, autonomes duSC.

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lumière percue dans la journée.

odèle d’autorégulation à deux processus

n modèle d’autorégulation à deux processus a été proposéour réunir ces deux types de régulation du sommeil (Fig. 1) :a régulation circadienne vient moduler de facon périodiquees deux seuils haut et bas de la régulation homéostatiquees états de V et de S. L’homéostasie régule surtout leommeil lent alors que la régulation circadienne influenceurtout le sommeil paradoxal. Les processus homéostatiquet circadien sont en opposition de phase ce qui permete comprendre que l’on puisse rester éveillé quelques6 heures consécutives. En fin de soirée, le processus circa-ien de veille est élevé et confère un bon éveil s’opposant

la régulation homéostatique.

n processus ultradien contrôle l’alternance SL-SP’activité non SP-SP ou non-REM-REM cycle est générée par’interaction réciproque de deux groupes neuronaux inter-onnectés, selon le modèle de McCarley et Massaquoi [7].n groupe de neurones SP on est localisé dans la forma-ion réticulée pontique et le locus coeruleus alpha ; l’autreroupe de neurones SP off, est localisé dans le locus coe-uleus et le noyau dorsal du raphé. L’activité alternée dees deux groupes de neurones interconnectés et à actionnverse, selon une relation temporelle réciproque, explique’alternance non SP-SP.

rocessus W ou processus d’inertie du réveila vigilance au réveil peut varier d’un jour à l’autre ou d’un

ndividu à l’autre. Cette variabilité dans la vigilance dépende l’inertie du réveil, surtout en cas de réveil forcé. Cettenertie du réveil ou processus W dévie transitoirement lerocessus S et peut diminuer la performance du sujet au

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Sommeil : régulation et phénoménologie

réveil. Cette inertie au réveil est surtout importante danscertaines pathologies, comme l’hypersomnie idiopathique.

La connaissance de ces modèles de régulation du sommeila non seulement un intérêt scientifique mais a un intérêtpratique pour la compréhension et la prise en charge de lagestion du sommeil « physiologique » (règles d’hygiène desommeil) et dans certaines pathologies comme les troublescircadiens ou certaines insomnies.

• L’inertie du réveil est la baisse de la vigilance aumoment du réveil et elle est plus importante quandle réveil est forcé.

La phénoménologie clinique des états deveille et de sommeil

L’état d’un sujet endormi se caractérise par une inac-tivité associée à une diminution de la conscience et àune réduction de la réactivité aux évènements et sti-mulations de l’environnement. Cet état est réversible,spontanément ou sous l’effet de stimulations suffisammentintenses ; aussi, le sommeil se différencie-t-il d’un étatd’anesthésie ou de coma. L’étude clinique du sommeil acommencé par l’observation des êtres humains en train dedormir.

Chez l’adulte

L’homme adulte qui décide de dormir, choisit une positionfavorable au sommeil. Il s’allonge habituellement dans unlit, dans une attitude de relâchement musculaire. Il adoptesouvent une position qui lui est personnelle pour s’endormir(position en chien de fusil pour certains, décubitus ven-tral oreiller dans les bras pour d’autres. . .). Quelle quesoit la température extérieure, il est conseillé de dormirdans une atmosphère fraîche de 18 à 20 ◦C. En périodesfroides, il s’abrite sous des draps et couvertures qui réa-lisent une véritable niche thermique, aident au maintiende l’homéothermie et permettent la rythmicité circadiennenormale de la température interne avec la baisse phy-siologique de celle-ci au moment de l’endormissement.L’obscurité est également recommandée pour permettrel’action de synchronisation et hypnogène de l’hormonemélatonine. Une ambiance bruyante est à éviter. Lesbruits, selon leur intensité, provoquent une réactivité del’organisme dans un ordre hiérarchique : simple réponseneurovégétative (accélération du rythme cardiaque) puisréaction vasomotrice, réaction électrodermale, survenuede micro-éveils (purement électrophysiologiques) et enfin,activation avec réponse motrice adaptée.

La durée du sommeil est étudiée par des enquêtes oupar des questionnaires sur des échantillons de sujets repré-sentatifs de la population générale. Elle tend à diminuerlentement mais régulièrement au fil des années ; elle est

actuellement de 7 heures 13 minutes en moyenne en Franceet de seulement de 6 heures 58 en semaine, avec 33 % dela population de 18 à 55 ans qui dort moins de 7 heures,alors qu’elle était de 7 heures 50 minutes ± 1 heure dans les

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nnées 1980 [8,9]. Le besoin de sommeil est proche de heures, assez stable et essentiel pour l’organisme, alorsue la diminution de la durée de sommeil semble êtreiée aux contraintes de la vie. Il existe aussi des variationsnterindividuelles spontanées dans la durée de sommeil per-ettant de décrire des courts dormeurs dont la durée de

ommeil oscille entre 4,5 heures et 6,5 heures et des longsormeurs, dont la durée de sommeil varie de 8,5 heures à0 heures. Il existe des familles de courts et de longs dor-eurs témoignant du caractère en partie génétique de laurée de sommeil. Des expériences de privation de som-eil ont montré que les longs dormeurs ont un sommeillus rigide et plus sensible au facteur « heure de la jour-ée ». La durée de sommeil varie peu avec l’âge, diminuantégèrement entre 20 et 70 ans [10,11]. Au-delà de 70 ans, laariabilité dans la durée de sommeil est plus grande, avecne augmentation des longs et des courts dormeurs. Le sexe

également une influence ; les hommes dorment moins quees femmes aux âges moyens de la vie mais plus qu’ellesuand ils sont jeunes ou âgés. Il existe également des dif-érences entre pays ; la durée de sommeil est un peu plusongue dans les pays d’Europe du Nord que du Sud et uneu plus longue en Europe comparativement aux États-Unis9]. Enfin, la qualité subjective du sommeil, indépendam-ent de l’âge, est corrélée à la durée de sommeil. Les sujetsui se décrivent comme mauvais dormeurs dorment moinsongtemps.

Les horaires du sommeil physiologique se situent la nuit.ls sont assez stables les jours travaillés avec une heure deoucher entre 22 et 23 heures et une heure de lever imposéear les horaires de travail, entre 6 heures 30 et 7 heures 30,e plus souvent. Ces horaires sont très influencés par lesbligations de la vie. Pour étudier les différences interin-ividuelles dans la typologie du sommeil, on fait appel àn questionnaire spécial [12] et à des agendas du sommeiln périodes de vacances, à un moment où les sujets sontibres de leur emploi du temps. Ces outils ont permis deistinguer des « sujets du matin » qui se couchent tôt, seèvent tôt, se réveillent alertes et des « sujets du soir » quie couchent tard et se lèvent tard ; la période circadiennepontanée de sommeil étant sans doute plus courte chez lesujets du matin et plus longue chez les sujets du soir, sansariation dans la durée de sommeil. Certains chronotypesxtrêmes sont associés à des polymorphismes au niveau desènes impliqués dans l’horloge circadienne, comme le gèneER3 par exemple. Mais ces différences dans les horairese sommeil seraient dues aussi à des modifications de rap-ort de phase des différents rythmes entre-eux ; ainsi, chezes sujets du matin, le pic d’éveil survient plus tôt queelui de la température alors qu’ils sont en phase chez lesujets du soir. Les sujets âgés tendent à se coucher et àe réveiller plus tôt. Par ailleurs, de nombreux sujets, duait de rythmes de travail particuliers (travailleurs de nuit,oraires alternants. . .), sont amenés à dormir le matin ou àaire des siestes. Le sommeil du matin est bref (4 à 5 heuresn moyenne), de structure souvent inhabituelle et ressentiomme peu satisfaisant. Toutes les expériences de sommeilécalé montrent que le meilleur sommeil survient entreinuit et 6 heures du matin et assure la meilleure récupéra-

ion à l’organisme, montrant ainsi l’importance de l’heureans la détermination de la durée et de la qualité subjectiveu sommeil. Le sommeil est normalement continu sans éveil

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• L’enregistrement de l’EEG, de l’EOG, de la tonicitéaxiale au niveau des muscles du menton permettentde coder le sommeil.

• D’autres paramètres notamment respiratoires sont

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onscient malgré la présence physiologique d’éveils électro-ncéphalographiques. Avec le vieillissement, le nombre et laurée des éveils tendent à augmenter. Le réveil est plus pré-oce, traduction d’une certaine fragilité de la structure duommeil secondaire à l’interaction entre la réduction de laression de sommeil et baisse de la force du signal circadien.

Les expériences de sommeil fragmenté chez des sportifs,omme les navigateurs, lors de compétitions prolongées,nt montré que le sommeil polyphasique permettait deutter contre la réduction du temps de sommeil enardant un niveau de performance correcte. Le som-eil « polyphasique », selon un rythme de 4 heures quand

’est possible, permet de récupérer et de maintenirne vigilance proche de la normale pendant quelquesours.

Enfin, beaucoup de sujets aimeraient réduire leur tempse sommeil. Le sommeil raccourci ou réduit a donnéieu à quelques expériences contrôlées, chez des étu-iants. La diminution progressive du temps de sommeilst possible, avec seulement un certain degré de fatigueans la journée, jusqu’à une durée de 4,5 à 5 heures ;oyau dur au-dessous duquel il n’est pas possible de des-endre sans conséquences diurnes insupportables. Un anprès l’expérience, les sujets avaient conservé un tempse sommeil plus court de 1 à 2,5 heures. Toutefois, lesravaux actuels montrent qu’une privation chronique deommeil serait nuisible pour l’individu tant sur le planognitif que sur le plan cardiovasculaire et métabolique,urtout si le temps de sommeil est inférieur à 6 heures13—15].

• La durée de sommeil sur les 24 heures varie peu avecl’âge, diminuant légèrement entre 20 et 70 ans.

• On distingue les « sujets du matin » qui se couchenttôt et se lèvent tôt et les « sujets du soir » qui secouchent tard et se lèvent tard ; ces différencesdans les horaires de sommeil s’expliqueraient pardes modifications de rapport de phase des différentsrythmes entre-eux.

• Le sommeil le plus récupérateur a lieu entre minuitet 6 heures du matin.

• Cliniquement, un bon sommeil est continu, sanséveil conscient, mais il existe physiologiquement deséveils électro-encéphalographiques.

• Le nombre et la durée des éveils augmentent avec levieillissement.

• Il est possible de réduire la durée du sommeil sansconséquences majeures sur le degré de fatigue dansla journée, jusqu’à une durée de 4,5 à 5 heures ; au-delà, la fatigue devient notable.

• Une privation même modérée de sommeil semblenuisible tant sur le plan cognitif que cardiovasculaireet métabolique.

• Le besoin idéal de sommeil est proche de 8 heuresmais la durée effective est en fait moindre, du faitdes contraintes de la vie, et il existe des « courts »et des « longs » dormeurs.

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souvent enregistrés simultanément.

u cours de l’ontogenèse

’observation des nouveau-nés a permis à Roffwarg et al.16] puis à Prechtl [17] de décrire plusieurs stades compor-ementaux de la vigilance, dès la naissance : veille avecgitation ou cris ou veille active, veille calme et deux étatse sommeil, sommeil calme et sommeil agité. Le sommeilalme est un état au cours duquel le bébé est immobile,llongé dans une position assez stable, les poings serrés,es bras pliés de part et d’autre du thorax, inexpressif,eux fermés sans mouvements oculaires ni corporels, res-irant régulièrement et lentement. Cet état contraste etlterne avec un sommeil au cours duquel l’enfant présentees mouvements corporels globaux ou des membres et desouvements fins, moins visibles, des doigts et orteils. À

es mouvements du corps s’ajoutent de nombreux mouve-ents oculaires et du visage. Le visage du nouveau-né est

rès expressif et peut déjà exprimer les six émotions fon-amentales décrites chez l’adulte [18]. Ces mouvementsurviennent sur un fond d’atonie musculaire. La respira-ion est plus rapide qu’en sommeil calme, irrégulière avecuelques pauses respiratoires centrales brèves. Le rythmeardiaque est également rapide et irrégulier. Sommeil calmet sommeil agité sont supposés être les précurseurs du som-eil lent et du sommeil paradoxal de l’adulte, dont ils ont

es mêmes caractéristiques.La durée du sommeil au cours des 24 heures est de

6 heures en moyenne mais la variabilité interindividuellest grande, de 14 à 20 heures. Le temps de sommeil vaiminuer progressivement pour atteindre 15 heures vers 3 à

mois ; puis 14 heures à 1 an ; puis 12 heures vers 3 à 5 anst 10 heures vers 10 à 12 ans, enfin 8 heures à l’adolescenceomme chez l’adulte. Plus l’enfant est jeune, plus la varia-ilité interindividuelle de la durée du sommeil est grande± 2,5 heures à 6 mois), contrastant avec une forte stabiliténtra-individuelle [19]. Le suivi de trois cohortes d’enfantsendant 17 ans, à partir de 1974, 1979 et 1986 confirme’évolution du temps de sommeil avec l’âge mais de faconntéressante montre que le temps de sommeil diminue, deénération en génération, à tous les âges mais surtout chezes plus jeunes, du fait d’un coucher plus tardif [20]. Dès’enfance, il existe des courts et des longs dormeurs ; laariabilité du temps de sommeil est la plus importante poure sommeil de jour.

Les horaires de veille et de sommeil : à la naissance,es passages de sommeil et de veille alternent selon unythme ultradien de période variable mais prédominantutour de 4 heures ; ce rythme endogène, est indépen-ant de l’alternance jour-lumière/nuit-obscurité. Il suit leythme des prises alimentaires mais en est également indé-

endant. Il existe dès cet âge une phase de veille un peulus importante le jour et un temps de sommeil un peulus long la nuit. Au cours des premiers mois de vie, leshases de sommeil s’allongent progressivement la nuit et à

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Sommeil : régulation et phénoménologie

l’âge de 6 mois, on observe une période continue de 6 heuresde sommeil. Dès l’âge de 6 mois, les périodes d’éveil lesplus longues surviennent à heure fixe, le jour, notammentles périodes de veille calme au cours desquelles le bébés’intéresse au monde extérieur et les périodes de sommeilles plus longues, la nuit. Une régulation homéostatique peutêtre observée : la période de sommeil la plus longue sur-vient après la période de veille la plus longue [21]. Dansla journée, le sommeil s’organise autour de trois momentspréférentiels ou siestes, le matin, en début puis en find’après-midi. Vers l’âge d’un an, ces modifications abou-tissent à une phase de sommeil nocturne de 12 heures et àdeux siestes dans la journée, le matin et en début d’après-midi. La diminution du temps de sommeil diurne expliquela diminution du temps de sommeil sur les 24 heures. Vers18 mois, la sieste de matinée disparaît au profit d’unesieste de début d’après-midi un peu plus longue. Enfin, vers4/5 ans, le sommeil de jour disparaît totalement soit sponta-nément soit sous l’influence des contraintes scolaires. Puis,la durée du sommeil de nuit va elle-même diminuer progres-sivement.

• Chez le nouveau-né, on distingue plusieurs stades devigilance : veille active, veille calme, sommeil agité,sommeil calme.

• Sommeil calme et sommeil agité seraient lesprécurseurs du sommeil lent et du sommeil paradoxalde l’adulte.

• La durée du sommeil à la naissance est de 16 h/jen moyenne, puis elle diminue progressivement pouratteindre 15 heures vers 3 à 6 mois, 14 heures à 1 an,12 heures vers 3 à 5 ans, 10 heures vers 10 à 12 ans et8 heures à l’adolescence.

• Dès l’enfance, il existe des courts et des longsdormeurs.

Électrophysiologie du sommeil normal

Chez l’adulte

La possibilité d’enregistrer l’activité électrique cérébrale apermis de compléter l’étude observationnelle de l’hommeéveillé et endormi et a jeté les bases de l’étude électro-physiologique du sommeil. Loomis et al. [22] ont décrit àpartir de l’aspect EEG, cinq stades de sommeil tels qu’ilsapparaissent après l’endormissement et ont les premiersdécrit, grâce à une électrode oculaire, les mouvements ocu-laires lents de l’endormissement. Puis en 1953, Aserinski etKleitman [23] ont décrit les mouvements oculaires rapides,en séquences, accompagnant « un niveau particulier del’activité corticale survenant normalement pendant le som-meil ». En réveillant les sujets au moment des mouvementsoculaires, ils ont noté que 20 fois sur 27, le sujet racontait

un rêve à caractère visuel, alors que 19 fois sur 23, le sujetn’avait aucun souvenir de rêves lors des périodes de quies-cence oculaire ; ils ont donc les premiers fait l’associationentre cet état particulier et l’activité onirique.

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849

En 1957, Dement et Kleitman [24] établissent unelassification des stades de sommeil reposant sur l’analysee l’électroencéphalographie (EEG) et de l’électro-culographie (EOG) chez des sujets témoins enregistrésoute la nuit. Cette classification en quatre stades avaitour particularité de distinguer un stade 1 « descendant »endormissement) et un stade 1 « ascendant » avec mouve-ents oculaires rapides. Ce n’est qu’en 1959, que Jouvet

t Michel [25] notent chez le chat la survenue d’une atonieusculaire alors que le tracé EEG était peu volté et que

’animal dormait profondément. L’atonie musculaire estetrouvée aussi chez l’homme et permet d’individualisere stade du sommeil paradoxal, comportant une activitéEG proche de celle du stade 1 de l’endormissement,es mouvements oculaires rapides (MOR), une atonieusculaire et une activité mentale onirique. Malgré laescription des stades de sommeil, une harmonisationans le codage des stades de sommeil entre les labo-atoires était nécessaire et ce travail fut accompli paretschaffen et Kales en 1968 avec la publication d’unanuel précisant les conditions d’enregistrement et les

ritères pour scorer les différents stades de sommeil26]. Ces règles ont été revues et un peu modifiées en007, par l’American Academy of Sleep Medicine (ASDA)27].

ègles d’enregistrement de la polysomnographiea polysomnographie est l’enregistrement simultané de plu-ieurs paramètres physiologiques au cours du sommeil. Troisaramètres au minimum sont nécessaires pour coder le som-eil : l’EEG, l’EOG et le tonus musculaire axial enregistré

u mieux au niveau des muscles du menton. Les règles’enregistrement de ces trois paramètres sont bien codi-ées. Pour enregistrer l’activité électrique cérébrale, ilaut au minimum trois électrodes en frontal FP1 ou FP2,n rolandique C3 ou C4 et en occipital O1 ou O2. Ces élec-rodes, placées selon le système 10/20 utilisé en EEG, sontéférencées à une électrode indifférente placée le plusouvent sur la mastoïde controlatérale ; à titre d’exemplep1-A2, C3-A2, O1-A2 ; Fp2-A1, C4-A1, O2-A1. Les élec-rodes sont habituellement des électrodes cupules empliese pâte conductrice, permettant une bonne adhésion auuir chevelu. Le tonus musculaire est enregistré sur uneoie, par trois électrodes de surface collées, l’une en regardes muscles de la houppe du menton, 1 cm au-dessus duord inférieur du maxillaire, sur la ligne médiane et lesutres 2 cm au-dessous, l’une 2 cm à droite et l’autre 2 cm

gauche de la ligne médiane. L’enregistrement est bipo-aire, entre l’électrode au-dessus et une des électrodesu-dessous de la mandibule ; la troisième électrode ne sertu’en cas de défection d’une des deux autres. Les mou-ements oculaires (MO) de chaque œil sont enregistrés sureux dérivations, par des électrodes fixées 1 cm en latéralt au-dessous de l’œil gauche et 1 cm en latéral et au-essus de l’œil droit, référencées à A1 ou à A2. En pluse ces paramètres obligatoires pour reconnaître les stades

e sommeil, il est très souvent nécessaire d’enregistreres paramètres respiratoires, l’électrocardiogramme et desctivités musculaires, comme celles des jambiers anté-ieurs.

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50

nalyse visuelle de l’architecture du sommeil de’adultea macrostructurerois états de la vigilance sont connus : la veille, le som-eil lent (SL) ou non-REM sleep (N) et le sommeil paradoxal

SP) ou REM sleep (R). La veille peut être active, les yeuxont ouverts, l’activité EEG rapide et de faible voltage, desO et des mouvements des paupières sont enregistrés ; laeille devient calme avant l’endormissement et est carac-érisée les yeux fermés par une activité alpha de 8 à 12 c/sn regard des régions occipitales, par la présence d’unonus musculaire et l’absence de MOR. Puis quand le sujet’endort ou stade N1 du SL, l’activité EEG se ralentit, l’alphae fragmente remplacé progressivement par une activitéhêta de 2 à 7 c/s de plus en plus abondante et continue, leonus musculaire est toujours présent et il survient des MOents (fréquence < 1 Hz, avec une déflection initiale > 500 ms)t de facon inconstante des pointes vertex (ondes lentesointues, parfois amples [jusqu’à 200 �v], maximum au ver-ex mais visibles aussi en regard des régions rolandiques).e stade N2 est caractérisé par l’apparition de fuseaux deommeil ou spindles, trains de rythmes rapides de 12 à6 Hz, en séquences d’au moins 0,5 secondes de durée,’amplitude maximale en regard des régions centrales ete complexes K, ondes amples, diphasiques (la premièrende est négative, rapide et ample ; la seconde est posi-ive, plus lente et moins ample), de durée > 0,5 secondes.es figures, caractéristiques de ce stade, surviennent deacon répétée sur un fond de tracé constitué de fréquencesixtes, d’éléments thêta surtout et de quelques ondes

entes (< 20 %). Le tonus musculaire est toujours présent,abituellement moins important que dans la veille calme. Il’y a pas de MO. Ces stades 1 et 2 du sommeil constituent leL léger. Puis physiologiquement, le sommeil s’approfonditn un SL profond ou stade N3 ou sommeil à ondes lentes oulow wave sleep caractérisé par la présence d’ondes lentese 0,5 à 2 Hz, d’amplitude > 75 �v, maximale en frontale,résentes pendant plus de 20 % de la durée de l’époque.l n’y a pas de MO ; il persiste un tonus musculaire sou-ent de faible amplitude. Le sommeil paradoxal ou stade, a un aspect très différent de celui du sommeil lent.’EEG est constitué de fréquences mixtes proches de celleu stade N1, avec la résurgence de séquences de bouf-ées d’alpha et avec aussi de rythmes rapides de faiblemplitude. Des éléments thêta, caractéristiques de ce stadeais inconstants, sont visibles sous forme d’ondes trian-

ulaires ou en dents de scie. Des MOR isolés ou en salvesurviennent sous les paupières closes. Le tonus musculairest aboli ou très faible, plus faible que ce qui est enre-istré dans les autres stades de sommeil. Le SP est scoréur ces 3 critères : EEG, atonie musculaire et MOR. Sur ceond d’atonie musculaire ou de tonus musculaire extrê-ement faible surviennent des twitches correspondant àe brèves réafférentations phasiques et se traduisant pares décharges musculaires des extrémités ou du visage.insi, peut-on parler de sommeil paradoxal phasique, ins-antané (MO, ondes en dents de scie et twitches) parpposition au sommeil paradoxal tonique, durable, compre-

ant l’activité EEG et l’abolition du tonus musculaire. Il estecommandé de scorer les stades de sommeil par époquese 30 secondes.

M.-F. Vecchierini

Chez l’adulte, l’endormissement se fait en sommeilent. Le stade N1 ne dure physiologiquement que quelquesinutes puis surviennent une phase de sommeil lent légeruis profond, auxquelles succède une phase de sommeilaradoxal. Les deux phases SL et SP constituent un cycle deommeil ; 4 à 6 cycles de sommeil sont enregistrés au cours’une nuit. Le SP revient toutes les 90 minutes. Les cyclese sommeil de début de nuit sont riches en SLP, alors que leP est bref, celui du premier cycle ne durant que quelquesinutes. Le premier cycle se termine souvent par un mou-

ement corporel global ou par un bref éveil. Les derniersycles sont riches en SP alors que le SLP a habituellementisparu. La succession des stades de sommeil et leur duréeespective sont portées sur un hypnogramme. La durée duommeil paradoxal représente un pourcentage fixe, de 18 à3 %, de la durée du sommeil. Le stade N1 représente 5 %u temps de sommeil, le stade N2 autour de 50 % et letade N3 de 15 à 20 %. Plus importante est la notion deurée du sommeil lent profond qui est de 90 à 120 minutes,hez un adulte jeune, quelle que soit la durée totale duommeil.

• On distingue trois stades de vigilance : veille,sommeil lent (SL) ou non-REM sleep (N) et sommeilparadoxal (SP) ou REM sleep (R).

• Au cours de la veille, les yeux sont ouverts, l’activitéEEG rapide et de faible voltage, et on enregistredes mouvements oculaires et des mouvementsdes paupières, puis la veille devient calme avantl’endormissement, avec yeux fermés, activité alphade 8 à 12 c/s en regard des régions occipitales,présence d’un tonus musculaire et absence demouvements oculaires rapides.

• Lors de l’endormissement ou stade N1 du SL,l’activité EEG se ralentit, l’alpha se fragmentepour passer à une activité thêta, le tonusmusculaire persiste et apparaissent des mouvementsoculaires lents et inconstamment des pointesvertex.

• Au stade N2 apparaissent des fuseaux de sommeilou spindles, et des complexes K, sur un fond detracé constitué de fréquences mixtes, d’élémentsthêta surtout et de quelques ondes lentes ; le tonusmusculaire persiste et il n’y a pas de mouvementsoculaires.

• Apparaît ensuite le SL profond ou stade N3 ousommeil à ondes lentes ou slow wave sleep, pasde mouvements oculaires et un tonus musculaire defaible amplitude.

• Le sommeil paradoxal ou stade R prend un aspectproche de celle du stade N1, avec résurgencede séquences de bouffées d’alpha et rythmesrapides de faible amplitude et inconstammentdes éléments thêta triangulaires caractéristiquesde ce stade ; on note des mouvements oculairesrapides et un tonus musculaire aboli ou trèsfaible, ainsi que des twitches se traduisant pardes décharges musculaires des extrémités ou du

visage.

Sommeil : régulation et phénoménologie 851

• On distingue le sommeil paradoxal phasique,instantané (mouvements oculaires, ondes en dentsde scie et twitches) et le sommeil paradoxal tonique,durable, comprenant l’activité EEG et l’abolition dutonus musculaire.

• Le cycle de sommeil est constitué des deux phases SLet SP, et 4 à 6 cycles sont enregistrés au cours d’unenuit.

• Le pourcentage de durée du sommeil paradoxal estde 18 à 23 % de la durée du sommeil, celui du stadeN1 5 %, celui du stade N2 autour de 50 % et la durée

Figure 3. Exemple d’un hypnogramme : structure normale dusF

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sànntplus souvent de 2 à 4 secondes. On peut ainsi calculer une

du stade N3 autour de 100 minutes.

La microstructureIl s’agit de l’analyse d’évènements phasiques non prisen compte dans l’analyse visuelle de la macrostructure ;les micro-éveils et le cyclic alternating pattern ou CAP.La reconnaissance des micro-éveils repose sur des règlesprécises éditées par un groupe d’experts en 1992 et nonmodifiées en 2007 [28]. Un micro-éveil est défini commeun changement abrupt de fréquences EEG, que ce soit desfréquences thêta, alpha ou des fréquences rapides de plusde 16 Hz (à l’exception des spindles), qui dure au mini-mum 3 secondes, avec obligatoirement une augmentationdu tonus musculaire lors du SP. Ces micro-éveils corticauxse rencontrent au cours du sommeil normal mais aussi dansplusieurs pathologies (SAOS, Mouvements périodiques dejambes. . .) et traduisent la fragmentation du sommeil. LeCAP a d’abord été considéré comme une composante phy-siologique du SL. Puis, le CAP a été décrit précisémentavec deux phases A et B ; la phase A est celle d’activation,avec augmentation du tonus musculaire et activation dusystème nerveux végétatif ; la phase B est la phase dedésactivation, avec réduction des activités neurovégéta-tives et musculaires. La phase A présente trois sous-types :A1 comportant des bouffées d’ondes delta et de séquencesde complexes K ; A2 est un mélange de rythmes lents etrapides et A3 présente essentiellement des rythmes rapides.Entre deux CAP survient une phase de stabilité neurovégé-tative et du tonus musculaire [29]. Au cours de la phasetonique stable, peuvent survenir des micro-éveils interrom-pant le NREM tonique ou NCAP. L’interaction entre les phasesde CAP et de NCAP est importante pour comprendre ce quirevient à des micro-éveils physiologiques et ce qui est del’ordre du pathologique. Une étude a montré une relationstatistiquement significative entre les micro-éveils scorésselon l’ASDA et les sous-types A2 et A3 des CAP [30]. Lenombre des CAP augmente chez le sujet âgé ; il diminuelors des nuits de récupération après privation de sommeilavec une bonne corrélation entre la baisse des CAP de sous-type A 3 et celle des micro-éveils scorés selon les règles del’ASDA.

Au total, l’analyse d’une nuit de sommeil permet dedéterminer : le temps passé au lit, la période de sommeil(entre endormissement et réveil), le temps total de sommeil(durée de la période de sommeil diminuée de la durée deséveils), la latence d’endormissement (temps qui s’écoule

entre l’extinction des lumières et la première époque d’unstade de sommeil), la latence du 1er SP, la durée de chaquestade de sommeil et le % de chaque stade en fonction de

doh

ommeil d’un sujet adulte jeune.igure prêtée par le professeur J. Paquereau.

a durée du temps de sommeil total, le nombre et la duréees cycles de sommeil, la durée de la veille intra-sommeil,’index de micro-éveils ou nombre de micro-éveils par heuree sommeil (Fig. 3).

• Le micro-éveil est un changement abrupt defréquences EEG des fréquences thêta, alpha oudes fréquences rapides de plus de 16 Hz, qui dureau minimum 3 secondes, avec obligatoirement uneaugmentation du tonus musculaire lors du SP.

• Le CAP (cyclic alternating pattern) comporte deuxphases A et B ; la phase A est celle d’activation,avec augmentation du tonus musculaire et activationdu système nerveux végétatif, et la phase Bcelle de désactivation, avec réduction des activitésneurovégétatives et musculaires.

nalyse automatique du sommeillle est rendue nécessaire pour essayer de réduire le temps’analyse des enregistrements par le médecin, compte tenue l’augmentation croissante du nombre des enregistre-ents. Il faut cependant dire d’emblée que les méthodes’analyse ne sont qu’une aide et ne constituent pas encore,algré des progrès certains, un outil autonome fiable de

odage du sommeil. Plus le sommeil est altéré moins’analyse automatique est fiable. L’analyse automatiquentéresse surtout le signal EEG. Il s’agit d’une analyse dans leomaine temporel et fréquentiel. Dans le domaine temporelont utilisées surtout l’analyse d’amplitude, de la période ete filtrage numérique.

Dans le domaine fréquentiel, l’analyse spectrale est pos-ible grâce à la transformée rapide de Fourier applicable

des signaux stationnaires et de distribution d’amplitudeormale. On peut considérer le signal EEG comme station-aire sur de brèves périodes de temps. On effectue donc laransformée de Fourrier rapide sur des périodes courtes, le

ensité de puissance du signal en moyennant les valeursbtenues sur une série d’époques successives. On utiliseabituellement l’analyse sur deux bandes de fréquences,

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réquences de 0,5 à 4,75 Hz pour l’activité à ondes lentest fréquences de 14 à 16 Hz (sigma), bande de fréquencesomprenant les fuseaux de sommeil. Les voies EEG utiliséesont les dérivations centrales (C4-A1 et C3-A2), avec desltres de 40 et 0,5 Hz et une fréquence d’échantillonnagee 128 Hz au minimum. Une autre technique du traite-ent du signal s’appuie sur la reconnaissance des formes

n utilisant la transformée en ondelettes. La méthode de la théorie en ondelettes » est une méthode intéressante quiermet de reconnaître les fuseaux de sommeil par exemple.’analyse des MO est habituellement réduite à la recon-aissance de la présence de MOR, grâce à la mesure de laente et de l’amplitude du signal EOG. Cette méthode estuffisante pour aider à la reconnaissance du SP mais ne per-et aucune analyse fine des MO (direction, organisation des

équences. . .).Enfin, l’analyse de l’EMG repose sur la rectification et

ntégration du signal. L’évaluation porte sur l’enveloppe duignal qui évolue de la même facon que l’amplitude crête àrête du signal EMG. Une analyse de l’activité musculaire desambiers antérieurs permet une quantification des mouve-ents de jambes. Les paramètres neurovégétatifs peuvent

galement être quantifiés. L’analyse de la respiration reposeur l’analyse des variations de l’amplitude du signal respi-atoire par rapport à des seuils. L’analyse automatique dea fréquence cardiaque est une analyse des composantespectrales qui repose sur la détermination des intervallesR. Elle permet de déterminer une composante de hauteréquence et une composante de basse fréquence. Le rap-ort hautes fréquences/basses fréquences est un marqueure la balance sympathique et parasympathique. L’analysepectrale de la pression artérielle est également possible.

• Les systèmes d’analyse automatique du sommeil neconstituent pas un outil autonome fiable de codagedu sommeil.

• Ces systèmes portent sur plusieurs points : analysefréquentielle du signal EEG surtout, reconnaissancedes formes en utilisant la transformée en ondelettes,analyse des mouvements oculaires, analyse del’EMG, de la respiration, de la fréquence cardiaqueou de la pression artérielle.

es concomitants physiologiques’autres paramètres se modifient au cours des stadese sommeil : la respiration instable au moment de’endormissement, avec des apnées centrales pouvantrendre un aspect de respiration de Cheyne-Stokes ou deiot ; puis la respiration devient lente et régulière, en fré-uence et en amplitude, en SL et ceci d’autant plus que leommeil s’approfondit. En SP, la respiration est moins ampleais surtout irrégulière avec des irrégularités en fréquence

t en amplitude, selon l’activité tonique ou phasique du SP.Les paramètres cardiaques se modifient aussi en rela-

ion avec l’activité du système nerveux autonome et dea balance sympathique/parasympathique. La fréquence

ardiaque se ralentit dès l’endormissement ; ce ralentis-ement se majore au cours du SL et notamment du SLPu cours duquel peuvent survenir des bradycardies impor-antes. En SP, la fréquence cardiaque est très instable

ppqs

M.-F. Vecchierini

ar elle augmente rapidement et fréquemment au momentes évènements phasiques expliquant son irrégularité. Auours du SP tonique, elle est plus faible et plus stable. Enoyenne, la fréquence et la variabilité cardiaque sont plus

levées en SP. La pression artérielle suit la même évolu-ion. Elle diminue en SL et est la plus basse en SLP, duait de la bradycardie et de la vasodilatation périphérique.lle est plus élevée et surtout plus irrégulière en SP, lorses évènements phasiques. Enfin, des érections péniennest clitoridiennes surviennent surtout au cours du SP, plusmportantes en fin de nuit en relation avec des mécanismesasculaires et musculaires mais aussi hormonaux.

Certaines sécrétions hormonales sont également en rela-ion avec le sommeil. Chaque hormone a un profil deécrétion déterminé résultant d’une influence de la rythmi-ité circadienne et de ses relations avec le sommeil. Il estlassique de distinguer les sécrétions liées au sommeil danson ensemble et celles liées à un stade précis de sommeil.ous n’évoquerons ici que les plus importantes. La thyro-ropine ou TSH a un pic sécrétoire avant l’endormissementuis la sécrétion est stable et diminue progressivement auours de la nuit. L’heure et l’amplitude du pic sécrétoireépend de l’heure du sommeil. Une privation de sommeilu des éveils au cours du sommeil s’accompagnent d’uneugmentation de la sécrétion de TSH alors qu’au coursu SLP, la sécrétion est la plus faible. Les maladies thy-oïdiennes s’accompagnent de troubles de sécrétion de laSH et de troubles du sommeil. La prolactine est sécré-ée surtout au cours du sommeil ; la privation de sommeilntraîne une diminution de sa sécrétion et le décalagees horaires de sommeil décale parallèlement sa sécrétionrouvant la dépendance entre le sommeil et la sécrétione prolactine. Cette relation est cependant modulée parne composante circadienne endogène car lors de volsrans-méridiens l’adaptation du rythme de la prolactineux nouveaux horaires se fait avec un certain décalage.ertaines sécrétions hormonales sont liées à un stade deommeil. L’un des exemples les plus connus est la sécrétione l’hormone de croissance (GH) qui a un pic de sécrétionrincipal au cours de la première phase de SLP. La suppres-ion du SLP abolit la sécrétion de GH ; qui pourrait alorstre sécrétée le jour. Toutefois, il a été rapporté des cas deanisme chez l’enfant en relation avec la suppression du SLPa nuit. La sécrétion de rénine est importante puisqu’elle este reflet de fonctionnement du système rénine-angiotensine-ldostérone. Il existe une relation étroite entre sécrétione rénine et alternance SL-SP ; cette hormone est sécrétéeu moment du passage en SLP alors que sa sécrétion dimi-ue lors du passage en SP. Une pathologie qui s’accompagne’une fragmentation importante du sommeil comme le SAOSrésente une faible sécrétion de rénine. Enfin, il existe desormones à rythmicité circadienne peu influencées par leommeil. Parmi celles-ci, le cortisol et la mélatonine. Leortisol et l’ACTH sont caractérisés par un rythme circa-ien de production dont le pic de sécrétion est en début deatinée vers 8 heures et le nadir vers 23 heures. Ce rythme

’est pas modifié par le sommeil, toutefois on observene baisse de sécrétion lors du SLP et inversement desics au moment des éveils intra-sommeil. Cette hormone

ourrait empêcher l’apparition du SLP. On sait par ailleursue les éveils nocturnes, s’ils sont nombreux ou prolongés,ont associés à un taux de cortisol sanguin élevé. Ainsi,

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Sommeil : régulation et phénoménologie

l’activité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien etl’activation cérébrale sont-elles liées, jouant un rôle danscertaines insomnies. La mélatonine, synchroniseur endo-gène des rythmes circadiens, est sécrétée parallèlement àl’alternance lumière-obscurité. Son pic de sécrétion se situeà l’obscurité, la nuit, vers 3 ou 4 heures du matin, coïnci-dant avec le minimum thermique, alors que sa sécrétion estfortement inhibée par la lumière, comme nous l’avons pré-cédemment détaillé. Elle joue un rôle thérapeutique dans lasynchronisation des rythmes ; son rôle hypnogène est encorediscuté mais elle peut être utilisée dans l’insomnie du sujetâgé. Une synthèse peut être trouvée dans les références[31—33].

• Certains paramètres physiologiques se modifient aucours des stades de sommeil : la respiration. Plusrapide mais surtout irrégulière en SP.

• La fréquence cardiaque se ralentit dèsl’endormissement, puis plus encore au coursdu SL et notamment du SLP au cours duquel peuventsurvenir des bradycardies importantes ; en SP, lafréquence cardiaque est très instable.

• La pression artérielle diminue en SL et est la plusbasse en SLP, et plus élevée et surtout plus irrégulièreen SP, lors des évènements phasiques.

• Des érections péniennes et clitoridiennessurviennent au cours du SP surtout en fin denuit.

• Certaines sécrétions hormonales varient égalementen fonction des stades du sommeil (thyrotropine,prolactine, hormone de croissance, rénine, cortisolet mélatonine).

Au cours de l’ontogenèse

La naissanceÀ la naissance à terme, le sommeil présente déjà des pas-sages alternés de sommeil agité (SA) de durée variable de10 à 45 minutes (25 minutes en moyenne) et de sommeilcalme (SC), très stable de 20 minutes de durée, réalisantl’équivalent d’un cycle de sommeil. Les cycles de sommeilsont brefs, de 40 à 55 minutes, et 18 à 20 cycles de sommeilsurviennent dans les 24 heures. Le bébé s’endort en sommeilagité et ce sommeil occupe 50 à 60 % du temps de sommeilalors que le SC n’en n’occupe que 35 à 40 %. Le SA pré-sente une activité cérébrale continue faite de fréquencesmixtes avec des éléments thêta prédominant, associée àune atonie musculaire entrecoupée de très nombreux évè-nements phasiques (mouvements corporels globaux ou finset MO). L’aspect du SC est très différent et a deux aspectssoit une activité lente continue, d’amplitude moyenne ouun tracé dit alternant car constitué de bouffées lenteset amples alternant avec des passages de faible ampli-tude ; ce dernier aspect correspondrait à un sommeil plusprofond. Les 10 à 15 % restant correspondent au sommeil

transitionnel ou indéterminé, c’est-à-dire un aspect de tracéqui ne répond ni aux critères du SA ni à ceux du SC. Onretiendra surtout l’abondance du SA à un moment très pré-coce de la vie posant la question du rôle de ce sommeil.

encl

853

n ce début de vie, le rythme veille/sommeil (V/S) estltradien, endogène, comme nous l’avons précédemmentécrit.

Au cours des 6 premiers mois de vie, s’effectuent deshangements maturatifs très importants, concernant lestades de sommeil et l’organisation circadienne du rythme/S. Le temps de sommeil sur les 24 heures diminue uneu et des passages de veille calme dans la journée sontlus fréquents et deviennent un peu plus longs. À 6 mois,es endormissements en SA deviennent plus rares, le nour-isson s’endort en SC. Le taux du SA diminue passant de0 à 30 % vers l’âge de 6 mois ; le SA prend les caracté-istiques du SP dès l’âge de 3 à 4 mois, plus stable, avecoins de mouvements. La durée du SC augmente. Dès

semaines de vie, l’aspect alternant du SC disparaît au pro-t d’ondes lentes continues et vers 2 à 3 mois apparaissent

es fuseaux de sommeil ou spindles puis un peu plus tard,ntre 4 et 6 mois, les complexes K. Dès l’âge de 3 à 4 mois,n peut différencier du sommeil calme léger et profondelon l’abondance respective des fuseaux de sommeil etes ondes lentes. Dès cet âge, on peut scorer le sommeilelon les critères de l’adulte, en ce qui concerne les stades2 et N3 et parfois aussi N1 [27]. Le rythme ultradien de

a naissance diminue pour laisser place en 4 à 6 semainesu rythme circadien présent dès la naissance mais masquéar les composantes ultradiennes. On sait que les rythmesircadiens de la température, de la mélatonine, de la fré-uence cardiaque, du cortisol, de la veille et du sommeilont présents entre 1 et 4 mois et augmentent d’amplitude àartir de 6 mois. Ces rythmes sont synchronisés sur 24 heurest entre-eux grâce aux synchroniseurs externes ou don-eurs de temps (interactions mère—enfant, régularité deseures des repas, absence d’alimentation nocturne à partire 6 mois, alternance lumière-jour/obscurité-nuit, régula-ité des heures de coucher et de lever). Dès l’âge de 9 mois,a structure d’ensemble du sommeil ressemble à celle de’adulte.

es premières années de vieu cours des 3 ou 4 premières années de vie, la structureu sommeil est caractérisée par une quantité abondantee SLP au cours des 3 à 4 premières heures de la nuit,vec des ondes lentes amples ; la durée du SL conti-ue à augmenter. Le SP disparaît d’abord du sommeil deour et son taux diminue n’atteignant plus que 30 % vers8 mois. Il est plus abondant en fin de nuit. Des éveilsurviennent en 2e partie de nuit, rythmant les cycles deommeil dont la durée augmente à 60 puis 70 minutes.es éveils diminuent en nombre et disparaissent vers 3 à

ans.Entre 4 et 12 ans, le sommeil reste très profond avec

n SLP très abondant et parfois très prolongé lorsu premier cycle de sommeil, d’autant que le som-eil de jour a diminué ou disparu. C’est l’âge auquel

’enfant dort très bien, est très vigilant dans la jour-ée mais c’est aussi l’âge de survenue des parasomnies

n SL lors d’éveils manqués (terreurs nocturnes, som-ambulisme, éveils confusionnels). Dès l’âge de 10 ans,ommence une lente diminution du SLP qui est sensible à’adolescence.

8 M.-F. Vecchierini

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POINTS ESSENTIELS

• Il existe deux systèmes concomitants de régulationdu sommeil : la régulation homéostatique et larégulation circadienne.

• L’homéostasie régule surtout le sommeil lent et larégulation circadienne surtout le sommeil paradoxal.

• L’activité non SP-SP ou « non-REM-REM cycle »est générée par l’interaction réciproque de deuxgroupes neuronaux interconnectés.

• La durée de sommeil sur les 24 heures varie peuavec l’âge, mais le nombre et la durée des éveilsaugmentent avec le vieillissement.

• Chez le nouveau-né, le sommeil calme et le sommeilagité seraient les précurseurs du sommeil lent et dusommeil paradoxal de l’adulte.

• Au cours de la maturation, la durée du sommeildiminue lentement mais régulièrement au fil desannées.

• Un enregistrement polysomnographique doitcomporter au moins un EEG, un EOG et une mesuredu tonus musculaire axial.

• Il existe trois stades de vigilance : veille, sommeillent et sommeil paradoxal.

• L’analyse automatique du sommeil permet un gainde temps pour l’analyse du sommeil mais elle neconstitue pas un outil autonome fiable de codage du

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L’adolescence correspond à une instabilité du sommeil,ifficultés d’endormissement, allégement du sommeil, ten-ance au retard de phase, expliquant que la durée duommeil est inférieure au besoin. Des rebonds de som-eil surviennent les week-ends et lors des vacances avec

outefois la persistance d’un retard de phase important.e décalage dans les horaires de coucher et de lever’expliquent par des données biologiques (puberté, rôlese hormones sexuelles, modification de phase de la méla-onine) mais aussi par un mode de vie en relation aveces habitudes sociologiques et les problèmes psychologiquese cet âge. La somnolence diurne est fréquente, sub-ective et objectivée par les tests itératifs de latence’endormissement. Le sommeil des adolescents rejoint pro-ressivement le sommeil de l’adulte.

• À la naissance, les cycles de sommeil sont brefs,de 40 à 60 minutes, et 18 à 20 cycles de sommeilsurviennent dans les 24 heures, avec des alternancesde sommeil agité (très abondant à un moment trèsprécoce de la vie) et de sommeil calme.

• Ensuite apparaissent des changements descaractéristiques du sommeil pour arriver à unestructure d’ensemble qui ressemble à celle del’adulte dès l’âge de 9 mois.

• Au cours des 3 ou 4 premières années de vie, lastructure du sommeil est caractérisée par unequantité abondante de SLP au cours des 3 à4 premières heures de la nuit.

• Entre 4 et 12 ans, le sommeil reste très profond avecun SLP très abondant et parfois très prolongé lors dupremier cycle de sommeil.

• L’adolescence se caractérise par une instabilitédu sommeil, des difficultés d’endormissement, unallégement du sommeil et une tendance au retardde phase, une somnolence diurne fréquente.

onclusion

ans cet article, seuls ont été décrits les aspects normaux duommeil de l’enfant et de l’adulte. Ces données parcellairesonstituent toutefois un socle de connaissances indispen-ables pour mieux comprendre, reconnaître et traiter lesathologies du sommeil pour lesquelles nous sommes de plusn plus sollicités en tant que praticiens du sommeil. Si laédecine du sommeil est relativement récente, elle connaît

ctuellement un très rapide développement. Les plaintes etes pathologies du sommeil sont très diverses mais certainesonstituent de véritables problèmes de santé publique : lesroubles de la vigilance secondaires à des rythmes de tra-ail inhabituels (pénibilité au travail), les insomnies et lesroubles respiratoires au cours du sommeil, pour ne donnerue quelques exemples. Le syndrome d’apnées du sommeilst un exemple qui illustre parfaitement l’impact négatif

’une pathologie du sommeil sur la santé en général, aveces multiples conséquences délétères : somnolence diurnet risque accru d’accidents, troubles cardiovasculaires etroubles métaboliques et endocriniens qui lui sont liés.

sommeil.

éclaration d’intérêts

’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-ion avec cet article.

éférences

[1] Borbely AA. A two process model of sleep regulation. HumanNeurobiol 1982;1:195—204.

[2] Finelli LA, Baumann H, Borbely AA, et al. Dual electroence-phalogram markers of human sleep homeostasis: correlationbetween theta activity in waking and slow wave activity insleep. Neurosci 2000;101:523—9.

[3] Borbely AA, Acherman P. Concepts and models of sleep regula-tion: an overview. J Sleep Res 1992;1:63—79.

[4] Franken P, Dijk DJ. Circadian clock genes and sleep homeosta-sis. Eur J Neurosci 2009;29:1820—9.

[5] Dijk DJ, Archer SN. PERIOD3, circadian phenotypes, and sleephomeostasis. Sleep Med Rev 2010;14:151—60.

[6] Berson DH, Dunn FA, Takao M. Phototransduction by reti-nal ganglion cells that set the circadian clock. Science2002;295:1070—3.

[7] McCarley RW, Massaquoi S. Neurobiological substrates of therevised limit cycle reciprocal interaction model of REM sleepcontrol. J Sleep Res 1992;1:126—31.

[8] Forêt J. Phénoménologie du sommeil humain : variations spon-tanées et expérimentales. In: Benoit O, Foret J, editors. Lesommeil humain. Paris, Milan, Barcelone: Masson; 1995. p.

75—88.

[9] Enquête INSV/BVA. Sommeil et rythme de vie : le som-meil dans tous ses états. 2009. http://www.institut-sommeil-vigilance.org/insv-pages/savoir-sommeil.php

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

sommeil. Paris: Masson; 2012. p. 363—76.

Sommeil : régulation et phénoménologie

[10] Ohayon MM, Carkasdon MA, Guilleminault C, et al.Meta-analysis of quantitative sleep parameters. Sleep2004;27:1255—73.

[11] Enquête INSV/BVA/MGEN. Quand le sommeil prend del’âge. 2010. http://www.institut-sommeil-vigilance.org/insv-pages/savoir-sommeil.php

[12] Horne JA, Ostberg O. Individual differences in human circadianrhythms. Biol Psychol 1977;5:179—90.

[13] Vgontzas AN, Zoumakis E, Bixler EO, et al. Adverseeffects of modest sleep restriction on sleepiness, perfor-mance, and inflammatory cytokines. J Clin Endocrinol Metab2004;89:2119—26.

[14] Knutson KL, Spiegel K, Penev P, et al. The metabolic conse-quences of sleep deprivation. Sleep Med Rev 2007;11:163—77.

[15] Viot-Blanc V. Le manque de sommeil favorise-t-il l’obésité,le diabète et les maladies cardiovasculaires ? Med Sommeil2010;7:15—22.

[16] Roffwarg HP, Dement W, Fisher C. Preliminary observation ofthe sleep dream pattern in neonates, infants and adults. In:Hormes E, editor. Monographs on child psychiatry. New York:Pergamon Press; 1964. p. 60—72.

[17] Prechtl HF. The behavioural states of the newborn infant (areview). Brain Res 1974;76:185—212.

[18] Challamel MJ. Development of sleep and wakefulness inhuman. In: Meisami E, Timiras PS, editors. Handbook of humangrowth and developmental biology. Boca: Raton: CRC Press I;1988. p. 269—84.

[19] Ferber R. Protéger le sommeil de votre enfant. Paris: ESF Ed;1990, 237 p.

[20] Iglowstein I, Jenni OG, Molinari L, et al. Sleep duration frominfancy to adolescence: references values and generationaltrends. Pediatrics 2003;11:302—7.

[21] Challamel MJ. Sommeil de l’enfant de la période fœtale àl’adolescence. In: Expertise collective. Rythmes de l’enfant.De l’horloge biologique aux rythmes scolaires. Les éditions

Inserm; 2001. p. 31—50.

[22] Loomis AL, Harvey EN, Hobart G. Cerebral states duringsleep, as studied by human brain potentials. J Exper Psychol1937;21:127—44.

[

855

23] Aserinsky E, Kleitman N. Regularly occurring periods of eyemotility and concomitant phenomena, during sleep. Science1953;118:273—4.

24] Dement W, Kleitman N. Cyclic variations in EEG duringsleep and their relation to eye movement, body mobi-lity, and dreaming. Electroenceph Clin Neurophysiol 1957;9:673—90.

25] Jouvet M, Michel F. Corrélations électromyographiques du som-meil chez le chat décortiqué et mésencéphalique chronique. CR Soc Biol 1959;153:422—5.

26] Rechtschaffen A, Kales A. A manual of standardized termino-logy, techniques and scoring system for sleep stages of humansubjects. Los Angeles: Brain Information Services BIS/BRI. Uni-versity of California; 1968.

27] Iber C, Ancoli-Israel S, Chesson Jr AL, et al., For the AmericanAcademy of Sleep Medicine. The AASM manual for the scoring ofsleep and associated events: rules terminology and technicalspecifications. 1st Ed. Westchester,IL: American Academy ofSleep Medicine; 2007.

28] EEG arousals: scoring rules and examples: a preliminary reportfrom the Sleep Disorders Atlas Task Force of the American Sleepdisorders Association. Sleep 1992;15:173—84.

29] Terzano M, Parrino L, Smerieri A, et al. Atlas, rulesand recording techniques for the scoring of cyclic alter-nating pattern (CAP) in human sleep. Sleep Med 2002;3:187—99.

30] Parrino L, Smerieri A, Rossi M, et al. Relationship of slow andrapid EEG components of CAP to ASDA arousals in normal sleep.Sleep 2001;24:881—5.

31] Dauvilliers Y. Grandes fonctions physiologiques au cours dusommeil. In: Billiard M, Dauvilliers Y, editors. Les troubles dusommeil. Paris: Masson; 2005. p. 35—50.

32] Leproult R, Copinschi G. Fonction endocrino-métabolique etsommeil. In: Billiard M, Dauvilliers Y, editors. Les troubles du

33] Van Cauter E. Endocrine physiology. In: Kryger MH, Roth T,Dement WC, editors. Principles and practice of sleep medicine.4th ed. USA: Elsevier Inc.; 2005. p. 266—82.