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Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne est une com- plication des techniques de stimulation de l’ovulation qui devient de plus en plus frequente avec l’augmentation de l’utilisation de ces techniques chez la femme infertile. Nous presentons le cas d’une femme ag&r de 36 ans qui se pres- enta au departement d’urgence souffrant d’une atteinte hemodynamique due au syndrome d’hyperstimulation ova- rienne. Ce syndrome se caracterise par une augmentation du volume des ovaires, de l’ascite, des troubles Clectrolyti- ques, de l’hypotension et des hennCments thromboemboli- ques. Ce cas illustre une complication serieuse des tech- niques destinees a la stimulation de la fertilitt.

0 CRISE ADRkNERGIQUE SUITE ti L’INGESTION DE CRACK: CINQ CAS. Merigian KS, Park IJ, Leeper KV, Browning RG, Giometi R, pp 485-490.

Nous prtsentons les antecedents, les constatations clini- ques et les resultats des epreuves de laboratoire chez cinq malades qui avaient ingere du crack. Tous les malades manifest&rent une crise adrenergique ii la suite de l’inges- tion. L’analyse des antecedents revela une periode de lat- ence avant I’apparition des signes et symptomes de m&me qu’une grande variation dans le nombre de pepites de crack ingertes. Les signes d’intoxication comprenaient l’hyper- tension, la tachycardie, I’hyperthermie, l’agitation et un &at de convulsions generalisees. Le traitement consistait en une sedation therapeutique a I’aide de lorazepam et une adrenolyse grlce a une perfusion d’esmolol. La majoritt des malades present&rent des signes blectrocardiograph- iques d’ischtmie cardiaque, mais aucune elevation des frac- tions isoenzymatiques MB de la creatine-phosphokinase strique. Un malade succomba aux complications associees g l’etat de mal epileptique sous-clinique. La Toxicitt de I’ingestion de crack est souvent sous-estimee. Une maitrise rapide des signes et symptomes neurologiques grace a des agents pharmacologiques appropries est indiquee.

0 LE SYNDROME DE L’IMMUNOD&FICIENCE AC- QUISE: SURVOL POUR LE MhECIN D’URGENCE, DEUXIihE PARTIE. Guss DA, pp 491-497.

Le virus de I’immunodeficience humain touche les or- ganes de tous les systemes. L’infection du coeur peut se manifester par une myocardite, une pericardite ou une cardiomyopathie. Le symptome gastrointestinal le plus courant est la diarrh&. qui peut etre causee par une infec- tion reliee a une grande variCtC d’organismes bactbiens, fongiques ou protozoaires. Dans environ 15% des cas, l’a- gent pathogene n’est pas identifie et le syndrome diarr- heique est appele enteropathie du SIDA. N’importe quelle portion du tube digestif peut We affect&e de meme que le foie, la dsicule biliaire et le pancreas. Cryptosporidium, une cause auparavant peu frequente de maladie chez les humains, s’est manifest6 comme un important pathogene chez le malade atteint du SIDA, causant de la diarrhte

chronique, une cholecystite et une obstruction des voies biliaires. Au moment de l’autopsie, on constate des at- teintes neurologiques chez plus de 80% des malades. Les infections du systeme nerveux central rencontrees le plus souvent sont la meningite a Cryptococcus, l’encephalite a Toxoplasma et la neurosyphilis. Bien que ces trois atteintes repondent bien au traitement, celuici doit &tre maintenu pendant toute la vie du malade afin de prevenir une re- chute. Les manifestations au niveau du systeme nerveux peripherique comprennent la myelopathie, la myopathie et une variettt de neuropathies peripheriques. Une infection retinienne par cytomegalovirus ou toxoplasma petit en- trainer la perte irreversible de la vue. Des exsudats r&miens blancs sont un symptome benin courant qui ne doit pas Ctre confondu avec les signes precoces de l’infection par cytomegalovirus ou toxoplasma. Le traitement des malades atteints du SIDA, bien qu’il soit gennbralement pris en charge par des sptcialistes de m&lecine interne ou des mala- dies infectieuses, implique souvent le m&&in d’urgence. Nous passons en revue plusieurs des traitements couram- ment administrb. La premiere partie de cette serie sur le SIDA a presente la physiopathologie et la presentation clin- ique, I’epidemiologie, les epreuves de laboratoire et les manifestations cliniques gtnerales du SIDA, de mc?me que les symptomes dermatologiques, pulmonaires et cardi- aques. La deuxibme partie traite des symptomes gastroint- estinaux, neurologiques et oculaires ainsi que du traitement des malades atteints du SIDA.

Cl XYLOCAINE FROPHYLACTIQUE AVANT L’IN- TUBATION: REVUE. Lev R, Rosen P, pp 499-W.

Cet article passe en revue l’utilisation de la xylocaine prophylactique comme medicament preintubation. Elle est associee it une reaction cardiovasculaire comprenant une elevation de la tension art6rielle et du pouls, des reflexes de toux, des dysrythmies occasionnelles, une augmentation de la pression intracranienne et de la pression intraoculaire. Chez les malades alleints de cardiopathie atherosclereuse, de lesions intracrlniennes et de blessures oculaires p&C- trantes possibles, ces reactions B l’intubation ont plus de chance de se produire.

11s constatent que la xylocaine reussit a amortir l’eltva- tion du pouls, de la tension artdrielle, de la pression intra- cr&nienne et intraoculaire. Aucune etude ne document des effets negatifs de la xylocaine prophylactique administree avant I’intubation. Une dose de xylocaine prophylactique de 1,5 mg/kg administree par voie intraveineuse 3 minutes avant l’intubation donne des r&Wats optimaux. Pour I’aspiration chez des malades intubes, on peut donner le la xylocaine par voie endotracheale en dose de 5 a 6 mg/kg diluee dans 6 cc (en administration simple) au moment d’introduire le tube endotracheal.

0 L’UTILIti DES GLUCOCDRTWO@MtS FARENT- JkWX AU DJbARTEMENT DWRGENCE. Hoang KD, Pollack CV Jr, pp 507-519.