LES COMPLICATIONS DE LES COMPLICATIONS DE LA PREMATURITELA PREMATURITE

Docteur Florence MASSONDocteur Florence MASSON

Complications Complications respiratoiresrespiratoires

• MMHMMH• DBPDBP• ApnéesApnées

Développement pulmonaireDéveloppement pulmonaire

Grands prématurés au début du stade sacculaireGrands prématurés au début du stade sacculaire l’essentiel du poumon est canaliculairel’essentiel du poumon est canaliculaire

Limite absolue de viabilité = 1Limite absolue de viabilité = 1èresères barrières alvéolocapillaires fonctionnelles barrières alvéolocapillaires fonctionnelles 23-24 SA23-24 SA

→→

Sur une longue périodeSur une longue période

Étapes successives de Étapes successives de morphogenèse et de morphogenèse et de différenciation cellulairedifférenciation cellulaire

5 - 17 SA

16 - 26 SA

24 - 41 SA

32SA - …

Le surfactant pulmonaireLe surfactant pulmonaire

Substance tensio-active bordant les alvéolesSubstance tensio-active bordant les alvéoles Complexe de lipides et de protéinesComplexe de lipides et de protéines Rôle:Rôle:

Stabilité mécanique de l’alvéoleStabilité mécanique de l’alvéole

= effet tensio-actif (diminue la tension de surface, création de la CRF)= effet tensio-actif (diminue la tension de surface, création de la CRF) Homéostasie hydrique et protéiqueHoméostasie hydrique et protéique Défense pré-immune contre les pathogènesDéfense pré-immune contre les pathogènes

Sécrété par les pneumocytes IISécrété par les pneumocytes II (cellule souche de l’épithélium alvéolaire)(cellule souche de l’épithélium alvéolaire) À partir de 19 SA À partir de 19 SA Accumulation progressive à partir de 24 SA, biosynthèse lenteAccumulation progressive à partir de 24 SA, biosynthèse lente Changement de composition et apparition progressive des propriétés Changement de composition et apparition progressive des propriétés

fonctionnellesfonctionnelles

Surfactant fonctionnel qualitativement et quantitativement à 35-36 SASurfactant fonctionnel qualitativement et quantitativement à 35-36 SA

Entre 24 et 36 SA, risque de MMH par déficit en surfactant Entre 24 et 36 SA, risque de MMH par déficit en surfactant

Maladie des Membranes Maladie des Membranes HyalinesHyalines

• Pathologie de l’immaturité pulmonairePathologie de l’immaturité pulmonaire= déficit primitif en surfactant= déficit primitif en surfactant

• Insuffisance respiratoire à début immédiatInsuffisance respiratoire à début immédiat= syndrome alvéolaire par collapsus avec = syndrome alvéolaire par collapsus avec

diminution du volume pulmonairediminution du volume pulmonaire

• Clinique, GDS, Radio du thoraxClinique, GDS, Radio du thorax• Traitement « symptomatique » par Traitement « symptomatique » par

ventilation mécanique ou VNI avec ventilation mécanique ou VNI avec PEPPEP• Traitement étiologique = Traitement étiologique = surfactant exogènesurfactant exogène

– Curosurf Curosurf ® (surfactant naturel)® (surfactant naturel)– Instillation intratrachéaleInstillation intratrachéale– Pas d’aspiration endotrachéale pendant 6h Pas d’aspiration endotrachéale pendant 6h

(au moins 2h)(au moins 2h)– Efficacité +++ (morbidité et mortalité)Efficacité +++ (morbidité et mortalité)– Plus efficace quand donné tôtPlus efficace quand donné tôt– Ventilation et FiO2 les plus basses possiblesVentilation et FiO2 les plus basses possibles

• Traitement préventif : Traitement préventif : = injection de corticoïdes à la mère= injection de corticoïdes à la mère

Dysplasie Dysplasie bronchopulmonairebronchopulmonaire

• Insuffisance respiratoire Insuffisance respiratoire chronique du prématuréchronique du prématuré

• Oxygénodépendance à 36 SAC Oxygénodépendance à 36 SAC • Facteurs étiologiques multiplesFacteurs étiologiques multiples

= impact de divers facteurs d’agression = impact de divers facteurs d’agression sur un poumon très immature sur un poumon très immature (stade canaliculaire/sacculaire)(stade canaliculaire/sacculaire)

• Incidence: fonction de la Incidence: fonction de la prématuritéprématurité– 10% < 33 SA10% < 33 SA– 40% < 28 SA 40% < 28 SA

Dysplasie Dysplasie bronchopulmonairebronchopulmonaire

EvolutionEvolution• De 0 à 3 ansDe 0 à 3 ans

– Oxygénothérapie LD Oxygénothérapie LD • 10% des DBP10% des DBP• 3 à 6 mois en moyenne3 à 6 mois en moyenne

– Encombrement Encombrement décompensation décompensation respiratoirerespiratoire• Ré-hospitalisation 1 fois Ré-hospitalisation 1 fois

sur 2 (VRS)sur 2 (VRS)

– Retards de croissance Retards de croissance staturo-pondéralestaturo-pondérale

– Accès cyanose ou Accès cyanose ou malaisesmalaises

– Risque de MSNRisque de MSN

• Et après ?Et après ?– Régression des Régression des

symptômes symptômes respiratoires respiratoires

– Wheezing Wheezing sporadique chez ¼ sporadique chez ¼ des patients à 7 ansdes patients à 7 ans

– HRB plus fréquent HRB plus fréquent à l’adolescenceà l’adolescence

– IRC à l‘âge adulte IRC à l‘âge adulte dans les formes les dans les formes les plus sévères plus sévères

– Adaptation à Adaptation à l’effort?l’effort?

Apnées Apnées (cf fiche technique 3)(cf fiche technique 3)

• Arrêt respiratoire > 20 secArrêt respiratoire > 20 sec– +/- ralentissement FC (< 100/min)+/- ralentissement FC (< 100/min)

– +/- désaturation (< 85 %)+/- désaturation (< 85 %)

• Gravité et CATGravité et CAT (cf tableau)(cf tableau)

• Causes et traitementsCauses et traitements– Centrale : Caféine, CPAP, Dopram, INTCentrale : Caféine, CPAP, Dopram, INT

– Obstructive : positionnement, désobstruction, CPAP, TARObstructive : positionnement, désobstruction, CPAP, TAR

– MixteMixte

Complications Complications hémodynamiqueshémodynamiques

• Hypotensions initialesHypotensions initiales

• PCAPCA

• HTAPHTAP

HypotensionsHypotensions NormesNormes

« TAM « TAM AG »… facile, manque parfois de pertinence AG »… facile, manque parfois de pertinence littératurelittérature

Toujours à interprété en fonction deToujours à interprété en fonction de La FCLa FC La diurèse La diurèse L’état général, le TRCL’état général, le TRC

Causes : Causes : hypovolémie, sepsis sévère, PCAhypovolémie, sepsis sévère, PCA

Intérêt +++ de l’échographie cardiaque pour guider la thérapeutiqueIntérêt +++ de l’échographie cardiaque pour guider la thérapeutique Traitement, Traitement, fonction de la causefonction de la cause

Remplissage SSI (20 ml/kg)Remplissage SSI (20 ml/kg) AminesAmines Traitement d’un CATraitement d’un CA

Canal ArtérielCanal ArtérielAvant la naissance

Circulation fœtale

Canal ArtérielCanal Artériel

Shunt gauche-droitShunt gauche-droit

Modifications hémodynamiquesModifications hémodynamiques

– ↑ ↑ du débit et des pressions pulmonairesdu débit et des pressions pulmonaires

– Excès de précharge sur un VG peu compliantExcès de précharge sur un VG peu compliant

– Vol sanguin diastolique systémiqueVol sanguin diastolique systémique

ComplicationsComplications

– Pulmonaires Pulmonaires

– Cardiaques Cardiaques

– Cérébrales, digestives et rénalesCérébrales, digestives et rénales

Après la naissance

• Normalement, fermeture fonctionnelle en 72h• Conséquences de le persistance du CA

Persistance du Canal Persistance du Canal ArtérielArtériel Inversement proportionnelle à AG

50% < 29 SA, 20% > 32 SA

FDR : prématurité, DR, apports hydriques ++

Effet protecteur de la corticothérapie AN

Diagnostic : Clinique peu sensible (souffle, PAM basse, frémissement précordial…)

ECHOCARDIOGRAPHIE ++++

Dans les 24ères h chez tous les < 29SA,

A répéter si CA présent

Traitement Restriction hydrique

Ibuprofène ( Pédéa®IV) 10 mg/kg à J1 puis 5mg/kg J2 et J3

! Attention aux complications rénales et digestives

HTAPHTAP• Physiopathologie :Physiopathologie :

– Persistance de résistances vasculaires élevées dans la Persistance de résistances vasculaires élevées dans la circulation pulmonaire et dans les cavités droites.circulation pulmonaire et dans les cavités droites.

• Conséquence : Conséquence : – Shunt droit-gauche par le CA +/- le FOShunt droit-gauche par le CA +/- le FO

• Clinique :Clinique :– Différentielle de SaO2 sus et sous ductale Différentielle de SaO2 sus et sous ductale

= entre le MSD et les MI= entre le MSD et les MI

– Labilité saturation, ++ aux stimulationsLabilité saturation, ++ aux stimulations

• Traitement :Traitement : – Monoxyde d’azote (NO) inhaléMonoxyde d’azote (NO) inhalé

Complications Complications neurologiquesneurologiques

• HIV I à IVHIV I à IV• LMPV I à IVLMPV I à IV• PorencéphaliePorencéphalie

IMOCIMOCSéquelles intellectuelles, troubles cognitifs, Séquelles intellectuelles, troubles cognitifs,

troubles de l’apprentissagetroubles de l’apprentissageTroubles comportementaux et psychologiquesTroubles comportementaux et psychologiquesSéquelles sensoriellesSéquelles sensorielles

Développement cérébralDéveloppement cérébral

• Production neuronale (2ème et 4ème mois) : Production neuronale (2ème et 4ème mois) :

= zone germinative (sous-épendymaire) se termine entre 18 et 23SA= zone germinative (sous-épendymaire) se termine entre 18 et 23SA

• Migration neuronaleMigration neuronale• De la Z. germinative vers le néocortex (6 couches) en rayon de roue De la Z. germinative vers le néocortex (6 couches) en rayon de roue

• De 10 à 26 SA (capital neuronal fixé à 26 mais organisation définitive 35 De 10 à 26 SA (capital neuronal fixé à 26 mais organisation définitive 35 sa)sa)

• Le long des fibres radiaires (1 cellule radiaire guide 130 neurones)Le long des fibres radiaires (1 cellule radiaire guide 130 neurones)

• Cellules gliales : Cellules gliales : Z.germinative 21 à 28 SA ou transformation à partir des Z.germinative 21 à 28 SA ou transformation à partir des fibres radiaires fibres radiaires • Neuritogénèse (axones et dendrites) de 23 SA jusqu’à 2 ansNeuritogénèse (axones et dendrites) de 23 SA jusqu’à 2 ans

• SynaptogénèseSynaptogénèse• Myélinisation: de 24 SA à 2 ans.Myélinisation: de 24 SA à 2 ans.

– TC et voie sous-cortico-spinaleTC et voie sous-cortico-spinale : : 24 à 34 SA24 à 34 SA, , myélinisation ascendantemyélinisation ascendante : : = maintien posture, fonction antigravitaire (extenseurs MI, tonus axe +++)= maintien posture, fonction antigravitaire (extenseurs MI, tonus axe +++)– Hémisphère et voie corticospinaleHémisphère et voie corticospinale: : 32 SA à 2 ans32 SA à 2 ans, , myélinisation descendantemyélinisation descendante: : = modulation tonus postural, motricité fine, volontaire, précision= modulation tonus postural, motricité fine, volontaire, précision

Leucomalacie Leucomalacie périventriculairepériventriculaire

• Altération de la SBAltération de la SB (axone + oligodendrocytes) (axone + oligodendrocytes)• Mécanisme :Mécanisme : vasculaire, inflammatoirevasculaire, inflammatoire • FDR : FDR : choriamniotite, RPM, prématurité, hypoxie, acidose, choriamniotite, RPM, prématurité, hypoxie, acidose,

hypoTA, PCA, hypocapnie…hypoTA, PCA, hypocapnie…

• Clinique, EEG, ETF, IRMClinique, EEG, ETF, IRM• Pronostic:Pronostic:

– Fonction de la localisation (frontal, pariétal, temporal)Fonction de la localisation (frontal, pariétal, temporal)

– Non proportionnelle à l’étendue Non proportionnelle à l’étendue

– Corrélation anatomoclinique pas toujours vraieCorrélation anatomoclinique pas toujours vraie

– Atteinte motrice, coordination, apprentissage, langage, Atteinte motrice, coordination, apprentissage, langage, praxies, audition, vision, déficit cognitifs..praxies, audition, vision, déficit cognitifs..

LPV

Normal

• Survenue < J3-J5Survenue < J3-J5• MécanismesMécanismes

– Fragilité matrice germinaleFragilité matrice germinale– Autorégulation cérébraleAutorégulation cérébrale– Infarctus veineuxInfarctus veineux

• Facteurs de risquesFacteurs de risques– Prématurité ++Prématurité ++– Difficultés d’extractionDifficultés d’extraction– Toute augmentation du débit cérébral (HTA, stress, Toute augmentation du débit cérébral (HTA, stress,

hypothermie, expansion volémique rapide…)hypothermie, expansion volémique rapide…)– Modification métabolique : hypercapnie, hypoxémie, Modification métabolique : hypercapnie, hypoxémie,

acidoseacidose

Hémorragie Intra Hémorragie Intra VentriculaireVentriculaire

Hémorragie Intra Hémorragie Intra VentriculaireVentriculaire

• HIV I = sous épendymairesHIV I = sous épendymaires– Fréquentes 50 à 70% < 35SAFréquentes 50 à 70% < 35SA

– < rupture vaisseaux de la zone < rupture vaisseaux de la zone germinativegerminative

– Pas de retentissement cliniquePas de retentissement clinique

• HIV II = intra ventriculairesHIV II = intra ventriculaires– Effraction de sang dans les Effraction de sang dans les

ventricules à partir ZGventricules à partir ZG

– Pas ou faible retentissementPas ou faible retentissement

Diagnostic Diagnostic ETFETFBon Bon pronosticpronostic< 5% de < 5% de séquellesséquelles

HIV IIb

Normal

• HIV III HIV III

= HIV + dilatation= HIV + dilatation– Degré de la dilatation Degré de la dilatation

→ → risque d’HTICrisque d’HTIC

– Caractère uni ou bilatéralCaractère uni ou bilatéral

• HIV IV HIV IV

= HIV + parenchyme= HIV + parenchyme– Uni ou bilatéralUni ou bilatéral

– Étendue des lésions Étendue des lésions parenchymateusesparenchymateuses

Hémorragie Intra Hémorragie Intra VentriculaireVentriculaire

• Lésions haut risque ADV 2002-2004 = LPV–HIV 3 et 4Lésions haut risque ADV 2002-2004 = LPV–HIV 3 et 4 - 10% 29-32 SA- 10% 29-32 SA - 20 % - 20 % << 28 SA 28 SA

•Possible dégradation Possible dégradation clinique à la phase clinique à la phase aigue aigue (déglobulisation, (déglobulisation, hypoTA, BC, aréactivité, hypoTA, BC, aréactivité, fontanelle tendue)fontanelle tendue)

•Diagnostic ETFDiagnostic ETF

•Pronostic réservéPronostic réservé80% paralysies 80% paralysies cérébralescérébrales

HIV III

Normal

HIV IV

Normal

Complications Complications sensoriellessensorielles

• Déficience auditiveDéficience auditive– 6%6%

– 2% majeures2% majeures

• Rétinopathie grade 1 à 4Rétinopathie grade 1 à 4

• Déficience visuelleDéficience visuelle– Strabisme, apraxie visuomotrice, troubles réfraction : 28 % Strabisme, apraxie visuomotrice, troubles réfraction : 28 %

– 2% majeures2% majeures

Séquelles de la prématuritéSéquelles de la prématurité(Fréquence estimée chez le grand prématuré)(Fréquence estimée chez le grand prématuré)

• Infirmité motrice cérébrale 5 à 10 %Infirmité motrice cérébrale 5 à 10 %• Déficience mentale globale 5 à 15 %Déficience mentale globale 5 à 15 %• Troubles cognitifs (apprentissages) 25 à 50 %Troubles cognitifs (apprentissages) 25 à 50 %• Troubles du comportement 25 à 50 %Troubles du comportement 25 à 50 %• Surdité 1 à 4 %Surdité 1 à 4 %• Otite chronique 10 à 20 %Otite chronique 10 à 20 %• Anomalies ophtalmo 25 à 50 %Anomalies ophtalmo 25 à 50 %• Épilepsie 4 %Épilepsie 4 %

Études aux Pays Bas, Rijken 2003, Stoelhorst 2003, Walther 2000 suivi à 2 ans

• 22-24 SA : Dt normal 3%, séquelles mineures (22%), majeures (75%)

• 25-26 SA : Dt normal 40%, séquelles mineures (30%), majeures (30%)

• à 27 SA le pronostic rejoint celui des enfants nés après 28 SA.

0

10

20

30

40

50

60

24-25 26 27 28 29 30 31 32

AGN

%

Low gross motor ratio Low hand coordination ratio

Low language/social ratio

•Langage et Langage et comportement socialcomportement social•Motricité fineMotricité fine•Motricité globaleMotricité globale

Complications digestivesComplications digestives

• RGO, constipationRGO, constipation

• Troubles du comportement alimentaireTroubles du comportement alimentaire

• ECUNECUN– Sténoses digestivesSténoses digestives– Difficultés alimentairesDifficultés alimentaires

Complications Complications métaboliquesmétaboliques

A court termeA court terme– Insuffisance rénaleInsuffisance rénale– HyponatrémieHyponatrémie– Hypoglycémie, hypocalcémie, hypothermie Hypoglycémie, hypocalcémie, hypothermie

A long termeA long terme– Insuffisance rénaleInsuffisance rénale– Séquelles neurologiques de l’hypoglycémie, Séquelles neurologiques de l’hypoglycémie,

hypocalcémie, hypothermiehypocalcémie, hypothermie– Déficit immunitaireDéficit immunitaire

Complications Complications hématologiqueshématologiques

• AnémieAnémie– Prévention: limiter les prélèvements, EPO, ferPrévention: limiter les prélèvements, EPO, fer– Clinique : pâleur, tachycardie, hypoTA, malaises, Clinique : pâleur, tachycardie, hypoTA, malaises,

augmentation besoin en O2, Diagnostic : NFS augmentation besoin en O2, Diagnostic : NFS NB: - réticulocytes pour évaluer la régénérationNB: - réticulocytes pour évaluer la régénération - RAI si forte probabilité transfusion- RAI si forte probabilité transfusion

– Traitement : transfusion CGRTraitement : transfusion CGR• Phénotypé, CMV-, irradié, déplasmatiséPhénotypé, CMV-, irradié, déplasmatisé

– Suivi post transfusionnelSuivi post transfusionnel

• ThrombopénieThrombopénie• Troubles de la coagulationTroubles de la coagulation• IctèreIctère

Complications Complications infectieusesinfectieuses

• IMFIMF

• Tardive = nosocomialeTardive = nosocomiale– +++ si KT centraux+++ si KT centraux

Complications liées aux Complications liées aux KTKT

InfectionInfection : quel que soit le type de KT : quel que soit le type de KT → → prévention : prévention :

• AsepsieAsepsie• Chamgements tubuluresChamgements tubulures• Réfection pansementRéfection pansement

ÉpanchementsÉpanchements (péricarde, plèvre, péritoine) (péricarde, plèvre, péritoine) +++ micronouille+++ micronouille

Thromboses : Thromboses : +++ KTVO sous hépatique +++ KTVO sous hépatique (obstruction porte, cavernome, infarctus hépatique)(obstruction porte, cavernome, infarctus hépatique)

Déplacements : Déplacements : +++ KTEC +++ KTECAutres : Autres : section et migration, embolies, ponction section et migration, embolies, ponction

artérielle, trajet aberrantartérielle, trajet aberrant

Complications socio-Complications socio-familialesfamiliales

• Intégration du prématuré dans la fratrieIntégration du prématuré dans la fratrie

• Réorganisation de la vie familialeRéorganisation de la vie familiale

• Impact du vécu chez les parentsImpact du vécu chez les parents

• Problèmes financiers…Problèmes financiers…

ComplicatioComplicationsns

(ADV 2000-2004)(ADV 2000-2004)

<< 28 SA 28 SA 29-32 SA29-32 SA

HypothermieHypothermie 38%38% 13%13%

HypoglycémieHypoglycémie 19%19% 24%24%

O2O2 82%82% 41%41%

PCAPCA 44%44% 6%6%

ECUNECUN 10%10% 4%4%

Infection Infection acquiseacquise

56%56% 14%14%

Alimentation Alimentation parentéraleparentérale

31j31j 10j10j

PRONOSTICPRONOSTIC

LE PRONOSTIC de l’enfant dépendra :LE PRONOSTIC de l’enfant dépendra :• de l’ âge gestationnel,de l’ âge gestationnel,• du poids de naissance, du poids de naissance, • de la présence d’un RCIUde la présence d’un RCIU• du sexe du sexe • de la cause de la prématurité, de la cause de la prématurité, • du lieu de naissance (« inborn/outborn »), du lieu de naissance (« inborn/outborn »), • de l’existence ou non d’une corticothérapie anténatalede l’existence ou non d’une corticothérapie anténatale

ConclusionConclusion

• Risques non négligeablesRisques non négligeables

• Pronostic difficile a établirPronostic difficile a établir

• Surveillance long terme indispensableSurveillance long terme indispensable