Les lipides en nutrition parentérale chez l'enfant

Nutr. Clin. M6tabol. 1993 ; 7 : 45-53

Les lipides en nutrition parent rale chez l'enfant

O l i v i e r Goulet et Claude Ricour Service de Gastroent6rologie et Nutrition, H6pital Necker-Enfants Malades, Paris.

R6sum6

Les ~mulsions lipidiques intraveineuses (ELI) consti- t u e n t u n e source d'~nergie privil~gi~e permet tan t de r~duire les effets d ' appor t s excessifs en glucose (lipogen~se, thermogen~se, product ion de CO2). Les ELI consti tuent en outre une source d 'acides gras essentiels m~me lorsqu'elles comportent 50 % de t~'i- glyc~rides ~ chalne moyenne. L'ut i l isat ion m~tabolique (oxydation) ou le stockage dans le tissu adipeux sont les destinies des ELI. L '~tude de la clairance plasmat ique d 'une E L I ne renseigne ni sur leur utilisation, ni sur leur ~ventuelle captat ion par le sys- t~me r~ticuloendoth~lial. Cette ~ventualit~ est l 'origine de complications h6matologiques qui peuvent 8tre pr~venues pa r une utilisation d ' E L I chez l 'enfant , ~ des doses n 'exc~dant pas 3,5 g/kg/j et /l des d~bits inf~rieurs ~ 0,2 g/kg/h. Des ~tudes r~- centes chez l 'enfant ont montr~ que la capacit~ maximale d 'oxydat ion des lipides exog~nes 6tait de l ' o rd re de 3 g/kg/24 h.

Mots-cles • Emulsions lipidiques, acides gras essentiels, m~tabolisme intravasculaire, oxydation, captation, systeme r#ficulo- endothelial, complications.

Le glucose a longtemps 6t6 le substrat 6nergdtique prin- cipal voire exclusif en nutrition parent6rale (NP) chez te nouveau-n6 ou l 'enfant [1]. L'utilisation des 6mul- sions lipidiques intraveineuses (ELI) chez l'enfant a fait l 'objet de r6serves et/ou de controverses qu'un certain

Correspondance : O. Goulet, Service de Gastroenterologie et Nutrition, H6pital Necker-Enfants Malades, 149, rue de Sevres, 75743 Paris Cedex 15. Requ le 11 septembre 1992, accept6 apr~s revision le 29 decem- bre 1992.

nombre d'6tudes rdcentes ont fait 6voluer. Les ELI constituent en rdalit6 une source d'6nergie privil6gi6e, permettant de r6duire les effets d'apports excessifs en glucose (lipogen6se, thermogenSse excessive, hyper- production de CO2) [2, 3], et de couvrir les besoins en acides gras essentiels (AGE) [4]. L'intdrSt de l 'administration d 'ELI en termes d'6pargne azotde est 6galement /~ prendre en compte chez l'enfant. De nouvelles ELI contenant un m61ange de triglyc6rides g chaine longue (TCL) et de triglyc6rides/t chaine moyenne (TCM) sont maintenant utilis6es en NP chez le nouveau-n6 et Fen- fant [5-7].

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O. GOULET et C. RICOUR

Structure physicochimique

Les ELI r6alisent un m61ange de chylomicrons artificiels dont les caract6ristiques physicochimiques sont assez voisines de celles des chylomicrons naturels produits dans l 'ent6rocyte. Les particules lipidiques de l 'Intralipid ® 20 % ont un diam6tre de l 'ordre de 0,6g. Elles ne contiennent ni apolipoprot6ine/~ leur surface ni cholest6rol est6rifi6 ; teur teneur en cholest6rol libre est faible. Les ELI sont constitu6es de trois phases :

- une phase aqueuse maintenant l'isotonicit6 du m61ange et contenant le plus souvent 20 ~ 25 % de glyc6rol ;

- un syst6me 6mulsifiant ou stabilisateur de l '6mulsion constitu6 de phosphatides de jaune d'~euf ;

- une phase lipidique, eontenant, dans les 6mulsions traditionnelles, des triglyc6rides g chaine longue provenant d 'huile d 'origine v6g6tale : l 'huile de soja essen- tiellement. Celle-ci contient : 54 % de C18 : 2n-6 (Ac. linol6ique), 26 % de C18 : ln-9 (Ac. ol6ique), 8 % de C18 : 3n-3 (Ac. alpha-linol6nique), 9 % de C16 (Ac. palmitique) et 3 % de C 18 (Ac. st6arique). La transformation d'huile de coco a permis la production indus- trielle de TCM, compos6s d 'acides gras (AG) satur6s poss6dant 6 /L 12 atomes de carbone. Les 6mulsions contenant des TCM actuellement utilis6es chez l 'enfant contiennent tm m61ange, <~ physiquement structur6 >> de TCM et de TCL dans un rapport 50/50.

Les AG des TCM sont en majorit6 (54 %) en C8 (Ac. caprylique), (40 %) en C10 (Ac. caprique) ; 4 % sont en C12 (Ac. laurique) et 2 % en C6 (Ac. caproYque). Dans les 6mulsions mixtes, les TCM sont plus solubles et ont une plus grande mobilit6 que les TCL ; les structures interfaciales de l '6mulsion sont modifides [8], lui conf6rant ainsi une stabilit6 et un m6tabolisme diff6- rents [9-10]. Des mdlanges TCM/TCL ~ chimiquement structur6s >~ sont actuellement en cours d'6valua- tion [ 1 l , 12].

La composition des principales ELI /t 20 % actuellement utilisdes en Europe est indiqude dans le tableau I. Les 6mulsions ~ 10 %, tongues pour ~tre utilis6es chez le nouveau-n6 et le pr6matur6, contiennent 2 fois plus de phospholipides par gramme de triglyc6ride que les 6mulsions/l 20 %.

Source d'acides gras essentiels

Deux acides gras (AG) sont consid6r6s comme essentiels : l 'acide linol6ique (C18 : 2n-6)e t l 'acide ct-linol6- nique (C18 : 3n-3). Des syndromes de carence en acides gras essentiels (AGE) ont 6t6 d6crits chez des nourrissons en NP prolong6e sans apport lipidique [13, 14]. Les nouveau-n6s, surtout lorsqu'ils sont hypotro- phiques, sont plus/ t risque de carence en raison de faibles r6serves en AGE et de besoins 61ev6s lids / tune croissance rapide. Les syndromes de carence en AGE se manifestent d 'abord biologiquement par une diminution de la concentration plasmatique et du pourcentage par rapport aux AG totaux des acides linoldique et ara- chidonique, d 'une augmentation des AG satur6s et du rapport triune sur tdtra~ne. Les sympt6mes cliniques sont tardifs et correspondent/ l une carence profonde : anomalies cutan6es, alopdcie, retard d~ croissance, sen- sibilit6 aux infections ; chez le nourrisson, les 16sions cutan6es sont/~ l 'origine de d6shydratation, li6es/~ des d6perditions hydriques. Compte tenu d 'une perm6abili- t6 cutan6e augment6e, on a tent6 de corriger des ca- rences en AGE chez des nourrissons, par application cutande d 'huile riche en AGE [15]. Cependant ce mode d'administration ne peut assurer la couverture en AGE chez l 'enfant en NP prolongde.

Quelle que soit leur voie d'administration, les AG ont 4 destin6es mdtaboliques : l 'oxydation 6nergdtique (faible pour les AG polyinsatur~s), l ' incorporation dans les membranes cellulaires, la synthbse des eicosanoides, et le stockage au niveau du tissu adipeux. De nombreux travaux ont montr6 que le type des AG de l 'apport lipidique conditionne la composition en AG des membranes et celle du tissu adipeux [16, 17]. Chez des nourrissons recevant le m~me apport en acide linoldique soit par voie parent6rale soit par voie orale, Ghisol- fi et coll. [18] ont montr6 qu'apr6s un mois, le stockage de l 'acide linol6ique est moins important en NP exclusive. I1 existe une corr61ation entre l 'apport en C18 : 2n-6 et la teneur en C18 : 2n-6, C18 : 3n-6, et C20 : 4n- 6 du tissu adipeux. Cela suggbre que des apports insuf- fisants en AGE au cours de la NP prolong6e, entratnent une diminution des r6serves et majorent le risque de carence en AGE. Les besoins en AGE varient d 'un sujet

Tableau I : Composition des principales kmulsions lipidiques intraveineuses gt 20 % actuellement utiliskes en Europe.

l n t r a l i p i d e ® 2 0 % I v ~ l i p ® 2 0 % E n d o l i p i d e ® 2 0 % M ~ d i a l i p i d e ® 2 0 %

Hui l edeso j a 200 g 200 g 200 g 100 g Triglyc6rides ~ cha~ne moyenne - - - 100 g L6cithine d'oeufpurifi6e 12 g 12 g 12 g 12 g Glyc6rol 22,5 g 25 g 25 g 25 g O16ate de sodium - 0,3 g - -

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LIPIDES EN NUTRITION PARENTI~RALE CHEZ L'ENFANT

l'autre en fonction de l'gtge, de l'6tat m6tabolique et de l ' importance des r6serves ; ils sont en r6alit6 imparfai- tement connus [ 19].

L'apport minimum en acide linoldique doit repr6senter 1/L 2 % de l 'apport 6nerg6tique total. L'acide linol6ique (C18 : 2n-6) et l 'acide a-linol6nique (C18 : 3n-3), re- pr6sentent ~ eux deux 62 % des AG de l'huile de soja. Une telle reeommandation correspond, chez un enfant recevant 100 kcal/kg/j,/~ un apport de 0,2 /t 0,4 g/kg/j de lipides sous forme d'une 6mulsion de TCL fabriqu6e /l partir d'huile de soja. Les apports habituels sont tr6s sup6rieurs et assurent done une couverture satisfaisante. Des apports excessifs en C18 : 2n-6 peuvent diminuer l'activit6 de la A6-ddsaturase et alt6rer le m6tabolisme des AGE [20].

Les besoins en AG de la s6rie n-3 font 6galement l 'objet de recommandations [21]. Des apports en acide ct-li- nol6nique repr6sentant 0,2 ~ 0,3 % des apports calori- ques totaux sont consid6r6s comme minimum [22] ; l 'apport optimum se situerait g 1 % des calories totales. Par analogie avec le lait de femme, la composition de l 'apport en AGE doit avoir un rapport AG n-6/AG n-3 de l 'ordre de 4/ t 6, ce qui est le cas pour les 6mulsions pr6par6es ~ partir d'huile de soja. Cependant, compte tenu de leur r61e dans le d6veloppement c6r6bral, des 6mulsions enrichies en AG n-3 destin6es /~ une utilisation pddiatrique sont actuellement en cours d'6tu- de [23].

Les 6mulsions mixtes 50 % TCL/TCM ont un contenu en AGE de moiti6 inf6rieur ; chez des enfants en NP exclusive, recevant 1 /~ 2 g/kg/j de lipides sous forme d'une 6mulsion mixte, les dosages des AG plasmatiques e t 6rythrocytaires sont rest6s stables et normaux pendant 3/t 6 mois [6].

M6tabolisme intravasculaire

La premibre 6tape du m6tabolisme des ELI est l 'hydrolyse par la lipoprot6ine-lipase (LPL) situ6e au nive~u de l'endoth61ium vasculaire de la plupart des tissus, en particulier du muscle et du tissu adipeux. Les chylomicrons artifieiels acqui6rent d6s leur entr6e dans la circu- lation des apolipoprot6ines (Apo) CII, CIII, B par 6change avec les HDL plasmatiques [24, 25]. Les apo C sont indispensables h la reconnaissance des particules exog6nes par la LPL. L'hydrolyse lib6re des acides gras libres (AGL) qui sont en grande partie directement cap- t6s par les tissus. La fraction non capt6e circule lice it 99 % h l 'albumine ; elle est susceptible de d6placer la bilirubine, majorant ainsi chez les nouveau-n6s ict6ri- ques le taux de bilirubine libre et le risque d'ict6re nu- cl6aire [26, 27]. La LPL a une faible sp6cificit6 pour le substrat ; elle hydrolyse les TG ~ cha~ne longue ou moyenne, de m~me que les di- ou monoglyc6rides. In vitro, l'affinit6 de la LPL est plus grande pour les TCL

que pour les TCM. Toutefois, en raison de la plus grande disponibilit6 en TCM au niveau de l 'interface de l'6mulsion, leur hydrolyse est 2 fois plus rapide que celle des TCL [28]. Apr6s hydrolyse par la LPL, les particules modifi6es (<~ remnant ))) poursuivent leurs 6changes en s'appauvrissant en triglyc6rides, en s'enrichis- sant en cholest6rol est6rifi6 et en captant des apoE [24] ; elles sont finalement capt6es au niveau du foie.

L'hydrolyse par la LPL est une 6tape limitante du m6ta- bolisme intravasculaire des ELI. L'activit6 LPL est r6tro-inhib6e par les AGL ~ cha~ne longue non li6s l 'albumine, permettant ainsi d'adapter la vitesse d 'hydrolyse g la captation tissulaire des acides gras [24]. En cas d'hypoalbumin6mie ou de d6bit de perfusion execs- sir d 'ELI, l 'augmentation des taux d 'AGL non li6s l 'albumine diminue l'activit6 LPL et ainsi la vitesse d'6puration plasmatique de l'6mulsion. L'activit6 LPL est optimale ~ pH alcalin, et modifi6e par l'hypernatr6- mie [29]. Chez le pr6matur6, elle est d'autant plus basse qu'il est hypotrophique [30]. Au cours de la malnutri- tion prot6ino-6nerg6tique, il a 6t6 rapport6 une baisse de l'activit6 LPL, rapidement corrig6e apr6s quelques jours de renutrition [31]. Chez des nourrissons malnu- tris (poids/taille < 80 %) l'administration continue, pendant plusieurs jours, d'lntralipide ® 20 % g un d6bit de 0,10 ~ 0,15 g/kg/h ne s 'est accompagn6e d'aucune hypertriglyc6rid6mie (donn6es personnelles). Le TNF diminue l'activit6 LPL [32] ; cependant chez des sujets adultes traumatis6s ou infectds, il a 6t6 montr6 une augmentation de 1 a clairance plasmatique des ELI [33].

Les phospholipides exogbnes constituent des liposomes et subissent 6galement un m6tabolisme intravasculaire. lls captent du chotest6rol libre et forment des particules dont la composition et la densit6 sont proches de la li- poprot6ine X [34]. D'autre part, les phospholipides in- terf6rent au niveau de la LPL en diminuant la vitesse d'hydrolyse des TG [24]. Au cours d'une 6tude rando- mis6e, des nouveau-n6s pr6matur6s recevaient le m6me apport lipidique (2 g/kg/j) sous forme d'une 6mulsion 10 ou 20 %. Les concentrations plasmatiques de trigly- c6rides, cholesterol total et phospholipides 6talent si- gnificativement plus 61evds chez les enfants recevant I 'ELI h 10 % [35]. Une comp6tition entre liposomes et chylomicrons artificiels pour la liaison avec la LPL pourrait rendre compte de la diminution de l 'hydrolyse des triglyc6rides en pr6sence de l 'excbs de phospholipides des ELI g 10 %. Ce type d'6mulsion ne devrait plus 6tre utilis6.

Finalement, apr6s administration d'ELI, le plasma est totalement 6pur6 ; les acides gras perfus6s sont oxyd6s dans les tissus pdriphdriques ou stock6s au niveau du tissu adipeux sous forme de triglyc6rides apr6s rdest6ri- fication g partir d'alpha-glyc6rophosphate. Une faible partie des lipides perfus6s est capt6e par le syst6me r6- ticuloendoth61ial (SRE) soit en amont de la LPL, soit apr6s transformation des particules exogbnes en <( rem-

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nants >> de chylomicron. Cette fraction captde par le SRE varie en fonction de la qualit6 de I'ELI (type de triglycdrides et taille des particules), de son d6bit d'infusion, du niveau d'activit6 de la LPL, de l'6tat m6tabo- lique du patient. Le ph6nom~ne de << cr6mage >> des ELI sugg6r6 par LeVeen et Brooklin [36] et peut-~tre d6- clench6 par des taux 61ev6s de CRP [37], pourrait, en modifiant la taille des particules alt6rer l'hydrolyse par la LPL et contribuer ainsi/~ la surcharge du SRE. Quels que soient les m6canismes conduisant/t la captation par le SRE, celle-ci a 6t6 montr6e expdrimentalement [38, 39] et est responsable de complications cliniques et h6- matologiques [40].

Substrat ~nerg(~tique : oxydation et utilisation m~tabolique

Oxydation

La b~ta-oxydation mitochondriale des AG fournit, par l'interm6diaire du cycle de Krebs, de l'6nergie sous forme d'ATP. L'entrde des Acyl-CoA dans la mito- chondrie est d6pendante de la carnitine en fonction de la longueur de leur chaine hydrocarbon6e. La carnitine constitue donc un facteur limitant de l'utilisation des lipides qui doit ~tre pris en compte chez le nouveau-n6 prdmatur6 dont les capacit6s de synth6se de carnitine sont faibles. L'adjonction de carnitine a 6t6 propo- sde [41 ] et des 6mulsions p6diatriques enrichies en carnitine sont en cours d'61aboration [42]. En revanche, la p6n~tration mitochondriale des AG /l chaine moyenne est, en particulier au niveau h6patique, moins d6pen- dante de la carnitine et de la carnitine palmitoyl transfd- rase ; les AG/t chaine moyenne sont ainsi pr6fdrentiel- lement orient6s vers la b~ta-oxydation, que l'oxydati0n soit compl6te ou qu'une partie contribue /t la cdtoge- n6se h6patique. L'oxydation des AG/t cha~ne moyenne est ainsi plus rapide et plus compl6te [7, 10, 28] avec une production 61evde d'ac6tyl-CoA responsable d'une c6togen6se et d'une thermogenbse accrue [43-45]. Compte tenu de leur oxydation << facilitde >> les AG ~t chaine moyenne assureraient pr6f6rentiellement la couverture des besoins 6nerg6tiques ; les AG polyinsatur6s contenus dans les ELI mixtes TCM/TCL seraient ainsi 6pargn6s et orient6s vers la lipogen6se et le stockage dans le tissu adipeux. L'omega-oxydation peroxyso- male, produisant des acides dicarboxyliques (acides adipique, subdrique et s6bacique), ne serait mise en jeu qu'ert cas d'anomalie de la bata-oxydation [28]. Une production 61ev6e d'acides dicarboxyliques, refldtde par leur 61imination urinaire, est not6e lors de l'administration chez l'enfant d'ELI mixtes [6, 46]. Cependant son niveau est nettement sup6rieur lorsque les TCM sont administr6s par vole ent6rale sans qu'aucun effet se- condaire n'ait 6t6 not6 [28, 47].

Utilisation m~tabolique

L'apport 6nerg6tique en NP est glucido-lipidique ; le d~bit d'oxydation de ces deux substrats est variable. II existe une competition entre les deux substrats 6nerg6ti- ques avec une relation inverse entre le d6bit d'oxydation des acides gras perfus6s et celui du glucose [48- 50]. Le d6bit maximum d'oxydation du glucose est sup6rieur chez l'enfant par rapport fi l'adulte, refl6tant probablement un niveau plus ~lev~ de m6tabolisme 6nerg6tique de base [51-52]. Cinq groupes de nourrissons non d6nutris en 6tat stable, en NP continue, recevant un apport isocalorique et isoazot6 mais avec des quantit6s croissantes de lipides (Intralipide ® 20 %) ont 6t6 6tudi6s en calorim6trie indirecte [48]. Cette 6tude a montr6 que l'oxydation du glucose atteignait un d6bit maximum de 12,6 + 1,2 mg/kg/min (17,9 + 1,7 g/kg/j) chez les nourrissons recevant l'apport le plus 61ev6 en glucose (28,2 + ~2,3 g/kg/j). L'exc6s die glucose infus6, par rapport/t la capacit6 maximum d~utilisation mdta- bolique, est dirig6 vers le stockage sous forme de lipide dont le coot 6nerg6tique est 61ev6 [48, 53, 54] et les effets ind6sirables : surcharge du tissu adipeux, stdatose h6patique [4, 55]. Une oxydation lipidique n'6tait observ6e que chez les enfants recevant moins de 18,3 g/kg/j de glucose et atteignait un maximum de l'ordre de 4 g/kg/j. En cas d'apports 61evds en glucose, le malonyl-CoA en exc6s inhibe la transest6rification de l 'acyl-CoA et majore ainsi l'oxydation du glucose aux ddpens de celle des acides gras. Des d6bits maximum d'oxydation lipidique tr6s voisins ont 6t6 mesur6s chez des nouveau-n6s [56] et des nourrissons d6nu- tris [57]. Le type de lipides infusds et l'6tat m6tabolique modifient 6galement l'oxydation lipidique. Ainsi les TCM des 6mulsions mixtes sont oxydds pr6f6rentielle- ment [10, 11]. Par ailleurs, en situation d'agression, il a 6t6 montr6 une augmentation de l'oxydation des lipides endog6nes et exogbnes [33].

ELI et m(~tabolisme prot(Hque

Quelle que soit son indication, la NP chez l'enfant doit permettre d'obtenir une balance azot6e positive, condi- tion de la croissance. Un tel objectif suppose l'administration, simultan6e et dans un rapport ad6quat, d'azote et d'6nergie [58]. L'effet sp6cifique des substrats 6ner- g6tiques, glucose et lipides, sur la r6tention prot6ique reste discut6 aussi bien chez l'adulte que chez l'enfant [59-62]. Chez des nourrissons en NP, certains travaux sugg6rent un effet positif de l 'apport en lipides [63], d'autres ne montrent pas de diff6rences par rapport au glucose [64, 65]. Une 6tude utilisant de la L(1-13C)leucine a 6t6 r6alis6e chez des nourrissons en 6tat stable en NP recevant 448 mg/kg/j d'azote, et des apports 6nergdtiques sous forme de glucose seul ou d'un m61ange 50/50 glucose-lipides (Intralipide ® 20 %) [66]. Elle a mis en 6vidence, lors de l'administra-

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tion du malalige glucose-lipides, une diminution du turnover de la leucine, du flux de leucine provenant du catabolisme protaique et de son oxydation et une augmentation de la ratention azotae. Bien que le maca- nisme par lequet l'administration de lipides aurait un effet suparieur sur la ratention azotae ne soit pas parfai- tement alucida, il doit 6tre pris en considaration chez le nourrisson dont la vitesse de croissance est rapide [67]. L'effet respeetif sur l'apargne azotae des acides gras/l chaine moyenne et h cha~ne longue est agalement controversa [67-70]. Une 6tude en calorimatrie indirecte chez le nourrisson met en 6vidence une diminution de l 'oxydation protaique [71]. Des 6mulsions mixtes TCM/TCL <~ chimiquement structuraes )) au- raient, chez l'animal agressa, un effet favorable sur le matabolisme protaique en diminuant l 'oxydation de la leucine et en maintenant l'albuminamie [72-74].

Complications

La structure physicochimique des ELI, l'analyse de leur matabolisme intravasculaire et de leur 6puration plasmatique suggarent que dans certaines circonstances elles puissent se comporter comme des particules 6tran- gares qui sont captaes par le SRE. Les consaquences de cette captation sur les fonctions immunitaires font l'objet de controverses surtout depuis les travaux de Fischer et coll. chez la souris [75]. Les tras nombreuses atudes pu- bliaes font appara~tre d'importantes diffarences quant/l la mathodologie et aux rasultats. Les donnaes chez l 'homme sont relativement parcellaires [76-80]. In vitro ou chez l'animal, les doses utilisaes sont tr~s sup& rieures/l celles habituellement administraes en clinique, qu'il s'agisse d'incubations de cellules en prasence d'ELI, d'injection intraparitonaale chez l'animal, de perfusion continue ou en bolus [81-84].

L'utilisation de particules colloides marquaes au 99Technetium a permis de montrer une diminution de leur clairance consacutive /~ l'administration d'amul- sions de TCL [85]. La clairance de ces particules est in- fluencae par la nature des triglycarides, TCL ou TCM et le dabit d'infusion de I'ELI [86].

L'atude des produits de sacration des monocytes/ma- crophages circulants a mis en avidence des modifica- tions de sacration de fractions du complament [87] ou de l'activita procoagulante au cours de l'administration d'ELI [88] pouvant suggarer une activation du SRE.

Les complications cliniques et hamatologiques dacrites chez l'adulte ou l'enfant sous le terme de ~< fat overload syndrome )) sont probablement en rapport avec un syndrome d'activation macrophagique [40, 89-91]. Des thrombopanies peuvent ~tre l'unique manifestation de ce type de complications.

La surcharge du SRE peut s'exprimer au niveau pulmo- naire comme cela a at6 rapporta chez les nouveau-nas

pramaturas recevant des ELI [92-94]. Le retentissement sur les 6changes gazeux est difficile/t appracier [95].

Modalit(~s pratiques d'utilisation

L'utilisation d'ELI prasente des avantages mataboli- ques et nutritionnels [53-56, 66, 96] daj/t soulignas et permet des apports 6nergatiques 61evas dans un faible volume dont l'osmolalita est raduite. Les classiques contre-indications/I leur utilisation chez l'enfant mari- tent d'etre nuancaes si les modalitas d'administration et de surveillance sont adaptaes. Les situations suivantes contre-indiquent cependant l'administration d'ELI chez l'enfant ou le nouveau-na : ictare naonatal, thrombopanie avolutive, infection savare/l la phase initiale, insuf- fisance hapatocellulaire terminale [26, 97].

En pratique, chez l'enfant en atat stable et en particulier le nourrisson, optimiser l'utilisation matabolique des lipides infusas suppose de limiter les apports en glucose /t 15/l 18 g/kg/j et ceux de lipides/t 3 g/kg/j avec un dabit d'infusion ne dapassant pas 0,2 g/kg/h. L'adjonction de 0,6 mg d'alpha-tocopharol par gramme de lipides permet de limiter la production de peroxydes toxiques lias ~t l 'excas d 'AG polyinsaturas [98-100]. La suppla- mentation en carnitine reste discutae [101-103]. Tras peu de donnaes concernent l'utilisation de malanges ternaires en padiatrie [ 104].

Pour appracier le matabolisme des lipides exoganes, il faudrait thaoriquement mesurer la clairance plasmatique des particules exoganes et l 'oxydation lipidique en calorimatrie indirecte ou en utilisant des tracteurs mar- quas par des isotopes stables. Ces mathodes sont impossibles /l utiliser en routine ; la mesure des taux plasmatiques de triglycarides, cholestarol et phospholipides pendant et apras l'administration d'ELI constitue l'approche la plus simple mais ne renseigne pas sur l'utilisation matabolique des lipides infusas [ 105-106].

En dehors des lipides plasmatiques, la surveillance bio- logique doit comporter une numaration plaquettaire /l un rythme dapendant de la situation initiale surtout en cas de thrombopanie praexistante. C'est l'apparition ou l'accentuation d'une thrombopanie qui dolt conduire/t l'arr~t provisoire de tout apport lipidique intraveineux.

Chez les enfants en NP prolongae, la pravention ou le traitement des syndromes d'hyperactivation histiocy- taire suppose l'arr~t de tout apport das que surviennent des facteurs daclenchants (infection bactarienne ou virale) des signes cliniques avocateurs (hyperthermie, hamorragie , pneumopath ie ) , une th rombopanie (< 100 000/mm 3) et/ou des signes de CIVD. La cortico- tharapie intraveineuse brave, /t la dose de 2 mg/kg/j d'aquivalent Prednisone est efficaee mais non danuae de risques dans certains contextes ; elle doit ~tre raser- vae aux formes savares ayant rasista ou achappa au traitement praventif [40].

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O. G O U L E T et C. R I C O U R

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Les lipides en nutrition parentérale chez l'enfant