Upload
clemence-benoit
View
106
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Les méningites purulentes de l'enfant
et du nourrisson (nouveau-né exclu)
El Harim Roudies LailaAncien Professeur de PédiatrieFaculté de Médecine et de Pharmacie
CHU Ibn Sina Rabat
Infection des méninges et du LCR par des bactéries
Fréquentes et graves par leurs complications et séquelles si diagnostic
et traitement tardifs : % décès : 3 à 5% chez le nourrisson, 10% dans les pays du tiers monde. % séquelles : 10 à 20%
A T B de plus en plus actifs et progrès réanimation baisse mortalité
Introduction
Infection méningée : voie sanguine (septicémie), contiguïté (ORL) directement : brèche, trauma, malformations.
Inflammation : méninges et villosités arachnoïdiennes à l'origine d'hydrocéphalie (nourrisson) et d'atteinte des paires crâniennes (VIII, VII, III et VI).
Atteintes vasculaires : artérite et thrombophlébite lésions ischémiques nécrotiques responsables de manifestations neurologiques localisées.
L'œdème cérébral : responsable d'HIC et de du flux sanguin cérébral.
Physiopathologie - Pathogénie
Tableaux cliniques
Méningite purulente de L'enfant
Début : brutal par fièvre à 40°C, Altération E G
Syndrome méningé : céphalées, vomissements en jet, photophobie, raideur: nuque et tronc mev par S de Kernig et S de Brudzinski enfant couché en chien de fusil, immobile somnolence inconstante
Rechercher : herpès labial, foyer infectieux (O R L) purpura repérer éléments T A systématique
Méningite purulente chez le nourrisson Diagnostic + difficile
Tableau typique :
Début brutal ou progressif (rhinopharyngite) fièvre ++ constante.
troubles digestifs: vomissements ++, diarrhée inconstante,
refus de boire ++, cris incessants (Hyperesthésie cutanée)
Convulsions parfois Raideur de nuque difficile à apprécier, parfois nuque molle chez le jeune nourrisson.
FA bombante : en dehors cris en position assise.Somnolence parfois.
Tableau moins évocateur
DHA de cause non évidente convulsions fébriles isolées, fièvre isolée ou + vomissements et troubles vigilance.
Moindre doute PL
Examens paracliniques
Ponction lombaire (PL):
Aspects cytologiques et bactériologiques du LCR Aspect : purulent ou louche le plus souvent clair si méningite à début foudroyant ou décapitée par ATB
Hypercytose à PN altérés pouvant atteindre plusieurs milliers éléments/mm3
méningite décapitée : P.N. + lymp
Cytol. Nle chez nourrisson et enfant: < 3 éléments lymph / mm3
Bactériologie
Examen direct +++ , culture +++, étude sensibilité germe aux ATB. Antigènes bactériens par : Agglutination au latex Méth. facile, rapide ++, M.E.V: Méningo (MNO) A, B, C, Pneumocoque (PNO), streptocoque B, Hæmophilus Influenzæ b (HI), Escherichia coli K1, Persistent dans L C R , Intérêt: méningite décapitée
Chimie Alb. > 1g/l (Nle : Alb 0,40 g / l), Glycorachie Nle = 0,50g / l, corrélée avec glycémie.
Chlore Nl
Méningites purulentes selon les germes.
3 germes responsables:
Méningite à Méningocoque ou cérébrospinale F sporadique ou F épidémique ++
3 sérotypes A-B-C
évoquée devant : Herpès, taches purpuriques,
LCR: cocci gram négatif à ED
Début insidieux, précédé par : otite, pleuro-pneumopathie, épiglottite aiguë Complications fréquentes LCR: bacille gram négatif Résistance à l'ampicilline par sécrétion de Béta lactamase (Maroc 12%)
Méningite à Pneunocoque3ème rangPorte d'entrée ORL: otite ou pneumonie Responsable des méningites récidivantes Coma, convulsions, HIC aiguë, LCR : cocci gram positif à E D Emergence de PNO de sensibilité diminuée à la pénicilline (P S D P)
France : 25 - 50% Maroc : 9 - 13%
Méningite à Hæmophilus Influenzæ b 2ème rang,aspect épidémique de + en plus fréquent nourrisson ++, rare > 3 ans
Formes évolutives
Purpura fulminans Méningocoque ++, autres germes exceptionnels Choc: T A, Hyperthermie, coma, purpura nécrotique,extensif
L C R : faible cellularité, germes ++à ED, Mortalité 40% Dg : très précoce ttt très urgent
Méningites récidivantes Pneumocoque - Staphylocoque Causes : médicales : Déficit immunitaire Chirurgicales : trauma base crâne Malformations : Spina bifida, déhiscence lame éthmoïde infection valve dérivation
Evolution des méningites purulentes
Surveillance cliniqueT°, Pouls, TA, périmètre cranien (Nss)Ex. neurol minutieux : Conscience, paires crâniennes, S de localisation
Surveillance biologique PL à 48h, vérifie dans LCR: bactériologie et glycorachie
Evolution favorableT°: Normale, S. méningés disparition. LCR stérile à 48h Augm. glycorachie, Echographie Transfontanellaire systématique Nss
Guérison : 7j MNO, 10j PNO et HI
Complications
Infectieuses
Septicémie, Otite purulente, mastoîdite Arthrites : soit infectieuse, soit réactionnelle (HI, MNO) Fièvre aux ATB
Générales aiguës non infectieuses
Etat de mal convulsif : MP à PNO, HI Collapsus (MP à MNO) Synd de sécrétion inappropriée d'ADH : œdème, oligurie restriction hydrique
Complications neurologiques Hématome sous dural HSD : chez Nss, rare, Convulsions, vomissements ++, PC, Dg ETF,TDM(+fiable) Ponction sous durale à l'angle externe de la F.A : liquide hématique
Hydrocéphalie : Fréquente chez Nss si retard ttt: convulsions, vomissements bombement FA, PC ++, regard en coucher de soleil FO : œdème papillaire atrophie optique LCR : Alb. , Dg par ETF / TDM dilatation ventricules TTT : dérivation ventriculo péritonéale après guérison MP
Collections intra crâniennes : Empyème cérébral :Nss ++, fièvre, convulsions, collection superficielle drainage chirurg. Abcès cérébral : Nss + enf, S en foyer, Dg: TDM cérébrale, TTT médic-chirurg Ventriculite: convulsions, coma ETF : épaississement parois ventriculaires, ttt médical
Séquelles
Surdité, cécité, paralysies Retard PM +++ : fréquent chez Nss, secondaire aux F comateuses, hydrocéphalie, etc... Epilepsie
Décès Par choc, œdème cérébral, atteinte vasculaire diffuse.
Traitement
Traitement ATB
ATB bonne diffusion, bactéricide, posologie suffisante IV ATB utilisés : Pénicilline G: 500 000 u/kg/j - 6 perf/j , dose <15M/j Active : MNO, PNO sensible, Strépto B Limites : émergence PSDP
Amino-pénicillines : Ampicilline, Amoxicilline+++ Active : MNO, PSDP(meilleure activité), Listeria, Strépto B, HI non sécréteur de lactamase Posologie : 200 mg / kg / j en 4 IV / j ou 6 IV / j
Phénicolés : Thiamphénicol Actif : HI sécréteur lact, + HI non sécréteur lact MNO utilisé si allergie pénicilline, Très bonne pénétration cerveau Limites : activité moins bonne sur PSDP, toxicité hémato surveillance FNS 8ème j, CI chez Nné Posologie : 70-100mg / kg / j, 4 IV / j Céphalosporines de 3ème génér.(C3 G) Céfotaxime - Céftriaxone Avantages : CMI basses ++, traversent barrière méningée Actifs : MNO, Strépto B, HI producteur ou non de lact
PNO + PSDP, Entérobactéries Inconvénients : Coût élevé, Doses : Céfotaxime : 200 mg / kg / j en 4 IV/j Céftriaxone : 70 - 100 mg / kg / j 1 ou 2 IV/j
Antibiothérapie probabiliste: Nourrisson En 1ère intention C3 G, car vise HI
En 2ème intention Thiamphénicol
Antibiothérapie probabiliste: Enfant ATB vise PNO Absence S. gravité : Amoxicilline ou Ampicilline Présence de S. de gravité: Fact. risque PSDP présents: âge > 4 ans, prise lactamines mois précédents, immunodépression, MP récidivante, ttt par C3 G Absence facteur risque PSDP : Phénicolés
ATB quand germe isolé MP à MNO : Amoxicill. sinon Ampicilline, Pénicilline, Phénicolés MP à PNO Abs. s gravité Amoxicilline ou Ampicilline Présence s gravité, présemption PSDP C3 G pas de risque PSDP Phénicolés si pas améliorat. C3 G
PNO résist ++ C3 G + Vancomycine IV (50mg/ Kg/ j)
MP à HI Traitement : C3 G en 2ème intention Tiamphénicol rester vigilant : si germe présent à 48h C3 G si germe lact.(-) Amoxic. Durée traitement MP non compliquée : Durée 7j : MNO 10j : PNO - HI + GNI (germe non identifié)
Place de la corticothérapie
Action sur médiateurs protéiques (Interleukines) et lipidiques (Prostaglandines) Action ++ MP à HI ++, PNO Indication : Nourrisson : traité par C3 G Dexaméthasone 0,15 mg / Kg / 6 h pdt4j, 1ère injection :
15 min avant la 1ère injection ATB
Traitement général Perfusion IV véhiculer ATB Restriction hydrique : 50 ml / Kg / j TTT collapsus Antipyrétiques : Paracétamol : 60 mg / Kg / j Anticonvulsivants Phénobarbital systématique chez Nss : 30 à 50 mg / Kg / j Diazepan : si convulsions : 0,5 mg / Kg / injection (I.R)
Traitement prophylactique MP à méningocoque Déclaration obligatoire, isolement malade ttt sujets contacts : Spiramycine 50mg / kg / j per os – 5 j Vaccination anti MNO A + C, souhaitable, obligatoire si épidémie MP à Hæmophilus Influenzae b Vaccination contre HI : Systématique utilisée dès âge 2mois Vaccin polysaccharidique Avant âge 1an : 2 à 3 injections + rappel 1an après Très bonne action diminution MP à HI
Conclusion
MP : urgence médicale dont le pronostic est étroitement lié à la précocité du traitement
Importance capitale du diagnostic précoce qui repose sur la PL à faire au moindre doute