246 SFE Paris 2013 / Annales d’Endocrinologie 74 (2013) 240–246

mutation dans le gène PRKAR1A. Aucune étiologie génétique n’a été retrouvéechez 24 patients.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.041

SY9-01

La fragilité osseuse dans la fragilité du sujetâgéH. BlainCentre de prevention et de traitement des maladies du vieillissement,Montpellier, France

La fragilité du sujet âgé peut-être définie comme un état caractérisé par uneperte des réserves adaptatives du sujet à faire face à un stress, qu’il soit médical,psychologique ou social, entraînant un risque accru de situations pathologiques,une incapacité et une réduction de l’espérance de vie. L’intérêt du concept defragilité repose sur son caractère potentiellement réversible en cas de prise encharge de ses différentes causes et conséquences potentielles, incluant la chuteet la fracture ostéoporotique.Le syndrome de fragilité partage un certain nombre de facteurs de risque com-muns avec la fragilité osseuse, incluant un âge élevé, une perte de poids etun faible poids corporel, des niveaux faibles de masse musculaire et de forcemusculaire (sarcopénie) et une activité physique et une mobilité faibles, lescontraintes mécaniques réduites chez les sujets âgés fragiles étant insuffisantespour la maintenance de la masse osseuse.Ainsi, le dépistage d’une ostéoporose et sa prise en charge vont être un deséléments de la prise en charge des sujets âgés fragiles, ce d’autant qu’ils sont àrisque de chute, de manière à réduire l’incidence des fractures ostéoporotiques,en particulier la fracture de l’extrémité supérieure du fémur qui constitue l’unedes complications le plus sévères du syndrome de fragilité du sujet âgé. Àcette prise en charge devra s’ajouter la recherche des facteurs étiologiques de lafragilité, et une activité physique adaptée, visant à prévenir la chute et rompre lecercle vicieux sarcopénie/limitation d’activité/limitation de dépense énergétiqueet des apports nutritionnels/perte de poids/sarcopénie.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.042

SY9-02

L’ostéoporose chez l’hommeM. Audran a,∗, E. Legrand a, D. Chappard b

a Service de rhumatologie, faculté de médecine, CHU d’Angers et Lunam,Angers, Franceb LHEA et GEROM, faculté de médecine, CHU d’Angers et Lunam, Angers,France∗Auteur correspondant.

Bien que l’ostéoporose (OP) soit une maladie essentiellement féminine, elleest aussi un problème de santé publique chez l’homme. La méconnaissance durisque, l’intrication de facteurs étiologiques, l’incertitude sur les valeurs seuilsde densitométrie osseuses associées au risque fracturaire rendent le diagnosticet l’identification des hommes à risque de fracture plus complexes. Quinzepour cent des hommes de plus de 50 ans feront une fracture ostéoporotiqueet, aux États-Unis, 30 % de toutes les fractures après 50 ans concernent des

hommes. Après fracture de l’extrémité supérieure du fémur, le taux de mortalitéy est deux à trois fois supérieur à celui de la femme. La définition de l’OPde l’OMS peut être appliquée chez l’homme si la population de référence estconstituée d’hommes jeunes. Le seuil densitométrique d’OP (T-score ≤ –2,5)est utile pour le diagnostic ; il ne suffit pas à prédire le risque de fracture. L’OPmasculine est associée dans un cas sur deux à une maladie, à la prise d’untraitement, à l’exposition à un facteur de risque. L’identification des hommesà risque de fracture repose sur la mesure de la densité minérale osseuse, laprésence de facteurs de risque cliniques (FRAX) et le risque de chute. Letraitement fait appel, comme chez la femme, à l’éradication des facteursnocifs d’environnement et à des mesures hygiéno-diététiques. Les traitementsmédicamenteux comprennent les bisphosphonates, le tériparatide et le ranélatede strontium, avec une supplémentation adaptée en calcium et/ou vitamine D.L’ostéoporose en soi n’est pas une indication du traitement par testostérone.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.043

SY9-03

Les traitements de l’ostéoporose à l’heuredes biothérapiesG. Weryha ∗, T. CunyCHU de Nancy, Vandœuvre-lès-Nancy, France∗Auteur correspondant.

L’ostéoporose appartient aux pathologies frontières que l’endocrinologue a dumal à s’approprier.La multiplication des traitements de l’ostéoporose impose un tri entre les peursde la maladie, du médicament et du réglementaire. Les remous médiatiquesautour du ranélate de strontium, le non-remboursement du denosumab et lerefus de l’HAS d’actualiser ses recommandations 2006 contraignent le praticienà adapter sa prise en charge.Nous répondons aux questions suivantes :– que faire de la densitométrie en dehors de la fracture ?– combien de temps traiter une ostéoporose fracturaire ?– quand et comment arrêter le traitement d’une ostéoporose fracturaire ?– comment réagir devant une fracture au cours d’un traitement de l’ostéoporose ?– comment définir et prendre en charge une ostéoporose grave ?– les traitements non-pharmacologiques sont-ils un leurre ou un socle thérapeu-tique ?– qu’espérer des nouveaux traitements et des biothérapies ?– la guérison du cancer du sein et de la prostate bouleverse-t-elle la donne ?L’ostéoporose requiert une démarche diagnostique systématique. L’ostéoporosecortico-induite mérite une prise en charge adaptée.Les méthodes diagnostiques sont limitées par l’absence de visualisation de lamicro-architecture in vivo. Le pQCT haute résolution reste expérimental. LeTBS permet la mesure de la microarchitecture in vivo à partir d’une densitométrieosseuse.Le denosumab, l’antisclérostine et l’anticathepsine K contrarient les objec-tifs comptables des autorités. Le denosumab apparaît incontournable chezl’ostéoporotique insuffisant rénal. La vigilance de tous est requise afin d’éviterde ranger ces thérapeutiques innovantes au rayon des gadgets.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.044