Dr D. CHELOCardiopédiatre

CME/FCBFMSB/UYI

Plan GénéralitésObjectifsDéfinitionsEpidémiologieCliniqueApproche diagnostiqueTraitement

I. ObjectifsA la fin du cours, l’étudiant doit être capable de:

1.Définir l’HTA de l’enfant

2.Déterminer les signes cliniques de l’HTA chez l’enfant

3.Citer les principales étiologies de l’HTA de l’enfant

4.Elaborer une démarche en vue du diagnostic étiologique devant un enfant hypertendu

5.Enoncer les principes de traitement de l’HTA de l’enfant

II. Généralités (1)1. Préréquis• Anatomie globale de l’arbre urinaire• Vascularisation du rein• Histologie + Physiologie du néphron• Physiologie de l’appareil juxta-glomérulaire• Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone

(SRAA)

II. Généralités (1)2. Les déterminants de la PA chez l’enfantLa PA augmente avec l’âge depuis la naissance

jusqu’à l’âge adulteLa PA augmente aussi avec le développement sexuelLa PA augmente avec la masse corporelle La PA varie avec d’autres facteurs: alimentation,

conditions sociales, lieu de résidenceDes facteurs génétiques influencent la PALa PA augmente avec la taille de façon quasi linéaire

depuis la naissance jusqu’à la taille adulte: Meilleure corrélation

Au fil du temps, un enfant garde généralement le même profil tensionnel

II. Généralités (2)3. Les valeurs normales de la PA de l’enfant

III. Définitions de l’Hypertension Artérielle en pédiatrie (1)

PA entre 5e et 95e percentile: PA normalePA entre 90e et 95e percentile: Etat pré hypertensifPAS/PAD ≥ 95e percentile mesurée à plus de 3 reprises:

HTA confirméePA ≥ 95e percentile au cabinet du médecin et Nle en dehors:

HTA par « effet blouse blanche »

III. Définitions de l’Hypertension Artérielle en pédiatrie (2)

Classification de la sévérité de l’HTA de l’enfant

TA = 95e percentile + 1 à 10 mm Hg: HTA limite

TA = 95e percentile + 11 à 30 mm Hg: HTA confirmée

TA = 95e percentile + plus de 30 mm Hg: HTA immédiatement menaçante

IV. EpidémiologiePrévalence: 1-3% dans la population pédiatrique Chez les adolescents: 4,5%Chiffres en nette progression avec l’augmentation de la

prévalence de l’obésitéL’HTA du sujet jeune est en règle secondaire

V. Clinique (1)Examen clinique d’un enfant suspect d’HTA

ATCD

Rechercher notion HTA chez parents/grands parents

Rechercher notion de maladie rénale: GNA; IU; SHU…

Examen physique

Mesurer la TA aux 4 membres, au moins à un examen

Rechercher les éléments pouvant évoquer l’étiologie: * obésité * abs pouls fémoraux

* aspect cushingoïde * gros rein

* signes d’hyperthyroïdie * souffle fosses lombaires

Rechercher les signes de complications

V. Clinique (2)Signes cliniques

1. HTA limite

Généralement asymptomatique

2. HTA confirmée Céphalées: classiquement matinales, à type de

migraine Fatigue: de repos, et surtout lors des efforts physiques Hémorragies: épistaxis à répétition, hématurie Nausées, vomissements, douleurs abdominales Retard de croissance

V. Clinique (3)3. HTA immédiatement menaçante Amaigrissement rapide Arrêt de croissance Signes de complications:

- IC avec OAP - surdité d’apparition brusque

- AVC - encéphalopathie hypertensive

- troubles visuels - troubles de comportement

VI. Approche diagnostique étiologique (1)Chez les enfants de < 10 ans, une cause est retrouvée dans ≈ 90% de casLes lésions parenchyme rénal/ Vx rénaux incriminées dans 70% de cas d’HTA à

cet âge: Maladie rénale -Petit rein cicatriciel (PNC) - Dysplasie congénitale du rein - IRC - Hypoplasie segmentaire - Polykystose rénale - SHU - GNC - Maladie du système - Tubulonéphrites - Hydronéphrose/obstruction urétérale

Cause rénovasculaire -Sténose artère rénale - Thrombose artère rénale -Anévrisme artère rénale - Thrombose veine rénale

Tumeur rénale :Wilms +

Traumatisme du rein

VI. Approche diagnostique étiologique (2)

HTA par excès de catécholamines: - phéochromocytome - neuroblastomeHTA par excès de corticoïdes: - hyperplasie congénitale des surrénales - maladie de CUSHING/ syndromes cushingoïdesCas particulier du nouveau-né et du petit nourrisson: - coarctation de l’aorte - thrombose de l’artère rénale -dysplasie broncho-pulmonaire (ancien prématuré)

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PA systolique et diastolique

90 – 95e pc >95e pc

MAPAHTA limite

Rechercher fact. Risque CV bilan en mileu

spécialisé

Suivi ++

Démarche diagnostique étiologiqueBandelettes urinaires

Urée /creat/iono anormal uropathies

Echo rénale simple néphropathies

Echo cœur coarctation de l’aorte

normal

anormal

Dosage rénine, métanéphrines, H.thyr… cause endocrin

normal anormal

Echo doppler des reins sténose artère rénale

normal

Scintigraphie

Angioscanner, Angio IRM

Artériographie +++

VII. Traitement (1)

Buts:

- ramener les chiffres de TA en-dessous du 95e percentile

- éviter les complicationsMoyens:

- non pharmacologiques

- pharmacologiques

VII. Traitement (2) Indications HTA limite

Mesures hygiéno-diététiques

* réduction de la consommation de sel (< 2,5 g/j)

* perte de poids si obésité

* exercices physiques (au moins 3 x 20mn/semaine)

* hygiène de vie (éviction alcool, tabac, etc.….)

* prise en charge des anomalies métaboliques associées (diabète, hyperlipidémie, etc.….)

VII. Traitement (3) HTA confirmée

Mesures hygiéno-diététiquesTraitement médicamenteux - toutes les classes d’anti HTA peuvent être utilisées

- première intention: IEC; ICA, ß - - commencer par une monothérapie - débuter par une dose minimale et augmenter

progressivement - si dose max atteinte sans normalisation de la TA ou si

EI importants, changer de classe de la même étape ou associer un médicament d’une autre étape

VII. Traitement (4) Etape Classe thérapeutique

Etape 1

β bloquants

IEC Anticalciques

Etape 2

Diurétiques

Etape 3

Vasodilatateurs

Etape 4

Anti HTA d’action centrale

VII. Traitement (5) HTA immédiatement menaçante

Hospitalisation

Repos au lit

Restriction hydrique (à limiter aux besoins d’entretien)

Hydralazine 0,1 - 0,2 mg/ kg iv toutes les 4 à 6 h

Diazoxide 5 mg/kg iv toutes les 4 à 6 h

Nitroprussiate de sodium 1,4 µg/kg/mn en perf continue

Nifédipine sublinguale: 0,2 – 0,7 mg/ kg

Autres traitements?

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Chirurgie Coarctation sténose artère rénale