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Lettres à la rédaction / Revue du rhumatisme 81 (2014) 191–197 193

’immunodépression induite par les anti-TNF�avorise-t-elle la gale de présentation aty-ique ?�

parition complète des lésions. Le traitement immunosuppresseurn’a pas été repris, compte tenu d’une SpA inactive.

Ces observations sont les premières rapportant des cas de

n f o a r t i c l e

ots clés :

gale commune sous anti-TNF� pour une SpA. Le diagnostic ini-tial s’est avéré difficile en l’absence de lésions cutanées typiques.En effet, diverses réactions cutanées ont été rapportées chez lespatients sous anti-TNF�, telles que le prurit (le plus fréquent), lesinfections, ou des réactions eczématiformes, psoriasiformes, gra-

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alenti-TNF�pondylarthrite ankylosantemmunodépression

La gale est une parasitose contagieuse due à Sarcoptes scabiei,oit commune (lésions prurigineuses associées à des sillons sca-ieux), soit norvégienne (lésions hyperkératosiques généralisées)1,2]. Nous rapportons deux observations de gales apparues sousnti-TNF�, introduit pour une spondylarthrite ankylosante (SpA).

Un homme de 50 ans présentait une SpA active. Après 18 moise traitement par adalimumab sans événement infectieux, il s’estlaint de prurit généralisé associé à une folliculite axillaire et fes-ière, sans sillons interdigitaux. Deux mois plus tard, des sarcoptesnt été vus au dermatoscope au niveau des fesses. Aucun contage’a été retrouvé. Le patient et sa famille ont été traités par unerise d’ivermectine (15 mg), des badigeons de benzoate de benzyle,ne désinfection des vêtements et la suspension de l’adalimumabendant deux mois. Les lésions cutanées ont initialement régresséuis sont réapparues trois mois après la reprise de l’adalimumab.a thérapeutique a été reprise avec une augmentation des prises’ivermectine (j0, j15, j30). La reprise du traitement immunosup-resseur n’a pas entraîné de récidive à un an.

Une femme de 20 ans présentait une SpA active malgré AINS etéthotrexate. Deux mois après l’introduction d’étanercept, appa-

aissait une éruption microvésiculeuse non spécifique associée àn prurit généralisé. Le diagnostic de scabiose a été évoqué eton retenu devant l’absence d’argument clinique. La recherche deontage s’est avérée négative. La biopsie cutanée était non spéci-que. L’ensemble était évocateur de prurigo (Fig. 1). Quatre moislus tard, des sillons interdigitaux sont apparus. La patiente a étéraitée par ivermectine (12 mg) à j0, j15 et j30, associé à l’arrêt desnti-TNF� et une désinfection des vêtements, permettant une dis-

Fig. 1. Vésicules cutanées évoquant un prurigo (seconde patiente).

� Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc aise de cet article, mais la réfé-ence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus.

nulomateuses, lichénoïdes. . . [3].Trois cas de gale sous anti-TNF� ont été rapportés, deux norvé-

giennes chez des patients ayant une arthrite juvénile ou un psoriasis[4,5], et une commune chez une patiente avec une PR [6].

La réponse immunitaire de la gale est complexe. In vitro, plu-sieurs études rapportent la capacité du parasite à moduler lasécrétion de cytokines par les kératinocytes [7].

Dans une étude recherchant la présence de TNF� en immuno-histochimie dans l’épiderme de patients atteints de gale, laprésence de TNF� semble rester stable par rapport aux témoins[8].

Une autre étude clinique a mis en évidence des taux sériquesélevés de TNF� chez des patients présentant une gale commune,comparativement au groupe témoin faisant suspecter un rôle duTNF� dans la réponse immunitaire de la gale [9].

Un prurit généralisé chez des patients sous anti-TNF� doit faireévoquer la possibilité d’une gale commune. Ce diagnostic est à nepas omettre de par son caractère contagieux.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-tion avec cet article.

Références

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4] Pipitone MA, Adams B, Sheth A, et al. Crusted scabies in a patient being trea-ted with infliximab for juvenile rheumatoid arthritis. J Am Acad Dermatol2005;52:719–20.

5] Saillard C, Darrieux L, Safa G. Crusted scabies complicates etanercept therapy ina patient with severe psoriasis. J Am Acad Dermatol 2013;68:e138–9.

6] Nocturne G, Grasland A, Dif J, et al. Gale commune et anti-TNF. Rev Med Interne2008;29:S122.

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Anne Sophie Boureau a

Céline Cozic a

Carole Poiraud b

Stéphane Varin a

Benoît Chaillous c

Grégoire Cormier a,∗a

Service de rhumatologie, centre hospitalier

départemental Vendée, boulevard Stéphane-Moreau,85925 La Roche-sur-Yon cedex 9, France

b Service de dermatologie, centre hospitalierdépartemental Vendée, boulevard Stéphane-Moreau,

85925 La Roche-sur-Yon, Francec Cabinet de rhumatologie, 85500 Les Herbiers, France

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94 Lettres à la rédaction / Revue

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : gregoire.cormier@chd-vendee.fr

(G. Cormier)

Accepté le 5 juin 2013

Disponible sur Internet le 22 juillet 2013

ttp://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2013.06.003

rthralgies et anti-aromatases�

n f o a r t i c l e

ots clés :nti-aromatasesrthralgiesolyarthrite rhumatoïdeyndrome de Sjögrenyndrome CREST

La survenue ou l’aggravation des arthralgies sous traitementar anti-aromatases de troisième génération (AA) est une situa-ion fréquente avec une incidence de 35 à 50 % [1]. Singer et al. [2]vaient rapporté une étude prospective sur six mois de 52 femmesyant commencé un traitement par AA et a retrouvé une apparitionu une aggravation des symptômes ostéoarticulaires chez 54 % desatients, avec des ténosynovites focales des mains et des pieds chez6 % des patients. Ces symptômes ostéoarticulaires pourraient êtren rapport avec la déplétion en oestrogènes [3], mais des maladiesuto-immunes (polyarthrite rhumatoïde ou syndrome de Sjögren)ourraient survenir chez les patients traités par AA [4,5].

Nous avons réalisé une étude prospective sur des patientes sui-ies dans un centre tertiaire d’oncologie, pour un cancer du sein,raitées par AA et rapportant des arthralgies. Les patientes avec uniagnostic préalable de rhumatisme inflammatoire ont été exclues.ous avons réalisé une évaluation clinique ostéoarticulaire, ainsiu’un bilan biologique et radiographique (radiographies deségions symptomatiques). Le type de cancer, sa durée d’évolutiont son traitement, ainsi que la durée du traitement AA ont été enre-istrés.

Soixante-quinze femmes ont été inclues, âge moyen (DS) 64,89,2) ans, durée moyenne depuis le diagnostic du cancer : 34 (25)

ois. Une chimiothérapie et/ou une radiothérapie ont été notéeshez 52 et 64 cas. Les AA employés étaient l’anastrozole (n = 6),étrozole (55), exémestane (14). La durée moyenne de traitementepuis le début ou l’exacerbation des arthralgies était de 179 (224)

ours. Le nombre moyen d’articulations douloureuses était de 7,69,7) ; les localisations (nombre de patients) étaient les épaules 36,es coudes 22, le poignet 25, les MCP 27, les IPP 26, les genoux6, les MTP 28. La VSG moyenne était de 29 (25) mm/h et laRP de 3 (7,6) mg/L. Trente-huit patientes avaient développé desrthralgies de novo, et 37 avaient des arthralgies exacerbées par leraitement, ce qui est en accord avec le taux de 50 % d’incidence’arthralgies rapporté par Singer [2]. Aucune différence statistique’a été retrouvée entre les deux groupes concernant le type deancer, la réalisation de chimiothérapie ou de radiothérapie, la pré-ence de métastases, la durée et le type de traitement AA, l’intensité

e la douleur (EVA), le nombre et la distribution des articulationsouloureuses, de la VS, CRP, AAN, FR, ACPA (Tableau 1), et lesonnées radiographiques. Les adénopathies et les anomalies de la

� Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc aise de cet article, mais la réfé-ence anglaise de Joint Bone Spine avec le doi ci-dessus.

matisme 81 (2014) 191–197

Tableau 1Données sérologiques chez nos patients présentant des arthralgies sous anti-aromatases.

Populationglobalen = 75

Arthralgiesde novon = 38

Exacerbationd’arthralgiespré-existantesn = 37

p (comparaisonentre les2 groupes)(test t)

AAN 4 2 2 0,9Anti

centromère2 1 (CREST) 1 (CREST) 0,9

Anti-SSa, SSb 1 1 (Sjögren) 0 0,2

Facteurrhumatoïde

3 1 2 0,6

ACPA 1 1 (PR) 0 0,2

AAN : anticorps anti-nucléaires, ACPA : anti citrullinated peptide antibodies ; n :nombre de cas.

coiffe des rotateurs étaient statistiquement plus fréquentes dans legroupe d’exacerbation des symptômes. Certains diagnostics spéci-fiques étaient posés après évaluation (Tableau 1) : deux syndromesCREST (un dans chaque groupe), une PR et un syndrome de Sjögrendans le groupe « nouvelle symptomatologie », avec une incidenceglobale de 5,3 % des cas de maladies auto-immunes sous traite-ment AA. Cela renforce les données rapportées par Laroche et al.[5] sur la survenue fréquente de douleurs inflammatoires et la pré-sence d’AAN (neuf cas sur 19) ou de FR (quatre cas sur 19), avechuit syndromes de Sjögren probables ou définis et une polyarthriterhumatoïde. Dans le même sens, nous avons précédemment rap-porté [4] trois cas de PR survenues après traitement par AA, deuxétaient associées à un syndrome sec. Chez ces patientes, l’imageriedoit être effectuée à la recherche de ténosynovite, mais les affec-tions auto-immunes telles que la PR, le syndrome de Sjögren ou lesyndrome CREST, doivent aussi être considérées.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-tion avec cet article.

Références

1] Din OS, Dodwell D, Wakefield RJ, Colleman RE. Aromatase inhibitor-inducedarthralgia in early breast cancer: what do we know and how can we find outmore? Breast Cancer Res Treat 2010;120:525–38.

2] Singer O, Cigler T, Moore AB, et al. Defining the aromatase inhibitor mus-culoskeletal syndrome: a prospective study. Arthritis Care Res (Hoboken)2012;64:1910–8.

3] Kahn MF. Does hormone replacement therapy discontinuation cause musculos-keletal pain? Joint Bone Spine 2006;73:488–9.

4] Bertolini E, Letho-Gyselinck H, Prati C, Wendling D. Rheumatoid arthritis andaromatase inhibitors. Joint Bone Spine 2011;78:62–4.

5] Laroche M, Borg S, Lassoued S, et al. Joint pain with aromatase inhi-bitors: abnormal frequency of Sjögren’s syndrome. J Rheumatol 2007;34:2259–63.

Daniel Wendling a,∗

Hélène Letho-Gyselinck a

Xavier Guillot a

Clément Prati a

Xavier Pivot b

a Service de rhumatologie, université deFranche-Comté, centre hospitalo-universitaire, CHRU,

2, boulevard Fleming, 25030 Besanc on, Franceb Service d’oncologie, université de Franche-Comté,

centre hospitalo-universitaire, CHRU, 25030Besanc on, France