M.Michel RM.Michel R73 ans 73 ans

Principaux ATCDPrincipaux ATCD:: - FA paroxystique- FA paroxystique - cure d’anévrisme abdominal en 2002 avec mise - cure d’anévrisme abdominal en 2002 avec mise

en place d’un tube aortique sous rénal. Evolution en place d’un tube aortique sous rénal. Evolution vers un volumineux anévrisme de l’aorte thoraco-vers un volumineux anévrisme de l’aorte thoraco-abdominale.abdominale.

- néoplasie de la prostate traitée par chirurgie, - néoplasie de la prostate traitée par chirurgie, radiothérapie et chimiothérapie en 2005radiothérapie et chimiothérapie en 2005

Facteurs de risque cardio-vasculaireFacteurs de risque cardio-vasculaire::

- tabagisme actif estimé à 50 PA- tabagisme actif estimé à 50 PA - dyslipidémie- dyslipidémie

Traitement habituelTraitement habituel:: sotalex/ Lipanthyl/Bromazépamsotalex/ Lipanthyl/Bromazépam

Histoire de la maladie:Histoire de la maladie: 10 novembre 200710 novembre 2007:: - Apparition de violentes douleurs - Apparition de violentes douleurs

abdominales irradiant vers les 2 jambes abdominales irradiant vers les 2 jambes - hospitalisation au centre hospitalier - hospitalisation au centre hospitalier

de Vierzon de Vierzon - A l’arrivée:- A l’arrivée: TA=247/107, FR=15 , sat=94%TA=247/107, FR=15 , sat=94%

Suspicion d’une fissuration de l’aorte Suspicion d’une fissuration de l’aorte

thoraciquethoracique:: -réalisation d’un TDM thoraco-abdomino--réalisation d’un TDM thoraco-abdomino-

pelvien:pelvien: présence d’un anévrisme thoraco-abdominal présence d’un anévrisme thoraco-abdominal

présent jusqu’à la bifurcation aortique présent jusqu’à la bifurcation aortique partiellement thrombosé sans signe actuel en partiellement thrombosé sans signe actuel en faveur d’une fissuration faveur d’une fissuration

diamètre de l’aorte thoracique descendante=51mmdiamètre de l’aorte thoracique descendante=51mm diamètre de l’aorte abdominale sus rénale= 50mmdiamètre de l’aorte abdominale sus rénale= 50mm diamètre de l’aorte abdominale sous rénale = 41mmdiamètre de l’aorte abdominale sous rénale = 41mm

10/1110/11 14h5014h50

10/1110/11 19h5019h50

11/1111/11 8h308h30

HBHB 14,4 14,4

15 15

16,116,1

GBGB 1050010500

1280012800

1610016100 creatcreat 150150 211211 333333 uréeurée 8,78,7 11,511,5 16,316,3 Bili TBili T 88 4848 5656 Bili CBili C 22 3535 4141 ASATASAT 2929 8888 360360 ALATALAT 3737 5252 9191 gammagammaGTGT 9999 390390 474474 PAL PAL LIPASELIPASE

AMYLASEAMYLASE

96 96

102102 23332333 281281

9595 89638963 20442044

Evolution clinique:Evolution clinique:

Apparition d’un état de choc associant Apparition d’un état de choc associant hypotension artérielle,hypoxie et hypotension artérielle,hypoxie et insuffisance rénale aigue oligoanurique avec insuffisance rénale aigue oligoanurique avec hyperkaliémiehyperkaliémie

Transfert en réanimation médicaleTransfert en réanimation médicale Examen clinique :Examen clinique : TA=114/67; FC=69; Sat=94% (5 L TA=114/67; FC=69; Sat=94% (5 L

02) 02) marbrures généralisées notamment au niveau marbrures généralisées notamment au niveau

abdominal avec livedo,cyanose des extrémités, ischémie abdominal avec livedo,cyanose des extrémités, ischémie des orteils,abdomen augmenté de volume avec silence des orteils,abdomen augmenté de volume avec silence auscultatoire.auscultatoire.

Diagnostic suspectéDiagnostic suspecté

- - pancréatite aigue grave avec pancréatite aigue grave avec défaillance multiviscéraledéfaillance multiviscérale

- score de Ranson:- score de Ranson: H0: 4H0: 4 H48:6H48:6

Conduite thérapeutique Conduite thérapeutique initialeinitiale

- IOT et ventilation mécanique avec - IOT et ventilation mécanique avec initialement FIO2= 90%initialement FIO2= 90% (pH=7,22;pCO2=39,3;p02=69,6; HCO3=15,7; BE= - 10,9; (pH=7,22;pCO2=39,3;p02=69,6; HCO3=15,7; BE= - 10,9; Lactate=2,8)Lactate=2,8)

- remplissage 8L à J1- remplissage 8L à J1 - Hémofiltration- Hémofiltration - catécholamines: - catécholamines: noradrénaline 0.7 µg/kg/minnoradrénaline 0.7 µg/kg/min

- antibiothérapie par ceftriaxone - antibiothérapie par ceftriaxone

Réalisation d’un nouveau TDMRéalisation d’un nouveau TDM:: - pas d’argument pour une ischémie - pas d’argument pour une ischémie

mésentérique ni pour une mésentérique ni pour une perforation d’organe perforation d’organe

- pancréas d’allure normale - pancréas d’allure normale (précocité probable du TDM)(précocité probable du TDM)

Evolution:Evolution: Instable jusqu’à J6 Instable jusqu’à J6 sevrage noradrenaline à J8sevrage noradrenaline à J8

Réalisation d’un TDM Réalisation d’un TDM abdomino-abdomino-pelvienpelvien à J9: à J9:

- pancréatite classée Balthazar D avec - pancréatite classée Balthazar D avec des coulées de nécrose localisées dans des coulées de nécrose localisées dans la loge pancréatique, ascite la loge pancréatique, ascite périhépatiquepérihépatique

- infarctus splénique- infarctus splénique - pas d’accessibilité à une ponction- pas d’accessibilité à une ponction

Bactériémie à Prevotella buccae sur KT Bactériémie à Prevotella buccae sur KT

dialyse :dialyse : Début d’une antibiothérapie le 19/11 par Début d’une antibiothérapie le 19/11 par

TAZOCILLINE/AMIKLIN/VANCOMYCINETAZOCILLINE/AMIKLIN/VANCOMYCINE évolution favorable, examen clinique évolution favorable, examen clinique

rassurant notamment au niveau abdominal rassurant notamment au niveau abdominal avec persistance d’une ischémie des orteils avec persistance d’une ischémie des orteils et de plaques nécrosantes au niveau et de plaques nécrosantes au niveau abdominal , patient conscient non algiqueabdominal , patient conscient non algique

arrêt hémofiltration (avec UF), relais prévu arrêt hémofiltration (avec UF), relais prévu par hémodialyse conventionnellepar hémodialyse conventionnelle

Etiologies de la pancréatiteEtiologies de la pancréatite

Origine alcooliqueOrigine alcoolique: pas d’argument à : pas d’argument à l’anamnèse, ni sur la biologie)l’anamnèse, ni sur la biologie)

Origine lithiasiqueOrigine lithiasique: pas de dilatation : pas de dilatation des voies biliaires,pas de calcul visualisé des voies biliaires,pas de calcul visualisé

Pas d’arguments pour une origine Pas d’arguments pour une origine iatrogène,médicamenteuse,infectieuse,iatrogène,médicamenteuse,infectieuse,

néoplasique ou liée à une maladie de néoplasique ou liée à une maladie de système. système.

Dans la nuit du 25/11 au Dans la nuit du 25/11 au 26/1126/11

- apparition de pics fébriles avec - apparition de pics fébriles avec dégradation de l’hémodynamique dégradation de l’hémodynamique motivant une reprise des motivant une reprise des catécholamines catécholamines (0.05µg/kg/min).Abdomen (0.05µg/kg/min).Abdomen douloureux,patient toujours conscient.douloureux,patient toujours conscient.

Que faites-vous?Que faites-vous?

Bilan sanguin:Bilan sanguin: Hb=7,4Hb=7,4 Pl=428Pl=428 GB=23,6 (19,6 le 25/11)GB=23,6 (19,6 le 25/11) Créatinine=156 (100 le 25/11)Créatinine=156 (100 le 25/11) Urée=15,7 (9,7 le 25/11)Urée=15,7 (9,7 le 25/11)

GDS: (FIO2=40%)GDS: (FIO2=40%)pH=7,40pH=7,40PaCO2=35,7PaCO2=35,7PaO2=69PaO2=69HCO3- =23,8HCO3- =23,8BE=1,4BE=1,4Lactate=1,8Lactate=1,8

pneumopéritoine sur une pneumopéritoine sur une probable nécrose pariétale du probable nécrose pariétale du colon sigmoïde, du colon gauche colon sigmoïde, du colon gauche et du caecumet du caecum

Décision d’une laparotomie exploratrice Décision d’une laparotomie exploratrice

( défense abdominale)( défense abdominale):: - nécrose de tout le colon principalement au - nécrose de tout le colon principalement au

niveau du caecum,du colon sigmoide et de l’angle niveau du caecum,du colon sigmoide et de l’angle colique droit ; existence de perforations étagées colique droit ; existence de perforations étagées

- nombreuses zones nécrotiques étagées sur le - nombreuses zones nécrotiques étagées sur le grêlegrêle

aucun geste curatif d’exérèse possible aucun geste curatif d’exérèse possible Décès du patient le 26/11Décès du patient le 26/11

« Relecture » du TDM du 19/11« Relecture » du TDM du 19/11:: - aspect de cholecystite ischémique, - aspect de cholecystite ischémique,

d’infarctus splénique, de pancréatite d’infarctus splénique, de pancréatite stade D avec multiples plages de nécrose stade D avec multiples plages de nécrose intra-parenchymateuse prédominant au intra-parenchymateuse prédominant au niveau de la portion céphalique.niveau de la portion céphalique.

- Pneumatose pariétale sigmoïdienne et - Pneumatose pariétale sigmoïdienne et aspect de colite sigmoidienne ischémiqueaspect de colite sigmoidienne ischémique

Nécrose coliqueNécrose colique Complication possible mais rare de la Complication possible mais rare de la

pancréatite pancréatite (1% des patients atteints de PA et 6-40% des (1% des patients atteints de PA et 6-40% des patients atteints de PA nécrosante)patients atteints de PA nécrosante)

3 mécanismes physiopathologiques possibles:3 mécanismes physiopathologiques possibles: - masse mésocolique résultant de la nécrose du tissu graisseux - masse mésocolique résultant de la nécrose du tissu graisseux

entraînant une compression extrinsèque inflammatoire du colon entraînant une compression extrinsèque inflammatoire du colon -pericolite atteignant la séreuse et la sous séreuse du côlon, -pericolite atteignant la séreuse et la sous séreuse du côlon,

conséquence de la migration via le mésentère des enzymes conséquence de la migration via le mésentère des enzymes pancréatiques et des marqueurs de l’inflammationpancréatiques et des marqueurs de l’inflammation..

- - modification ischémique de la muqueuse et sous-muqueuse modification ischémique de la muqueuse et sous-muqueuse (bas débit, formation de thrombus dans les vaisseaux (bas débit, formation de thrombus dans les vaisseaux mésentériques et notamment dans la veine mésentériquemésentériques et notamment dans la veine mésentérique

Van Minnen, Dig. Surgery 2004

Revue histologique 48 autopsies de PA:

- 27% entérocolites ischémiques

- 4/48 ischémie complète de tout l’intestin

- 2/48 extension aux autres organes

Yoshihisa Takahashi,J Gastroenterol 2005

Diagnostic difficile:Diagnostic difficile: - signes cliniques tardifs: rectorragies- signes cliniques tardifs: rectorragies - TDM, Echo peuvent être non - TDM, Echo peuvent être non

contributifscontributifs - coloscopie, artériographie viscérale - coloscopie, artériographie viscérale

: risque majeur: risque majeur prise en charge chirurgicale discutée prise en charge chirurgicale discutée

dans la littératuredans la littérature

Pour Pour en revenir au cas clinique en revenir au cas clinique

Facteurs de risque pour une nécrose Facteurs de risque pour une nécrose colique:colique:

- Pancréatite sévère (Ranson à H0 >3)Pancréatite sévère (Ranson à H0 >3)- État de chocÉtat de choc néanmoins ….néanmoins ….

Autre étiologie possible Autre étiologie possible expliquant le tableau expliquant le tableau

cliniqueclinique Pancréatite d’origine ischémiquePancréatite d’origine ischémique par par

dissémination d’emboles sur un anévrysme thoraco-dissémination d’emboles sur un anévrysme thoraco-abdominal partiellement thromboséeabdominal partiellement thrombosée

Peu de cas décrit dans la littérature: Peu de cas décrit dans la littérature: - après une chirurgie cardiaque ( PAC)- après une chirurgie cardiaque ( PAC) Lonardo A, Ital J Gastroenterol Hepatol Lonardo A, Ital J Gastroenterol Hepatol

19991999 - - après une maladie athéromateuse avec des après une maladie athéromateuse avec des

lésions extensives au niveau de la circulation splanchnique et lésions extensives au niveau de la circulation splanchnique et après une cure d’anevrysme de l’aorte thoracique descendante après une cure d’anevrysme de l’aorte thoracique descendante

Sakorafas GH, Int J Pancreatol.1998Sakorafas GH, Int J Pancreatol.1998

Emboles fibrinocruoriques ou emboles de Emboles fibrinocruoriques ou emboles de choléstérolcholéstérol ? ?