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MT première partie

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Text of MT première partie

BrucelloseDfinition : Encore appele mlitococcie ou fivre de malte. Anthropozoonose, cosmopolite, de dclaration obligatoire. Il s'agit d'une septicmie point de dpart lymphatique, due des BGN du genre Brucella. Epidmiologie : 1-Agent causal : 3 espces de Brucella sont incrimines en pathologie humaine : B. melitensis B. abortus bovis B. abortus suis Ce sont de trs petits coccobacilles Gram ngatif, immobiles, non sporuls, arobies, parfois anarobies (ncessitant une teneur du milieu en CO2) 2-Rservoir : Les animaux constituent le rservoir exclusif du germe : Chez l'animal, la brucellose est souvent cliniquement inapparente. Elle est responsable d'une atteinte de l'appareil gnital dont l'expression dominante est l'avortement. Elle atteint les caprins, les ovins, les bovins et les porcins. Dans sa forme latente, la bactrie est excrte dans le lait des vaches et chvres constituant alors une source de contamination de l'homme par voie digestive. 3-Mode de contamination : Il existe 2 types de contamination : Directe : cutano-muqueuse, par contact de produits d'avortement, de mise bas, plus rarement de viande ou de viscres. Les voies conjonctivales et respiratoires sont exceptionnelles. Ce mode de contamination confre la maladie un caractre professionnel (vtrinaires, leveurs, agriculteurs, bergers, employs d'abattoirs, laborantins). Notons que la manipulation du vaccin vivant reste une source possible de contamination. Indirecte : par consommation de lait ou produits laitiers non pasteuriss. Physiopathologie : 1-pntration et migration locorgionale (Priode d'incubation) : Aprs pntration, le germe migre par voie lymphatique jusqu'au premier relais ganglionnaire o il se multiplie. 2-dissmination septicmique : Le germe gagne d'autres ganglions ainsi que des organes riches en cellules rticulohistiocytaires (rate, foie, tissu osseux et tissu gnital) o se constituent des foyers bactriens. A ce stade, les hmocultures sont positives. 3-phase de localisations secondaires : Un ou plusieurs foyers brucelliens vont voluer sur un mode subaigu rsumant toute la maladie. 4-phase de parasitisme contrl : (brucellose chronique) : Hypersensibilit vis--vis du germe. Clinique : 1-type de description : fivre sudoro-algique incubation : 2-3 semaines

dbut : insidieux, marqu par un malaise gnral, des arthralgies, une asthnie, parfois ADP et tat sub-fbrile. phase d'tat : dfinie par une fivre sudoro-algique. fivre ondulante : typiquement, les priodes fbriles s'tendent sur 15-20 jours avec des oscillations ascendantes jusqu' atteindre 39-40C pendant 5-8 jours, suivies d'oscillations stationnaires pendant 2-5 jours, et enfin des oscillations descendantes pendant 5-8 jours. Plusieurs ondes peuvent se succder, spares par une priode intercalaire apyrtique. NB : la fivre peut revtir d'autres aspects (plateau, pseudo palustre). sueurs : souvent nocturnes, trs abondantes, d'odeur paille mouille caractristique. douleurs : difficiles localiser, d'intensit variable, mobiles et fugaces. autres : Pas de perte pondrale ; l'examen : Splnomgalie, parfois Hpatomgalie ; l'existence d'ADP est d'une grande valeur ; tat gnral conserv

2-Formes cliniques : Pseudo-typhodique : rare ; Asymptomatique : d'expression clinique fruste ; Formes focalises : subaigus: osto-articulaires : sont les plus frquentes et les plus vocatrices: a- spondylodiscite : touchant tout le rachis mais surtout l'tage lombaire. Clinique : douleurs locales vives, majores par la percussion des apophyses pineuses. Rx : les signes apparaissent au bout de 4 6 semaines: pincement de l'inte ; lsions du corps vertbral ; ostophytes. Scintigraphie et TDM osseuses rvlent l'atteinte osseuse trs tt. b- sacro-iliite : frquente, gnralement unilatrale, trs vocatrice. Clinique : douleurs sacro-iliaques irradiation sciatique. Rx : largissement + flou de l'interligne articulaire. Neurologiques : mningite, mningo-encphalite, mylo-radiculite. 3-cardiaques : endocardite (++), rarement pricardite, myocardite, phlbite. glandulaires : orchite : souvent unilatrale. mamite, ovarite : rares. hpato-splnique : * splno-hpatite hmorragique : exceptionnelle * hpatite granulomateuse forme chronique : ralise la patraquerie brucelienne avec une symptomatologie subjective domine par : Une asthnie physique, psychique et sexuelle ; un dsquilibre thermique l'effort.

Diagnostic positif :

1-Arguments pidmiologiques : contexte professionnel ; habitat rural ; notion de consommation de lait cru ou drivs laitiers non pasteuriss ; participation une mise bas ; avortements rpts chez les espces animales 2-Arguments cliniques : la triade fivre sueurs douleurs.

concernes.

3-Arguments biologiques : Leuconeutropnie ; VS normale (sauf si focalisation), ou modrment leve ; Mise en vidence du germe : hmoculture ; Srologie : sro-agglutination de Wright : mthode de rfrence permettant de mettre en vidence des AC agglutinants de type IgM et IgG. La positivit (taux exig : 1/80)apparat au 10-15 jour d'volution, le taux d'AC continue augmenter pendant plusieurs semaines, puis rgresse lentement jusqu' devenir non significatif aprs 6-12 mois d'volution. Il existe des faux positifs avec la pasteurellose, la yersiniose et le cholra. Le card-test : (Rose Bengale) raction rapide, spcifique, plus sensible que le Wright et reste plus longtemps positive. Met en vidence des AC de type IgG. IDR la mlitine (raction de Burnet) : la mlitine est un filtrat de culture de brucelles, on en injecte 0.1 ml en intradermique la face antrieure de l'avant bras, la lecture se fait aprs la 48 heure. En cas de positivit, on observe une lsion rythmateuse et dmateuse. INTERPRETATION : la positivit de ces ractions est fonction du stade de la maladie. A la phase aigu : es hmocultures et le Wright sont (+) ; Le card-test et la raction de fixation du complment : (+/-) L'IDR la mlitine est (-) ; A la phase subaigu : toutes les ractions sont (+) A la phase chronique : l'IDR la mlitine est (+) Traitement : 1- Les moyens : repose sur des ATB bonne diffusion intracellulaire : Doxycycline : 3 mg/kg/j (contre indique chez la femme enceinte et l'enfant< 8 ans) ; Rifampicine : 15 mg/kg/j ; Aminosides: gentamycine 2-3 mg/kg/j, ou streptomycine 25 mg/kg/j ; Bactrim : 40 mg/kg de sulfamthoxasol et 10 mg/kg de TMP.

2- Les indications : B. aigu : plusieurs associations sont possibles : Chez l'enfant : Bactrim + Rifamp ou Rifamp + Genta ; Chez la femme enceinte : Rifamp + Genta ; Localisation osto-articulaire : Doxy + Rifamp (3-6 mois) + Genta (15 jours) ; Endocardite : Doxy + Rifamp (+ de 12 semaines) + Genta (15 jours) ; Atteinte mninge : Rifamp + Bactrim (2-3 mois) + Genta (15 jours) ; B. chronique : TRT immunologique (Antignothrapie pour dsensibilisation) Prophylaxie : dclaration obligatoire ; surveillance des cheptels ; abattage des troupeaux infects ; consommation de produits laitiers pasteuriss ; protection contre les risques de contamination si profession exposante par des mesures d'hygine. Actuellement il nexiste pas de vaccin contre la brucellose, le vaccin Mrieux en usage a t abandonn depuis1995.

Hpatites virales1. 2. Dfinition CausesSe sont des lsions inflammatoires et ncrosantes du foie.

La plupart des hpatites sont dues des virus. Le terme dhpatite virale se rapporte spcifiquement un groupe de virus ayant une affinit particulire pour le foie et dont on connat pour linstant six types diffrents, dnomms A, B, C, D, E et G (ce dernier ntant connu que depuis 1995). Il nexiste pas dimmunit croise entre ces virus (les anticorps produits contre lun ne protgent pas contre les autres). Quelques autres virus peuvent galement provoquer des inflammations du foie : notamment le virus dEpstein-Barr (agent de la mononuclose infectieuse), le cytomgalovirus et le virus de la fivre jaune.

3.

Clinique

Lhpatite virale aigu correspond la premire rencontre entre un virus de lhpatite et un individu. Les premiers symptmes apparatre, communs toutes les hpatites virales aigus, sont arbitrairement classs chronologiquement en trois phases. 1) La premire dentre elles est la phase prictrique Cest la priode prcdant larrive de lictre, elle dure environ 3 8 jours, et saccompagne de :

Dune asthnie Dune fivre Dun manque dapptit De nauses De vomissements De diarrhe

Chez lenfant, en plus de ces signes, existe une forme qualifie de forme abdominale douloureuse ressemblant une crise dappendicite. Le plus souvent 10 % des hpatites virales aigus ne donnent pas lieu un ictre, et se terminent par une gurison relle ou apparente. Lhpatite B. quant elle, est susceptible (parfois) pendant cette phase prictrique, de donner, en plus des symptmes dj exposs,

Des douleurs articulaires Des ruptions cutanes ressemblant de lurticaire Quelques adnopathies

Albuminurie

2) La deuxime phase est la phase ictrique. La fivre disparat Lictre apparat Les urines sont fonces Les selles dcolores Une hpatomgalie

3) Au cours de la troisime phase Que lon pourrait qualifier de phase dvolution : lictre samende au bout de deux trois semaines les urines redeviennent normales recoloration progressive des selles. La disparition de lictre ne traduit pas toujours la gurison complte. En effet, en dehors de lhpatite A, toutes les autres hpatites peuvent voluer vers la chronicit. Examen de laboratoire Llvation des transaminases SGOT (nouvellement appeles ASAT), et SGPT (nouvellement appeles ALAT), commencent augmenter avant environ deux semaines lictre, pour atteindre leur maximum 15 jours aprs le dbut de lictre. Une augmentation de 10 fois la valeur normale avant le diagnostic dhpatite virale aigu est probable. Le diagnostic est presque certain en cas daugmentation suprieur 20 fois les valeurs normales. Des valeurs suprieures 100 fois les valeurs normales indiquent une hpatite grave.

Hpatites aigus, fulminantes ou chroniquesOn distingue : les hpatites aigus, dont lvolution totale, de lapparition des symptmes la gurison, se droule sur trois mois ou moins, les hpatites fulminantes (qui surviennent de manire brutale et rapide), trs rares, qui conduisent rapidement une destruction importante des cellules hpatiques accompagne dhmorragies, les hpatites chroniques, qui durent plus de six mois. Dans la plupart des cas, les hpatites virales sont des hpatites aigus, qui voluent spontanment vers la gurison. Toutefois, un certain nombre, particulirement parmi les hpatites B et C, peut se transformer en hpatite fulminante ou en hpatite chronique. La gravit dune hpatite chronique tient au fait quavec le temps sinstaurent des lsions irrversibles des cellules et des tissus du foie, qui peuvent conduire une grave insuffisance hpatique. Dans certains cas, elle peut voluer en cirrhose ou en cancer du foie.

Lhpatite G, dcouverte au milieu des annes 1990 et encore mal connue, semble un cas part, dans la mesure o, bien quapparemment chronique dans la plupart des cas, elle ne paraisse provoquer que rarement des lsions des tissus du foie.

4.

TraitementsDans toutes les formes dhpatites, la consommation dalcool est strictement interdite. Le traitement dune hpatite aigu est purement symptomatique (repos, abstention totale et imprative dalcool, arrt de la prise de certain mdicaments). Une hpatite fulminante ncessite une hospitalisation en urgence ; il peut tre ncessaire denvisager une greffe du foie en cas de destruction trop importante des tissus. Les hpatites chroniques au-del de six mois dvolution ncessitent un traitement, et parfois, terme, une greffe du foie. Linterfron alpha, substance antivirale naturelle, a permis de traiter efficacement de nombreuses personnes atteintes dhpatite C chronique, ainsi que certains patients souffrant dhpatite B chronique ; il semblerait quil soit galement efficace contre lhpatite G. La ribavirine, un autre antiviral, peut lui tre associ.

Six virus diffrents sont connus lheure actuelle (A, B, C, D, E et G), mais il en existe trs certainement dautres un certain nombre de cas dhpatites diagnostiqus ne sont attribuables aucun de ces virus.

5.

Caractristiques selon les virus Hpatite A

Observ pour la premire fois au microscope lectronique en 1973, le virus de lhpatite A (VHA) forme une particule icosadrique de 27 32 nm de diamtre (1 nm correspondant un millionime de millimtre). Cest un virus non envelopp, de la famille des picornavirus, ayant pour matriel gntique un ARN simple brin.

TransmissionLa transmission du VHA se fait via : Des aliments contamins ; Leau contamine ; Des objets contamins (par les selles dune personne malade) ports la bouche contamination dite oro-fcale.

volutionLhpatite A ne se transforme jamais en forme chronique ; la gurison, spontane, intervient gnralement en un ou deux mois. Mme si une fatigue rsiduelle peut ensuite persister

quelque temps, la maladie ne laisse aucune squelle. Une infection par le VHA confre une immunit dfinitive contre la maladie.

pidmiologieLhpatite A est rpandue dans le monde entier, particulirement dans les pays en dveloppement. LOMS estime que dans les rgions o les conditions dhygine sont prcaires et o manque leau potable, la quasi-totalit des enfants contracte la maladie avant lge de 9 ans. Lhpatite A apparat galement sous formes dpidmies ponctuelles.

PrventionParmi les mesures d'intervention figurent : la dtection prcoce des sujets infects, l'interruption de la transmission oro-fcale ; et la protection des populations rceptives.

La mesure de prvention la plus importante est l'interruption de la transmission oro-fcale du VHA grce : la promotion de bonnes habitudes d'hygine personnelle et de bonnes pratiques de manipulation des aliments, et la fourniture d'une eau potable propre et d'installations sanitaires efficaces.

Parmi les autres mesures de prvention figurent l'immunisation active l'aide de vaccins contre l'hpatite A et l'immunisation passive avec des immunoglobulines. Vaccination : Il existe un vaccin trs efficace contre lhpatite A, recommand aux personnes exposes un risque dinfection, notamment celles qui voyagent dans des pays o la maladie est endmique ou ayant t en contact avec des cas dhpatite dclars. Le but tant non seulement dviter de contracter la maladie, mais galement pour prvenir une dissmination ultrieure dans les populations non immunises. Les vaccins contre l'hpatite A contiennent un virus tu ou inactiv. Il faut environ 4 semaines pour que la rponse immunologique s'tablisse, et les anticorps persistent au moins 1 an aprs la premire dose. Des doses de rappel, administres 6 12 mois aprs la 1re injection, confrent une immunit de longue dure. ce jour, les tudes indiquent que les anticorps survivent pendant au moins 3 ans aprs la vaccination. Les patients immunodprims ont parfois besoin d'un plus grand nombre de doses du vaccin que les sujets dont le systme immunitaire est intact pour dvelopper une rponse immunologique. Le schma vaccinal habituel comprend 1 dose suivie dun rappel 6 12 mois plus tard. Pour les adultes et adolescents de plus de 15 ans : La dose recommande est de 1 ml pour chaque injection.

Pour les enfants partir de 1 an et jusqu 15 ans : La dose recommande est de 0,5 ml pour chaque injection. Prophylaxie post-exposition : Le vaccin seul, sans immunoglobulines, reprsente la mthode privilgie pour l'immunoprophylaxie post-exposition, tant donn que les immunoglobulines ne seraient probablement pas plus efficaces que le vaccin contre l'hpatite A et qu'elles sont parfois difficiles obtenir. Par exemple, lorsqu'clate une closion d'hpatite A, on peut amorcer une enqute pidmiologique pour en prciser l'ampleur et la cause, et immuniser trs rapidement les contacts troits des cas afin de prvenir la propagation de l'infection. Lorsqu'une protection rapide s'impose ou que l'immunisation active ne convient pas ou n'est pas disponible, on recommande de recourir aux immunoglobulines humaines. On a montr que l'efficacit des immunoglobulines atteignait 80 % 90 % lorsque le produit tait administr dans les 2 semaines suivant l'exposition. Les immunoglobulines demeurent l'immunoprophylaxie recommande pour les nourrissons et les personnes susceptibles de ne pas rpondre pleinement au vaccin, par exemple les sujets immunodprims

Hpatite B Caractristiques du virusLe virus de lhpatite B (VHB) mesure 42 nm de diamtre. Il sagit dun virus envelopp, ADN double brin, du groupe des hpadnavirus. Lenveloppe est essentiellement constitue par lantigne HBs, mis en vidence par Baruch Blumberg dans les annes 1960.

Transmission Sexuelle : il sagit dune maladie sexuellement transmissible rpandue. Sanguine : utilisation de seringues ou daiguilles contamines. Le VHB se transmet galement de la mre au ftus pendant la grossesse.

volution Gurison spontane dans environ 40 p. 100 des cas ; Les autres cas se transforment en forme chronique, dont 5 p. 100 voluent terme vers une cirrhose du foie et, dans certains cas, vers un cancer du foie. La forme fulminante, trs grave, ne concerne quenviron 0,5 p. 100 des infections.

pidmiologieLOMS estime que : Lhomme est le seul rservoir de virus pour lhpatite B ; dans le monde, environ 2 milliards de personnes ont un moment ou un autre contract lhpatite B, 350 millions dentre elles sont devenues des porteurs chroniques.

La maladie est responsable de plus de 250 000 dcs chaque anne. LAfrique, lAsie du Sud-Est, lAlaska, la Chine et lAmazonie sont les rgions les plus touches. Quelle que soit la rgion, lhpatite B est frquente parmi les toxicomanes utilisant des drogues par voie sanguine (seringues) ou nasale (cocane).

Prvention Examen systmatique des chantillons de sang destins aux transfusions sanguines et limination des chantillons positifs ; Utilisation des prservatifs pour prvenir la transmission sexuelle; Matriel (seringues) usage unique. Vaccination : Depuis 1986, un vaccin issu du gnie gntique est disponible ; il est efficace prs de 100 p. 100 chez le nourrisson, plus 95 p. 100 chez ladolescent, et plus de 90 p. 100 chez ladulte de plus de 20 ans. tant donn le nombre de porteurs chroniques de lhpatite B, lOMS recommande pour tous les pays la vaccination systmatique des nourrissons (lhomme seul rservoir du virus, cette dmarche est cense reculer considrablement la maladie, voire mme son radication complte sur le long terme).

Hpatite C Caractristiques du virusLe virus de lhpatite C (VHC) na jamais pu tre observ directement, mais des techniques de biologie molculaire ont permis, en 1989, de dterminer sa structure. Il mesure de 50 60 nm de diamtre ; cest un virus ARN simple brin, envelopp, du groupe des flavivirus. Il prsente la particularit dtre extrmement variable (plus de 80 sous-types ont t identifis), ce qui rend la mise au point dun vaccin trs difficile.

Transmission Le sang ou les liquides organiques : Elle a t la forme la plus rpandue dhpatite post-transfusionnelle ; aujourdhui, ce type de contamination a pratiquement disparu dans les pays industrialiss. La transmission sexuelle est possible ; La transmission de la mre au ftus pendant la grossesse ; Lutilisation de seringues peu ou pas strilises (chez les toxicomanes notamment) Le piercing et les tatouages raliss dans des conditions dhygine insuffisantes.

volutionLhpatite C constitue un important problme de sant publique. Lvolution vers la chronicit est frquente, avec comme complications possibles la cirrhose et le cancer du foie. Les traitements disponibles ralentissent considrablement lvolution de la maladie.

pidmiologieSelon lOMS, 170 millions de personnes sont porteuses chroniques dans le monde et 3 4 millions de nouvelles infections ont lieu chaque anne.

TraitementLa bithrapie linterfron et la ribavirine est actuellement le traitement de rfrence. La dure du traitement (6 mois ou 12 mois) dpend de la charge virale et du gnotype viral.

PrventionDu fait de la grande variabilit du virus, il nexiste pas, lheure actuelle, de vaccin contre lhpatite C. La prvention passe par : Lusage de seringues usage unique chez les utilisateurs de drogues injectables, Usage daiguilles striles et usage unique pour ceux qui se font faire des tatouages ou qui pratiquent le piercing. Il est conseill aux personnes ayant pu tre exposes, notamment celles ayant subi une ou plusieurs transfusions avant 1991 (date laquelle a t mis sur le march le test de dpistage du virus), de faire un test de dpistage, de faon recevoir, le cas chant, les traitements ncessaires.

Hpatite D Caractristiques du virus et transmissionIdentifi en 1977, le virus de lhpatite D (VHD) est un virus dfectueux. Il ne peut tre infectieux par lui-mme : il nest pathogne quen prsence du virus de lhpatite B, dont il utilise lenveloppe. Sans celle-ci, le VHD se multiplie dans les cellules-htes, mais ne peut en sortir pour infecter dautres cellules. Avec lenveloppe de lhpatite B, le VHD forme des particules de 36 43 nm de diamtre. Le VHD prsente les mmes modes de transmission que le VHB : voie sexuelle, voie sanguine, voie materno-ftale.

volutionLe VHD, en prsence dune co-infection par le VHB, a provoqu des pidmies de formes aigus. Le passage la forme chronique ou le dveloppement dune forme fulminante surviennent des frquences quivalentes celles observes pour lhpatite B.

pidmiologie et prventionDe rpartition mondiale, dans tous les groupes dge, le VHD a une distribution qui suit, dans lensemble, celle du VHB. Il existe cependant des rgions de plus forte prvalence :

certaines zones de Russie, la Roumanie, le sud de lItalie, les rgions mditerranennes, lAfrique et lAmrique du Sud. La vaccination contre lhpatite B prvient contre lhpatite D, puisque linfection par la premire est ncessaire pour que la seconde devienne pathogne.

Hpatite E Caractristiques du virus et transmissionIdentifi en 1983, le virus de lhpatite E (VHE) mesure entre 27 et 34 nm de diamtre. Cest un virus ARN simple brin, sans enveloppe, qui semble appartenir au groupe des calicivirus. Lhpatite E se transmet par de leau potable ou des aliments contamins (il sagit dune contamination oro-fcale comme dans le cas de lhpatite A).

volutionDe mme que lhpatite A, lhpatite E nvolue jamais vers la chronicit. Bnigne dans la population gnrale, elle est en revanche dangereuse chez les femmes enceintes, chez lesquelles elle provoque souvent des formes fulminantes, avec un taux de mortalit associ denviron 20 p. 100.

pidmiologie et prventionLhpatite E semble tre prsente dans le monde entier, mais ne parat svir que sous forme pidmique, notamment dans les rgions o les conditions dhygine sont prcaires, et particulirement en Asie du Sud-Est, en Afrique de lOuest et du Nord et au Mexique. Des recherches sont en cours pour la mise au point dun vaccin.

Hpatite G Caractristiques du virus et transmissionDcouvert en 1995, le virus de lhpatite G (VHG) est encore mal connu. Il sagit dun virus ARN, envelopp, de structure proche de celle du VHC. Le VHG se transmet a priori principalement par le sang : transfusions, utilisation de seringues non striles. Il semblerait aussi quil existe un risque de transmission sexuelle, ainsi que de la mre lenfant lors de la grossesse.

volutionLhpatite G devient apparemment chronique dans la plupart des cas mais, dans ltat actuel des connaissances, semble peu grave, des lsions hpatiques irrversibles nayant t

observes que dans quelques rares cas. Cependant, linfection par le VHG pourrait prsenter un risque plus important pour les personnes dont le systme immunitaire est affaibli, ou en cas dinfection concomitante par un virus hpatotrophe plus virulent, tels le VHB ou le VHC.

pidmiologie et prventionLes tudes pidmiologiques, bien quencore incompltes, laissent penser que dans la population gnrale dEurope, environ 4 personnes sur 100 sont infectes. Lincidence de la maladie augmente considrablement dans certaines rgions du monde, ainsi que dans les populations risque : polytransfuss, hmophiles et toxicomanes utilisant des drogues injectables. Il existe lheure actuelle un test de dpistage se basant sur la prsence de lARN du virus dans le sang ; il est cependant trs difficile mettre en place grande chelle. Un test de dpistage se fondant sur la dtection danticorps anti-VHG est actuellement en cours dlaboration. Il reste encore connatre prcisment la maladie et sa gravit effective, pour savoir sil sera ncessaire de mettre en place des campagnes de dpistage de vaste ampleur.

LeishmaniosesI. Introduction : Les leishmanioses sont des anthropozoonoses endmo-pidmiques, dues des protozoaires intracellulaires : les leishmanies, et transmises par la piqre de diptres hmatophages : les phlbotomes. La multiplicit des espces rend compte de la variabilit : des modalits pidmiologiques ; de l'expression clinique (tgumentaire ou viscrale) ; de la gravit de ces affections. II. Epidmiologie : 1- Agent causal : Il existe 3 espces de leishmanies : Leishmania donovani : agent de la leishmaniose viscrale. Leishmania brasiliensis : responsable de la leishmaniose cutanomuqueuse du nouveau monde. Leishmania tropica : responsable de la leishmaniose cutane de l'ancien monde.

2- Vecteur : Les phlbotomes ne vivent que dans les rgions chaudes et piquent le soir. 3- Rservoirs du parasite et rpartition gographique : Dans le monde, la maladie svit l'tat endmique dans de nombreuses rgions intertropicales et tempres chaudes: Inde, chine, pourtour mditerranen, Afrique de l'Est, Afrique centrale, et Amrique du sud. En Algrie sont notes une extension gographique et une recrudescence du nombre des cas. L'homme : constitue le rservoir du parasite pour les leishmanioses viscrales de l'Inde, du Soudan. Le chien : constitue le plus important des rservoirs. Sa cohabitation avec l'homme joue un rle important dans l'pidmiologie des leishmanioses viscrales, en particulier dans le bassin mditerranen, dans le foyer chinois et dans certains foyers de l'Amrique du sud. Certains canids sauvages : renards, chacals. Rongeurs sauvages : rservoirs du parasite de la leishmaniose cutane. 4- Age et sexe : La leishmaniose cutane se voit tout ge. Par contre, la leishmaniose viscrale atteint surtout le jeune enfant entre 1 et 9 ans. III. Pathognie : Toute personne pique par un phlbotome infest ne fait pas forcment une leishmaniose viscrale. Les leishmanies non digres par les enzymes lysosomiales des macrophages (raisons inconnues) se multiplient dans les cellules du systme rticulo-endothlial, entranant ainsi

une hyperplasie ractionnelle notamment hpatique et splnique puis mdullaire et ganglionnaire. Le poumon peut galement tre atteint, de mme que le rein et l'intestin grle. La rponse immunitaire n'est pas encore parfaitement lucide. Au dbut, il y a production d'IgG non spcifiques puis d'anticorps spcifiques qui disparaissent assez rapidement. Les patients guris sont immunises contre une rinfection. Pendant la maladie, l'immunit cellulaire est totalement dprime, la rponse la tuberculine est donc absente ou diminue. Elle se restaure lentement sur une anne. IV. Clinique : A- Leishmaniose cutane : 1- La forme sche : Aprs une incubation de quelques semaines quelques mois apparat une lsion indolore sigeant surtout au niveau des zones dcouvertes : papule rouge, s'tendant en surface et s'infiltrant en profondeur, puis elle s'ulcre en son centre et se couvre d'une crote : c'est "le clou de Biskra" ou "le bouton d'Alep" Ce dernier se montre comme une ulcration croteuse entoure d'un halo (aurole) rouge qui volue sur plusieurs mois vers la gurison laissant une cicatrice indlbile plus ou moins tendue. 2- Forme humide : Dans cette forme, l'ulcration est prcoce. Les lsions ne se couvrent pas de crote. 3- Forme multiple : c'est l'apanage des sujets immunodprims. B- Leishmaniose viscrale : Le dbut est insidieux, et le diagnostic se fait gnralement la phase d'tat qui se caractrise par : Une fivre anarchique : "folle" Pleur extrme Splnomgalie importante (la plus grosse rate infantile), lisse, ferme, indolore Asthnie et amaigrissement affectant essentiellement les membres ces signes peuvent s'associer : Hpatomgalie, Des adnopathies, Altration de ltat gnral, Parfois malnutrition avec malabsorption, ictre, syndrome hmorragique, et manifestations respiratoires et rnales. C- Leishmaniose cutano-muqueuse : Elle svit sur tout le continent latino-amricain. Elle dbute par des lsions cutanes similaires celles qu'on observe dans la leishmaniose cutane, mais ces lsions vont s'tendre pour gagner les muqueuses entranant des mutilations graves et trs inesthtiques. V. Diagnostic biologique : A-Elments d'orientation : ne sont retrouvs que dans la leishmaniose viscrale. L'hmogramme : montre une pancytopnie faite d'une anmie hmolytique sans rythroblastose (insuffisance mdullaire), une leucopnie importante portant sur les polynuclaires neutrophiles

et une thrombopnie. La VS est acclre Le protidogramme srique rvle une augmentation importante des IgG La srologie est en rgle fortement positive (faux positifs avec la tuberculose, le paludisme et l'histiocytose X)

B-Elments de certitude : Le diagnostic est confirm par la mise en vidence du parasite dans les formes tgumentaires et viscrales. A l'examen direct : on recherche le parasite sous sa forme amastigote (intracellulaire) aprs coloration au M.G.G sur un prlvement cutan ou une ponction de moelle, de foie, de ganglion. La ponction de la rate est contre indique en raison du risque hmorragique. La mise en culture du prlvement sur une glose au sang telle que le milieu NNN permet d'obtenir en une semaine des formes promastigote (flagelles) L'inoculation l'animal est possible, le hamster dor dveloppe une infection mortelle en 2 3 mois. VI. Traitement : Quatre schmas posologiques de premire intention peuvent tre recommands pour la prise en charge de la leishmaniose viscrale zoonotique chez les sujets immunocomptents : A- Antimonis pentavalents organiques sous forme de solution de stibogluconate de sodium ou de solution d'antimoniate de mglumine. La dose d'antimoine recommande est de 20mg/kg/j pendant 20 jours pour les formes cutanes et de 28 jours pour les formes viscrales et muqueuses. B- Antomonis (20mg/kg/j) + Allopurinol (15mg/kg/j) pendant 20 28 jours. C-Amphotricine B couple des liposomes (Ambisome) raison de 3mg/kg/j : J0, J1, J2, J3, J4 et J10, soit une dose totale de 18mg/kg. C- L'aminosidine a galement t considre comme acceptable pour le traitement de premire intention, mais la posologie et la dure du traitement n'ont pas t dfinies. Elle a t utilise soit seule soit en association avec les antimonis pentavalents, la dose de 12-16mg/kg pendant 14 63 jours. VII. Prvention : La lutte contre les leishmanioses doit se baser sur une surveillance pidmiologique adquate avec un systme de surveillance valide (sensible). Le fer de lance tant une recherche active de cas de leishmaniose selon des dfinitions de cas sensibles afin de diagnostiquer les cas et intervenir temps en vue de contrler la situation pidmiologique. La dtection des cas doit conduire des activits ciblant les diffrents maillons de la chane de transmission. A-La prophylaxie individuelle repose surtout sur l'viction de la piqre du phlbotome en portant le soir des pantalons et des manches longues. Les moustiquaires sont inutiles et sollicitent l'utilisation de phlbotomaires.

B-Quant la prophylaxie collective, elle s'avre plus intressante et plus importante. Elle consiste surtout en la lutte contre les moustiques par la destruction des foyers humides et l'utilisation de pulvrisateurs d'insecticides. C-lutte contre les rservoirs de parasite : Dratisation : lutte biologique : modification du biotope par des actions physique et mcaniques (hygine publique par la collecte, le conditionnement et llimination des dchets solides et liquides ; destruction des terriers qui sont des microsites dinfestation du phlbotome par le labeur des champs. lutte chimique : utilisation des rodonticides (produits chimiques) pour dtruire les rongeurs. Captage et abattage systmatique des chiens errants ; Labattage ou le cas chant, un traitement mdical est prescrire par le vtrinaire local

Ces actions doivent tre menes de pair en concertation avec les dpartements du Ministre de lagriculture et des collectivits locales.

La leptospiroseHistoriqueMaladie dcrite par Weil en 1886 : une forme bruyante d'ictre flamboyant. Rtrospectivement, on peut penser une infection par le srogroupe Ictrohmorrhagiae, qui donne les formes graves et compltes de la maladie.

pidmiologieUbiquitaire sur la plante, la leptospirose est surreprsente en zone intertropicale. Un premier cas au Gabon a t publi en 1994. Cette maladie semble beaucoup plus rpandue que diagnostique. Une tude se sroprvalence mexicaine, sur les donneurs de sang en 1995 montrait une incidence de 7% des dons avec des anticorps positifs. Les personnes prsentant la maladie sont 80% des hommes, jeunes. Les enfants sont moins souvent diagnostiqus ou/et infects pour des raisons mal connues. Une des hypothses que les auteurs avance est que la gravit du tableau clinique est directement en rapport avec la masse musculaire des malades. En effet, dans cette maladie immuno-infectieuses, il existe des anticorps anti muscles, responsables d'une rhabdomyolyse, elle mme source de l'insuffisance rnale. Il n'est donc pas tonnant que les hommes soient surreprsents dans la population de malades hospitaliss pour leptospirose. 2-1.Vecteurs La Leptospira peut-tre transporte par diffrents vecteurs notamment des rongeurs, et parmi ceux-ci les rats jouent un rle important dans la transmission de cette maladie. Tous les animaux peuvent tre vecteurs. Globalement, les animaux sauvages sont porteurs sains (avec une multiplication de la bactrie dans les reins), et les animaux domestiques dclarent la maladie. L'infection peut-tre provoque par la morsure d'un animal infect, par le contact avec l'animal, ses urines ou ses tissus morts. Le plus souvent, l'infection se fait par pntration de la bactrie par une blessure cutane mme minime, ou les muqueuses lors d'un contact avec de l'eau infecte par des urines de l'animal vecteur ou son cadavre. Certaines populations sont donc plus exposes (classiquement : leveurs, agriculteurs, vtrinaires, goutiers, mais aussi, plus rcemment les professionnels et usagers de loisirs aquatiques. La transmission entres humains est rare, mais par exemple le lait maternel peut transporter l'agent infectieux et contaminer un enfant. La contamination intra-utrine du ftus est possible et souvent ltale. 2-2.Distribution gographique Anthropozoonose prsente partout dans le monde. Toutefois elle est plus frquente en zone tropicale, les bactries survivant plus longtemps dans l'eau douce tide.

PhysiopathologieLa transmission se fait la plupart des cas de faon indirecte par des eaux infectes ou par le contact avec des tissus animaux infects (travail dans les abattoirs). On a longtemps parl de pntration active de la bactrie travers la peau. Elle peut aussi pntrer le corps humain par les muqueuses.

Elle peut tre directe (morsure)

Agent PathogneL'agent pathogne responsable de la leptospirose est la Leptospira interrogans (bactrie de l'ordre des Spirochtales, comme le trponme ple, agent pathogne de la syphilis). Le genre Leptospira mesure 6 12 micromtre. La bactrie est spirale, flexible, mobile avec des extrmits en crochet. Il en existe de nombreux serovars (ictrohmorrhagiae, canicola, pomona par exemple) qui ne prsentent pas une signature antignique homogne et rendent donc difficile la conception de vaccins efficaces contre tous ces serovars.

Diagnostic5-1.Signes fonctionnels La leptospirose se manifeste sous des formes varies, qui rendent son diagnostic difficile. Elle peut commencer par des douleurs diffuses, ou localises (ex : douleurs mninges). 5-2.Examen clinique a. de 2 21 jours) b. souvent brutal par : Premire phase clinique: dbut Incubation : 7 14 jours (extrmes

une fivre leve (92%), cphales (75%), myalgies (71%) portant prfrentiellement sur les cuisses et les mollets, reproductibles la pression des masses musculaires. Toux, hmoptysie, douleur thoracique peuvent complter le tableau. Parfois, seule la fivre est prsente (24% des cas tout de mme dans une srie tudie) A l'examen : hmorragie conjonctivale, ictre, herpes labial, signes sthtacoustiques de pneumonie, rash cutan, maculaire ou maculopapuleux sigeant sur le tronc. Splnomgalie, hpatomgalie et adnopathies peuvent venir complter le tableau.

c. Deuxime phase clinique: la premire phase succde une rmission de 2 3 jours. Puis les signes de la premire phase rapparaissent complts parfois par des signes d'irritation mninge, voire d'encphalite ou de syndrome mning franc.

tableaux d'hmorragies plus ou moins occultes (purpura, pistaxis, hmoptysie, hmatmse) secondaires la thrombopnie, elle mme dcoulant de l'apparition d'anticorps anti plaquettes. Biologiquement, cela correspond l'apparition des atteintes viscrales L'atteinte cardiaque frquente, se manifeste par une myocardite et/ou une pricardite. Clinique chez l'enfant : forme

d. clinique rare et atypique. On a pu relever : hypertension artrielle, cholcystite alithiasique, pancratite, desquamation aprs rash,

gangrne et arrt cardio-respiratoire. le plus frquent reste le syndrome mning fbrile.

5-3.Examen complmentaire Les examens bactriologiques standards (examen direct et culture) sont possibles mais rservs aux laboratoires spcialiss car ils ncessitent des conditions trs particulires pour tre rentable. On utilise le sang ou le LCR comme prlvement en premire semaine, puis les urines en deuxime semaine. En pratique clinique courante le diagnostic repose donc sur la srologie. Deux examens srologiques sont utiliss en dpistage (un ELISA et un test de macroagglutination). En cas de positivit d'un de ces deux tests, il faut confirmer le rsultat par la technique de rfrence : le test de Martin et Pettit. Il existe aussi un test de dtection en PCR.

Prise en chargeLa prise en charge fait appel au traitement symptomatique des complications (dialyse si insuffisance rnale persistante etc.) et aux antibiotiques. Le traitement de rfrence fait appel un antibiotique de la famille de pnicilline (Pni.G ou ampicilline) ou une cycline. La dure de traitement est de 10 15 jours.

volution et complicationsLa leptospirose peut voluer vers des hmorragies violentes - parfois ltales - ou une pathologie grave des reins. Des formes polyviscrales sont possibles sur terrain fragilis (alcoolique, immunodprim).La mortalit est de l'ordre de 7%.

PrventionIl existe un vaccin le spirolept, mais il ne protge que contre le serotype ictrohmorrhagiae. Cependant, les diffrents serotypes partagent des antignes communs, et on peut se poser la question d'une immunit partielle par le vaccin contres les autres serotypes. Par ailleurs, c'est le s. Ictrohmorrhagiae qui est responsable de la forme la plus grave de leptospirose dite "maladie de Weil" Le reste de la prvention repose sur la lutte contre l'exposition aussi bien au niveau professionnelle qu'au niveau des loisirs (bottes, gants), la dratisation en dehors de

la priode des pluies (au risque de voir une augmentation des cas par "lessivage" des cadavres par les eaux de pluie, par la vaccination des animaux domestiques, par la lutte contre les chiens errants.

1-Gnralits

La Tularmie

Le germe de la tularmie a t isol pour la 1re fois en 1911 partir de cadavres d'cureuils dans le comt de Tulare (Californie). Cette maladie a t observe pour la premire fois chez l'homme, aux Etats-Unis, en 1921 par Edward Francis et l'agent, nomm jusque l Bacterium tularense, fut rebaptis Francisella tularensis en 1974 en hommage son dcouvreur.

2-Dfinition

La tularmie est une anthropozoonose cosmopolite, endmo-pidmique, cause par un petit cocco bacille arobie, Francisella turalensis, dont les rservoirs sont nombreux (livre, lapin, renard, rat, cureuil, sanglier, etc.). La tularmie est principalement animale atteignant accidentellement l'homme et pouvant tre mortelle pour lui. Cette maladie infectieuse aigu lgalement rpute contagieuse est transmise soit par les djections d'animaux infects, par les piqres de certaines espces de tiques, de taons, de moustiques soit surtout par le contact des dpouilles du gibier infect.

3-Epidmiologie3-1.Rpartition gographique : Francisella tularensis est prsent dans toute l'Amrique du Nord, en Europe continentale, en Russie, en Chine et au Japon. Il peut svir tous les mois de l'anne mais est plus frquent au dbut de l'hiver pendant la saison de la chasse et pendant le printemps et l't lorsque les tiques et les taons sont abondants. Environ 50 cas de tularmie sont dclars chaque anne en France, 80 % des cas sont rpertoris dans le nord-est et le centre du pays. Si l'on fait abstraction du personnel de laboratoire et des consommateurs de viande insuffisamment cuite, les chasseurs et les personnes en contact rgulier avec les animaux reprsentent l'essentiel de la population risque. Aucun cas de contamination interhumaine n'a t dcrit. 3-2.Rservoir naturel de l'infection : Francisella tularensis est trouve dans de nombreuses espces animales, sauvages quasi exclusivement, mais peut aussi tre dcouvert dans de l'eau contamine, les sols et la vgtation. Les rservoirs naturels de l'infection sont : les lapins, les livres, les rats-musqus, les castors et certains animaux domestiques, les tiques, les taons, les moustiques et oiseaux. L'homme contracte la maladie partir du rservoir animal de l'infection, soit directement en manipulant les carcasses d'animaux infects, soit indirectement par l'intermdiaire d'un insecte vecteur. Diffrentes tiques, les taons, les moustiques, les puces, les poux sont responsables pour une grande part de la persistance de l'infection animale.

4-Bactriologie

Francisella tularensis est l'agent tiologique de la tularmie. C'est un petit cocco bacille arobie strict non mobile, Gram-ngatif, mesurant 0,2 x 0,7 m. Il est entour d'une fine enveloppe liposaccharidique et peut survivre sous forme de spores pendant plusieurs semaines dans l'eau, les sols ou dans des restes animaux. Cette bactrie intracellulaire facultative se multiplie au sein des macrophages par lesquels elle colonise, au dcours d'une bactrimie, les ganglions lymphatiques, les poumons, la plvre, la rate, le foie et les reins. On connait deux souches principales de Francisella tularensis :

Le type A : Francisella Tularensis biovar tularensis (neartica) qui est retrouv exclusivement en Amrique et qui est le plus virulent. Sans traitement, le taux de mortalit est autour de 5%. - Le type B : Francisella Tularensis biovar paleartica (holartica) qui est Eurasien. Il est transmis par les rongeurs et occasionne des infections ulcroganglionnaires plus ou moins graves. Dans la nature, Francisella tularensis est un organisme rsistant qui persiste pendant des semaines ou des mois dans la boue, l'eau et les carcasses d'animaux dcomposes. Les morsures et piqres d'insectes, spcifiquement les tiques servent de vecteurs. Francisella tularensis est sensible la chaleur (10 minutes 56 C), aux antiseptiques et dsinfectants usuels (chlore).

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5-Transmission

5-1. Par voie directe : Par voie cutano-muqueuse : A partir du rservoir animal de l'infection en manipulant les carcasses d'animaux infects, le germe pntrant travers la peau saine ou travers les muqueuses. Les risques d'infection augmentent considrablement si la personne a des plaies, mme petites, aux mains. Par le tractus gastro-intestinal : Ingestion d'eau contamine Ingestion de nourriture contamine : dans de rares cas, la maladie survient lorsqu'une personne ingre de la viande de gibier infecte n'ayant pas t suffisamment cuite. Par les poumons : inhalation d'arosols infects : La bactrie est aussi transmissible de l'animal l'homme par inhalation, ingestion et rception dans les yeux de poussires contamines. En 1969, un comit expert de l'OMS a estim qu'une dispersion par arosol de 50 Kg de Francisella tularensis sur une ville de 5 millions d'habitants pourrait aboutir 250 000 victimes dont 19 000 morts. 5-2. Par voie indirecte Par la piqre d'un insecte vecteur : Diffrents tiques, les taons, les moustiques, les puces, les poux sont responsables pour une grande part de la persistance de l'infection animale. De plus, cette infection est transmise de la tique adulte l'uf, et aussi bien les larves que les nymphes constituent un rservoir d'infection. La transmission de la tularmie de personne personne n'a jamais t documente.

6-Population expose

Certaines professions sont naturellement exposes tels que : Les gardes-chasse ou les bouchers, surtout chez les chasseurs ou dans leur famille que l'on retrouvera le plus grand nombre de cas. Les travailleurs de laboratoires sont vulnrables l'infection, aussi bien en s'inoculant euxmmes accidentellement qu'en inhalant des organismes arosols.

7-Manifestations cliniques

7-1. Incubation Chez l'homme, l'incubation est toujours "silencieuse" (en moyenne de 3 5 jours). 7-2. Invasion Brutale, marque par : Une fivre (40C) associe ; Des frissons, Cphales,

nauses, vomissements, myalgies, arthralgies, sueurs ; tat de prostration. Une dissociation pouls-temprature est note chez prs de 45 % des sujets. En l'absence de traitement, les signes pulmonaires passent au premier plan : toux productive, douleur rtrosternale, dyspne, tachypne, hmoptysie. Des signes non spcifiques peuvent se rajouter : douleurs abdominales, fivre, nauses, vomissements, diarrhe, malaises et perte de poids; la forme typhodique se traduit par une fivre avec prostration. 7-3. Phase d'tat Elle se prsente sous quatre formes cliniques : La forme ulcro-ganglionnaire (87 % des cas) : Elle commence par : le "chancre d'inoculation", situ gnralement au point de l'infection initiale. Il se forme une papule de grande taille, qui s'ulcre. L'infection se propage aux ganglions lymphatiques qui deviennent douloureux et enfls et peuvent se rompre en librant une matire purulente. fivre de 39 40 C, pouls acclr, tension artrielle abaisse. Enfin, le "chancre" cicatrise, les signes gnraux s'amendent, la temprature tombe. La forme typhode (8 % des cas) : Elle est grave et succde gnralement des contaminations massives par l'eau ou par la viande. La temprature est leve. Il n'y a ni "chancre", ni adnopathie, mais surtout une angine. La gurison se fait en deux ou trois semaines. La forme oculo-ganglionnaire (3 % des cas) : Elle fait suite une inoculation conjonctivale par des produits virulents. Les signes oculaires sont principalement une conjonctivite. L'adnopathie satellite parotidienne, sous-maxillaire ou carotidienne peut voluer vers la suppuration. Les signes gnraux sont bien plus intenses (cphale, fivre, dlire) et l'volution est longue. La forme ganglionnaire pure (2 % des cas) : Elle se prsente comme un gonflement ganglionnaire isol. En absence de traitement, la maladie peut durer de 3 5 semaines. L'volution spontane entrane environ 6 % de dcs, alors que la mortalit sous traitement est quasiment nulle. L'infection confre l'immunit. La convalescence peut prendre des semaines ou des mois avec des pointes de fivre.

8-Diagnostic

La notion de sujet risque et la clinique sont vocatrices de la maladie, sauf dans les formes pulmonaires ou pseudo-typhiques. L'isolement du germe partir du sang, des exsudats, des suppurations ganglionnaires, voire des expectorations permet le diagnostic positif. Le diagnostic est le plus souvent srologique en recherchant les anticorps dirigs contre Francisella dans le srum. Les agglutinines sont prsentes partir du dixime jour et sont leur maximum au deuxime mois. Les anticorps persistent pendant des annes. La srologie (macroagglutination en tubes) se positive aprs le dixime jour, le taux croissant des anticorps confirme le diagnostic.

9-Traitement : Antibiothrapie

Le Western Blot peut mettre en vidence les protines 17kDa et 43 kDa qui sont spcifiques de Francisella tularensis. Le diagnostic par PCR est sensible et spcifique (gne codant la protine de 17kDa). Il permet de dtecter le DNA de Francisella tularensis. L'intradermo-raction la tularine serait galement assez spcifique, se positivant ds le cinquime jour, mais la tularine a t supprime du march des mdicaments (risque dutilisation comme arme bactriologique) ;.

9-1. Adultes Traitement de premire intention : Ciprofloxacine per os : 1g/jour en deux prises, soit 500 mg deux fois par jour, ou Ofloxacine per os : 800 mg/jour en deux prises, soit 400 mg deux fois par jour, ou Lvofloxacine per os : 500 mg/jour en une prise. Traitement de seconde intention : doxycycline per os : 200 mg/jour en 2 prises, soit 100 mg deux fois par jour. 9-2. Enfants (< 15 ans) Traitement de premire intention : ciprofloxacine per os : 20 30 mg/kg/jour en 2 prises sans dpasser la posologie adulte (1g/jour). Traitement de seconde intention : doxycycline per os : 4 mg/kg/jour en 2 prises sans dpasser la posologie adulte (200 mg/jour). 9-3. Posologie Dure de traitement : 14 jours. Dans certains cas, il est possible de pratiquer un drainage chirurgical d'adnopathie.

10-Prvention

10-1.La prophylaxie Difficile en raison de la grande varit des rservoirs de virus chez les animaux sauvages et des vecteurs possibles. Quelques recommandations : viter tout contact avec les animaux malades, incinrer leurs cadavres ; et ne pas consommer leur chair. La manipulation des fourrures ou des viandes prsumes infectes ncessite le port de gants, de masques de gaz et de lunettes protectrices. Ne pas boire d'eau non traite en zone suspecte et bien cuire les viandes d'animaux sauvages en zones d'enzootie. 10-2.La vaccination La vaccination des populations risque a permis d'obtenir une diminution significative du taux de morbidit. Les vaccins germe attnus du biovar paleartica fabriqus aux USA permettent d'induire une immunit de 5 9 ans. En France, la faible frquence de la maladie n'a jamais justifi la mise en oeuvre d'un plan vaccinal. Un nouveau vaccin est actuellement en cours d'tude par la FDA et les vaccins existants ne sont conseills, en raison de leur dlai d'action (2 semaines), qu'aux sujets travaillant dans les laboratoires et amens manipuler cette bactrie.

Le rhumatisme articulaire aigu1. DfinitionLe rhumatisme articulaire aigu (R.A.A.) est une maladie inflammatoire secondaire une infection streptocoques bta-hmolytiques du groupe A. La gravit de la maladie est lie aux localisations et aux complications cardiaques. Beaucoup plus rare qu'autrefois dans les pays dvelopps, il reste frquent dans les pays en voie de dveloppement.

2. PathognieLe R.A.A. est une affection auto-immune et on considre que les principales cibles, articulaires et cardiaques, rsultent dune analogie de structure entre le streptocoque btahmolytique du groupe A et ces tissus. Le type de la protine M du streptocoque joue un rle important dans le dterminisme des ractions.

3. Forme polyarticulaire aigu habituelle de l'enfant (typique)Elle survient 1 3 semaines aprs une angine, une pharyngite, une scarlatine non ou mal traite. Le dbut est progressif (tat subfbrile, douleurs erratiques), ou brutal (frissons, fivre, troubles digestifs). Le tableau associe un syndrome articulaire et un syndrome gnral.

3.1 Syndrome articulaireL'atteinte articulaire est inflammatoire : tumfaction rouge et chaude, douleur maximum pri-articulaire au niveau des rgions d'insertion ligamentaire et tendineuse permettant thoriquement une mobilisation passive. Elle sige avant tout sur les grosses articulations des membres, genoux, tibiotarsiennes, coudes et poignets. Cette arthrite rhumatismale est remarquable par ses caractres volutifs : la mobilit capricieuse et irrgulire (plusieurs articulations sont touches en mme temps, l'une se librant tandis qu'une autre est touche et chaque atteinte dure 3 8 jours). La gurison sans squelle et la remarquable action des salicyls.

3.2 Syndrome gnralIl est domin par : Une fivre est constante, leve (suprieure 39), irrgulire avec des crochets contemporains de chaque pousse articulaire. Sa persistance est un bon signe d'une rsolution imparfaite de la maladie. Elle s'accompagne D'une pleur, De sueurs aigrelettes ; De troubles digestifs faits de vomissements et de douleurs abdominales. L'examen complet recherchera une atteinte cardiaque, des signes cutans et des mouvements choriques. Les examens paracliniques montrent un syndrome inflammatoire et une infection streptococcique rcente. L'volution aprs traitement, est en rgle gnrale, favorable.

4. Formes cliniques 4.1 Formes selon l'geL'incidence du R.A.A. est lie l'pidmiologie des infections streptococciques de la sphre O.R.L, il survient gnralement entre 5 et 10 ans avec un pic 6-8 ans. Il est exceptionnel en-dessous de 3 ans.

4.2 Formes articulaires

Elles comprennent deux groupes : les formes frustres et les formes atypiques par leur localisation. Les formes frustres se caractrisent par la discrtion de l'atteinte et par le petit nombre d'articulations touches (mono ou oligo-articulaires). Les formes atypiques par leur localisation concernent les doigts et le rachis (torticolis, rhumatisme cervicosciatique de Nobcourt). Ces formes ont un grand intrt car elles exposent aux mmes complications cardiaques.

4.3 Formes cardiaquesLa cardite rhumatismale est un critre majeur. Elle rgle le pronostic de la maladie, soit dans l'immdiat par l'atteinte isole ou simultane des tuniques du coeur, soit l'avenir du fait de squelles dfinitives graves. Elle survient classiquement vers le 6me- 15me jour de la crise mais c'est variable, pouvant survenir d'emble ou vers la 3me-4me semaine. La cardite s'installe le plus souvent bas bruit et son diagnostic repose sur la surveillance rpte du cur de tout rhumatisant : auscultations biquotidiennes, radiographies et E.C.G et surtout chographies. Pour des raisons de commodit, nous dcrirons successivement l'atteinte de chaque tunique : - la pricardite : il s'agit d'une pricardite "sche" ou d'un panchement modr. Le tableau clinique associe des douleurs prcordiales et un frottement pricardiaque. Sur la radiographie du thorax, le volume du cur est modrment augment. L'E.C.G. montre un microvoltage et des troubles de la repolarisation. Lchographie apprcie limportance du liquide. - l'endocardite se traduit par un assourdissement des bruits du cur et l'apparition de souffles. Un souffle diastolique signe, pratiquement, de l'insuffisance aortique ; un souffle systolique, toujours difficile interprter, voque une insuffisance mitrale. Do lintrt de lchographie. - la myocardite peut se traduire par une tachycardie, un assourdissement global des bruits, un galop prsystolique ou signes d'asystolie. Le plus souvent, la myocardite se traduit par des signes lectriques : troubles de la conduction auriculo-ventriculaire, anomalies des complexes ventriculaires et troubles du rythme. Dans les formes graves, toutes les tuniques peuvent tre atteintes simultanment ou successivement.

4.4 Formes cutanes : rythmes et nodosits sous cutanes- Les rythmes se rencontrent dans 10 15 % des cas. L'rythme margin en plaques discodes de Besnier est fait de macules roses, arrondies ou ovulaires, de 1 3 cm de diamtre, de coloration plus ple au centre, sigeant sur le tronc et la racine des membres. L'rythme annulaire de Lohndorf est constitu d'anneaux ross entourant un centre de peau saine. Un rythme noueux est rare. - Les nodosits sous-cutanes d'Aschoff doivent tre recherches mthodiquement : lments sous-cutans, fermes, de 0,1 1 cm de diamtre, n'adhrant pas et sigeant la face d'extension des coudes, des genoux et des poignets, sur la rgion occipitale et au niveau des apophyses pineuses dorsolombaires.

4.5 La choreElle est le plus souvent isole, sans signes cliniques associs et sans syndrome inflammatoire. L'intervalle entre la chore et les autres manifestations qui prcdent ou qui suivent, varie de 2 mois plusieurs annes. Elle survient gnralement chez les filles dans la priode de la pr-pubert. Le dbut est insidieux : troubles de caractre, diminution du rendement intellectuel et maladresse. Il prcde la survenue de mouvements choriques.

4.6 Autres formes cliniquesElles sont rares : pleursie, pneumopathie rhumatismale, syndrome abdominal pseudochirurgical et albuminurie.

5. Examens complmentairesIls portent sur la recherche de signes d'inflammation et de signes spcifiques d'atteinte streptococcique.

5.1 Signes inflammatoires non spcifiquesLa vitesse de sdimentation est acclre. La CRP, la fibrine et les gammaglobulines sont leves. L'hmogramme montre une anmie modre et une hyperleucocytose (10 15 000 GB) avec polynuclose neutrophile.

5.2 Recherche d'infection streptococciqueLexistence dune infection streptococcique rcente a une grande valeur : Notion dangine ou pharyngite rcente. Le prlvement pharyng est rarement positif au stade rhumatismal. Elvation des anticorps antistreptococciques : ASLO et antistreptodornases. L'interprtation est dlicate sur un seul rsultat.

6. Diagnostic diffrentielIl n'existe pas de signe clinique ni biologique pathognomonique de la maladie. Jones a propos un certain nombre de critres, les uns majeurs (cardite, polyarthrite, nodules souscutans, rythme margin et chore) et les autres mineurs (fivre, arthralgies, antcdent de R.A.A., augmentation de la vitesse de sdimentation). Pour affirmer le diagnostic, Jones a propos deux critres majeurs ou un critre majeur et deux mineurs, plus des arguments en faveur dune infection streptocoque rcente. Le diagnostic diffrentiel est envisag avec celui de l'arthrite chronique juvnile. Au moindre doute et avant toute corticothrapie, il faut pratiquer un mylogramme.

7. Evolution et pronosticLe pronostic est li la survenue et la persistance d'une atteinte cardiaque : Dans l'immdiat, la cardite est rarement svre et volue favorablement sous corticothrapie. La pricardite gurit sans squelles, la myocardite rgresse mais l'endocardite est plus capricieuse. Les souffles diastoliques sont en rgle, dfinitifs ; les souffles systoliques disparaissent dans un bon nombre de cas mais il est hasardeux d'affirmer l'intgrit du cur avant plusieurs annes. L'volution ultrieure est domine par la possibilit de rechutes qui ne devraient plus se voir grce un traitement prophylactique au long cours bien conduit et par la possibilit d'endocardite d'Osler cause des squelles valvulaires. Les manifestations choriques disparaissent en quelques semaines ou mois, mais des troubles psychologiques ont t rapports. Les rechutes sont frquentes si un traitement prophylactique n'est pas instaur. Le risque d'atteinte rhumatismale suivant une infection streptococcique est 10 fois plus lev chez les patients qui ont eu une premire pousse de R.A.A. que dans la population gnrale.

8. TraitementIl doit tre curatif et prventif.

8.1 Traitement curatif de la criseIl associe le repos au lit, une antibiothrapie et des anti-inflammatoires. Le repos au lit est indispensable et le lever est autoris progressivement partir de 3 semaines. En cas d'atteinte cardiaque, il est strict et maintenu pendant 3 mois. Les antibiotiques : la Pnicilline est le meilleur antibiotique contre le streptocoque. Elle est donne forte dose les 10 premiers jours en intraveineux, la dose de 1 2 millions U/24 heures. Elle est poursuivie ensuite pour empcher les rechutes et les rcidives. Les anti-inflammatoires : la corticothrapie est prescrite la posologie de 2 2,5 mg/kg/24 heures pendant 4 semaines : si l'examen clinique et la vitesse de

sdimentation sont redevenus normaux depuis au moins une semaine, la posologie est lentement diminue ; cette diminution s'tale sur 2 semaines. Pour diminuer le risque de rebond l'arrt de la corticothrapie, on propose un relai l'Aspirine (5cg/kg/jour) commenc deux semaines avant et poursuivi deux semaines aprs l'arrt de la corticothrapie. A ce stade du traitement, la surveillance ne doit pas tre relche pour dpister une nouvelle pousse ventuelle. A ct de ce traitement de toutes les formes, on peut tre amen traiter une ventuelle dfaillance cardiaque initiale.

8.2 Traitement prophylactique Prophylaxie anti-microbienne continue pour viter les rechutes (en raison de labsence dimmunit entre les diffrentes souches rhumatognes). Elle consiste en l'administration continue de Pnicilline Retard (Extencilline), toutes les 2 ou 3 semaines en IM (600 000 U chez l'enfant et 1 200 000 U chez l'adolescent). Elle peut tre remplace par des prises orales quotidiennes de Pnicilline V (Oracilline) condition d'tre assur de la prise rgulire. Ce traitement doit tre poursuivi au moins pendant 5 ans et de toute faon couvrir la priode pubertaire. Il est recommand de traiter les adultes jeunes particulirement exposs : service militaire, enseignants. L'antibiothrapie sera renforce lors de toute infection de la sphre O.R.L. ou des voies respiratoires. La ncessit de prolonger le traitement pendant plusieurs annes explique la ncessit de respecter certains critres pour le diagnostic. La dcision dans les cas douteux peut tre difficile. En cas d'intolrance vraie la Pnicilline, on aura recours un macrolide. Eradication des foyers infectieux streptococciques. Cette radication comporte l'amygdalectomie si les amygdales sont infectes ou en cas d'angines frquentes, les soins dentaires et le traitement des sinusites. Aprs une amygdalectomie, il peut tre difficile de reconnatre une infection streptococcique de la gorge. En cas de persistance de streptocoque hmolytique dans la gorge, il faut rechercher dans l'entourage. La prvention de la premire attaque constitue en fait la vritable prophylaxie du R.A.A. Elle consiste traiter systmatiquement toutes les angines et les pharyngites de l'enfant de plus de 3 ans par la Pnicilline orale (Oracilline) pendant 10 jours. Certains recommandent de pratiquer des examens systmatiques du rhume pharyng dans l'entourage de tout enfant atteint de R.A.A., la recherche de streptocoque et le traitement prventif (famille, classe), systmatique des porteurs.

La rougeole1-Dfinitiongalement appele 1re maladie, est une infection ruptive aigu, due un Paramyxovirus, atteignant essentiellement les enfants partir de lge de 5-6 mois, et dfinitivement immunisante.

2-ContagionLa rougeole se transmet par les gouttelettes de toux en suspension dans l'air.

3-Clinique Une forte fivre, La toux, Une ruption de boutons rouges, d'abord au niveau du visage, puis sur tout le corps. Extrmement contagieuse, la rougeole est caractrise par l'ruption morbilleuse (morbilleuse : se rapportant la rougeole, morbilliforme : ressemblant l'ruption de la rougeole) qui est typique : Un exanthme form de taches rouges peu saillantes, Gnralis tout le corps, survenant quelques jours aprs le dbut de la fivre. L'ruption dbute au visage avant de s'tendre au reste du corps. Un prurit (dmangeaisons) est frquent. Le signe de Koplick est pathognomonique de la maladie (il fait lui seul le diagnostic lorsqu'il est prsent), dnotant l'apparition de petites tches rouges irrgulires avec un petit point central bleutre dans la bouche. Ce signe est rare et fugace, souvent prsent moins de 24 heures. Les formes les plus svres apparaissent chez le jeune enfant malnutri, surtout en cas d'apports insuffisants en vitamine A ou en cas de dficit immunitaire associ, tel le sida. De fait, l'enfant ne meurt pas directement de la rougeole mais de ses complications, telles : encphalite, diarrhes svres ou pneumonies.

4-ComplicationsLa rougeole est souvent une maladie dsagrable, bnigne ou modrment grave. Les formes svres surviennent plus particulirement chez le jeune enfant malnutri, notamment si les apports en vitamine A sont insuffisants ou si le systme immunitaire est affaibli par le VIH/SIDA ou dautres maladies. En gnral, lenfant ne meurt pas directement de la rougeole mais de ses complications. Celles-ci sont plus frquentes avant l'ge de cinq ans ou chez ladulte de plus de 20 ans. Parmi les complications les plus graves, on observe: Des ccits, Des diarrhes svres (susceptibles dentraner une dshydratation), Des infections auriculaires et des infections respiratoires graves comme la pneumonie, qui est la cause la plus frquente de dcs associ la rougeole. Encphalites avec une frquence d'un cas sur 1 000, Les otites moyennes dans 5 15 % des cas Les pneumonies dans 5 10 % des cas.

Le taux de ltalit dans les pays en dveloppement se situe en gnral entre 1 et 5 %, mais peut atteindre 25 % dans les populations o la malnutrition est frquente et qui ont difficilement accs aux soins. Les personnes qui gurissent de la rougeole sont immunises vie.

5-pidmiologieSouvent perue comme une maladie bnigne dans les pays dvelopps, la rougeole est en fait une maladie trs grave : en 1999, 873 000 sont morts de cette maladie et 345 000 en 2005, essentiellement dans les pays en dveloppement. Dans ces pays, la mortalit est trs leve, immdiate (1 dcs sur 10 cas en zone rurale africaine) ou retarde (par aggravation secondaire de la malnutrition). Les infirmits sont nombreuses, les ccits ( la suite de kratites) sajoutant aux encphalopathies. Avant l'arrive de la vaccination au dbut des annes 1960, la rougeole tait la premire cause mondiale de mortalit par infection (135 millions de cas annuels entranant 6 millions de dcs). La mortalit en a t divise par 3 la fin des annes 80, prs de 10 ans aprs une politique de vaccination de masse. Il reste cependant encore de trs nombreux cas de rougeoles en raison d'une couverture vaccinale non optimale mais aussi en raison de l'chec de la vaccination dans prs de 15 % des cas. En Europe des pidmies svirent en 1840, 1860 et 1880. En 1998, l'Organisation mondiale de la sant a fix pour objectif d'ici 2007 l'limination de la rougeole en Europe. En effet, l'incidence de la rougeole en France tait encore de 18 000 cas en 1998 due probablement l'insuffisance du taux de couverture vaccinale.

6-TraitementUne prise en charge clinique approprie permet d'viter les complications graves de la rougeole : Un soutien nutritionnel gnral ; Le traitement de la dshydratation par des solutions de rhydratation orale sont ncessaires ; On prescrira des antibiotiques pour traiter les infections oculaires et auriculaires ainsi que la pneumonie ; Des apports nutritionnels et liquidiens en quantit suffisante sont importants pour augmenter les chances de survie de lenfant rougeoleux. Dans les pays en dveloppement, il convient dadministrer tout enfant pour lequel on pose le diagnostic de rougeole, deux doses de complment vitaminique A 24 heures d'intervalle. Ladministration de vitamine A au moment du diagnostic peut contribuer viter les lsions oculaires et la ccit. De plus, il a t tabli que ladministration de vitamine A permettait de rduire la mortalit rougeoleuse de 50 %.

7-PrventionUne vaccination s'effectue l'ge de 1 an (1re injection), puis un rappel l'ge de 2 ans (2me injection), dans les pays dvelopps. En 2005, prs de 77% de la population mondiale a t vaccine, entranant une rduction encore accrue de la ltalit (moins de 345 000 dcs sur 20 millions de malades). La moiti des cas fatals se situant en Asie du Sud-est, lieu o la couverture vaccinale est moindre. Entre 2000 et 2005, plus de 300 millions d'enfants gs de neuf mois quinze ans ont t vaccins ou revaccins. Les politiques de vaccination systmatique de masse ont pu tre

amliores grce aux moyens de conservation et llargissement de la couverture sanitaire. Cest ainsi que la mortalit a t rduite, en Afrique tropicale et quatoriale, de prs trois quarts. L'objectif de l'OMS et de l'Unicef, pour 2010, est de rduire la mortalit l'chelle mondiale de 90 % par rapport aux chiffres de l'an 2000.

8-Stratgie OMS/UNICEF : rduire durablement la mortalit rougeoleuseLOMS et lUNICEF ont mis au point un plan stratgique pour rduire durablement la mortalit rougeoleuse. Celui-ci a t adopt par l'Assemble mondiale de la Sant en 2003 et comporte quatre volets : Vaccination systmatique de masse. La premire dose de vaccin antirougeoleux est administre lenfant lge de neuf mois ou peu aprs par les services de vaccination systmatique. Ce premier volet est la base de la stratgie de rduction durable de la mortalit rougeoleuse. Les services de vaccination systmatique doivent vacciner chaque anne et dans chaque district au moins 90 % des enfants. Deuxime occasion de vaccination antirougeoleuse. Celle-ci est offerte tous les enfants, de 9 mois 15 ans. Elle permet d'immuniser les enfants qui nont pas reu la premire dose de vaccin antirougeoleux et ceux qui ont t vaccins mais qui nont pas dvelopp d'immunit (environ 15 % des enfants vaccins neuf mois). La deuxime occasion de vaccination permet d'viter une accumulation dangereuse du nombre denfants sensibles, c'est--dire un trop grand nombre denfants plus gs qui n'ont t ni vaccins, ni contamins et qui, par consquent, ne sont pas immuniss. Elle est offerte soit par les services de vaccination systmatique (si une couverture importante peut tre obtenue et maintenue), soit dans le cadre dactivits de vaccination supplmentaires priodiques. Celles-ci ciblent des populations importantes (la totalit du pays ou de vastes rgions) et visent vacciner tous les enfants quels que soient leurs antcdents de vaccination. Surveillance : Des recommandations standardises sur la surveillance de la rougeole ont t formules et appliques. Il est notamment recommand de faire des prlvements sanguins sur les cas prsums et de les faire analyser par un laboratoire accrdit qui confirmera ou infirmera le diagnostic de rougeole. La dtection et ltude rapides des flambes fournissent des informations capitales sur limpact du programme et permettent dy riposter comme il convient. Prise en charge clinique amliore des cas de rougeole. Elle comporte les complments vitaminiques A et le traitement des complications par les antibiotiques, si ncessaire.

ScarlatineIntroductionInfection assez rare de l'enfant, contagieuse (inhalation de gouttelettes de salive), due au streptocoque Bta- hmolytique du groupe A.

1. HistoriqueGrce au traitement (pnicilline) cette maladie est moins frquente que par le pass et moins grave (la grande scarlatine tait la terreur de nos anctres). Le plus souvent, les enfants prsentent de nos jours des scarlatines attnues qui ne durent pas. Elles sont nanmoins dangereuses quand elles passent inaperues.

2. PhysiopathologieL'infection se dveloppe partir d'une zone contenant du pus au niveau du pharynx et des amygdales (angine). Le streptocoque responsable de la scarlatine scrte une toxine de l'ruption appele toxine rythrogne (qui fait rougir la peau).

3. SymptmesL'incubation dure de 3 5 jours et se traduit par : Une fivre leve (jusqu' 40C) Des frissons Une tachycardie Adnopathies cervicales Une angine rouge Une langue saburrale (de coloration blanc jauntre, recouverte d'un enduit) Des douleurs abdominales Une dysphagie

4. Examen Physique2 jours aprs l'angine rouge survient, en une seule pousse, une ruption cutane due la diffusion travers tout l'organisme de la toxine scrte par le streptocoque. Cette exanthme dbute et prdomine aux plis de flexion des membres (aines, coudes, aisselles), la partie entro-suprieure du thorax (la base du cou) et la partie infrieure de l'abdomen. La caractristique majeure de cette ruption est de dbuter au thorax puis de s'tendre tout le reste du corps (sauf aux paumes des mains et aux plantes des pieds) en quarante-huit heures. Au toucher, la peau est sche, brlante et donne une impression de granit. On constate un signe constant qui persiste malgr le traitement comportant la pnicilline : il s'agit de la langue scarlatineuse. La langue, au cours de cette affection infectieuse, est tout d'abord recouverte d'un enduit de coloration blanchtre puis devient rouge carlate. L'enduit s'efface progressivement de la priphrie vers le centre de la langue. C'est au sixime jour environ qu'apparat le signe de la langue framboise, alors que l'ruption a elle-mme disparue.

5. Biologie

Les prlvements faussement ngatifs s'expliquent par le fait que le streptocoque est un germe fragile. Le diagnostic se fait par prlvement de gorge (qui n'est pas toujours ncessaire tant donn l'vidence des signes cliniques) qui montre la prsence de streptocoque hmolytique du groupe A (le prlvement est quelquefois faussement ngatif).

6. EvolutionLa fivre chute et l'exanthme est remplac par de petites cailles qui tombent (desquamation) sur l'ensemble du corps, et de grandes cailles au niveau des mains et des pieds. La forme fruste est plus frquente que les formes classiques. Dans ce cas, la temprature est moins leve et le dbut des signes moins brusque. L'ruption est plutt rose que rouge et plus fugace car ne durant que deux trois jours. L'aspect de la langue et de la gorge reste le mme.

7. ComplicationsLes complications peuvent tre une nphrite un rhumatisme articulaire aigu (RAA). Elles sont dues l'angine streptocoque mal ou non traite. Depuis l'avnement de la pnicilline et de la cortisone, ces complications ont quasiment disparu.

8. Diagnostic diffrentielIl ne faut pas confondre la scarlatine avec : une urticaire une autre maladie d'origine virale

une ruption scarlatiniforme (ressemblant une scarlatine) d'origine mdicamenteuse, qui survient gnralement vers le dixime jour du traitement, associant une urticaire, un prurit et pas de symptmes au niveau de la gorge et des amygdales (nanthme). 9. Traitement Sans attendre le rsultat des prlvements, il est prescrit le traitement suivant : Pnicilline pendant dix jours (les amoxicillines sont galement conseilles). En cas d'allergie, utiliser les macrolides. Le contrle des urines trois semaines plus tard est classique. L'viction scolaire de l'enfant pendant les 48 premires heures est ncessaire. La recherche des personnes ayant approch le malade et le traitement de l'entourage familial sont galement ncessaires pendant sept jours. 10. Prvention Il n'existe pas de vaccins contre la scarlatine, mais l'immunit acquise par cette maladie est durable. Il existe nanmoins de rares cas de rcidive, sans doute lis l'utilisation de la

pnicilline, cette immunisation se faisant plutt contre la toxine rythrogne (substance libre par la bactrie) que contre le streptocoque lui-mme.

Lrysiple1. IntroductionInfection de la peau dorigine bactrienne (streptocoque b-hmolytique), pouvant toucher galement les tissus situs au-dessous de lpiderme (derme et hypoderme).

2. GnralitsLrysiple classique est constitu dune plaque rouge brillante, accompagne dune fivre importante aux environs de 40C. Les antibiotiques ont rendu les bactries lorigine de cette maladie inoffensifs, mais des complications locales ou des rcidives peuvent survenir. Cette maladie, qui touche essentiellement les membres infrieurs, est sans doute favorise par l'insuffisance veineuse. Elle touchait autrefois essentiellement le visage; la diminution de cette localisation semble due lutilisation des antibiotiques de faon plus prcoce que jadis. Lrysiple se situe rarement au membre suprieur ou au niveau de labdomen.

3. EpidmiologieLrysiple touche l'adulte aprs 40 ans, avec un ge moyen de survenue vers 60 ans. Il existe parfois une recrudescence saisonnire en t et en automne, bien que cette notion ne soit pas vrifie dans tous les cas.

4. ClassificationLes diffrents degrs de gravit sont en rapport avec dautres maladies ventuellement associes, comme le diabte ou lalcoolisme. Ils se traduisent localement par lapparition dun petit purpura (petit panchement de sang au niveau de la peau ou des muqueuses, ralisant des petites taches de sang ressemblant de minuscules bleus). Il existe galement des formes drysiple que lon appelle subaigus, o la fivre et laugmentation des globules blancs sont modrs voire absents.

5. CausesL'rysiple est d le plus souvent une bactrie : le streptocoque b-hmolytique appartenant au groupe A, plus rarement aux groupes G ou C.

6. SymptmesL'rysiple de la jambeForme d'rysiple le plus frquemment rencontre actuellement. Il se caractrise par : une grosse jambe douloureuse et une fivre importante. Habituellement, des frissons prcdent de quelques heures l'apparition de la plaque rouge la surface de la peau. L'rysiple se dveloppe en moins de 24 heures et provoque un dme douloureux la palpation, bien dlimit sa priphrie. Parfois apparat autour de la plaque un bourrelet constitu par un petit paississement de la peau, faisant la frontire entre la zone enflamme et le reste de la peau saine.

Il est possible galement de rencontrer un dcollement de l'piderme secondaire la constitution de bulles superficielles, dues l'accumulation d'eau dans l'piderme. La palpation de quelques ganglions est possible mais pas constante. La prsence d'une petite plaie (dans 50 70 % des cas, il s'agit d'une simple gratignure) souvent passe inaperue, mais qui doit faire l'objet d'une investigation minutieuse, peut expliquer l'rysiple de la jambe. L'tat de propret du patient et l'existence entre les doigts des pieds d'un ventuel intertrigo (inflammation de la peau au niveau des plis, favorise par l'obsit et la transpiration) doivent tre vrifies. Un prlvement la surface de la peau enflamme permet de mettre en vidence le germe responsable de lrysiple. Lantibiogramme doit tre pratiqu le plus prcocement possible, avant lutilisation des antibiotiques. Lhmoculture nest positive que dans environ 5 % des cas. Certains mdecins pratiquent des prlvements par une ponction, puis une aspiration aprs avoir inject du srum sal. Dosage des taux des antistreptolysines (ASLO) ou des antistreptodornases (ASD) sur deux analyses faites 15 jours d'intervalle. Ici aussi, on naura la confirmation de linfection par un streptocoque que dans 30 50 % des cas. Augmentation des polynuclaires neutrophiles (globules blancs ayant la capacit de phagocytose) pouvant atteindre des chiffres importants de lordre de 15 000. Linflammation se traduit au niveau du sang par le syndrome inflammatoire biologique qui est gnralement trs marqu (VS 80 mm la 1re heure protine C ractive (CRP) > 100 mg/L) mais n'atteint son maximum que 7 10 jours aprs le dbut de l'infection, ce qui limite son intrt diagnostique. Il mettra plusieurs semaines rgresser. Quand le choix de lantibiotique est appropri, la gurison d'un rysiple est obtenue en une douzaine de jours, aprs une chute superficielle de petits lambeaux de peau (desquamation) la manire de la scarlatine. Si lrysiple nest pas trait, il rgresse parfois spontanment en deux trois semaines, mais des complications de tout lorganisme (infection et inflammation) sont alors possibles, mettant en danger la vie du malade. Chez les individus alcooliques ou diabtiques, ainsi que chez les personnes immunodprimes ou ayant pris des anti-inflammatoires, il peut survenir des abcs ncessitant parfois une simple incision au bistouri. Si ces abcs se constituent plus profondment, lintervention du chirurgien est ncessaire pour effectuer un drainage.

7. Examens biologiques

8. Evolution

9. Complications

Il existe des complications locales causes par une surinfection par une autre bactrie appele Staphylocoque aureus. Les rysiples rcidivants sont souvent dus des ulcres de jambe tranants, mais galement dautres portes dentre (comme une insuffisance veineuse) qui ncessitent la prvention par : des collants compressifs et auto massant des drainages lymphatiques manuels une hygine cutane soigneuse

En cas d'chec de ces mesures, le mdecin est parfois amen prescrire un traitement base de pnicilline pendant 6 mois un an. Complications graves insuffisance rnale Fasciite ncrosante : Erythme noueux Ulcre conscutif une varice mal soigne

10.

Diagnostic diffrentielLa cellulite Haemophilus influenzae, frquemment localise au visage et associe la prsence de bactries dans le sang (bactrimie) qui permet le diagnostic (la cellulite est une inflammation du tissu situ sous lpiderme, ne pas confondre avec les problmes esthtiques). Un eczma ou une infection staphylocoque La thrombose veineuse est parfois confondue avec un rysiple, cause de ldme douloureux quelle provoque, mais le diagnostic de thrombose veineuse se fait grce la perte du ballottement du mollet, en cas de phlbite surale (phlbite du mollet). Le ballottement du mollet est le mouvement que fait habituellement le mollet quand on le balance doucement dun ct et de lautre. En cas de thrombose veineuse, il apparat dur et immobile. Lcho Doppler veineux pratiqu ce moment-l permet de faire le diagnostic dans presque tous les cas. L'association d'une authentique thrombose veineuse profonde un rysiple de jambe est exceptionnelle.

Les maladies ressemblant lrysiple sont essentiellement :

11.

Traitement

Il faut faire hospitaliser le malade si les signes sont trs marqus (fatigue importante, temprature excessive), ou sil existe une complication locale. Le patient doit respecter le repos absolu jusqu la disparition de la rougeur, de ldme et de la douleur. Certains mdecins prconisent un traitement anticoagulant en utilisant de lhparine sous diffrentes formes en prvention. Ceci se fait essentiellement quand le malade prsente des antcdents de thrombose veineuse profonde.

Les anti-inflammatoires non strodiens (sans cortisone) sont absolument proscrire car ils sont susceptibles de favoriser la formation dabcs ou la survenue de ncrose. Les antibiotiques employs sont essentiellement : Les pnicillines (pnicilline G surtout) : Pour les malades hospitaliss, en perfusion jusqu' l'obtention de l'apyrexie, avec relais par une forme orale pendant une dizaine de jours. La voie intramusculaire pendant 10 jours est parfois employe par certains mdecins. les macrolides : Sil existe une contre-indication ou une intolrance la pnicilline les synergistines

La peste1. GnralitsLa peste est avant tout une zoonose affectant les petits animaux et leurs puces. Le bacille, Yersinia pestis, peut galement infecter l'homme. Il se transmet de l'animal l'homme par l'intermdiaire des piqres de puces infectes, par le contact direct, par inhalation et, plus rarement, par ingestion de matires infectieuses. Chez l'homme, la peste est une maladie trs grave avec un taux de ltalit atteignant 30 60 % en l'absence de traitement.

2. CliniqueLe sujet infect commence en gnral par prsenter un "syndrome grippal" aprs une incubation de 3 7 jours. On observe classiquement une apparition brutale de : la fivre, des frissons, des cphales, des douleurs gnralises, une faiblesse gnralise, des nauses et des vomissements.

Au stade clinique, la maladie peut se manifester sous trois formes diffrentes en fonction de la voie d'infection : peste bubonique, septicmique ou pulmonaire. La peste bubonique : cest la forme la plus courante et elle rsulte de la piqre d'une puce infecte. Le bacille pntre alors dans l'organisme et gagne, partir du site de la piqre, le ganglion le plus proche par le biais du systme lymphatique. Yersinia pestis y dclenche une inflammation due sa multiplication rapide ce niveau. On appelle "bubon" le ganglion tumfi. Celui-ci est trs douloureux et peut se mettre suppurer par une plaie ouverte un stade plus avanc de l'infection. 2. La peste septicmique survient lorsque l'infection se propage directement dans la circulation sanguine, sans apparition d'un "bubon". Mais le plus frquemment, un stade avanc de la peste bubonique, le bacille finit par se retrouver dans le sang. La peste septicmique peut rsulter de piqres de puces ou du contact direct d'une peau lse avec des matires infectieuses. 3. La peste pulmonaire est la forme la plus virulente de la maladie mais aussi la moins frquente. Elle survient classiquement la suite de la propagation secondaire d'une forme bubonique parvenue un stade avanc. La peste pulmonaire primaire est cause par l'inhalation d'un arosol de gouttelettes infectieuses et elle se transmet d'une personne l'autre sans l'intervention de puces ou d'autres animaux. En l'absence de traitement, le taux de ltalit est trs lev.1.

3. EpidmiologieLa peste est endmique dans de nombreux pays d'Afrique, en ex-Union Sovitique, dans les Amriques et en Asie. En 2003, il y a eu 2 118 cas, dont 182 mortels, notifis dans 9 pays. L'Afrique a notifi 98,7 % de ces cas et 98,9 % de ces dcs. Aujourd'hui, la rpartition de la peste concide avec son foyer gographique naturel.

4. TraitementIl est essentiel de poser le diagnostic et de traiter rapidement pour viter les complications et rduire la mortalit. Le traitement, antibiothrapie et traitement symptomatique, est trs efficace et permet de gurir pratiquement tous les sujets atteints si le diagnostic est pos temps.

5. PrventionLes mesures de prvention ont pour objectif de donner aux populations des informations sur les zones o la peste est active chez l'animal, ainsi que sur les prcautions prendre contre les piqres de puces et la manipulation de carcasses animales lorsqu'on se trouve en zone d'endmie. Il faut viter tout contact direct avec des tissus infectieux et toute exposition des patients atteints de peste pulmonaire.

6. Reconnaissance des cas, interventions et enqutes sur le terrain

7.

Identifier l'origine la plus probable de l'infection dans la zone o les cas humains ont t exposs, en recherchant typiquement des sites groups o l'on observe de nombreux petits animaux morts. Prendre les mesures adaptes d'assainissement et de lutte pour faire disparatre la source d'exposition. Veiller diffuser auprs des personnels de sant les informations concernant les zones actives de transmission de la peste, le tableau clinique de la maladie et la dfinition du cas. Vrifier que les patients reoivent bien l'antibiothrapie qui convient et que l'approvisionnement local en antibiotiques est suffisant pour traiter de nouveaux cas. Isoler les patients prsentant une peste pulmonaire. Prlever des chantillons pour demander confirmation un laboratoire.

Examens biologiques

Elles sont requises pour diagnostiquer et confirmer la peste. L'idal est d'identifier Y. pestis obtenu en culture partir d'un chantillon prlev sur un patient. En fonction du tableau clinique et donc de la forme de la maladie, la ponction d'un bubon, le sang ou les expectorations sont les chantillons qui conviennent le mieux des tests rapides et la mise en culture. On pourra analyser le srum prlev aux stades prcoces et tardifs de l'infection aux fins de la confirmation. L'usage de bandelettes ractives a t valid sur le terrain pour dceler rapidement les antignes de Y. pestis chez les patients. Il convient nanmoins de prlever des chantillons et de les envoyer un laboratoire pour des analyses complmentaires.

8. VaccinationDes vaccins contre la peste ont, pendant un temps, t trs utiliss mais leur efficacit en prvention n'a pas t prouve. Ils ne sont donc pas recommands pour la protection immdiate en situation de flambe pidmique. On ne prconise la vaccination que pour les groupes exposs un risque lev, comme le personnel de laboratoire confront un risque constant de contamination.

9. Surveillance et lutte

Mener des travaux de recherche pour dterminer les espces animales (puces comprises) participant au cycle enzootique de la peste dans la rgion concerne et mettre sur pied un programme de gestion de l'environnement susceptible de limiter la propagation. La surveillance sur le long terme des foyers de zoonose et la rapidit de la riposte pour diminuer l'exposition pendant les pizooties pisodiques ont permis de faire baisser avec succs l'incidence de la peste chez l'homme.

VaricelleLa varicelle est une maladie infantile ruptive frquente, caractrise par sa trs grande contagiosit. Elle traduit la primo-infection par le virus varicelle-zona (famille Herpesviridae). Dans plus de 90 % des cas elle survient chez l'enfant entre 1 et 15 ans. Sa priode dincubation est de 14 jours en moyenne (de 10 21 jours). Bnigne chez l'enfant bien portant, elle peut tre redoutable chez l'adulte non immunis, l'immunodprim, la femme enceinte et le nouveau-n.

CauseLe virus de la varicelle-zona, comme son nom l'indique, est l'origine de la varicelle et du Zona. Il fait partie du groupe des Herpesviridae. La premire infestation entrane le tableau de la varicelle puis le virus se rfugie dans les ganglions nerveux sensitifs o il peut rester latent durant des dcennies. Sa ractivation secondaire est responsable du zona. Le virus est prsent dans le nez et la gorge avant l'ruption et dans les vsicules lors de cette dernire. La contagiosit dbute entre un et deux jours avant l'ruption. Elle se termine lors de la gurison complte (cicatrisation des vsicules et desquamation). Elle peut tre prolonge dans les formes graves. Le virus pntrerait dans l'organisme travers les voies respiratoires, rejoignant les ganglions lymphatiques pour s'y multiplier, puis se dissminerait aprs la priode d'incubation, dans la gorge et la peau.

pidmiologieDans les pays temprs, plus de 90% des adultes ont eu la varicelle durant l'enfance ou l'adolescence (le plus souvent entre 1 et 9 ans). La maladie se dclare souvent plus tard dans les pays tropicaux. L'incidence est plus leve en hiver et au printemps. Les formes les plus tardives sont sensiblement plus graves.

La maladie infantileSymptmes courants

Malaise gnral et fivre peu l