NUTRITION ET VIELISSEMENT - chups.jussieu.fr · • La seule intervention permettant de ralentir le vieillissement et ... European Prospective Investigation into Cancer and nutrition

Agathe Raynaud-SimonService de Gériatrie, Hôpital Bichat APHP, Paris

Faculté de Médecine Denis Diderot, Paris 7Laboratoire de Biologie du Vieillissement, Faculté de Pharmacie, Paris 5

NUTRITION ET VIELISSEMENT

Questions

• Quels apports nutritionnels pour bien vieillir ?– Pour vivre longtemps ?

• Le régime méditerranéen ?• La restriction calorique ?

– Pour éviter les pathologies liées à l’âge ?• La démence ?• La pathologie vasculaire ?• Le cancer ?• L’ostéoporose ?• La DMLA ou la cataracte ?• …

Comment se nourrir pour bien vieillir ?

• Apports minimaux ?• Apports optimaux ?• Apports maximaux ?

Apports nutritionnels conseillés

• Besoins minimaux– Quantité de nutriment permettant de

maintenir certaines fonctions prioritaires.

– Si ne sont pas couverts � signes cliniques de carence à court ou moyen terme

• Besoins moyens– Valeurs acquises sur un groupe

expérimental constitué d’un nombre limité d’individus

– moyenne des besoins individuelles

• Population = ensemble important d’individus considérés comme en bonne santé– Démarche de santé publique– S’appuie sur la définition d’un besoin

nutritionnel moyen– ANC = besoin moyen 2 écarts types(Cela suppose que la distribution des

valeurs des besoins dans cette population relativement homogène suive la loi normale)

– Doivent être considérés comme des apports optimaux ?

Besoin nutritionnelConcerne les individus

Apports nutritionnels conseillésConcerne une population



• Limites de sécurité ?– Conseil supérieur de l’hygiène publique de France (CSHPF,

1996)

• Entre ANC et limite de sécurité ?

• Variation des valeurs retenues par différents pays et organisations internationales

Apports nutritionnels conseillés pour la personne âgée

Energie

• La grande majorité des études concernent les personnes âgées de 60 à 80 ans, plutôt actifs (biais de sélection)– > 80 ans ?– Populations fragilisées ?


EnergieDépense énergétique de repos

• ⇓ DER : 2 % / 10 ans

• Hommes sédentaires – 60-75 ans 1570 kcal/j– > 75 ans 1500 kcal/j

• Femmes sédentaires– 60-75 ans 1250 kcal/j– > 75 ans 1130 kcal/j

Dépense énergétique de repos

• Formules de Harris et Benedict

– Femmes : DER = 655,1 +(9,6xpoids)+(1,8xtaille)-(4,7xâge)

– Hommes : DER = 66,5 +(13,7xpoids)+(5,0xtaille)-(6,8xâge)


EnergieEffet thermogénique des aliments

• Pas de modification avec l’âge ?


EnergieDépense énergétique liée à l’activité physique

• ⇓ DEAP – ⇓ activité physique– ⇑ coût énergétique de l’exercice physique

• Tapis roulant 3 km/h• DE par calorimétrie indirecte• Femmes adultes (n = 29)

– 42 ± 1 ans– DE = 12,7 ± 2,3 kJ/mn

• Femmes âgées ( n = 28)– 72 ± 4 ans – DE = 16,4 ± 4,0 kJ/mn

Voorips LE, AJCN 1993


EnergieDépense énergétique totale

• DET = DER + thermogenèse + DEAP

• DET = 1,5 x DER ?• DET = 1,5 à 1,8 x DER ?

• Impossible de faire des recommandations > 80 ans

ANC en énergie = 36 kcal/kg/jour


Protéines

• Adulte : 0,8 g/kg/jour

• Sujet âgé : ANC = 1 g/kg/jour

• Recommandations pour les personnes âgées souffrant de dénutrition protéino-énergétique : 1,2 à 1,5 g/kg/jour– (HAS 2007)

Effet du vieillissement sur le métabolisme protéique post-prandial

Boirie Y, AJCN 1997

Séquestration splanchnique des acides aminés

Repas mixte15,6 % protéines

dont 10 % Leucine50 % glucides35 % lipides

Extraction splanchnique de la Leucine

23 ± 2 % sujets jeunes50 ± 11 % sujets âgés

p < 0,05

Effet du vieillissement sur le métabolisme protéique post-prandial

Synthèse Protéique

Musculaire(%/h)

jeuneâgé

basal aa + glucose

*

§

Volpi E, JCEM 2000

⇓ réponse anabolique à l ’hyperaminoacidémie

5 sujets jeunes (30 ± 3 ans)5 sujets âgés (72 ± 1 ans)

Ingestion d ’une solution d ’acides aminés (40 g)+ glucose (40 g) dans 540 mL30 mL toutes les 10 min

Perfusion de IV de PHE marquée

Mesure de la synthèse protéiqueMusculaire par l ’incorporation de PHE (biopsies musculaires) * p < 0,01 vs basal

§ p < 0,05 vs jeune

0,06

0,12

0

P = 0.001

Apports protéiques : estimation par la balance azotée

Apports protéiques : estimation par la balance azotée

Campbell, Eur J Clin Nutr 1996


Protéines

• Optimal protein intake in the elderly ?– Wolfe RR, Clin Nutr 2008

– RDA (recommended dietary allowance) USA 2005– Pour les adultes tous âges– 0,8 g/kg/jour

– Les auteurs proposent– 1,5 g/kg/jour– ou 15-20 % de la ration énergétique


Protéines

ANC = 1 g/kg/jour


Lipides

• ⇓ activité des ∆5 et ∆6 désturases et des élongases• Caractère essentiel des AGPI à longue chaîne

– Ac arachidonique– Ac eicosapentaénoïque (EPA)– Ac docosahexaénoïque (DHA)

• ANC– Ac linoléique : 7,5 g/jour– Ac α-linolénique : 1,5 g/jour


Eau

• Besoin moyen – 1,7 Litre/jour– 30 mL/kg/jour

• 1,5 à 2 Litres d’apports hydriques par jour– Eau de boisson– Alimentation

• Apports minimaux– 1,5 Litre– dont 0,7 Litre sous forme de boisson


minéraux, vitamines et oligoéléments

• NaCl : 4 g/j• K : 3 g/j• Mg : 420 mg/j• Fer : 10 mg/j• Zn : 15 mg/j• Cu : 1,5 mg/j• Iode 150 µg/j• Se : 80 µg/j• Chr : 125 µg/j

• Vit A : 700 µg ER /j• Vit D : 10 à 15 µg /j (400-600 UI)• Vit K : 70 µg/j• Vit E : 20-50 mg/j• Vit C : 120 mg/j• Vit B1 :1,2 mg/j• Vit B2 :1,6 mg/j• Vit B3-PP :14 mg/j• Vit B5: 5 mg/j• Vit B6 : 2,2 mg/j• Vit B8 : 60 mg/j• Vit B9 : 400 mg/j• Vit B12 : 3 mg/j

Repères du PNNS

Comment s’alimenter pour vivre plus longtemps ?

La restriction calorique ?

Restriction calorique et longévité

• Souris femelles, intervention de restriction calorique après sevrage


• ⇑ longévité des champignons, vers, poissons, rats et souris. • Chez les mammifères réduit l’incidence des cancers• Chez l’homme ?

– Etudes à court terme : 2 – 6 ans, avec restriction de l’ordre de 20 %– ⇓ poids, TA, cholestérol, glycémie, facteurs majeurs de la pathologie

cardiovasculaire– Importance de la prolongation de la survie à gagner ?

• Les Okinawans, peuple ayant la survie la plus prolongée, consumment 40% calories en moins que les américains et vivent seulement 4 ans de plus

• Les femmes consomment 25% moins de calories que les hommes et vivent 5 ans de plus

• On estime que la restriction calorique prolongée ⇑ durée de vie de 3 – 13 ans, alors que les interventions médicales et de santé publique au 20ème siècle l’ont amélioré de 30 ans (⇓ décès par infections, accidents et pathologie cardiovasculaire)

Everitt, Ann N Y Acad Sci. 2007


• Caloric Restriction in Humans: potential pitfalls and health concerns• La seule intervention permettant de ralentir le vieillissement et

d’allonger la survie dans les espèces à vie courte est la restriction calorique durant toute leur vie

• Il n’est pas clair si la restriction calorique prolongée chez les primates ou les humains aurait un même effet

• Chez l’homme, plusieurs études concernant les effets de la restriction calorique à court terme ou programmes de perte de poids suggèrent des effets bénéfiques sur les marqueurs de pathologie cardiovasculaire

• Les études à long terme chez des volontaires : effets similaires• Par contre, peu d’études concernent la qualité de la vie et les

potentiels effets néfastes d’une restriction calorique prolongée. Il est possible que les effets soient différents, en termes physiologiques et psychologiques, que chez l’animal.

Dirks, Mech Ageing Dev. 2006

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Dirks AJ%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

Comment s’alimenter pour vivre plus longtemps ?

Le régime méditerranéen ?

Régime méditerranéen et survie

• Grèce, 22 043 adultes, enquête alimentaire• Suivi médian 44 mois, 275 décès. • ⇑ score de 2 points

– ⇓ mortalité totale• HR = 0.75 [0.64 to 0.87]

– ⇓ mortalité par pathologie coronarienne• HR = 0.67 [0.47 to 0.94]

– ⇓ mortalité par cancer• HR = 0.76 [0.59 to 0.98]

• Associations between individual food groups contributing to the Mediterranean-diet score and total mortality were generally not significant.

Trichopoulou, NEJM 2003

Régime méditerranéen

et survie

Trichopoulou, NEJM 2003


Danemark

N = 202 sujets âgés de 70 à 75 ans

Score d’adhésion au régime méditerranéen

0-7

Osler Int J Epidemiol 1997

Copyright restrictions may apply.

Mitrou, P. N. et al. Arch Intern Med 2007;167:2461-2468.

Results of Statistical Analysis for the Mediterranean Dietary Pattern (aMED) and All-Cause MortalityEta

ts-U

nis

214,2

84 m

en a

nd 1

66,0

12 w

om

en in t

he

Nat

ional

Inst

itute

s of H

ealth (

NIH

)-AARP


Mitrou, P. N. et al. Arch Intern Med 2007;167:2461-2468.

Results of Statistical Analysis for the Mediterranean Dietary Pattern (aMED) and Cause-Specific Mortality

• Melbourne Collaborative Cohort Study (1990-1994)• 40 653 volontaires (23 980 femmes) agés de 40- 69 ans• 24% des sujets nés en région méditerranéenne• Evaluation de la consommation de 4 catégories d’aliments

• Aliments méditerranéens (ail, concombre, huile d’olive, feta, ricotta, poisson vapeur, poulet bouilli…) • Légumes• Viande (bœuf ou veau rissolé ou rôti, frites, patisseries, œufs ou poisson, bacon… )• Fruits frais

• ⇑ aliments méditerranéens ⇓ mortalité par pathologie cardiovasculaire et coronaropathie, après ajustement sur diabète, taille/hanche, IMC et HTA

• HR = 0.59 [0.39, 0.89] P = 0.03 Harriss AJCN 2007


• Etude EPIC European Prospective Investigation into Cancer and nutrition

• 2671 sujets habitant dans 9 pays européens, > 60 ans, avec IDM• Enquête alimentaire : adhésion au régime méditerranéen évalué par un score 0-10• Suivi médian 6,7 ans• ⇑ score de 2 unités --> ⇓ mortalité de 18% (IC 7-27%)

Tricopoulou, Eur J Epidemiol 2007


Copyright ©1999 American Heart Associationde Lorgeril, M. et al. Circulation 1999;99:779-785

Cumulative survival without nonfatal infarction, without major secondary end points, and without minor secondary end points (CO 3)

Régime méditerranéenaprès IDM

Lyon Heart Study : patients ayant fait 1 IDM, Régime méditerranéen ou habituel, Suivi 46 moisCO1 : IDM ou décèsCO 2 : CO1 + événement majeur (angor instable, insuffisance cardiaque, AVC, EP)CO 3 : CO2 + événement mineur (hospitalisation, angor stable, sténose postangioplastie, thrombophlébite)

CO1 CO3CO2

Régime méditerranéen et prévention secondaire

Nutrition et prévention des pathologies liées à l ’âge ?

• Maladie d ’Alzheimer et autres démences ?• Hypertension artérielle ? AVC ?• Cancers ?• Osteoporose ?• Cataracte et DMLA ?

Nutrition et prévention des pathologies liées à l ’âge ?

• Cancers– Facteurs péjoratifs

• Obésité, alimentation riche en matières grasses– Hormono-dépendants : sein, endomètre, prostate– Non hormone dépendants : colon, pancréas, voies biliaires, VADS

• Alcool• Nitrosamines

– Facteurs protecteurs• Vitamines antioxydantes (A,C,E)• Microconstituants végétaux

– Caroténoïdes (carottes, tomates, brocolis, choux, épinards, abricots, melons…)

– Polyphénols (légumes, agrumes, thé, café, vin)– Indoles, dithiolthiones, isothiocyanates (choux…)– Sulfures d ’allyles (ail, oignons, poireaux)

• Fibres alimentaires

Nutrition, déclin cognitif et démence

• Déclin cognitif lié à l ’âge• MCI « déclin cognitif modéré »• Démence :

– 770 000 personnes atteintes de démence en France• 60 - 80 % Maladie d ’Alzheimer• démence vasculaire• autres démences...

– FDR• Âge• Allèle ε 4 de l ’apolipoprotéine E• Niveau d ’éducation• Athérosclérose, tabac, diabète, HTA --> NUTRITION ?

Nutrition, déclin cognitif et démenceHypothèses physiopathologiques

• Déficience en micronutriments– Antioxydants– Co-facteurs de la voie métabolique de

l’homocystéine• AGPI

Nutrition et Cerveau

• Tous les nutriments sont utiles au cerveau.• Le Glucose est indispensable au métabolisme cérébral, les

acides aminés pour les neuro-mediateurs, et les acides gras pour les membranes neuronales …

• Certains sont nécessaires à la fonction comme – les vitamines– les minéraux – les acides gras

• Quelle part dans les pathologies neuro-dégénératives ?

vitamines Neuromédiateurs Source alimentaire

B1 ou thiamine Acetyl-choline Céréales,Légumineuses,Légumes et fruits secs

B3 ou pp Sérotonine Levures, foie,farines,viandes ,poissons

B6 ou pyridoxine DopamineNoradrénalineSérotonine, Gaba

Levures, céréales,viandes, jaune d’œuf

B9 ou acide folique

B12ou cobalamine

DopamineNoradrénaline, Sérotonine GABA, bioptérines

B9: légumes vertsAbats, viandes, œufsB12 : foie, poissons, viandes

C ou acide ascorbique Dopamine, Noradrénaline

Légumes et fruits frais

Rôle de la vitamine B12

• Synthèse et métabolisme de neurotransmetteurs et phospholipides dans SNC• Synthèse acides nucléiques• Métabolisme des AG et AA dans la mitochondrie• Hématopoïèse

Nutrition, déclin cognitif et démenceVitamines B - Homocystéine

EtudeRotterdam Study

Framingham Study

EVA

N =702

1092

1243

marqueursHom 1/3 sup

Hom > 14 µmol/L

Hom >15 µmol/L

Suivi (ans)

2,7

8

4

RR1,14 [0,67 - 1,93]

1,9 [ 1,3 - 2,8]

2,8 (p < 0,05)

Kalmijn 1999, Shesadri 2002, Dufouil 2003

Nutrition, déclin cognitif et démencePourquoi les vitamines B - Homocystéine ?

• Hypothèse de l ’hypométhylation– ⇓ folates --> ⇓ synthèse de méthionine et SAM

--> ⇓ réaction de méthylation dans le SNC : protéines, phospholipides membranaires, métabolisme des neurotransmetteurs (monoamines : dopamine, norepinephrine, serotonine)… Calvaresi 2001

• Hypothèse de l ’homocystéine– Phénomènes micro et macrovasculaires ?– Thrombose ? Rogers 1986

– Effet neurotoxique direct ?• Potentialise la toxicité du peptide Aß sur cellules neuronales in vitro White 2001, Ho 2001• Acide homocystéique --> lésions excitotoxiques des neurones Loscalzo 2002

Nutrition et performances cognitivesVitamines du groupe B - Intervention

RefMartin 1992Carmel 1995 Teunisse 1996Eastley 2000Tolonen 1988

Deijen 1992Passeri 1993Fontanari 1994Bryan 2002

N =18 TC B12 ⇓

13 dém B12 ⇓26 MA B12 ⇓66 dém B12 ⇓

40 SA

76 SA96 dem60 SA75 SA

InterventionB12B12B12B12B6

B6B9B9

B6 ou B9 ou B12

Durée6 mois6 mois6 mois6 mois1 an

3 mois2 mois2 mois

35 j

RésultatFn cogn ⇑Fn cogn ⇔

déclin cognitif ⇔MCI : Fluence verbale ⇑

Reprod visuelle ⇑Mémoire ⇔

Mém long terme ⇑Mém court terme ⇑

Fn cogn ⇑+/- B9 : mémoire ⇑

Nutrition, déclin cognitif et démenceCholestérol- Etudes de cohorte

• Alzheimer, Apolipoprotéine E 4 et cholestérol plasmatique ?

• ⇑ [cholesterol ] plasmatique : ⇑ risque d ’apparition d ’une démence ?• Oui Kalmijn 1997 Notkola 1998, Kivipelto 2001 • Non Yoshitake 1995, Romas 1999, Slooter 2000, Engelhart 2002

• Hypolipémiants ⇓ risque d ’apparition de la démence ?• Meta analyse de 7 études :

– Hypolipémiants : RR = 0,62 [0,28 - 1,38] – Statines : effet protecteur significatif RR = 0,43 [0,31 - 0,62]

» Etminan 2003

Nutrition, déclin cognitif et démencePourquoi le cholestérol ?

• Phénomènes vasculaires• Phénomènes dégénératifs

– Souris transgéniques surexprimant le gène de l ’APP• Régime riche en lipides - cholestérol ⇑ Dépôts de peptide Aß• Substances hypocholestérolémiantes ⇓ Dépôts de peptide Aß

Refelo 2000 et 2001

– Cultures cellulaires neuronales• Extraction du cholestérol ou statines --> ⇑ activité α sécrétase

⇓ production de AßFassbender 2001, Kojro 2001

– Comment le cholestérol peut-il moduler l ’activités des sécrétases ?– Cholestérol lui-même ? Effet des statines intervient avant la ⇓ du cholestérol

cérébral ...

Nutrition, déclin cognitif et démencecholestérol - Intervention

Ref

Gengo 1995

Cutler 1995

Muldoon 2000

Wardle 2000

Sujets

N = 36Hyperchol

N = 36hyperchol

N = 209HDL ≥ 160 mg/L

N = 176C tot ≥ 198 mg/L

Intervention

Cross-overStatine ou placebo

Cross-overStatine ou placebo

Lovastatine ou placebo

Régime hypolip ou méditer

ou rien

Durée

4 sem

4 sem

6 mois

3 mois

Résultats

Statines ⇑ perf cogn1 test /5

NS

Placebo ⇑ perf cogn2 tests/5

Régime⇓ perf cogn1 test /4

Nutrition, déclin cognitif et démenceAG n-3 – études de cohorte

EtudeRotterdam StudyRotterdam StudyZutphen Elderly Study EVAChicago HAP

N =536553651266246815

marqueursCons poisson

Cons n-3Cons n-3

n-3 mb érythrCons poisson

Suivi (ans)26544

RR0,4 [0,2 - 0,9]

1,07 [0,94-1,22]0,63 [0,33 - 1,21]0,59 [0,38-0,93]

0,4 [0,2 - 0,9]

Kalmijn 1997, Engelhart 2002, Heude 2003, Morris 2003

Nutrition, déclin cognitif et démencePourquoi les AG n-3 ?

• ⇓ pathologie cardiovasculaire, dont AVC ?» Keli 1994

• ⇓ troubles du rythme cardiaque ?» Albert 2002, Lemaitre 2003

• Propriétés anti-inflammatoires ?– MA : ⇑ marqueurs de la phase aiguë et cytokines

» Griffin 1989

– IL-1 régule la synthèse de l ’APP ?» Vandenabeele 1991

– AINS protecteur vis-à-vis du risque de MA ?» In ’t Veld 1998

Nutrition, déclin cognitif et démenceAG n-3 - Intervention

• 100 sujets atteints de maladie d ’Alzheimer• Intervention : supplément nutritionnel n-3 / n-6 ratio 1:4 (n = 60)• Amélioration chez 49 patients de

– humeur, appétit, sommeil, capacité à s ’orienter dans le domicile– Tests de mémoire à court terme

» Yehuda 1996

Etudes d’observation : vit. E et C

• Rotterdam Study Engelhart 2002effet protecteur de la consommation de vit. E (>15,5 mg/j) et C (>133 mg/j) alimentaires contre la MA

• Chicago Health and Aging Project Morris 2002effet protecteur contre Alzheimer de la vit E ingérée totale seulement chez ApoE4 négatif

• EPESE Morris 1998effet protecteur des suppléments vit C et E contre MA

• Nurse’s Health Study Grodstein 2003effet protecteur de suppléments vit E+C sur déclin cognitif, surtout si faible apport alimentaire vit E

• Honolulu Asia Aging Project : Laurin 2002pas d’effet protecteur de suppl. vit E et C contre MA

Nutrition, déclin cognitif et démenceantioxydants - Etudes de cohorte

EtudeCohorte AustralienneZutphen Elderly Study EVA

Rotterdam Study Chicago HAP PAQUID Honolulu - Asia AS Washington Heights ICAP

N =117

1266246

539581513673385980

marqueursVit C

ß c, Flav, Vit C, ETBARS

SeVit C, E

Vit EFlav

Suppl E, Cßc, vit C, E

Suivi (ans)43446

3,95

3-54

RR0,39 [0,18 - 0,84]0,63 [0,33 - 1,21]2,25 [1,26 - 4,02]1,58 [1,08 -2,31]0,82 [0,68 - 0,99]0,30 [0,10 - 0,92]0,55 [0,34 - 0,90]0,12 [0,02 - 0,88]

NS

Paleologos 1998, Kalmijn 1997, Berr 2000, Engelhart 2002, Morris 2002,Commenges 2000, Orgogozo 1997, Masaki 2000, Luchsinger 2003

Nutrition, déclin cognitif et démencePourquoi les antioxydants ?

• Processus liés à l ’athérosclérose ?• Processus dégénératifs ?

– Le SNC contient une grande quantité de lipides PI --> particulièrement vulnérables aux attaques radicalaires

– Le cerveau de MA présentent des lésions évocatrices de l ’exposition à un stress oxydant

• Dégâts ADN, peroxydation lipidique, AGE, oxydation excessive des protéines, … Morley 2002

– In vitro : les antioxydants (vit E, catalase, glutathion peroxydase ) réduisent la toxicité de la protéine Aß sur culture de cellules neuronales

Christen 2000

Nutrition, déclin cognitif et démenceantioxydants - Intervention

• Selegiline et ∝-tocopherol– Étude randomisée contre placebo, contrôlée,

en double aveugle, multicentrique– 341 sujets atteints de MA modérément sévère– Intervention pendant 2 ans

• selegiline 10 mg/j• ∝-tocopherol 2000 Ui/j• Selegiline + ∝-tocopherol • placebo

– Critères de jugement • Évolution vers forme sévère de MA, perte

d ’autonomie, institutionnalisation, décès

Sano, 1997

Supplémentation en micronutriments antioxydantset

prévention des pathologies liées à l’âge

Supplémentation en micronutriments antioxydants

• Etude SUVIMAX• 7876 femmes (35-60 ans) et 5141 hommes (45-60 ans)• Supplémentation :120 mg vitamin C, 30 mg vitamin E, 6 mg

beta-carotene, 100 μg selenium, and 20 mg zinc• ou placebo• Suivi médian : 7,5 ans• Pas de différence significative (Antiox vs placebo)

– Incidence des cancers • 267 [4.1%] vs 295 [4.5%]

– Pathologie cardiovasculaire ischémique• 134 [2.1%] vs 137 [2.1%]

– Mortalité toutes causes • 76 [1.2%] vs 98 [1.5%]

Hercberg, S. et al. Arch Intern Med 2004;164:2335-2342.


• Etude SUVIMAX• groupe placebo séparé en quintiles de β-carotène plasmatiques• Chez les hommes

– ⇓ Incidence des cancers dans le quintile supérieur / que inférieur • RR = 0.55 [IC 0.30-0.99]

– ⇓ Incidence de la pathologie cardiovasculaire• RR = 0.57 [0.29-1.00]

• Chez les femmes– Incidence des cancers dans le quintile supérieur / que inférieur

• RR = 0.98 [95% CI, 0.54-1.08] – Incidence de la pathologie cardiovasculaire

• RR = 0.48 [95% CI, 0.09-2.60]




Kaplan-Meier curves for cancer incidenceSupplémentation en micronutriments

Antioxydants

Etude SUVIMAX

Incidence des cancershommes

femmes

tous



Number and rate (per 100 000 person-years) of specific cancers in the intervention and placebo groups

hommes

femmes


Women MenPlacebo Antiox P2 Placebo Antiox P2

n 3964 3912 2572 2569n (%) n (%)

Melanoma 3 (0.08) 13 (0.3) 0.01 6 (0.2) 3 (0.1)0.51

NMSC 27 (0.68) 38 (0.9) 0.15 37 (1.4) 30 (0.1) 0.39BCC 23 (0.5) 34 (0.8) NA 32 (0.012) 26 (0.1)

NASCC 3 (<0.1) 1 (<0.1) NA 5 (0.1) 4 (0.1) NA

Other SC 1 (<0.1) 3 (<0.1) NA None None —Total SC 30 (0.7) 51 (1.3) 0.02 43 (1.6) 33 (0.1) 0.25

Etude SUVIMAX

Hercberg, J Nutr 2007

• Les ANC représentent les quantités de nutriments nécessaires pour couvrir les besoins de 97,5 % de la population

• La restriction calorique n’a pas preuve de son efficacité chez l’homme

• Le régime méditerranéen est associé à une meilleure santé des populations

• Plusieurs facteurs nutritionnels semblent impliqués dans le risque de développer une démence, mais on ne dispose pas encore de preuve de l’efficicaté d’intervention nutritionnelles pour prévenir les démences

Conclusions

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