P. Vignon

Réanimation Polyvalente ; CIC 1435 - CHU Limoges

Système nerveux central :

•Coma

•Tétra- / paraplégie

Système nerveux périphérique:

•Polyradiculonévrite

•Myasthénie

� Vigilance : état d’éveil

permettant l’ouverture des yeux,

la possibilité de communication

et la réponse motrice (FRAA)

� Conscience : connaissance de

soi et du monde extérieur.

Coma : suppression de la vigilance et de la conscience

OxygèneGlucose

DSC : 50 à 65 mL/100g/min

Réserves limitées +++

~ 3 minutes

HématomeOedème VasodilatationHydrocéphalie

� Volume � PIC

Volume intracrânienincompressible:

•Parenchyme : 85%•LCR : 10% •Sang : 5%

PPC = PAM - PIC

PPC : Pression de Perfusion Cérébrale ; PAM : Pression Artérielle moyenne ; PIC : Pression Intra-Crânienne

Plateau d’autorégulation

Diamètre artériolaire :

PPC = PAM - PIC

Débit sanguin cérébral

� En dehors de certaines circonstances (anoxie cérébrale), les lésions du

tissu cérébral ne sont PAS homogènes :

� Zones détruites & zones saines

� Zones de pénombre (ischémie secondaire si débit sanguin cérébral insuffisant)

� But : éviter l’ischémie dans les zones de pénombre.

Lésions cérébrales initiales

Lésion directe

Lésions ischémiques

secondairesACSOS

Débit sanguin cérébral

Lésions définitives Séquelles

Ouverture des yeux (Y)

Réponse verbale (V)

Réponse motrice (M)

6 - - Volontaire (sur commande)

5 - Orientée Orientée (localisatrice)

4 Spontanée Confuse Mouvement de retrait

3 A l’appel Incohérente Stéréotypée en flexion (décortication)

2 A la douleur Incompréhensible Stéréotypée en extension (décérébration)

1 Nulle Aucune Aucune

Coma profond : score de Glasgow ≤ 8

� Initialement validé pour les comas traumatiques (secondairement généralisé)

� Seuls les scores de Glasgow extrêmes sont reproductibles

� Importance du score de Glasgow à la prise en charge (référence pour évolution)

� Limites du score de Glasgow :� Difficile à évaluer en préhospitalier

� Dépend fortement de la réaction motrice

� Influencé par la sédation et certains facteurs extérieurs (alcoolémie…).

Engagement

cérébral

Lésion directe du III

Morphiniques

RespiratoireNeurologique Circulatoire

Anisocorie : engagement

cérébral

• Bradypnée, pauses

• Inhalation, hypoxémie

• Hypotension artérielle

• HTA majeure (HTIC)

• Bradycardie sinusale (& HTA)(HTIC)

� Coma grave (score de Glasgow ≤ 8)

� Bradypnée, pauses respiratoires, hypoxémie, inhalation bronchique

� Signes d’hypertension intracrânienne

� Signes d’engagement cérébral.

Le coma est une contre-indication à la ventilation non invasive (VNI)

� Traumatisme crânien (grave)

� Hémorragies sous-arachnoïdiennes

� AVC hémorragiques ou ischémiques

� Post-opératoire de Neurochirurgie

� Anoxie cérébrale (arrêt cardiorespiratoire)

� Etat de mal épileptique

� Méningo-encéphalite…

Volume intracrânien :

•Parenchyme : 85%•LCR : 10% •Sang : 5%

� Hypotension artérielle

� Hypoxie / hypoxémie

� Anémie

� Hypo / hypercapnie

� Hypo / hyperglycémie

� Hyponatrémie

� Hyperthermie…

Chesnut, Journal of Trauma, 1993

Tau

x de

mor

talit

é

Paramètres vitaux

stables

Hypotension + Hypoxémie

Hypotension artérielle

n = 717

27 %50 %

65 % 75 %

Hypoxémie

� Avant monitorage :

PAs > 110 mmHg

Danger si PAS < 90 mmHg

� En réanimation :

PPC* entre 50 et 70 mmHg

OBJECTIFS MOYENS

* : Pression de Perfusion Cérébrale

� Cathéter artériel (monitorage

continu de la PA)

� Remplissage vasculaire ±

vasopresseurs (sur voie

veineuse dédiée)

� Maintenir une SpO2 > 90%

� Maintenir une PaO2 > 60 mmHg

OBJECTIFS MOYENS

� Oxygénothérapie chez tout

cérébrolésé

� Ventilation mécanique invasive

et sédation pour adapter le

patient au respirateur

� GDS réguliers pour adapter les

réglages du respirateur (FiO2)

� Maintenir une Hémoglobinémie

> 10 g / dL

� Danger : Hb < 9 g / dL

OBJECTIFS MOYENS

� Corriger toute hémorragie et

anomalie de coagulation

� Transfusion de culots

globulaires

� Maintenir une PaCO2 entre 35

et 40 mmHg

� Danger : PaCO2 < 25 mmHg

OBJECTIFS MOYENS

� Ventilation mécanique invasive

et sédation pour adapter le

patient au respirateur

� GDS réguliers pour adapter les

réglages du respirateur

(ventilation minute)

� Maintenir une Glycémie entre 6

et 10 mmol/L

� Danger : Glycémie < 4,5

mmol/L

OBJECTIFS MOYENS

� Glycémies capillaires régulières

� Resucrage / Insuline IVSE

� Maintenir une Natrémie entre

135 et 145 mmol/L

� Danger : variations rapides et

amples de la natrémie

OBJECTIFS MOYENS

� Éviter les solutés hypo-

osmolaires (Ringer Lactate)

� Ionogramme sanguin régulier

� Maintenir une température

corporelle entre 35 et 37°C

� Danger : température > 38°5C

OBJECTIFS MOYENS

� Surveillance étroite de la

température centrale

� Antipyrétiques, refroidissement

externe…

� Coma du diabétique

� Coma fébrile

� Coma avec signe de localisation

� Rien de tout cela : cause métabolique ou toxique

� Selon le terrain…

Le patient comateux est ininterrogeable… Mais pas son entourage !

1ère cause à

éliminer dans

tous les cas :

hypoglycémie

� Tomodensitométrie encéphalique en première intention

� Injection de produit de contraste si :

� Hémorragie méningée (angioscanner)

� Suspicion de tumeur / abcès

� Suspicion de thrombophlébite cérébrale

� Imagerie par résonnance magnétique encéphalique si :

� Suspicion d’AVC ischémique (tronc cérébral)

� Suspicion de thrombophlébite cérébrale…

La TDM encéphalique avant la PL ne doit pas être un dogme !

Par contre l’antibiothérapie précoce doit en être un !

� Problématique de la récupération potentielle (déficit complet ou non,

délai, mécanisme, niveau)

� Recherche du niveau moteur et sensitif (score ASIA)

� Recherche du tonus et de la contraction volontaire sphinctérienne

� Horaire du premier examen par rapport au traumatisme

� Notion de « sidération médullaire ».

* : RFE SFAR 2004

Ventilation mécanique

� Tout traumatisé crânien grave est un traumatisé médullaire jusqu’à

preuve du contraire

� Hypotension artérielle inexpliquée (notamment par une hémorragie)

� Bradycardie permanente

� Priapisme

� Béance anale.

� Vasopresseur précoce si remplissage vasculaire insuffisant pour corriger

une hypotension artérielle (PAm > 80 mmHg mais < 110 mmHg)

� Immobilisation du blessé, mobilisation en bloc-traction

� Précautions liées à l’intubation

� Orientation vers un Trauma center (Neurochirurgie)

� Corticoïdes inefficaces.

Prévention des ACSOS identique au cérébrolésé

� Aucun intérêt des radiographies standards du rachis

� TDM rachis entier en première intention

� IRM rachis :

� Lésion médullaire probable sans anomalie radiologique (hernie discale, hématome extradural, contusion médullaire) (D)

� Déficit neurologique et cervicarthorse / canal lombaire étroit.

� Délai < 6 – 8 h recommandable

� Chirurgie différée si :

� Autre lésion mettant en jeu le pronostic vital à opérer

� Déficit complet & forte probabilité de section médullaire, sans excéder 48 h

� Retentissement hémodynamique de la lésion médullaire en raison de la

vasoplégie (notamment si au-dessus de T6).

� Polyradiculonévrites (syndrome de Guillain-Barré)

� Neuromyopathies sévères

� Myasthénie.

Les formes graves exposent au risque d’arrêt cardiaque anoxique

Piège : absence de signes de détresse respiratoire annonciateurs

� Absence de signes de détresse

respiratoire et d’épuisement

musculaire (respiratoire) car

paralysie périphérique extensive

� La désaturation artérielle en O2 est

(trop) tardive : ne PAS l’attendre !60

90

Polyradiculonévrite aiguë inflammatoire : principale cause de paralysie aiguë

extensive dans les pays développées.

Urgence

neurologique

� Paralysie extensive :

� Délai < 7 jours (perte marche rapide)

� Capacité vitale < 60% théorique

� Atteinte axiale (pas levé tête)

� Troubles de déglutition (inhalation)

� Toux inefficace

� Atteinte du système nerveux autonome : dysautonomie (PA, FC)

� GDS : l’hypercapnie (et l’hypoxémie) sont tardives !

Transfert en réanimation précoce

Ventilation invasive précoce

Maladie auto-immune de la jonction neuro-musculaire (plaque motrice)

responsable d’un déficit moteur périphérique fluctuant et aggravé par l’effort.

� Paralysie oculomotrice (ptosis, doplopie), difficulté de phonation

troubles de déglutition, paralysie axiale (levé de tête)

� Chez un malade traité : un surdosage en anticholinestérasiques peut

entraîner une aggravation paradoxale (mais signes muscariniques

associés : hypersialorrhée, diarrhée).

� Paralysie extensive : déficit musculaire apparaissant pour des efforts

de moins en moins importants

� Troubles de déglutition et fausses routes

� Diminution de la capacité vitale

� GDS : l’hypercapnie (et l’hypoxémie) sont tardives !

Transfert en réanimation précoce

Ventilation invasive précoce

Les indications de ventilation mécanique invasive sont les mêmes que

celles du syndrome de Guillain-Barré

� Coma : identifier une HTIC et évaluer sa profondeur

� Trauma médullaire : identifier le niveau lésionnel

� Traumatisme crânien et médullaire : prévenir les ACSOS dès la prise en

charge pré-hospitalière

� Paralysies extensives : savoir évaluer le risque respiratoire et anticiper

(critères habituels d’insuffisance respiratoire aiguë inadaptés)

� Urgence thérapeutique (étiologique) dans tous les cas.

Atteinte neurologique sévère : risque vital commun = respiratoire