Congrès de la SFE – Strasbourg 2005 Ann. Endocrinol.

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P012 PRÉVALENCE ET PROFIL DE LA DYSAUTONOMIE DIABÉTIQUE

F. Ayad(1), F. Kamen(2), M. Bacahoui(1), S. Aribi(1), A. Cherrak(1), M. Belhadj(1)

(1) Service de Médecine Interne E.H.U 1er novembre 54. Oran. Algérie.(2) Service de Médecine du Travail. CHU Oran. Algérie.

Par ses manifestations cliniques souvent sévères, la neuro-pathie autonome augmente la morbi-mortalité liée au diabète.

But : Estimer la prévalence de la dysautonomie et décrire sonprofil clinique chez les diabétiques.

Patients et méthodes : L’étude de type transversale a portésur 310 diabétiques de type 1 et de type 2 recrutés dans9 centres de santé. Tous les patients ont bénéficié d’un bilandes complications dégénératives, des facteurs de risquecardiovasculaire et d’une étude du statut métabolique. Lesmanifestations dysautonomiques recherchées ont été la neu-ropathie cardiaque par les tests de Ewing, la gastroparésie, ladiarrhée motrice, la vessie neurogène, la dysfonction érectile,les troubles de la sudation, l’aréflexie pupillaire et la non re-connaissance de l’hypoglycémie.

Résultats : La population étudiée était composée de 138 dediabétiques de type 1 âgés de 31,9 ± 11,2 ans et de 172 dediabétiques de type 2 âgés de 49,4 ± 11,5 ans. le sex-ratioM/F = 0,8, plus de 70 % avaient une HbA1c > 8 %. La pré-valence de la neuropathie cardiaque était de 37 % dans lediabète de type 1 vs 42 % dans le diabète de type 2 (p = ns),influencée par l’âge, la durée du diabète et l’équilibre glycé-mique et fortement associée à la neuropathie sensitive, larétinopathie et la néphropathie (p < 0,00). La gastroparésieet la diarrhée motrice étaient notées respectivement chez 5,8et 7,1 % des patients. La dysfonction érectile chez 12,6 %des sujets quelque soit le type de diabète. 11 % des diabé-tiques de type 2 vs 5,1 % des diabétiques de type 1 présen-taient une vessie neurogène et des anomalies de la sudation(p = 0,05). 4 % des patients ne reconnaissaient pas les ma-laises hypoglycémiques.

Conclusion : Par sa fréquence et la diversité de ses manifes-tations, la neuropathie autonome reste une complication re-doutable. Ceci doit nous inciter à un dépistage précoce et àune amélioration de l’équilibre glycémique.

P013 UNE CAUSE INHABITUELLE DE DIABÈTE : LA TIPMP

O. Dupuy, J. Margery, H. Mayaudon, J.-P. Le Berre, L. Bordier, B. Bauduceau

Service d’Endocrinologie Hia Bégin 69 av de Paris 94160 Saint-Mandé.

Les tumeurs intracanalaires papillaires mucineuses du pancréas(TIPMP) sont rares mais possèdent un potentiel évolutif malin.La décompensation d’un diabète quelques jours après un pre-mier épisode douloureux abdominal est tout à fait inhabituelle.Un homme de 45 ans présentait un diabète aiguë inauguralimposant la mise sous insuline. La glycémie initiale à 18 mmol/lavec cétonurie sans acidose contrastait avec l’HBA1c à 7,5 %.L’anamnèse ne retrouvait aucun antécédent, ni habitude toxi-

que. Le poids était stable (IMC = 23 kg/m2) et il n’existaitaucun marqueurs d’auto-immunité. Le patient rapportait desdouleurs abdominales six semaines auparavant. Le scanner ab-dominal trouvait une dilatation du Wirsung, et une massehétérogène du corps du pancréas, l’IRM une dilatation du Wir-sung, des canaux secondaires sans atrophie du parenchymeainsi qu’une formation suspecte de la queue du pancréas. Unechirurgie d’exérèse était réalisée (duodéno-pancréatectomietotale) avec une histologie de TIPMP maligne non invasive.Une relation de causalité doit être discutée entre diabète et TI-PMP. L’absence de perturbations glycémiques antérieures etl’augmentation modérée du taux de l’hémoglobine glyquée illus-trent le caractère récent du diabète alors que la décompensationcétosique témoigne d’une atteinte étendue et rapide du potentielinsulinosécréteur, bien que le déficit endocrine soit classiquementtardif dans l’évolution des TIPMP. La réalisation d’une imagerieabdominale lors de l’apparition d’un diabète de la maturité estd’un intérêt certain lorsque le tableau initial est atypique. Mêmesi le pronostic des TIMPM apparaît plus favorable que celui desadénocarcinomes pancréatiques, le risque élevé de transforma-tion carcinomateuse (de l’ordre de 40 %) justifie au moindredoute une exérèse carcinologique.

P014 DIABÈTE AVEC INSULINORÉSISTANCE EXTRÊME LIÉE À DES ANTICORPS ANTI-INSULINE DANS UN CONTEXTE DE LEUCÉMIE LYMPHOÏDE CHRONIQUE : EFFET DE LA CORTICOTHÉRAPIE

B. Perrin(1), L. Chaillous(1), M. Hamidou(2), I. Benoît(1), C. Brunetière(3), J.-M. Bach(4), B. Charbonnel(1)

(1) Clinique d’Endocrinologie CHU Nantes.(2) Médecine Interne A CHU Nantes.(3) Médecine Interne-Endocrinologie CH Saint Nazaire.(4) Laboratoire IECM Nantes.

Un patient de 67 ans diabétique depuis 1996, insulinotraitédepuis 1998, multicompliqué sur le plan micro et macroangio-pathique, développe une insulinorésistance extrème depuis fé-vrier 2004, parallèlement à la découverte d’une leucémielymphoïde chronique (LLC) de type B, stade A, ne justifiant paspar elle-même de traitement immunosuppresseur.Malgré l’augmentation des doses d’insuline en multi-injectionspuis à la pompe sous-cutanée, l’équilibre glycémique se dété-riore (HbA1c 11 %) nécessitant de fortes posologies d’insulineordinaire intra-veineuse à la seringue électrique (jusqu’à500 U/j). Cette insulinorésistance est rapportée à des taux trèsélevés d’anticorps anti-insuline (90 %), dont la caractérisationest en cours. Aucun médicament inducteur d’autoanticorpsn’est retrouvé et la recherche de lupus et d’immunoglobulinemonoclonale est négative.L’hypothèse d’un rôle de la LLC dans l’induction des anticorpsanti-insuline est soulevée. En effet, des liens complexes entreauto-immunité et syndromes lymphoprolifératifs sont connus,comme l’illustrent les cytopénies autoimmunes associées à laLLC, probablement par le biais de clones B CD5+ autoréactifs.Dans cette hypothèse, ont été successivement tentés un trai-tement par chloraminophène pendant 2 mois puis des échan-ges plasmatiques (2/semaine pendant 3 semaines), sansamélioration des glycémies ni du taux d’anticorps anti-insuline.Finalement, un traitement par corticoïdes est introduit (3 bolusde 240 mg de méthylprednisolone sur 3 jours relayés par