Paire n° Nom du nerf Catégorie Rôle

I N. olfactif Sensitif : S Nerf très court (jusqu’au bulbe olfactif): perception des odeurs

II N. optique Sensitif Prolongement des cellules de la rétine, jusqu’au cortex strié

III Nerf oculomoteur commun Moteur : M Nerf moteur qui assure les mouvements des muscles de l’œil

IV Nerf pathétique M Nerf moteur qui assure les mouvements des muscles de l’œil

V Nerf trijumeau Mixte (S/M) Nerf sensitif de la face et nerf moteur des muscles masticateurs

VI Nerf oculomoteur externe M Nerf moteur qui assure les mouvements des muscles de l’œil

VII Nerf facial S/M Nerf mixte car en même temps sensitif et moteur des muscles de

la face

VIII Nerf vestibulo-cochléaire ou

acoustique

S Nerf sensitif responsable à la fois de l’audition et de l’équilibre

IX Nerf glosso-pharyngien S/M Nerf sensitif et moteur du pharynx, nerf sensitif de la langue

X Nerf vague S/M Nerf connecté au cœur et aux appareils respiratoire et digestif

XI Nerf spinal M Nerf moteur responsable des mouvements des muscles du cou

XII Nerf grand hypoglosse M Nerf moteur de la langue

Examen des nerfs crâniens Odorat (NC I):

anosmie peut se produire > blessure à la tête

Vision (NC II):

3 éléments:

- acuité visuelle

- champ visuel:

*hémianopsie homonyme défaut du champ visuel identique dû à une pathologie d’un hémisphère CV (testé par comparaison)

* inattention sensorielle due à une lésion du lobe temporal

- fond d’œil

Examen des nerfs crâniens Mouvement des yeux et ptosis (NC III, IV & VI): - rechercher un ptosis (chute de la paupière)

- examiner les mouvements horizontaux et verticaux des yeux:

° NC IV innerve le muscle supérieur oblique (œil tourne vers le bas & en dedans)

° NC VI innerve le muscle droit latéral (œil tourne en dehors)

° NC III innerve les autres muscles de l’œil, les muscles de la paupière; des fibres parasympathiques sont destinés à la pupille

- causes de ptosis unilatéral:

° syndrome de Claude Bernard-Horner cause un myosis

° lésion du NC III cause une mydriase et une perte des mouvements oculaires verticaux et vers l’intérieur

Examen des nerfs crâniens Sensibilité de la face et muscles masticateurs (NC V):

° sensibilité: - trijumeau au nombre de trois (frontal V1, maxillaire V2 et mandibulaire V3)

- testés avec aiguille ou coton tige

° motricité du trijumeau: muscles masséter & temporal palpables (patient serre les dents) ou via réflexes cornéen et mandibulaires

Examen des nerfs crâniens Mouvements de la face (NC VII):

facial est testé en levant les sourcils et sourire

- lésions neurones moteurs inférieurs du VII: front et bouche

- lésions neurones moteurs supérieurs du VII : seulement la bouche

Audition (NC VIII):

- testée en chuchotant un chiffre à l’oreille en bouchant l’autre

- surdité uni- ou bilatérale objectivée par tests de Weber et Rinne

pour déterminer si problème de conduction ou lésion du nerf vestibulocochléaire

Examen des nerfs crâniens Parole, déglutition et mouvement du palais (NC IX & X):

- une atteinte de ces 2 nerfs [glossopharyngien (IX) et vague (X)] peut causer une dysarthrie

- nerf X testé par mouvements du palais(ou par réflexe nauséeux)

Haussement épaules (NC XI):

- nerf accessoire innerve le SCM et une partie du trapèze

Mouvements de la langue (NC XII):

- nerf hypoglosse

- atrophie ou fasciculations

- paralysies bulbaires et pseudobulbaires: atteintes respectives des NMI et NMS difficulté articulation, déglutition, suffocation et voix rauque

Examen des nerfs crâniens - paralysies bulbaires NMI:

° signe d’une: pathologie des NM,

myasthénie

tumeur médullaire

° langue atrophiée

- paralysies bulbaires NMS:

° due à: lésions bilatérales (AVC)

sclérose en plaque (SEP)

pathologie des NM

° langue indemne MAIS mouvements lents et raides

Paralysie de Bell Cause la plus fréquente de paralysie du nerf facial

Epidémiologie

incidence annuelle ~ 20/100000

risque récidive de 10 %

Plus fréquente chez: - femmes enceintes

- patients diabétiques

- personnes âgées

Pathogénie

pas totalement comprise mais causée par des virus (HSV 1 et HZV)

Paralysies de Bell Signes cliniques

- douleur oreille (éventuelle) puis atteinte faciale en 1 à 5 jours

- raideur face

- difficulté à fermer paupière, à manger & à sourire

- goût altéré < atteinte nerf de la corde du tympan

- hyperacousie < atteinte du nerf du muscle stapédien

- éventuelle diminution production larmes < branche de ce nerf innervant glandes lacrymales

> rémission de lésion proximale persistance éventuelle d’une syncinésie (clignement mouvement lèvres du même coté) ou des larmes de crocodiles (larmoiement accompagnés de salivation durant repas)

Paralysies de Bell Autres causes de paralysie faciale impliquant des NMI:

Tumeur de la base du crâne

Tumeur, inflammation ou blessure de la parotide

Sarcoïdose (faiblesse bilatérale)

Infection oreille moyenne ou mastoïde

Lésions pontiques (démyélinisation ou infarctus)

Syndrome de Ramsay Hunt

Blessure traumatique

Paralysies de Bell Traitement

- 80 % des cas récupèrent en 1 à 2 mois

- certains gardent une faiblesse faciale, particulièrement diabétiques et personnes âgées

- risque réduit par une forte dose de prednisolone et d’aciclovir

- gouttes oculaires lubrifiantes pour éviter sècheresse ou autres atteintes cornée, paupières doivent rester fermées pendant sommeil

Paralysies de Bell Traitement dentaire et paralysie de Bell

une tumeur de la parotide peut se présenter comme une paralysie faciale

un traitement dentaire PEUT causer une paralysie du N VII

l’injection accidentelle pdt une analgésie locale mandibulaire mal conduite dans la parotide peut anesthésier le N VII

ne durera que le temps de l’analgésie mais l’œil doit être protégé par un couvre-œil

Névralgie du trijumeau Douleur subite, violente, brève, en coup de poignard et récurrente dans

le territoire d’une des branches du NV

Epidémiologie

chez personnes âgées (+ fréquent)

chez sujets jeunes peut être secondaire à SEP

Physiopathologie

origine inconnue

peut-être liée à compression du nerf par Vx sanguins

Signes cliniques

spasmes douloureux démarrant sur la face

irradiant du coin de la bouche ou des gencives vers la joue ou oreille

débute svt à effleurement, mastication, rasage ou vent froid

douleur violente , jusqu’à une centaine de fois dans la journée

Névralgie du trijumeau Diagnostic différentiel

dentaire: pulpite, dent fracturée, périodontite, ostéomyélite

neuropathie trigéminale (ex. compression des racines du V par une tumeur ou des Vx aberrants)

névralgie post zostérienne

algie vasculaire de la face

troubles de l’articulation temporomandibulaire

douleur atypique de la face

Névralgie du trijumeau Traitement dentaire et Névralgie du V

peut apparaître > soins dentaires

beaucoup de patients attribuent D+ avec problème dentaire et chercheront en premier lieu un traitement dentaire

douleur confondue avec origine dentaire.

soins dentaire difficiles < ressenti D+, dépression < D+ chronique et hyposialie liée aux antidépresseurs tricycliques

rare chez sujets jeunes

Névralgie du trijumeau Traitement

Carbamazépine mais à forte dose cause svt somnolence

Autres: phénytoïne, lamotrigine, valproate et gabapentine

Chirurgie:

cryothérapie

décompression microvasculaire

compression par ballonnet percutané

thermocoagulation par radiofréquence

injection de glycérol

AVC Trouble neurologique brutal, lié à obstruction ou rupture Vx sanguin

CV

Epidémiologie

En baisse dans pays occidentaux, mais encore cause importante d’infirmité à long terme

Classification

AVC ischémique (85 % cas)

liée à obstruction artère CV / embole ou thrombose

si déficit pas > 24 h : AIT

AVC hémorragique (dû à saignement intracérébral)

Hémorragie subarachnoïdienne due à rupture Vx sanguin dans LCR à l’intérieur espace subarachnoïdien, celle-ci résultant souvent :

anévrisme

malformation artérioveineuse

AVC Pathogénie AVC ischémique

la plupart < embole dans carotide sténosée/ athérome

parfois < cœur :

pathologie valve mitrale

shunt droite-gauche

endocardite bactérienne

Thrombus mural:

Infarctus myocarde

Fibrillation auriculaire

Faiblesse ou maladresse brutale d’un ou plusieurs membres.

Survenue brutale d’une paralysie faciale inférieure.

Trouble visuel soudain : cécité monoculaire, hémianopsie, diplopie.

Trouble du langage brutal (dysarthrie, manque du mot, inversions de syllabes , néologismes).

Trouble d’équilibre ou vertige soudains

Céphalée aiguë ± nausées, vomissements.

Coma avec signes de localisation.

AVC Facteurs de risque d’AVC

âge > 60 ans

diabète sucré

pathologie cardiaque

tabagisme

maladie vasculaire périphérique

contraceptif oraux et/ou grossesse

crack et/ou cocaïne

HTA

polyglobulie

hyperlipidémie

AVC Diagnostic

TDM

IRM

Echo-Doppler carotide

Traitement AVC ischémique

réduction des FR

prise quotidienne 75 mg d’aspirine

Chirurgie/Endartériectomie carotide(si sténose > 70 %)

AVC Traitement dentaire et AVC

souvent médicaments antiplaquettaires ou anticoagulants

mauvaise hygiène buccodentaire à cause atteinte région faciale ou paralysie extrémités

déglutition peut être perturbée, ajuster position tête et assurer aspiration chirurgicale constante durant les soins

communication avec patient difficile, langage ou compréhension altérés

Epilepsie Trouble SNC; crises se reproduisent souvent spontanément

Epidémiologie

une des pathologies neurologiques les plus fréquentes

~ 1 % population atteinte

3 % sujets auront une crise durant leur vie

plus courante chez très jeunes ou très vieux

Classification

crise généralisée (2 hémisphères): absence (petit mal), tonico-cloniques (grand mal)

crises partielle (1 hémisphère) : simple, complexe (aura), secondairement généralisée)

Epilepsie Pathogénie

- pas encore totalement élucidée: dépolarisation prolongée , libération de neurotransmetteurs excitateurs (glutamate) - Souvent idiopathiques

si généralisée primaire plus généralement ATCD familiaux de la maladie si focale:

tumeur infection AVC traumatisme crânien sclérose hippocampe associée à crises convulsives fréquentes dans

enfance isolées non récurrentes

troubles métaboliques (hypoglycémie ou -natrémie, urémie, problème hépatique)

hypotension alcool drogues médicaments

Epilepsie Diagnostic

sur base de la description de la crise par un témoin oculaire

convulsions toniques (raideur généralisée) ou cloniques (secousses répétitives des jambes)

la plupart des crises sont toniques puis cloniques

autres signes permettant de penser au diagnostic d’épilepsie

confusion 5 à 20 minutes en fin de crise

incontinence urinaire

morsure langue ou des joues

incapacité de se rappeler début crise

auras caractéristiques (hallucinations)

Crise E vs Epilepsie

EEG

Epilepsie Classement des crises d’épilepsies

généralisées

tonicocloniques (grand mal)

absences (petit mal) fréquentes chez les enfants

myocloniques (secousses des jambes)

focales

simples (sans PC)

complexes (avec PC)

Epilepsie Traitement

si crises récurrentes, médicaments antiépileptiques

effets secondaires: prise de poids, acné, perte cheveux, hypertrophie gingivale

nombreuses interactions médicamentaires (phénytoïne et carbamazépine = activateurs enzymatiques)

plupart antiépileptiques causent retards cicatrisation et augmentent risques infections bactériennes

saignements importants avec carbamazépine et valproate

plupart des crises cessent spontanément; si > 5 à 10 minutes, administrer diazépam IV ou rectale

Epilepsie Traitement dentaire et épilepsie

stress peut déclencher crise

interactions médicamenteuses fréquentes avec antiépileptiques: à vérifier

retards cicatrisation

augmentation risque infection

signes cavité buccale:

hypertrophie gingivale (phénytoïne)

xérostomie (carbamazépine)

si crise:

protéger les voies aériennes

protéger le patient de l’environnement sans l’attacher

plupart crises cessent d’elles-mêmes, patient comme étourdi, ne pas continuer soins mais raccompagner chez lui

Démence Dégradation progressive de l’intellect, mémoire et fonction

cognitive

Epidémiologie

Principalement maladie de vieillesse

5 % des > 65 ans

Etiologie

Habituellement multifactorielle

Cause la plus fréquente est maladie d’Alzheimer

Démence Pathogénie

Nombreuses causes

maladie dégénérative (maladie d’Alzheimer)

vasculaire (démence artériopathique)

métabolique (maladie de Wilson)

toxique (démence alcoolique)

carence [syndrome de Wernicke-Korsakoff (carence en thiamine)]

infection (maladie de Creutzfeldt-Jakob, sida)

inflammation (lupus érythémateux disséminé)

traumatisme

hydrocéphalie

génétique (chorée de Huntington)

Démence Signes cliniques

selon l’aire du cortex touchée, se traduit par détérioration:

de l’intellect

du langage

de la fonction sociale

de la fonction visuospatiale

de la mémoire et de la concentration

pas associée à altération de la conscience

Traitement dépend de la cause de la démence

le soutient des services sociaux au patient et sa famille est essentiel

Traitement dentaire et démence défi car les patients ne comprennent pas ce qu’on leur veut

Maladie de Parkinson Trouble idiopathique caractérisé par:

tremblements (mvts d’émiettement)

rigidité

akinésie (lenteur mouvements)

anomalies posturales

Epidémiologie

1 à 2/1000

âge d’apparition 55 à 70 ans

hommes légèrement > femmes

Pathologie

Dégénérescence voie nigrostriatale

Inhibition dopaminergique du corps strié

Substance noire perd sa pigmentation

Corps de Lewy

Maladie de Parkinson Signes cliniques

Tremblements au repos (au départ un seul membre concerné)

Micrographie progressive

Perte de l’expression faciale

Lenteur au début d’un mouvement

Déglutition perturbée

Voix faible et monotone

Perte du balancement des bras à la marche

Attitude voûtée et perte mécanismes adaptation posturale

Dépression et démence

Maladie de Parkinson Traitement

remplacement dopamine déficiente

plus efficace: L-Dopa transformée en dopamine par Dopa-décarboxylase dans le CV(est administrée associée à inhibiteur de D-décarboxylase car dans l’organisme la dopamine provoque hypoTA, nausée et vomissement);

à long terme provoque : confusion, hallucinations, dyskinésie et des effets inconstants à mesure que la maladie progresse

traitements alternatifs:

agonistes dopamine souvent en début de traitement pour garder L-Dopa pour plus tard

Amantadine

Anticholinergiques (EII: sécheresse buccale, constipation, rétention urinaire et confusion)

Maladie de Parkinson Traitement dentaire et maladie de Parkinson

Pas interrompre le traitement car patients très sensibles aux variations de leur prescription

Eviter prescrire antagonistes dopaminergiques (métoclopramide) pouvant aggraver symptômes de maladie

Difficultés à déglutir, risque d’aspiration des sécrétions oropharyngées

Hygiène buccodentaire souvent diminuée favorisant problèmes dentaires

Sclérose en plaque SEP cause troubles neurologiques liés à démyélinisation auto-immune

du SNC

Epidémiologie

1/1000

Plus fréquente dans pays occidentaux que tropicaux

Pathogénie

Inconnue

Maladie auto-immune impliquant

Facteurs environnementaux

Facteurs génétiques

Sclérose en plaque Signes cliniques

Névrite optique due à la perte de vision

Lésion moelle spinale (myélite) faiblesse membres ou engourdissement et picotements; troubles sphinctériens éventuels

Lésions CV vertiges et/ou déséquilibre; mouvements anomaux yeux (nystagmus, paralysie fixe et ophtalmoplégie) sont courant

Types de SEP

SEP intermittentes

SEP à progression primaire

SEP à progression secondaire

Sclérose en plaque Diagnostic

critères de McDonald qui reposent sur dissémination plaques démyélinisées dans temps et espace;

signes cliniques (potentiels évoqués visuels retardés, profil oligoclonal des Ig dans le LCR)

IRM

Sclérose en plaque Traitement

rechutes les plus invalidantes: corticoïdes oraux ou IV

contractions musculaires: baclofène, diazépam ou toxine botulinique

symptômes urinaires: anticholinergiques (mais rapidement sondés urinaires)

kinésithérapie et ergothérapie importants

Inf β réduit taux rechute de 1/3 (mais action sur infirmité?)

Azathioprine et mitoxantrone réduisent l’infirmité mais EII toxiques

Sclérose en plaque Traitement dentaire et SEP

Infections et stress peuvent aggraver symptômes de SEP à éviter

Symptômes plus fréquents région orofaciale sont:

Névralgie du trijumeau

Neuropathie trigéminale sensitive (paresthésie)

Paralysie faciale

Eviter AINS si patient prend des corticoïdes (risque d’ulcères gastrique)

Souvent Inf β au long cours signes buccaux: chéilite, gingivite, stomatite xérostomie et candidose

Polymédication très répandue chez ces patients vérifier interactions

Peuvent prendre corticoïdes ou immunosuppresseurs susceptibles augmenter risque d’infection

Trauma craniocérébral et niveau conscience Courants; peuvent causer mort CV, lésions CV ou épilepsie

Niveau conscience formellement évalué par l’utilisation de l’échelle de Glasgow

Hématome sous-dural

sang accumulé entre CV et dure-mère (< déchirure Vx méningés)

fréquent > fracture crâne, pupille homolatérale peut être dilatée (paralysie NCIII)

diagnostic par TDM CV

traitement chirurgical

Hématome extradural

sang accumulé entre couches durales et arachnoïdienne des méninges

> blessure tête ou de façon chronique (personne âgées, alcooliques, chez personnes prenant anticoagulants)

diagnostic par IRM plutôt que TDM

traitement conservateur pour les petits hématomes, drainage chirurgical pour les plus importants

Céphalée Courantes

Plupart sont bénignes

Céphalée d’hypertension intracrânienne

douleur frontale sourde (plus forte matin, plus nausées)

Valsalva

œdème papillaire (signe tardif)

Artérite temporale (maladie Horton)

inflammation artérielle

rare < 50 ans

sensibilité cuir chevelu

VS ~ élevée

traitement: fortes doses corticoïdes

Migraine

habituellement adolescent

souvent ATCD familiaux

2 types migraine avec aura (classique) ou sans aura (commune)

douleur souvent unilatérale, pulsatile & intense

associée N+ et V+; photo- & phonophobie

dure plusieurs heures

répond analgésiques (si prise précoce) si pas traitements préventif

stress et alimentation (fromage, chocolat, vin rouge,…) à éviter

Algie vasculaire de la face

spécifique

douleur violente autour d’un œil

dure 20 à 60 minutes

tendance à se reproduire tous jours, même heure jusqu’à six semaines

Céphalée de tension non spécifique

douleur en bandeau autour de la tête

patients prennent paracétamol ou AINS (souvent inefficaces)

traitement par réconfort et faibles doses d’amitriptyline

Céphalée chronique quotidienne cause principale: prise abusive de médicaments

traitement éducation et en réduire progressivement les doses

Traitement dentaire et céphalées courantes

cause de douleurs faciales