Par Dre Dominique ArchambaultUMF Jardins-Roussillons

Le 16 janvier 2013

Thrombose veineuse profondeObjectifs1. Chez des patients accusant une douleur ou une enflure à la jambe, évaluez

la possibilité d’une thrombose veineuse profonde (TVP), car l’investigation et le traitement devraient être différents selon le risque.

2. Chez des patients présentant une forte probabilité de maladie thrombotique (p.ex. caillot important dans la jambe, embolie pulmonaire soupçonnée), commencez un traitement anticoagulant si les tests sont retardés

3. Identifiez les patients susceptibles de profiter de la prophylaxie contre la TVP.

4. Ayez recours aux examens pour la TVP en tenant compte de leurs limites (p.ex. échographie et D-dimère).

5. Chez les patients dont la TVP a été diagnostiquée, utilisez un anticoagulant oral de façon adéquate (p.ex. commencez rapidement, surveillez les interactions médicamenteuses, surveillez les valeurs de laboratoire et ajustez les doses au besoin, cessez la warfarine au besoin, éduquez le patient).

6. Évoquez la possibilité d’une coagulopathie sous-jacente chez les patients atteints d’une TVP, surtout quand elle est inattendue.

7. Utilisez les bas de contention chez certains patients, afin de prévenir et de traiter un syndrome postphlébitique.

Thrombose veineuse profondePlan de cours

1. Investigation de la thrombose veineuse profonde

2. Traitements de la thrombose veineuse profonde

3. Thombophlébite du membre supérieur4. Thromboprophylaxie5. Syndrome post-phlébitique

Investigation de la thrombose veineuse profonde90% des EP proviennent d’une TPP proximale

(artère fémorale, iliaque…)

Investigation de la thrombose veineuse profonde30 % seulement environ des patients

soupçonnés d’avoir une TPP ont dans les faits, une TPP

Importance de faire tests non invasifs

Investigation de la thrombose veineuse profondeDiagnostic différentiel 1. Kyste poplitée (Baker) 5% 2. Déchirure, étirement musculaire ou

ligamentaire 40% 3. Insuffisance veineuse 7% 4. Cellulite 5% 5. Lymphangite ou obstruction lymphatique

7% 6. Problème du genou 2% 7. Œdème d’un membre paralysé 9%

Investigation de la thrombose veineuse profondeÉtude de 622 patients avec TPP proximal

40% de ces patients avaient une probabilité élevée d’EP à la scintigraphie pulmonaire même si asymptomatiques

Diagnostic précis essentiel

RAPPELSensibilité: Mesure de la capacité d’un test à donner

un résultat positif lorsque la maladie est présenteSpécificité: Mesure de la capacité d’un test à donner

un résultat négatif lorsque la maladie n’est pas présente

Valeur prédictive négative (VPN): Probabilité que la maladie ne soit pas présente lorsque le test est négatif

Valeur prédictive positive (VPP): Probabilité que la maladie soit présente lorsque le test est positif

Investigation de la thrombose veineuse profondeFacteurs de risque pour thromboembolie Immobilisation Chirurgie récente Obésité Antécédents de thrombose veineuse profonde Traumatisme membre inférieur Cancer Oestrogènothérapie (CO ou HTR) Postpartum ou grossesse ACV

Investigation de la thrombose veineuse profondeSignes et symptômes classiques de la TVP

1) Œdème2) Douleur3) Changement de coloration de la peau4) Chaleur

Le signe de Homan a une faible sensibilité et une faible spécificité

Investigation de la thrombose veineuse profondeLes symptômes et les signes sont non

spécifiques (sauf peut-être la différence dans le diamètre du mollet) donc

investigation nécessaire

Investigation1) Phlébographie2) Pléthysmographie par impédance3) Échographie-doppler4) D-dimères

La phlébographieTest invasif, mais très spécifique et sensible

(«gold standard»)Non recommandé de routine (inconfortable,

injection de produits de contraste…)À considérer si pléthysmographie ou écho-

doppler impossible, ou si forte suspicion clinique et test non invasifs non concordants

La pléthysmographie par impédance1) ProcédureLe patient doit être couché à plat et être

immobile pendant 2 minutes. On gonfle brassard sur la cuisse, puis on le dégonfle rapidement, et on mesure le changement d’impédance pendant les trois premières secondes, pour mesure s’il y a une obstruction du flux veineux.

Peu d’établissements ont le matériel et le personnel qualifié pour faire cet examen. Équipement peu couteux et simple.

La pléthysmographie par impédance2) LimitationsPatient doit être positionné correctement pour

éviter obstruction de retour veineux.Faux positifs: - ASO sévère membres inférieurs - Obstruction veineuse préalable - Augmentation pression

veineuse (ex. insuffisance cardiaque) - Ventilation mécanique

(pression intra-thoracique élevée)

La pléthysmographie par impédance3) FiabilitéPour TPP proximale:Sensibilité 91%Spécificité 96%Pas indiqué pour TPP distaleUtile si écho-doppler non disponible.

La pléthysmographie par impédanceDeux études prospectives chez des patients

suspectés d’avoir une TPP évalués par pléthysmographie:

Examens sériés sur deux semainesSi négatif, pas d’anticoagulants1 étude canadienne de 311 patients: 1,9% ont

développé une TPP au suivi sur 12 mois.1 étude hollandaise sur 289 patients: 0,3% ont

développé une TPP au suivi sur 6 mois.

La pléthysmographie par impédance4) Pour les TPP récidivantesAprès un épisode de TPP, la pléthysmographie

redevient normale dans 92% des cas après 9 mois.

L’échographie-Doppler1) ProcédureCompression par échographieOn vérifie: Compressibilité de la veine Anomalies du signal couleur doppler Présence ou non de bandes échogéniques Changement de diamètre anormal avec

Valsalva À venir: appareils portatifs pour l’urgence? TEST DE CHOIX

L’échographie-Doppler2) Limitations

Ne détecte pas les caillots isolés dans les veines iliaques ou la veine fémorale au niveau du canal adducteur

Si compression au niveau du petit bassin (abcès, tumeur), peut être un faux positif

Sensibilité de 97%pour TVP proximales Sensibilité de 73% pour TVP distales

L’échographie-Doppler3) Pour les TPP récidivantesMoins utile que la pléthysmographie par

impédance pour les TPP récidivantes.60-70% des dopplers redeviennent normaux 1

an après TPPUtile si le segment atteint était normal lors

d’un examen antérieur

Les d-dimèresProduits de dégradation de la fibrineest > 500 ng/ml chez presque tous les patients

avec une thromboembolieD-dimères par ELISA : sensibilité 95%Utile pour exclure TVP lorsque le résultat est

négatifSi test positif: test est peu spécifiqueDonc bonne sensibilité et valeur prédictive

négative mais peu spécifique et faible valeur prédictive positive

Les d-dimères Maladies associées à une élévation des d-dimères Maladies artérielles thromboemboliques Infarctus du myocarde ACV Ischémie aigue d’un membre FA Thrombus intracardiaque Maladies thromboemboliques veineuses TPP Embolie pulmonaire CIVD Prééclampsie, éclampsie Fibrinolyse anormale ; agents fibrinolytiques Insuffisance cardiaque Infection, sepsis, inflammation,SIRS (systemic inflammatory response) Chirurgie, trauma Maladie hépatique sévère Cancer Maladie rénale Syndrome néphrotique IRA IRC et maladie cardiaque sous-jacente Grossesse normale Malformations veineuses Âge plus de 75 ans

SCORE DE WELLS (probabilité pré-test d’une TPP)

Cancer actif (traitement actif actuel ou durant les 6 derniers mois ou soins palliatifs) 1 point Paralysie, parésie, ou immobilisation récente membre inférieur 1 point Alité plus que 3 jours ou chirurgie majeure , durant les 4 dernières semaines 1 point Sensibilité à la palpation du membre inférieur le long du système veineux profond 1 point

Œdème de tout le membre inférieur 1 point Œdème du mollet > 3 cm en comparaison avec le mollet non atteint (mesuré 10 cm sous la tubérosité antérieure du tibia) 1 point Œdème à godet (> au membre non atteint) 1 point Veines collatérales superficielles collatérales (non variqueuses) 1 point Autre diagnostic plus probable que TPP - 2 points

SCORE Probabilité élevée 3 points et plus

Probabilité modérée 1 ou 2 points Probabilité faible 0 points ou

moins

SCORE DE WELLS MODIFIÉ

On ajoute un point si TPP antérieure documentée

TPP probable 2  points ou plus TPP peu probable 1 point ou moins

Patients avec score de Wells de 0 ou moins et d-dimères négatifs: pas besoin d’autres investigation

Patients avec score de Wells 1 et plus: écho-doppler

Si écho-doppler positif (et 1er épisode) : TPPSi écho-doppler négatif et suspicion clinique :Répéter le test au jour 5 et au jour 7

VEINOGRAPHIE PAR RÉSONNANCE MAGNÉTIQUE

Sensibilité de 100% Spécificité de 96%

Coût élevé Peu de données sur le devenir des patients Très utile si allergie à l’iode et besoin d’une phlébographie (aussi

fiable)

Probabilité clinique TVP(Score de Wells)

Élevée

DD - DD +

STOP

Doppler complet

Négatif

Proximale

Faible ou Modérée

Contrôle sériéTx

D-dimères

Distale

Positif

OU

OU

Probabilité clinique TVP(Score de Wells)

STOP

Doppler complet

Négatif

Proximale

Contrôle sériéTx

Distale

Positif

Ou

Probabilité cliniqueélevée

Probabilité cliniqueFaible ou modérée

Ou

DD +

STOP

Doppler proximale

Négatif

Contrôle 1 sem Tx

D-dimères

Positif

D-dimères

DD - DD +

+-

Non Dx

DD -Augmentation du diamètre ≥ 4mm

Probabilité clinique TVP(Score de Wells)

Élevée

DD - DD +

STOP

Doppler complet

Négatif

Proximale

Faible ou Modérée

Contrôle sériéTx

D-dimères

Distale

Positif

OU

OU

Investigation de la thrombose veineuse profondeL’EMBOLIE PULMONAIRE

3e cause de mortalité d’origine cardiovasculaire en Amérique du Nord

Facteurs de risque acquis Opération dans les trois derniers mois

Traumatisme Cancer Mobilité réduite (acv, hospitalisation, alitement, plâtre au membre inférieur) Cathéter central ou stimulateur cardiaque Thromboses veineuse superficielle Varices Obésité Obstétrique (grossesse, accouchement, césarienne, post-partum) Voyages prolongés en position assise Antécédents de Maladie thromboembolique veineuse Médicaments (chimiothérapie, hormonothérapie) Insuffisance cardiaque congestive Maladie intestinale inflammatoire Syndrome des anticorps antiphospholipides

Facteurs de risque constitutionnelsThrombophilies Déficit en antithrombine Déficit en protéine C Déficit en protéine S Facteur V de Leiden Mutation du gène de la prothrombine (20210A)

Signes et symptômes cliniques Dyspnée 73% Douleur pleurétique 66% Toux 37% Hémoptysies 13% Tachypnée 70% Crépitants 51% Tachycardie 30%

Bilans paracliniques Gaz artériel: PaO2 entre 85 et 105 mmHg: 18% gradient alvéolo-artériel normal: 6% Troponines: augmentation dans 30 à 50% des EP modérées à sévères associée à dysfonction VD à l’échographie cardiaque, choc cardiogénique, augmentation de la mortalité à 30 jours Rx pulmonaire: anomalie du parenchyme 60% épanchement pleural 48% opacité accolée à la plèvre 35% (Hampton hump) ECG: anomalie ST-T 42 à 68% FA 0-5% EP massive: anomalie 79% (BBD 32%, S1Q3T3+inversion T V1-V4 27%, S1Q3T3+inversion T aVF 17%, rSR’ en V1 17%

Diagnostic différentielDouleur thoracique: SCA, péricardite, dissection aortique, RGO, oesophagite, douleurs

pariétales,costochondrite, trauma, pneumothorax, pneumonie,

néoplasie pulmonaire, douleur fonctionnelle, etc

Dyspnée: bronchospasme, MPOC, pneumothorax, corps

étranger, pneumonie, ARDS, néoplasie pulmonaire,

œdème aigu du poumon, SCA, psychogène, etc

Hypotension,choc: hypotension, sepsis, anaphylaxie, défaillance

cardiaque, tamponnade, etc

Scintigraphie pulmonaire (scinti V/Q)

Etude PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis)Patients avec probabilité clinique élevée et probabilité élevée à la scinti ont 95% de chance d’avoir une EPPatients avec faible probabilité clinique et probabilité faible à la scinti ont 4% de chance d’avoir une EPUne scinti normale exclue à toute fin pratique une EPScinti normale ou quasi normale VPN 96%Scinti probabilité élevée + forte probabilité clinique VPP 96%Scinti probabilité élevée + probabilité clinique faible ou modérée VPP 87% (cette situation nécessite tests complémentaires)Scinti non diagnostique +mfaible probabilité clinique: écho des membres inférieurs

La détermination de la probabilité clinique est l’étape initiale indispensable à la démarche diagnostique chez les patients chez qui on soupçonne une embolie pulmonaire

L’absence d’une stratégie diagnostique appropriée augmente le risque d’erreurs diagnostiques

Scintigraphie pulmonaire Avantages Test simple, rapide, non invasif Intensité de radiation faible (1 à 2 mSv)

L’embolie pulmonaire

Angiographie Gold standard mortalité < 2% morbidité < 5%

Très invasif

L’embolie pulmonaire

CTScan hélicoïdal (multi barette)Peut détecter autre diagnostic

Étude PIOPED II 83% des patients avec EP ont un CT positif (sensibilité) 96% des patients sans EP ont un CT négatif (spécificité) Valeur prédictive positive et valeur prédictive négative selon probabilité clinique VPN 96% avec probabilité clinique faible VPN 89% avec probabilité clinique modérée VPN 60% avec probabilité clinique élevée VPP 92% avec probabilité clinique modérée VPP 96% avec probabilité clinique élevée VPP 58% avec probabilité clinique faible

ScanDésavantages nécessite une injection d’iode (risque d’allergie,

néphrotoxicité) les caillots périphériques peuvent être peu

visibles Avantages rapide peut détecter autre diagnostic

L’embolie pulmonaireScore de Wells (probabilité clinique pré-test) Symptômes de TPP (œdème, douleur à la palpation de la jambe) 3 points Autre diagnostic moins probable que l’embolie pulmonaire 3 points Rythme cardiaque > 100 1,5 points Immobilisation (> ou = à 3 jours) 1,5 points Antécédents de TPP ou EP 1,5 points Hémoptysies 1 point Cancer 1 point

Probabilité élevée > 6 points modérée 2 à 6 points faible < à 2 points

Probabilité selon score de Wells modifié (même échelle) EP peu probable < ou = à 4 points EP probable > à 4 points

Probabilité clinique EP

Score de Wells

EP probable ≥ 2 (Modérée ou Élevée)

DD - DD +

STOP

V/Q ou Angio-TDM

EP peu probable ≤ 1 (faible)

Tx

D-dimères

Imagerienon dx

V/Q normalou TDM -

V/Q prob élevé ou TDM +

Doppler ou Angio-TDM

Traitement des thromboses veineuses profondesComplications de la TVP

1. Embolie pulmonaire 2. ACV par emboles paradoxaux 3. Syndrome post-phlébitique

Traitement de la thrombophlébite superficielle

S’assurer qu’il n’y a pas de TPP sous-jacente Élévation du membre inférieur Glace ou chaleur (pour le confort) AINS si pas de contre-indications Bas support de 20 mmHg et plus Anticoagulation si thrombose près de la jonction

saphénofémorale pour 4 semaines

Traitement des thromboses veineuses profondesThrombose veineuse infra-poplitée (ou surale)

1. Éviter leur propagation car dans 15 à 20% des cas deviennent des TVP proximales

2. L’extension survient au cours des 2 premières semaines

Traitement des thromboses veineuses profondesThrombose veineuse infra-poplitée (suite)

Traitement idem à la TVP versus surveillance active: suivi par écho-doppler 2 fois par semaines

pendant 2 à 3 semaines, et traiter comme TVP si extension de la thrombose Bas support

Traitement des thromboses veineuses profondesThrombose veineuses profondes proximales

Ne pas attendre pour débuter le traitement, en

cas de doute clinique élevé

Traitement des thromboses veineuses profondesA. Buts du traitement: 1.Rétablir la perméabilité veineuse 2. Prévenir l’embolie pulmonaire 3. Éviter les rechutes 4. Éviter le syndrome post-phlébitique

Traitement des thromboses veineuses profondesTraitement de l’embolie pulmonaire

DÉBUTER LE TRAITEMENT SANS ATTENDRE LES TESTS DE CONFIRMATION

Traitement des thromboses veineuses profondes

Indication de filtre dans la veine cave inférieure seulement si contre-indication absolue aux anti-coagulants ou si échec au traitement anticoagulant

Aussi recommandé pour EP récidivantes avec hypertension pulmonaire

Traitement des thromboses veineuses profondesThrombolyse, thrombectomie chirurgicale ou

percutanée Indications (risque de saignement doit être

bas) 1. Thrombose iliofémorale massive

(phlegmasia cerulea dolens) 2. Embolie pulmonaire avec instabilité

hémodynamique

Traitement des thromboses veineuses profondesTraitement anticoagulant initial d’un accident thrombo-embolique

1. Débuter sans tarder l’héparine non fractionnée ou une HBPM sauf si contre-indication absolue

Traitement des thromboses veineuses profondesContre-indications absolues aux héparines1. Antécédents de HIT2. Hémorragie concomitante3. Allergie

Traitement des thromboses veineuses profondesDoses d’héparine non fractionnée80U/Kg en bolus suivi d’une dose de 18U/KgAjuster selon les standards pour un ratio de

PTT satisfaisantSi saignement : sulfate de protamine en

perfusion intraveineuse lente (neutralisation de 100 unités d’héparine par 1 mg de protamine)

Avantages de l’héparine non fractionnée Courte demi-vie (si patiente à risque élevé d’hémorragie) Coût moindre Pas nécessaire d’ajuster les doses en insuffisance rénale

Traitement des thromboses veineuses profondesLes HBPM

1. Énoxaparine (Lovenox) 1 mg/kg sc aux 12 heures

2. Tinzaparine (Innohep) 175 mg/kg sc die3. Deltaparine (Fragmin) 200 UI/kg sc die

(dose max de 18000 UI)

Avantages des HBPM Début d’action rapide Absence de liaison aux protéines plasmatiqueset à l’endothélium Action constante Administration sous-cuténée Risque plus faible de thrombopénie

Traitement des thromboses veineuses profondesNe pas donner si Clcréat <30 ml/min ou si obésité

morbideSurveiller les plaquettes (TIH ou HIT)Les femmes enceintes, les patients de plus de 100 kg

ou moins de 50 kg et ceux avec insuffisance rénale nécessitent un suivi des Anti XA 4 heuresaprès l’injection, et d’un ajustement de dose si besoin

HBPM aussi efficaces et sûr que ACO per osMeilleur choix pour les patients ayant un cancer

évolutif (diminution du risque de saignement, diminution du

risque d’hémorragie)

Fondaparinux (Arixtra) Antithrombotique synthétique

Nouvelles molécules (dabigatran)

Traitement des thromboses veineuses profondesComment débuter le traitement anticoagulant

oral1. Dès que le PTT est > à 1,5 fois le contôle

(jour un ou deux)2 Pas de bolus nécessaire3. Débuter le coumadin à une dose de 2,5 à 7,5

mg po die selon le poids et l’état nutritionnel4. Continuer le traitement avec l’héparine

pendant au moins 5 jours (5 à 10 jours si EP) , et lorsque l’INR est entre 2 et 3

5. Le coumadin est contre-indiqué en grossesse

Traitement des thromboses veineuses profondes6. Éviter toute variation importante au niveau

de l’alimentation (apport constant en vitamine K)

7. Traiter trois mois une TVP qui survient sur un risque transitoire (post-op, accident..)

8. Traiter de 6 à 12 mois un premier accident thrombo-embolique de cause inconnue versus à long terme

9. Ajustement de la posologie selon l’INR10. Viser un INR de 2 à 3

Traitement des thromboses veineuses profondesInteractions médicamenteuses

Allongement du PTAntibiotiquesCimétidineFluconazoleInhibiteurs de la protéase (sauf le rétinovir)LovastatineMétronidazole (flagyl)

Traitement des thromboses veineuses profondesInteractions médicamenteusesOméprazolePhénytoinePropanololQuinidineSalicylateTamoxifèneTMP-SMX

Recommandations ACCP 2012Traitement initial de la MTE

Situation Recommandation Grade

TVP / EP aiguë

HBPM ou HNF ou Fondaparinux Pour un minimum de 5 jours Et jusqu’à ce que le RNI ≥ 2,0 pour 24hDébuter simultanément AVK dès le 1er jour

1B

TVP / EP aiguëHBPM ou Fondaparinux > Héparine IVHBPM die > bid

2C

2C

TVP aiguë ou

EP faible risque

Tx initial ambulatoire > intra-hospitalier

Congé précoce > hospitalisation

1B

2B

TVP proximal

Bas élastique ad genou de 30-40mmHg Débuter le plus tôt possible après tx instauré Bande élastique prn ad oedème stabilisé Durée: 2 ans min ou plus si Sx de SPT

2B

MTE

Facteurs de risque de récidiveRisque de récidive après l’arrêt du traitement

MTE provoquée (FR de transitoire) < 1 à 3,5% / an Incluant relié aux estrogènes (grossesse, CO, HTR)

MTE non provoquée (idiopathique) 1re année: 5 à 15% 2e année: 5% Années subséquentes: 2,0 à 3,8% / an= Risque cumulé à 5 ans : 40%

Facteurs de risqueEP > TVP: risque de récidive de 3x plus élevéHomme > Femme: OR 1,6Présence d’un syndrome post-thrombotique

69

Recommandations ACCP 2012

Agents recommandés pour le tx de la MTE

Phases d'anticoagulation

À long terme Initiale

De 0 à ~7 jours

HNF thérapeutique, HFPM, fondaparinux ou rivaroxaban

> 3 mois à durée indéterminée avec évaluation des risques périodique (p. ex. annuelle)

Jusqu'à 3 mois

AVK (INR 2,0-3,0) ou HFPM, dabigatran ou rivaroxaban

AVK (INR 2,0-3,0) ou HFPM, dabigatran ou rivaroxaban

Anticoagulants recommandés

Au Canada : Le rivaroxaban n'est pas approuvé pour le traitement de l'EP Le dabigatran n'est pas approuvé pour le traitement de la TVP ou de l'EP

Kearon C et coll. Chest 2012

Situation Recommandation Grade

Facteur de risque transitoire

Traitement de 3 mois 1B

Non provoquée

Traitement d’au moins 3 mois Évaluer le risque-bénéfice d’un traitement prolongé

1B

1er épisode de TVP proximal ou EP non

provoquée

Risque faible ou modéré de saignement: Tx prolongé Risque élevé : Tx de 3 mois

2B

1B

2e épisode non provoquée

Risque faible ou modéré de saignement: Tx prolongé Risque élevé : Tx de 3 mois

1B/2B

2B

Recommandations ACCP 2012TVP distale (TVPD)

Situation Recommandation Grade

TVPD sans Sx sévère ou FR d’extension

Doppler sérié pour 2 semaines > Tx•Si pas d’extension = Pas de Tx•Si extension dans les veines distales = Tx•Si extension dans les veines proximales = Tx

2C1B2C1B

TVPD avec Sx sévère ou FR d’extension

Tx anticoagulant•Tx idem à TVP proximale

2C1B

TVP musculairePas de mention sur le Tx Risque d’extension plus faible

Facteurs de risque d’extension• TVPD extensive

• > 5 cm en longueur• Multiples veines affectées• >7mm en diamètre max

• TVPD proche du réseau prox

• D-dimères +• Absence de FR transitoire• Cancer actif• ATCD TVP• Patient hospitalisé

Situation Recommandation Grade

TVS > 5 cm

au membre inférieur

Dose prophylactique x 45 jours Fondaparinux > HPBM

2B

2C

Nouveaux anticoagulantsPropriétés Dabigatran

(Prandax)Rivaroxaban(Xarelto)

Apixaban(Eliquis)

Indicationsreconnues

1. FA2. Post PTG-PTH

1. FA2. TVP (sans EP)3. Post PTG/PTH

1. FA2. Post

PTG/PTH

Posologie - FA 150mg bid si < 80ans et 110mg bid si > 80 ans ou > 75ans avec FR de sg- PTG/PTH 220mg die

- FA 20mg- TVP 15mg bid x 3 sem

puis 20mg die- PTG/PTH: 10mg die

- PTG/PTH 2,5mg bid- FA 5mg bid et 2,5mg bid si 2 critères:

- Age > 80 ans- Poids < 60kg- Creat > 133

IRC 30-50ml/min

- PTH/PTG 150mg die- FA: pas ajustement

- FA 15mg die- TVP 15mg bid x 3 sem puis 15mg die- PTG/PTH pas ajustement

Pas ajustement

Effets 2e - Dyspepsie- Saignement GI- Événement ischémique

- Saignement GI

Autre - Sensible à l’humidité- Ne pas écrasé ou croqué- Pas via tube nasogastrique- Éviter en âge de procréer

- Contient Lactose- Éviter via tube nasoduodénal- Éviter en âge de procréer

- Éviter en âge de procréer

Recherche d’une coagulopathie sous-jacente1. Chez qui?

Pathologie thrombo-embolique sans facteur précipitant évident

Antécédents familiaux importantsÂge < 50 ansDeuxième épisode ou plusSi site de thrombose inhabituel (ex. hépatique,

portal, mésentérique, cérébrale)

Recherche d’une coagulopathie sous-jacentePas de dépistage suggéré Cancer actif Immobilisation, trauma ou chirurgie récente majeure LED MII Syndromes myéloprolifératifs HIT avec thrombose Prééclampsie (à terme)Thrombose veine rétinienneThrombose veineuse membre supérieur

Recherche d’une coagulopathie sous-jacente2. Les causes

A) Héréditaires Déficit en inhibiteurs des facteurs de

coagulation 1. Facteur V de Leiden (résistance à la protéine C

activée) 2. Déficit en antithrombine III 3. Déficit en protéine C 4. Déficit en protéine S 5. Mutation du gène de la prothrombine (G40210A)

Recherche d’une coagulopathie sous-jacente

Défaut de la lyse du caillot 1. Dysfibrinogénémie

2. Déficit en plasminogène 3. Déficit en tPA 4. Excès de PAI-I

Recherche d’une coagulopathie sous-jacente AcquisesMaladies ou syndromes 1. Anticoagulant du lupus/syndrome des

antiphospholipides 2. Cancer 3. Maladies myéloprolifératives 4. Purpura thrombopénique thrombotique 5. Traitement par les oestrogènes 6. Hyperlipidémies

Recherche d’une coagulopathie sous-jacente 7. Diabète 8. Hyperviscosité 9. Syndrome néphrotique 10. Insuffisance cardiaque 11. Hémoglobinurie paroxystique nocturne 12. Maladies inflammatoires intestinales

Recherche d’une coagulopathie sous-jacenteÉtats physiologiques 1. Grossesse (post-partum surtout) 2. Obésité 3. État post opératoire 4. Immobilisation 5. Sujet âgé

Recherche d’un cancer sous-jacentOn estime à 10% la chance de développer une néoplasie dans les

deux prochaines années chez le patient se présentant avec une MTE idiopathique

Ce qu’on fait: 1) questionnaire détaillé 2) examen physique complet incluant toucher rectal et examen

pelvien et des seins chez la femme, prostate chez l’homme 3) recherche de sang occulte dans les selles, FSC, biochimie,

fonction hépatique, A urine, PSA (hommes > 50 ans)

Une recherche plus approfondie de cancer est nécessaire si l’un ou l’autre de ces éléments ou si le questionnaire est positif (Rx poumon, etc)

Recherche d’une coagulopathie sous-jacenteQuoi faire si on recherche une thrombophilieFacteur V de LeidenMutation gène de prothrombine 20210A

(analyse moléculaire génétique)

Protéine CProtéine SAnticorps anti-phospholipides: Ac

anticardiolipides et Ac B2-glycoprotéine 1Antithrombine

On attend au moins deux semaines (idéalement quatre) après la fin de l’anticoagulothérapie pour faire la recherche de thrombophilie

Thombophlébite du membre supérieur70 à 80% du temps due à un catheter intra-

veineux20 à 30% sur compression extrinsèque (défilé

thoracique, néoplasie…)

Thombophlébite du membre supérieurThrombophlébite superficielle

Veines superficielles: basilique, céphalique, antébrachiale moyenne, antécubitale moyenne,

céphaliques accessoiresSignes et symptômes Cordon rouge chaud et douloureux le long

d’une veine

Thombophlébite du membre supérieurTraitement de la thrombophlébite superficielle

ôter le catheterCompresses tièdes ou froidesAINS

Thombophlébite du membre supérieurThrombophlébite profondeVeines ulnaires, radiales, interosseuses, brachiales,

axillaires, sous-clavièresEpidémiologie 3 à 58% des cathéters centraux, incluant les PICC(ça inclus TP superficielles)Facteurs de risque

1. Grosseur du cathéter2. Mauvais positionnement du catheter3. Infection du catheter4. Prédisposition aux thromboses (cancer, HIT,

hormonothérapie…)5. Médication irritante via le catheter ( KCl, Vancomycine,

cloxacilline, chimiothérapie, solutions hypo ou hypertoniques)

Thombophlébite du membre supérieurPrésentation clinique1. Asymptomatique2. Incapacité de retirer du sang du cathéter 40% cause mécanique (catheter tordu,

précipité de médicament, suture trop serrée, bout du cathéter qui appuie sur la paroi du vaisseau…)

60% dû à une thrombose3. Phlébite superficielle4. Phlébite profonde (érythème, induration et

dilatation des veines tributaires)

Thombophlébite du membre supérieur5. Œdème du bras

Parfois intermittent, parfois subjectifParfois bilatéral si TPP bilatérales…

6. Embolie pulmonaire7. ACV par embolie paradoxale

Thombophlébite du membre supérieurAttention: diagnostic différentiel chez les

patients avec néoplasie: Invasion locale par la tumeurAdénopathieMétastase osseuse avec ou sans fracture pathologique

Thombophlébite du membre supérieurInvestigation

Écho-dopplerSensibilité et spécificité de 80 à 100%Si notion de TPP antérieure au membre

supérieur, faire l’échographie avant d’installer le cathéter (PICC)

Phlébographie au besoin

Thombophlébite du membre supérieurTraitementThrombophlébite profonde : anticoaguler 3

mois si pas de contre-indications, (GRADE 2B) et on peut laisser le cathéter en place si besoin et si fonctionnel

Prévention

Pas de thromboprophylaxie chez les patients avec cathéter (GRADE 2A)

Thromboprophylaxie

Thromboprophylaxie10% des décès hospitaliers sont reliés à

l’embolie pulmonaire. Dans 75% chez patients non chirurgicaux.

Risque de MTE augmenté de 8x lors d’hospitalisation en médecine.

50% des épisodes de MTE en communauté sont associés à un séjour en établissement.

ThromboprophylaxiePourquoi?Réduction du risque d’embolie pulmonaire

mortelleThromboprophylaxie > placeboMéta-analyse (9 études: 19 958 patients médicaux)EP symptomatique RRR 58% (NNT=345)

Réduction du risque relatif de 64% (NNT=400)TVP symptomatique

Réduction du risque de 53%Pas d’augmentation

Du risque de saignement

ThromboprophylaxieComment?1) Méthodes mécaniquesBas à compression pneumatique

intermittenteBas à compression graduée (ou bas anti-

embolique)

ThromboprophylaxieLes méthodes mécaniques doivent être

utilisées 23 heures par jour (donc on les ôte pour le bain…)

ThromboprophylaxieMéthode mécaniqueRecommandations

Recommandations Grade

Méthodes mécaniques si haut risque de saignement

1A

Utiliser les méthodes mécaniques de façon adjuvante avec les anticoagulants

2A

Vérifier si l’utilisation et que l’observation est optimale

1A

ThromboprophylaxieGrades de recommandationAmerican College of Chest Physicians: Evidence-

based clinical practise guidelines 2008Grade 1: Recommandation forte Effets désirables dépassent clairement l’ensemble des effets

indésirables

Grade 2: Recommandation faible L’équilibre des effets désirables et indésirables n’est pas clair

ThromboprophylaxieQualité méthodologique de l’évidenceQualité Méthodologie

Élevée (A) Au moins une excellente étude randomisée controlée (ERC)

Modérée (B)

ERC avec limitations importantesÉtudes d’observation avec effet élevé: RRR ≥ 50%

Basse (C) ERC avec limitations très importantesÉtude d’observation avec peu d’effet: RRR <50%

ThromboprophylaxieComment?Méthode pharmacologique1) Héparine

a) Héparine non fractionnée (HNF)b) Héparine à bas poids moléculaire (HBPM)

2) Danaparoid (orgaran)3) Inhibiteur facteux Xa

Indirect médé par AT111 (SC): Fondaparinux Direct et sélectif (pos) : rivaroxaban, apixaban

4) Inhibiteur direct de la thrombine Dabigatran (pos)

ThromboprophylaxieMéthode pharmacologique (suite)Contre-indicationsSaignement actif ou à haut risqueCoagulopathieThrombocytopénie (plaquettes <50 000)ACV aigu (premiers 24-48h)HTA non maîtrisée (>230/120)ATCD de thrombocytopénie à l’héparine (HIT)Hypersensibilité à l’HNF ou à l’IBPM

ThromboprophylaxieMéthode pharmacologique (suite)1)HNF 5000 unités SC 9 8-12h2)Enoxaparin (lovenox) 40mg sc die

chirurgie orthopédique : 30mg sc bidIRC avec eGFR < 30ml/min à 30mg sc die

3)Dalteparin (fragmin) 5000 unités sc die4)Tinzaparin (Innohep) 4500 unités sc die5)Danaparoid (orgaran) 750 unités sc 8-12h6)Fondaparinux (arixtra) 2,5 mg sc die7)Rivaroxabon (xarelto) 10 mg po die

ThromboprophylaxieMéthode pharmacologique (suite)En IRC, privilégier l’HNFRisque d’accumulation en insuffisance rénale

avec:HBPM (surtout en dosage thérapeutique)DanaparoidFondaparinux (CI si clearance < 30ml/min)RivaroxabanDabigatran (CI en insuffisance rénale)

ThromboprophylaxieHNF HBPMAvantages:-faible coût/dose-Utilisation courante-Antidote:protamine-Pas d’élimination rénale

Avantages:-faible liaison cellulaire et protéique -pharmacocinétique et pharmacodynamique prévisible-dosage uni ou bi-quotidien-faible risque de TIH-faible risque d’ostéoporose-pas de dosage nécessaire-beaucoup d’études de qualité-Moins d’hématomes site d’injection

Désavantages:-Pharmacocinétique et pharmacodynamique non prévisible (mode d’élimination complexe)-Nécessite de multiples injections par jour-Risque de TIH-Risque d’ostéoporose (à très long terme)

Désavantages:-Coût élevé/dose-Pas d’antidote prouvé-Rx non interchangeable (élimination rénale variable)

ThromboprophylaxieMéthode pharmacologique (suite)Thrombocytopénie induite par l’héparine (TIH

ou HIT)

HNF vs HBPM en dose prophylactiqueMéta-analyse (5 études: 2478 patients

chirurgicaux)HNF HBPM RR P

TIH 2,6% 0,2% 0,10 (0,03-0,331)

< 0,001

ThromboprophylaxieFacteurs de risque de MTE:1)Immobilisation prolongée anticipée (>72h)2)Immobilisation avant l’hospitalisation3)ATCD personnel de MTE4)Obésité5)Varices et insuffisance veineuse sévère6)Thrombophilie:

Héréditaire: FVL, FII, PC, PS, ATIIIAcquise: syndrôme antiphospholipides

ThromboprophylaxieFacteurs de risque de MTE:7)Médication:

CO et HTR Modulateur sélectif de récepteurs à oestrogènes

(tamoxifène) Agents stimulants l’érythropoièse (aranesp))

8)Conditions médicales Cancer actif Insuffisance cardiaque Insuffisance respiratoire Infection systémique Maladie neurologique aiguë Maladie rhumatisante aiguë Mii Syndrôme myéloprolifératif Syndrôme néphrotique

ThromboprophylaxieFacteurs de risque de MTE:9)Chirurgie10)Traumatisme11)Grossesse et post partum

ThromboprophylaxieFacteurs de risque multiplesFacteurs de risque:90% des patients recevront des soins

médicaux présentent au moins un facteur de risque

66% présentent 2 facteurs de risque et plus

ThromboprophylaxiePatients à haut risque

Thromboprophylaxie combinée > à méthode mécanique ou pharmacologique seule

Bas de contention On préconise une mobilisation précoce dès

que le patient est anticoagulé et que les symptômes sont sous contrôle

Les bas de contention sont recommandés dès la mobilisation initiale et pendant 2 ans pour prévenir un syndrôme post-phlébitique

Bas de contentionTraitement médical de l’insuffisance veineuse

chronique Les manifestations cliniques de

l’hypertension veineuse sévère et de l’hypoxie cellulaire qui en découle sont:

1. Œdème 2. Hyperpigmentation 3. Fibrose sous-cutanée 4. Formation d’ulcères

Bas de contentionTraitement1) Mesures générales ( GRADE 2C) 1. Élévation des jambes Au niveau du cœur 30 minutes 3 ou 4 fois par jour Peut être la seule mesure si maladie légère

Bas de contention2. Exercice Marche quotidienne Exercices de flexion des chevilles 35% des patients avec insuffisance

veineuse chronique marchent moins que 10 minutes par semaine!

Bas de contentionThérapie par compression continue (GRADE 2C)

La prescription de bas de compression ou de bandages compressif est la composante principale du traitement de l’insuffisance veineuse chronique

Par exemple, le taux de guérison d’un ulcère variqueux est de l’ordre de 97% chez les patients compliants au traitement

Bas de contentionOn débute le traitement lorsque

l’inflammation et l’infection (ex. cellulite) sont disparus

Bas de contentionSi on ne palpe pas de pouls pédieux, on

attend les examens complémentaires pour éliminer une insuffisance artérielle (doppler, index tibio-huméral)

20% des ulcères aux membres inférieurs sont d’étiologie mixte

Bas de contentionIndex tibio-huméralNormal : = ou > 1< 1 : artériopathie périphérique< 0,5 : ischémie sévère

Bas de compression gradués

Bas avecc gradient, la pression maximale étant à la cheville avec pression diminuant graduellement en proximal

Prescription de bas de contention

Minimum de 20 à 30 mmHg Les bas antiemboliques ont une pression de 8

à 10 mmHg à la chevilleLes bas à la cheville sont en général

suffisants pour la plupart des patients

Entretien des bas de contention

Avoir 2 paires si possibleLes laver die à la main avec savon douxLes remplacer aux 6 mois

Comment utiliser les bas de contention

Le matin au lever Les enlever au coucher

Les bandages compressifs

Botte d’UnnaSystèmes multi-couches

Compliance des patients plus les patients sont âgés et malades, moins bonne est la compliance…

Les raisons de non-compliance 1. grattement 2. trop serrés 3. difficultés à les mettre 4. éruption cutanée

Thérapie avec compression pneumatique

Pour: Œdème sévère, obésité morbide, lipodermatosclérose

Les agents systémiques

1. Diurétiques

Seulement courte période et supervision pour symptômes et signes d’hypovolémie !

Les agents systémiques

2. ASA 300 mg po die pour ulcères veineux (GRADE 2B)

Les agents systémiques

3. Antibiothérapie Seulement si signes et symptômes d’infection: douleur, chaleur, œdème

augmenté,sensibilité rougeur augmentée lymphangite augmentation rapide de la taille de l’ulcère fièvre

Les agents systémiques

4. Escin (horse chestnut seed extract) (GRADE 2B)

5. Pentoxifylline 6. Hydroxyethylrutoside 7. Sulodexide 8. Analogues de la prostacycline (iloprost)

Soins de la peau

1. Nettoyage de la peau 2. Hydratants 3. Préparations barrière 4. Stéroides topiques

Dermite de contact

Symptômes Rougeur, prurit, vésicules, bulles Répond mal au traitement Réaction auto-eczémateuse

Dermite de contact

Causes Les crèmes (lanoline, parabènes, parfum,

préservatifs…) Les antibiotiques topiques Nickel (tubes) Les stéroides topiques

MERCI!!!!