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© DD Brănişteanu MD PhD DD Brănişteanu MD PhD (Leuven) (Leuven) M M É É TABOLISME CALCIQUE ET TABOLISME CALCIQUE ET OSSEUX OSSEUX G G é é n n é é ralit ralit é é s s

Parathyroide Os

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Endo

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  • CALCIUMRles essentiels

  • MTABOLISME DU CALCIUMHomostasie, organes impliqus

  • SQUELETTERles Protection, support rigide

    Locomotion

    Rservoir ionique (Ca, P, Na, Mg)

    Rservoir hematopoietique

  • TYPES DOSAspects anatomiques

  • STRUCTURE OSSEUSEComposition chimique

  • STRUCTURE OSSEUSEOs compact (cortical) vs. os spongieux (trabculair)

  • STRUCTURE OSSEUSELes os longs

  • STRUCTURE OSSEUSELes vertbres

  • STRUCTURE OSSEUSEOs plats

  • MODELAGE OSSEUXLes cellules impliques dans loston (os cortical, compact)

  • MODELAGE OSSEUXLes cellules impliques dans los trabculair

  • MODELAGE OSSEUXLes cellules osseuses

  • COUPLAGE ENTRE FORMATION / LYSEInterfrence de contact et paracrine

  • LE PARATHORMONEScrt par les glandes parathyrodes

  • PTHEffets au niveau des reinsPO43-Ca2+PO43-Ca2+PO43-Ca2+Stimule la rabsorption du calciumInhibe la rabsorption du phosphateCause hypercalcemie, hypophosphatemiehypercalciurie, hyperphosphaturie

  • LA VITAMINE DLes effets intestinauxActivation du transport rapide du calcium de lintestin par effet non-gnomiqueEffets gnomiques:Transport intracellulaire du calcium par calcium binding proteinsElibration du calcium dans le sang par transport activ medie par une ATPase

  • PTH et la VITAMINE DDes effets classiquesPTH1,25(OH)2D3

  • PTH et la VITAMINE DRgulation du mtabolisme calcique

  • HYPERPARATHYROIDISME PRIMAIRAutonomisation de la fonction parathyrodienne

  • HYPERPARATHYROIDISME PRIMAIRLes plus importantes variantes tiologiques

  • HYPERPARATHYROIDISME PRIMAIRAge au diagnostic

  • EXCES DE PTHEst-il dangereux?

  • EXCES DE PTHEst-il dangereux?

  • HYPERPARATHYROIDISMEStones: nephrocalcinose - radiographie

  • HYPERPARATHYROIDISMEStones: nephrocalcinose - chographie

  • HYPERPARATHYROIDISMEStones: nephrocalcinose - CT

  • HYPERPARATHYROIDISMEBones: rsorption sous-priostale

  • HYPERPARATHYROIDISMEBones: aspects radiologiques

  • HYPERPARATHYROIDISME PRIMAIRFormes familiales

  • HYPERPARATHYROIDISME PRIMAIRDiagnostic

  • HYPERPARATHYROIDISME PRIMAIRLocalisation de ladnome: microchirurgie

  • HYPERPARATHYROIDISME PRIMAIRLocalisation de ladnome: 99mTc-Sestamibi

  • HYPERPARATHYROIDISME PRIMAIRAdnomes parathyrodiens multiples

  • Intervention chirurgicaleAutres (irradiation, hypomagnesiemie)Di George (crs 22q11.2 deletion)Recessive autosomalePTH anormalResistance a PTH (pseudohypoparathyroidisme)Autoimmune (polyimmunopathie I)HYPOPARATHYROIDIEtiologie

  • PSEUDOHYPOPARATHYROIDIEOsteodystrophie Albright

  • PSEUDOHYPOPARATHYROIDIEOsteodystrophie Albright

  • HYPOCALCEMIEthrapieAigue (hungry bones): calcium gluconate 90 mg/10 ml, 1-3 f iv, trs lentement !!! jusqua 400-1000 mg/24h iv

    Chronique (hypoparathyrodie): Calcium p.o. 1.5 3 g/j Alpha D3 / Calcitriol 0.25 - 3 mg/j Control: - calcmie - calciurie