PARODONTITE APICALE

PARODONTITE APICALE

Inflamaia parodoniului apical parodontite apicale

Acute cronice

Parodontita apical acut - aceiai factori - generali

care au produs

locali

inflamaia pulpar

CARACTERISTIC: parodontita apical este dezvoltarea bolii n afara

dintelui - n os OSTEIT

Prezena dinilor n osul alveolar confer anumite particulariti OSTEITEI

barier

coalescen

Inflamaia spaiu endodontic parodoniu apical os OSTEIT

Difer de cea a oaselor lungi - osul alveolar nu are sistem Haversian

- prezena n os a dinilor i a parodoniului

- strat de esuturi moi acoperitoare slab

reprezentat - existena n vecintate a sinusului maxilar - sistemul limfatic bine reprezentat

Aceste particulariti i

Determin aspectul macroscopic al inflamaiei osoase

microscopic

PARODONTITA APICAL ACUT poate fi:

- continuarea unei pulpite totale

- complicaie a gangrenei pulpare

- acutizare a unei parodontite apicale cronice

- instalat pe un parodoniu indemnProcesul inflamator este un tot UNITAR

Procesul inflamator poate fi surprins n diverse faze de evoluie ce corespund unor forme anatomo clinice de parodontit apical acut.

P.a.a. hiperemic

P.a.a. seroas

P.a.a. purulent Alte clasificri -parodonti acut [ parodontit apical hiperemic ]

abces apical acut [parodontit apical acut seroas]

[ parodontit apical acut purulent]

P A A Hiperemic

Faz iniial - uneori neobservat - trecere rapid spre formele exudative

Etiologie TRAUMATISMELE INDIRECTE

-Aparate ortodontice

-Lucrari protetice incorecte - suprancrcare ocluzal

-Anomalii dento- maxilare [blocaje]

-Bruxism

TRAUMATISME DIRECTE Ace Kerr - intermitent

Ace Kerr rupte permanent

Conuri de gutaperc

Obturaia de canal cu depire

AGENTII CHIMICI ajung pe dou ci

- calea endodontic - substane medicamentooase

splturi -

substane demineralizante

- calea parodontal - prin pungi

Endodontic

Fenol

Tricrezol

Acid tricloracetic

Azotat de argint

Parodontal n pungi - sol. Clumski

Azotat de argint

Acid cromic

Substanele chimice altereaz toate componentele parodoniului apical

-esutul conjunctiv lax din periodoniu

-ligamentele alveolo-dentare

-corticala alveolar intern

CUM ACIONEAZ SUBSTANELE CHIMICE ?

1. Sustrag ionii de Ca, P, F, Na din legturile lor organice combinaii stabile - ineficiente pentru metabolismul osos

2. Precipit proteinele plasmatice

3. Depolimerizeaz fibrele de colagen

4. Depolimerizeaz substana fundamental

5. Solubilizeaz glicoproteinele i fosfolipidele din fibrele nervoase

FACTORII MICROBIENI

Flora aerob - preponderent strptococii

Accesul microorganismelor prin: - canal radicular

pungi parodontale

plgi traumatice

In parodontita apical cronic flora mixt - predominent anaerob

Agenii microbieni acioneaz prin -exotoxine

-endotoxine

Succesiunea fazelor inflamatorii:

I faz timpul mut - fr rsunet clinic numai modificri BIOCHIMICE

Alterare metabolic produi intermediari

Eliberare de mediatori chimici ai inflamaiei

agresiune

Reglarea raportului

aprare duce la:

echilibrarea polimerizare

depolimerizare

distribuirea srurilor minerale mineralizare

demineralizare

II faz timpul vascular corespunde cu MANIFESTRILE CLINICE

Dureaz de la cteva minute 3 4 ore

n raport cu A cantitatea

calitatea agresorului traumatic

intensitatea chimic

natura microbian

B tonus neuro-vegetativ individual

Hiperemia activ

Prelungirea aciunii agentului agresor Hiperemie pasiv

Se propag concentric dela apex periodoniu os

Hiperemia pasiv - staz

- agregare eritrocitar

- marginaie leucocitar

- < pH-ului local

- > permeabilitii vasculare

SIMPTOMATOLOGIE

1. P.a.a.h. ce nsoete o pulpit total - sensibilitate la percuia n ax

2. P.a.a.h. datorit unor factori chimici sau microbieni

sensibilitate mai marcat

edem inflamator extins n parodoniu

presiune pe dinte ischemie local temporar

< presiunea vascular apical

pacientul simte o uurare

3. P.a.a.h. iritativ mecanic

corpi strini n parodoniu ace rupte

resturi de mre, conuri, etc

obturaie de canal cu depire

Este cea mai DUREROAS

Durerea caracter acut

intensiv

localizat

sau iradiat

Dup obturaia de canal cu depire poate dura 7 14 zile

P.a.a.h.dup obturaia de canal cu depire poate trece n P.a.a. exudativ

Dg. Pozitiv

1. P.a.a.h. ce nsoete o pulpit total dureri uoare la atingere

percuia n ax pozitiv

semne de pulpit

2. P.a.a.h. dup gangren sau ageni chimici semne de necroz,

gangren

tentativa de tratament cu

ageni chimici

senzaia de uurare la

strngerea dinilor

3. P.a.a.h. de iritaie mecanic dureri foarte mari

dureaz zile

semne de tratament endodontic

Rx. arat cauza

Dg. Diferenial pulpita acut seroas total

pulpita acut purulent total

parodontita apical seroas

parodontita apical cronic recidivant

Evoluie parodontita apical acut exudativ seroas

purulent

cronicizare

Tratament

PARODONTITA APICAL ACUT SEROAS ( difuz )

Etiopatogenia similar cu a P.a.a.h. continuare a ei.

Iniial proces inflamator n spaiul periodontal apical extinde n osul alveolar (reacie vascular hiperemic) faz exudativ de tip seros a inflamaiei

CONSECIN crete tensiunea intratisular (intraosoas)

ligamentele alveolo dentare imbibiie seroas

dintele grad mare de mobilitate

Datorit creterii tensiunii, scderii pH-ului

ncepe demineralizarea corticalei interne

redus trama organic a osului alveolar

reversibil nu este interesat

se poate remineraliza

Vasele sanghine nu sunt de tip terminal

pot stabili derivaii

se evit creterea exagerat a tensiunii intratisulare

exist anse de vindecare

datorit stoprii n evoluie

pstrrii tramei organice

La pulpite evoluia ireversibil

MORFOPATOLOGIE

Modificri vasculare: vase dilatate

pereii subiri

staz

turgescena pernielor vasculare WEDL i

SCHWEIZER

Ligamente alveolare ngroate

disocieri fibrilare ( depolimerizare )

Corticala intern alveolar - pierde o parte din substanele minerale

(osteoclazie) contur neregulat

Spaiile intratrabeculare se lrgesc datorit creterii presiunii exudatului

Inflamator

In stadii avansate - aglomerri celulare ( histiocite, limfocite,

celule epiteliale)

SIMPTOMATOLOGIE

Subiectiv Durerea mers ascendent

brutal violent

iradiat

lancinant

permanent

nu cedeaz la antialgice

este exacerbat de: creterea afluxului sanghin n

extremitatea cefalic

atingerea dintelui

creterea tensiunii intratisulare

Bolnavul are faa rigid

Obiectiv congestionarea mucoasei n dreptul rdcinii dintelui cauzal

depresibilitate i durere la palpare pe mucoasa oral

vestibular

adenopatie regional

prin efracie vascular

tumefierea regiunii topografice n care este situat dintele

Edemul fr contur

tegumente destinse lucioase, albicioase LOC ALIZAREla presiune depresibil

albicios ( edem alb )

Starea general Trismus

Dac P.a.a.s. survine dup o gangren pulpar:

dintele cu camera pulpar deschis

bogate depozite de dentin alterat

lipsa sngerrii

secreie seroas n canal

teste vitalitate - percuia n ax +

Dg, + 1 durere cu caracter acut

2 percuia n ax +

3. tumefierea mucoasei

4. tumefierea tegumentelor cu caracter specific

5. teste vitalitate

6. starea general afectat

Dg. Diferenial 1. cu pulpitele acute seroase

2. P.a.a. purulent

3. nevralgia de trigemen

4. foliculita dinilor inclui

Evoluie 1. oprirea procesului inflamator ( temporar )

2. trecerea spre P.a.a.purulent

3. cronicizarea

Complicaii 1. adenopatie loco regional

2. extinderea la dinii nvecinai

3. supuraii

4. sinuzite

P.A.A. PURULENT ( Supurat )

Cel mai frecvent o complicaie a gangrenei

1. stadiul endoosos

2. stadiul subperiostal

3. stadiul submucos

Particularitile clinice i morfopatologice ale fiecrui stadiu depind de:

teritoriul osos cuprins de inflamaie

structura i gradul de mineralizare a osului

prezena unor ci naturale de drenaj

MORFOPATOLOGIE

1 STADIUL ENDOOSOS

- bogat infiltrat leucocitar ( P.M.N. )

-n centrul leziunii - liza esutului osos datorit: exotoxin microbian

hidrolaze (enzim

leucocitar)

- procesul de necroz favorizat de: tensiune > intratisular

scderea pH-ului local

tulburri vasculare

Iniial puroiul este localizat n jurul apexului respectiv

Dac reactivitatea este bun

tratamentul corect - la timp focarul poate fi rezorbit

Dac nu procesul purulent invadeaz spaiile intratrabeculare

ale procesului alveolar

osului maxilar

Se produce liza enzimatic a tramei de colagen focarul se mrete

Spaiile medulare se umplu cu puroi difuzeaz spre zonele osoase cu rezisten mai mic spre V O

La dinii laterali inferiori - difuziunea este dificil

In raport cu structura osului

poziia dintelui pe arcad evoluia supuraiei poate fi:

vestibular incisivi centrali i canin

rdcina vestibular M i Pm

palatinal rdcinile palatinale ale M

rdcinile incisivilor laterali

spre sinusul maxilar rdcinile M i Pm

spaiile perimandibulare ( M )

tegumente - fistule cutanate obraz

menton

unghi mandibular

spaiul perodontal - fistula apico-gingival

2 STADIUL SUBPERIOSTAL

Dup strbaterea osului n ntregime procesul inflamator ajung sub subperiost

aderen mare difuziune lent

dureri mari

Treptat periostul desprins pe o zon limitat mucoasa bombeaz

3. STADIUL SUBMUCOS

Colecia purulent distruge periostul ajunge la submucoas

fistulizare spontan

necroz osoas ( osteomielot )

apare tumefierea mucoasei

edem de vecintate la tegumente

SIMPTOMATOLOGIE

Variaz cu - stadiul de evoluie al inflamaiei

- topografia dintelui

structura osul

tipul de reactivitate individual

Semne subiective

Senzaia de egresiune ( din P.a.a.h. ) evolueaz la faza subperiostal

atingerea dintelui intolerabil

Durerea este spontan

continu

foarte intens

caracter pulsatil

Este exacerbat de trepidaii

mers

creterea aplecarea capului

afluxului poziia orizontal

sanghin cldura pernei

efort fizic

Bolnavul ine gura ntredeschis

rigiditatea feei

evit atingerea dintelui

evit s mite capul

In faza ENDOSTAL durerea IRADIAZ

In faza SUBPERIOSTAL localizeaz mai uor dintele

In faza SUBMUCOAS intensitatea durerii scade

Semne obiective dinte cu semne de gangren

Stadiul endostal mucoasa din dreptul dintelui intens colorat

roie

uor tumefiat

dureroas la palpare

Stadiul subperiostal mucoasa deformat pe o distan mai mare

edem de vecintate

asimetria feei dup topografia dinilor cauzali

Pot apare trismus

tulburri de deglutiie

Ganglionii submandibulari mrii de volum, dureroi

Stare general alterat

Simptomatologia influenat de poziia dintelui n os

dini cu rdcini situate central n os simptomatologia mai

zgomotoas

Stadiul submucos durerea scade

tumefacia se reduce - se localizeaz depresibil

capt aspect de abces fluctuent

crete mobilitaea dintelui

Dac fistulizeaz spontan se reduc spectaculos fenomenele dureroase

Prin fistul se elimin puroi

Fistula se poate nchide spontan

nchide dup tratament

s persiste prin cronicizare (P.a.c.fistulizat)

Dg. + 1. caracterul durerii spontan

iradiat

pulsatil

2. mucoasa modificri de culoare

dureri la palpare

tumefacie

eventual fistul

3. dinte cu semne de gangren

teste vitalitate

foarte dureros la palpare

4.edem de vecintate

5.alterarea strii generale

6.Rx. la nceput neconcludent - ulterior demineralizare osoas

apical

Dg. Diferenial 1. P.a.a. seroas

2. abces parodontal marginal

3.osteomielita de maxilar

4.foliculita dinilor inclui

5. adenopatie loco - regionalaEvoluie i complicaii netratat poate evolua spre

rezorbie i vindecare spontan

fistulizare - vindecare temporar

osteomielit

supuraia prilor moi

cronicizare

Tratament

Bont pulpar

- starea general a organismului

- intensitatea agresorului

-calea de ptrundere a agentului agresor

Edem de vecintate

DINII MAXILARI

DINII MANDIBULARI

ALTERARE TISULAR PRIMAR

PAGE 2