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Pathologie coronariennePathologie coronarienne
Rappel sur la circulation coronaireRappel sur la circulation coronaire
Tronc commun coronaire gauche (TCCG) :Tronc commun coronaire gauche (TCCG) :
Il se divise en 2 branches l’Interventriculaire Il se divise en 2 branches l’Interventriculaire antérieure (IVA) et la Circonflexe (CX)antérieure (IVA) et la Circonflexe (CX)
L’IVA vascularise la partie antérieure du VG, L’IVA vascularise la partie antérieure du VG, le septum interventriculaire et l’apex du VGle septum interventriculaire et l’apex du VG
La CX assure la vascularisation de la paroi La CX assure la vascularisation de la paroi latérale du VG et dans 15% de la paroi latérale du VG et dans 15% de la paroi inférieure du VG.inférieure du VG.
Coronaire droite: vascularise la paroi Coronaire droite: vascularise la paroi inférieure, le ventricule droit, le noeud sinusal inférieure, le ventricule droit, le noeud sinusal et le noeud atrioventriculaireet le noeud atrioventriculaire
Vascularisation myocardiqueVascularisation myocardique
pendant la pendant la diastolediastole (période où la pression (période où la pression intra-myocardique est inférieure à la pression intra-myocardique est inférieure à la pression artérielle)artérielle)
de type de type terminale terminale (pas de suppléance entre (pas de suppléance entre les différents réseaux artériels)les différents réseaux artériels)
assurée par les artères coronairesassurée par les artères coronaires qui qui prennent leurs origines dans les sinus de prennent leurs origines dans les sinus de Valsalva juste après la sortie du cœur après la Valsalva juste après la sortie du cœur après la valve aortique valve aortique
PHYSIOPATHOLOGIE de PHYSIOPATHOLOGIE de l’ISCHEMIE MYOCARDIQUEl’ISCHEMIE MYOCARDIQUE
Définition: souffrance du tissu myocardique liée à Définition: souffrance du tissu myocardique liée à une insuffisance d’apport en O2, inadéquation entre une insuffisance d’apport en O2, inadéquation entre les apports et les besoins en O2les apports et les besoins en O2
1) 1) Mécanismes d’apparition d’une ischémie Mécanismes d’apparition d’une ischémie myocardiquemyocardique
-- diminution du débit sanguin coronairediminution du débit sanguin coronaire - augmentation des besoins myocardiques en O2. - augmentation des besoins myocardiques en O2. => Inadéquation entre besoins et apports en O2=> Inadéquation entre besoins et apports en O2
Ischémie en cas de sténose coronaire: Ischémie en cas de sténose coronaire:
-au repos, le patient est asymptomatique (débit -au repos, le patient est asymptomatique (débit sanguin suffisant) sanguin suffisant)
-à l’effort, augmentation des besoins -à l’effort, augmentation des besoins myocardiques en O2, impossibilité myocardiques en O2, impossibilité d’augmenter le débit coronaire => ischémie d’augmenter le débit coronaire => ischémie myocardiquemyocardique
2) Paramètres de cette inadéquation:2) Paramètres de cette inadéquation: 2) Paramètres de cette inadéquation:2) Paramètres de cette inadéquation:
- Apports sanguins O2: entre le repos et - Apports sanguins O2: entre le repos et l’effort, débit coronaire multiplié par 5l’effort, débit coronaire multiplié par 5
en cas de sténose, diminution des capacités de en cas de sténose, diminution des capacités de vasodilatationvasodilatation
-> sténose 50%: ischémie d’effort-> sténose 50%: ischémie d’effort
-> sténose >90%: ischémie quasi permanente -> sténose >90%: ischémie quasi permanente
- - régulation du débit coronaire:régulation du débit coronaire:
--ΔΔ Pression entre aorte et sinus coronaire Pression entre aorte et sinus coronaire
- liée aux résistances coronaires (vasomotricité - liée aux résistances coronaires (vasomotricité de l’artère)de l’artère)
Vasoconstriction au froid, cocaine, derivés de l’ergot Vasoconstriction au froid, cocaine, derivés de l’ergot de seigle, compression myocardique des petits de seigle, compression myocardique des petits vaisseaux en systolevaisseaux en systole
Vasodilatation si blocage des récepteurs alpha, Vasodilatation si blocage des récepteurs alpha, stimulation des recepteurs béta, parastimulation des recepteurs béta, paraΣΣ, les , les prostaglandines, NO, dérivés nitrés, inhibiteur prostaglandines, NO, dérivés nitrés, inhibiteur calciquecalcique
- Besoins en O2: - Besoins en O2:
fréquence cardiaquefréquence cardiaque
contractilitécontractilité
tension pariétale du VGtension pariétale du VG
Mécanismes de l’ischémieMécanismes de l’ischémie
La plaque d’athéromeLa plaque d’athérome
1)1) définition OMS 1958: définition OMS 1958:
« Association de remaniements de l’intima des « Association de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre consistant en artères de gros et moyen calibre consistant en une accumulation focale de lipides, de une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, d’éléments du sang, de glucides complexes, d’éléments du sang, de dépots calcaires avec remaniements de la dépots calcaires avec remaniements de la média »média »
Structure normale de l’artère:Structure normale de l’artère:Intima: cellules endothélialesIntima: cellules endothélialesMédia: limitante élastique interne et externe, Média: limitante élastique interne et externe,
cellules musculaires lisses, collagène, elastinecellules musculaires lisses, collagène, elastineAdventice: tissu conjonctifAdventice: tissu conjonctif Rôles de synthèse, récepteurs à certaines Rôles de synthèse, récepteurs à certaines
substances chimiques, de transport de cellules substances chimiques, de transport de cellules du sangdu sang
2) Epidémiologie2) Epidémiologie
11erer cause de mortalité et de morbidité cause de mortalité et de morbidité
120000 infarctus/an120000 infarctus/an
Augmentation de la prévalence Augmentation de la prévalence (vieillissement de la population)(vieillissement de la population)
Modification de l’incidence des facteurs de Modification de l’incidence des facteurs de risque (obésité, diabète, tabagisme féminin)risque (obésité, diabète, tabagisme féminin)
3) Etapes de la formation de la plaque3) Etapes de la formation de la plaque
Viellissement physiologique de la paroi sur Viellissement physiologique de la paroi sur plusieurs annéesplusieurs années
Variation selon les facteurs de risqueVariation selon les facteurs de risque
6 stades évolutifs: artère saine jusqu’à la plaque 6 stades évolutifs: artère saine jusqu’à la plaque d’athérome compliquéed’athérome compliquée
Viellissement physiologiqueViellissement physiologique
Altération de la fonction endothéliale: Altération de la fonction endothéliale: augmentation de la perméabilité intimale aux augmentation de la perméabilité intimale aux cellules sanguinescellules sanguines
Perte des propriétés contractiles des cellules Perte des propriétés contractiles des cellules musculaires lissesmusculaires lisses
Augmentation de la rigidité artérielle (fibrose)Augmentation de la rigidité artérielle (fibrose) ↑↑LDL oxydés, ↑ radicaux libres secondaire LDL oxydés, ↑ radicaux libres secondaire
tabac, facteurs infectieux, diabètetabac, facteurs infectieux, diabète
Dysfonction endothélialeDysfonction endothéliale
La strie lipidiqueLa strie lipidique
Débutent dès l’enfanceDébutent dès l’enfance RéversibleRéversible Accumulation dans l’intima de cellules Accumulation dans l’intima de cellules
spumeusesspumeuses Au niveau des bifurcations artériellesAu niveau des bifurcations artérielles
La plaque d’athérome non compliquéeLa plaque d’athérome non compliquée
Centre lipidique: LDL-cholestérol, Centre lipidique: LDL-cholestérol, macrophages, lymphocytes T, cellules macrophages, lymphocytes T, cellules musculaires lisses → centre nécrotiquemusculaires lisses → centre nécrotique
Chape fibreuse: collagène, matrice Chape fibreuse: collagène, matrice extracellulaireextracellulaire
Remodelage artérielRemodelage artériel Evolution vers sténose artérielleEvolution vers sténose artérielle
La plaque compliquéeLa plaque compliquée
Secondaire à des mécanismes inflammatoiresSecondaire à des mécanismes inflammatoires Ulcération de plaqueUlcération de plaque Rupture de plaque secondaire à des tensions Rupture de plaque secondaire à des tensions
mécaniques et à synthèse locale enzymes mécaniques et à synthèse locale enzymes protéolytiquesprotéolytiques
Hémorragie intraplaqueHémorragie intraplaque
=> Responsable des accidents cliniques aigus=> Responsable des accidents cliniques aigus
Distribution des lésionsDistribution des lésions Zone de contrainte mécaniqueZone de contrainte mécanique Localisation préférentielle: aorte abdominale, Localisation préférentielle: aorte abdominale,
artères coronaires, artères des MI, aorte artères coronaires, artères des MI, aorte thoracique descendante, artères cervicales thoracique descendante, artères cervicales
Facteurs de risque CardiovasculairesFacteurs de risque Cardiovasculaires
1)1) Facteurs non modifiablesFacteurs non modifiables - âge- âge - sexe- sexe - hérédité familiale- hérédité familiale2)2) Facteurs comportementauxFacteurs comportementaux - obésité - sédentarité- obésité - sédentarité - sédentarité - stress- sédentarité - stress - goutte, hyperuricémie- goutte, hyperuricémie
3) Hypercholestérolémie (LDL surtout)3) Hypercholestérolémie (LDL surtout)
4) Tabagisme4) Tabagisme
5) Diabète5) Diabète
6) HTA6) HTA
Evaluer le risque cardiovasculaireEvaluer le risque cardiovasculaire
Prévention primairePrévention primaire
Contrôle des facteurs de risqueContrôle des facteurs de risque Mode de vieMode de vie
- arrêt du tabac- arrêt du tabac
- activité physique 30min par jour 3 à 5fois - activité physique 30min par jour 3 à 5fois par semainepar semaine
- alimentation: réduction de 30% des - alimentation: réduction de 30% des apports en graisses et surtout en graisses apports en graisses et surtout en graisses polyinsaturées, réduction alcool et sel si HTApolyinsaturées, réduction alcool et sel si HTA
Angor d’effortAngor d’effort
Diagnostic cliniqueDiagnostic clinique
1)1) Douleur angineuseDouleur angineuse
- douleur thoracique, rétrosternale, en barre, - douleur thoracique, rétrosternale, en barre, irradiant vers le bras gauche et la mâchoire, irradiant vers le bras gauche et la mâchoire, contrictive, débutant quelques minutes après contrictive, débutant quelques minutes après le début de l’effort.le début de l’effort.
- intensité variable- intensité variable
- sueurs, éructations, sensation de - sueurs, éructations, sensation de malaisemalaise
- - cédant à l’arrêt de l’effortcédant à l’arrêt de l’effort
- trinitrosensible : disparition de la - trinitrosensible : disparition de la douleur en 1 à 2min après une bouffée de douleur en 1 à 2min après une bouffée de trinitrinetrinitrine
- douleur au froid = angor d’effort- douleur au froid = angor d’effort
Classification de la CCS (Canadian Classification de la CCS (Canadian Cardiology Society)Cardiology Society)
Stade I : apparition de douleurs pour des Stade I : apparition de douleurs pour des efforts importants ou inhabituels, pas de gêne efforts importants ou inhabituels, pas de gêne dans la vie quotidiennedans la vie quotidienne
Stade II : apparition de douleurs à la marche Stade II : apparition de douleurs à la marche en côte ou à la marche rapideen côte ou à la marche rapide
Stade III :douleurs pour des efforts de la vie Stade III :douleurs pour des efforts de la vie quotidienne peu importants comme la marche quotidienne peu importants comme la marche lentelente
Stade IV : douleur de reposStade IV : douleur de repos
2) 2) Examen cliniqueExamen clinique
normal, mais pensez à rechercher une maladie normal, mais pensez à rechercher une maladie athéromateuse générale athéromateuse générale
3) Examens complémentaires3) Examens complémentaires
ECGECG: normal dans 50% des cas en dehors des crises, : normal dans 50% des cas en dehors des crises, en percritique, ondes T pointues et symétriques ou en percritique, ondes T pointues et symétriques ou sous décalage du segment STsous décalage du segment ST
ECG d’effortECG d’effort: - sur tapis roulant ou sur bicyclette : - sur tapis roulant ou sur bicyclette ergonomiqueergonomique
- jugé positif cliniquement si - jugé positif cliniquement si réapparition d’une douleur identique réapparition d’une douleur identique
- jugé positif électriquement si - jugé positif électriquement si apparition d’un sous décalage du segment ST sup à apparition d’un sous décalage du segment ST sup à 1,5mm1,5mm
Echographie cardiaque:Echographie cardiaque: recherche des troubles recherche des troubles de la contractilité ou une cardiopathie sous de la contractilité ou une cardiopathie sous jacentejacente
Examens isotopiques:Examens isotopiques: Exploration de perfusion et de la viabilité Exploration de perfusion et de la viabilité
myocardiquemyocardique Exploration de la fonction VGExploration de la fonction VG
Perfusion et viabilité myocardiquePerfusion et viabilité myocardique
Radiotraceurs: Thallium 201,Tetrafosmine Radiotraceurs: Thallium 201,Tetrafosmine Tc99m-Myoview, Tc99m MIBITc99m-Myoview, Tc99m MIBI
Approche du débit coronaire et de la Approche du débit coronaire et de la consommation d’oxygène du myocardeconsommation d’oxygène du myocarde
EE classiqueEE classique Epreuves pharmacodynamiques: vasodilatation Epreuves pharmacodynamiques: vasodilatation
directe: dipyridamole, adenosine ou directe: dipyridamole, adenosine ou vasodilatation secondaire: dobutamine vasodilatation secondaire: dobutamine
Interprétation des résultatsInterprétation des résultats Scintigraphie normale = perfusion Scintigraphie normale = perfusion
myocardique normalemyocardique normale Défaut de fixation du traceur à l’effort Défaut de fixation du traceur à l’effort
disparaissant au repos dans un territoire donné disparaissant au repos dans un territoire donné évoque une ischémie myocardique réversibleévoque une ischémie myocardique réversible
Défaut de fixation du traceur à l’effort Défaut de fixation du traceur à l’effort persistant après réinjection au repos indique persistant après réinjection au repos indique une séquelle de nécrose myocardiqueune séquelle de nécrose myocardique
CoronarographieCoronarographie: : cathétérisme sélectif des artères coronaires cathétérisme sélectif des artères coronaires
avec opacification via un produit radio-opaqueavec opacification via un produit radio-opaque Permet de visualiser un rétrécissement ou une Permet de visualiser un rétrécissement ou une
obstruction sur une ou plusieurs artères obstruction sur une ou plusieurs artères Permet de réaliser dans le même temps une Permet de réaliser dans le même temps une
angioplastie (dilatation) de la lésion coupableangioplastie (dilatation) de la lésion coupable
4) Formes cliniques4) Formes cliniques
A/ Angor spastique ou angor de Prinzmetal A/ Angor spastique ou angor de Prinzmetal
- - physiopathologiephysiopathologie: vasoconstriction : vasoconstriction pathologique de la paroi musculaire pathologique de la paroi musculaire responsable d’une chute du débit coronaire et responsable d’une chute du débit coronaire et donc d’une ischémie myocardique.donc d’une ischémie myocardique.
survenant sur artère saine ou sur une artère survenant sur artère saine ou sur une artère athéromateuse athéromateuse
- - cliniqueclinique : :
Douleur angineuse de repos à prédominance Douleur angineuse de repos à prédominance
nocturne en 2ème partie de nuit.nocturne en 2ème partie de nuit.
Trinitrosensible.Trinitrosensible.
Fréquemment chez le fumeurFréquemment chez le fumeur
- - ECGECG : sus décalage du segment STtransitoire : sus décalage du segment STtransitoire
- - coronarographie coronarographie ::
indispensable pour déterminer si les artères indispensable pour déterminer si les artères sont saines ou athéromateusessont saines ou athéromateuses
test de provocation par injection de test de provocation par injection de méthergin -> reproduit la douleur et les méthergin -> reproduit la douleur et les modifications ECG avec visualisation du modifications ECG avec visualisation du spasme coronaire.spasme coronaire.
B/ Angor fonctionnelB/ Angor fonctionnel
Augmentation des besoins en oxygène Augmentation des besoins en oxygène secondaire à une anémie ou à un secondaire à une anémie ou à un rétrécissement aortique, ou un trouble du rétrécissement aortique, ou un trouble du rythme. rythme.
Réseau coronaire sous jacent normal.Réseau coronaire sous jacent normal.
C/ Ischémie silencieuseC/ Ischémie silencieuse
Découverte fortuite dans le cadre de la Découverte fortuite dans le cadre de la prévention primaireprévention primaire
Fréquente chez le diabétiqueFréquente chez le diabétique
Pronostic idem angor classiquePronostic idem angor classique
Diagnostic différentielDiagnostic différentiel
Infarctus du myocardeInfarctus du myocarde Dissection aortiqueDissection aortique Embolie pulmonaireEmbolie pulmonaire PéricarditePéricardite PneumothoraxPneumothorax
EvolutionEvolution
Aggravation progressive angorAggravation progressive angor Evenements aigus: infarctusEvenements aigus: infarctus Mort subiteMort subite Insuffisance cardiaqueInsuffisance cardiaque
VI/ TRAITEMENTVI/ TRAITEMENT
1) Objectifs du ttt:1) Objectifs du ttt:
- fonctionnel: suppression des symptômes de - fonctionnel: suppression des symptômes de l’angorl’angor
- pronostic : - pronostic :
ralentir la progression de l’athérome ralentir la progression de l’athérome
réduire le risque de survenue d’un SCA et réduire le risque de survenue d’un SCA et donc augmenter la surviedonc augmenter la survie
2) Règles hygiéno-diététiques2) Règles hygiéno-diététiquesEviction des facteurs de risque cardiovasculaireEviction des facteurs de risque cardiovasculaire - arrêt définitif du tabac (-35% mortalité)- arrêt définitif du tabac (-35% mortalité) - bon contrôle TA et diabète - bon contrôle TA et diabète - régime hypocholestérolémiant - régime hypocholestérolémiant
3) Traitement de la crise3) Traitement de la criseDérivés nitrés : voie sublingual, vasodilatateur d’action Dérivés nitrés : voie sublingual, vasodilatateur d’action
rapiderapide
4) Traitement de fond4) Traitement de fond
Diminuer la consommation en 02Diminuer la consommation en 02: :
- - bétabloquantsbétabloquants: baisse de la fréquence : baisse de la fréquence cardiaque, la contractilité myocardique et donc cardiaque, la contractilité myocardique et donc la consommation en O2la consommation en O2
- - inhibiteurs calciquesinhibiteurs calciques: vasodilatateur : vasodilatateur périphérique, diminution de la postcharge périphérique, diminution de la postcharge (tension pariétale).(tension pariétale).
Traitement antiagrégants plaquettairesTraitement antiagrégants plaquettaires: : aspirine aspirine
StatinesStatines : traitement diminuant le LDL- : traitement diminuant le LDL-cholestérol et augmentant le HDL-cholestérolcholestérol et augmentant le HDL-cholestérol
Autres antiangineuxAutres antiangineux: : Cas particulier de l’angor spastique: Cas particulier de l’angor spastique:
Inhibiteurs calciques Bétabloquants CI.Inhibiteurs calciques Bétabloquants CI.
5) Revascularisation myocardique 5) Revascularisation myocardique
Augmentation de l’ apport en O2Augmentation de l’ apport en O2
- angioplastie transluminale percutanée au - angioplastie transluminale percutanée au ballon ou avec mise en place de stentballon ou avec mise en place de stent
- pontage aorto-coronaire- pontage aorto-coronaire
6) Place de la réeducation6) Place de la réeducation Education à l’activité physiqueEducation à l’activité physique Renforcer l’aptitude à l’effortRenforcer l’aptitude à l’effort Améliorer puissance et capacité aerobieAméliorer puissance et capacité aerobie Education thérapeutique ( maladie, Education thérapeutique ( maladie,
FDRCV, ttt)FDRCV, ttt) Dépistage précoce de la resténoseDépistage précoce de la resténose Recul du seuil ischémiqueRecul du seuil ischémique
LES SYNDROMES LES SYNDROMES CORONARIENS AIGUSCORONARIENS AIGUS
ANGOR INSTABLE OU SCA SANS ANGOR INSTABLE OU SCA SANS ELEVATION PERSISTANTE DU ELEVATION PERSISTANTE DU
SEGMENT STSEGMENT ST
I/ DEFINITIONSI/ DEFINITIONS
Situation intermédiaire entre l’angor stable et Situation intermédiaire entre l’angor stable et l’infarctus du myocarde.l’infarctus du myocarde.
Fréquent (200000 cas/an)Fréquent (200000 cas/an)
Pronostic mauvaisPronostic mauvais
II/ PHYSIOPATHOLOGIEII/ PHYSIOPATHOLOGIE
Rupture d’une plaque d’athéromeRupture d’une plaque d’athérome Mise au contact de la circulation sanguine de Mise au contact de la circulation sanguine de
molécules pro-agrégantesmolécules pro-agrégantes Stimulation de l’agrégation plaquettaireStimulation de l’agrégation plaquettaire Formation d’un thrombus non occlusif au Formation d’un thrombus non occlusif au
niveau coronaireniveau coronaire Microembols périphériques avec foyers de Microembols périphériques avec foyers de
nécrose myocardiquenécrose myocardique Risque majeur d’évolution vers l’IDMRisque majeur d’évolution vers l’IDM
III/ FORMES CLINIQUESIII/ FORMES CLINIQUES
1)1) Angor de novoAngor de novo
Apparition de douleurs angineuses depuis moins de Apparition de douleurs angineuses depuis moins de 6semaines pour des efforts de moins en moins 6semaines pour des efforts de moins en moins intenses chez un patient asymptomatique.intenses chez un patient asymptomatique.
Apparition d’emblée de douleurs angineuses de reposApparition d’emblée de douleurs angineuses de repos
2)2) Angor crescendoAngor crescendo
Aggravation d’un angor chez un coronarien connu et Aggravation d’un angor chez un coronarien connu et stabilisé nécessitant un besoin accru de trinitrinestabilisé nécessitant un besoin accru de trinitrine
IV/ DIAGNOSTICIV/ DIAGNOSTIC
1)1) Examen clinique normalExamen clinique normal2)2) ECGECG - intercritique: normal- intercritique: normal ischémie sous épicardiqueischémie sous épicardique séquelles d’IDM ancienséquelles d’IDM ancien - percritique : quasi tjs anormal- percritique : quasi tjs anormal ischémie sous épicardique (onde T ischémie sous épicardique (onde T
négative) ou courant de lésion sousendocardique négative) ou courant de lésion sousendocardique (sous décalage du segment ST)(sous décalage du segment ST)
courant de lésion sousepicardique (sus courant de lésion sousepicardique (sus décalage du segment ST) = signe de gravitédécalage du segment ST) = signe de gravité
Exemple d'ischémie sous-épicardique antérieure.
Exemple de sous-décalage du segment ST dans les dérivations inférieures et inversion de l'onde T dans les dérivations latérales D1, VL, V4, V6
3) Dosages biologiques3) Dosages biologiques
- CPK et CPK-MB- CPK et CPK-MB
- troponine Ic - troponine Ic
=> l’élévation de la troponine confirme le => l’élévation de la troponine confirme le diagnosticdiagnostic
Facteurs pronostiquesFacteurs pronostiques AgeAge Atcds infarctusAtcds infarctus DiabèteDiabète Atcds d’angioplastieAtcds d’angioplastie Dysfonction ventriculaire gaucheDysfonction ventriculaire gauche Tares associéesTares associées Inefficacité du ttt conventionnelInefficacité du ttt conventionnel Modifications dynamiques du STModifications dynamiques du ST Elévation de la troponineElévation de la troponine Instabilité hémodynamique ou rythmiqueInstabilité hémodynamique ou rythmique
IV/ TRAITEMENTIV/ TRAITEMENT
Urgence médicaleUrgence médicale 1) Traitement médical1) Traitement médical Hospitalisation en USICHospitalisation en USIC Voie veineuse périphériqueVoie veineuse périphérique Antiagrégants plaquettairesAntiagrégants plaquettaires: : Aspirine Aspirine Plavix Plavix
AntiGPIIb/IIIa : REOPRO ou abciximabAntiGPIIb/IIIa : REOPRO ou abciximab AGRASTAT ou tirofibanAGRASTAT ou tirofiban INTEGRILIN ou eptifibatideINTEGRILIN ou eptifibatide HéparinothérapieHéparinothérapie : HBPM 1ml/kg/12h ou : HBPM 1ml/kg/12h ou
HNF bolus 500ui/kg puis 1000UI/h selon TCAHNF bolus 500ui/kg puis 1000UI/h selon TCACI des HBPM après 75ans.CI des HBPM après 75ans. BétabloquantsBétabloquants objectifs FC entre 50 et 60 objectifs FC entre 50 et 60 TNT IV TNT IV
2) Coronarographie 2) Coronarographie
Coronarographie avec angioplastie dans les Coronarographie avec angioplastie dans les 24-48h24-48h
Ttt au long cours:Ttt au long cours: - correction des facteurs de risque- correction des facteurs de risque - aspirine - IEC- aspirine - IEC - plavix - activité physique- plavix - activité physique - betabloquants- betabloquants - statines- statines
Place de la rééducationPlace de la rééducation
Phase de repos initial de cicatrisationPhase de repos initial de cicatrisation Idem angor d’effortIdem angor d’effort Améliorer aptitude à l’effortAméliorer aptitude à l’effort Education thérapeutiqueEducation thérapeutique Aptitude professionnelleAptitude professionnelle
SYNDROMES SYNDROMES CORONARIENS AIGUSCORONARIENS AIGUS
INFARCTUS DU MYOCARDE OU SCA INFARCTUS DU MYOCARDE OU SCA AVEC ELEVATION PERSISTANTE DU AVEC ELEVATION PERSISTANTE DU
SEGMENT STSEGMENT ST
URGENCE DIAGNOSTIQUE ET URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUETHERAPEUTIQUE
10-12% mortalité annuelle liée à IDM10-12% mortalité annuelle liée à IDM 7-10% mortalité hospitalière7-10% mortalité hospitalière 10% des survivants meurent dans les 3 1éres 10% des survivants meurent dans les 3 1éres
années années
I/ DEFINITIONSI/ DEFINITIONS
Foyer de nécrose tissulaire (> à 2cm2) Foyer de nécrose tissulaire (> à 2cm2) secondaire à une ischémie sévère et prolongée secondaire à une ischémie sévère et prolongée d’une partie du myocarde par thrombose d’une d’une partie du myocarde par thrombose d’une artère coronaire induisant un arrêt brutal du artère coronaire induisant un arrêt brutal du flux coronaire flux coronaire
II/ PHYSIOPATHOLOGIEII/ PHYSIOPATHOLOGIE
1)1) Rupture de plaqueRupture de plaque
- mise en contact des élements figurés du - mise en contact des élements figurés du sang avec les lipides contenus dans la plaque sang avec les lipides contenus dans la plaque d’athéromed’athérome
- aggrégation plaquettaire- aggrégation plaquettaire
- activation des facteurs de la coagulation- activation des facteurs de la coagulation
- formation d’un thrombus occlusif - formation d’un thrombus occlusif
- vasoconstriction reflexe- vasoconstriction reflexe
2) Conséquences de l’occlusion coronaire2) Conséquences de l’occlusion coronaire
Lésions tissulaires:Lésions tissulaires: Après 20min, lésions irréversiblesAprès 20min, lésions irréversibles Altération de l’endocarde vers l’épicardeAltération de l’endocarde vers l’épicarde Réaction inflammatoire -> fibrose cicatricielleRéaction inflammatoire -> fibrose cicatricielle
Conséquences mécaniques immédiatesConséquences mécaniques immédiates amputation du potentiel contractile: akinésieamputation du potentiel contractile: akinésie hyperkinésie compensatrice par stimulation adrenergiquehyperkinésie compensatrice par stimulation adrenergique altération de la fonction diastolique: altération de la fonction diastolique: ↓ ↓ compliance, ↑ des pressions de remplissagecompliance, ↑ des pressions de remplissage
Conséquences mécaniques à moyen et long Conséquences mécaniques à moyen et long terme = REMODELOGE VENTRICULAIREterme = REMODELOGE VENTRICULAIRE
- dilatation de la zone nécrosée par - dilatation de la zone nécrosée par glissement des myocytes nécrosésglissement des myocytes nécrosés
- amincissement de la paroi- amincissement de la paroi
- ↑ contrainte pariétale- ↑ contrainte pariétale
- ↑ des pressions de remplissage- ↑ des pressions de remplissage
- dilatation, hypertrophie de reste du VG- dilatation, hypertrophie de reste du VG
Facteurs aggravants: HTA, echec de Facteurs aggravants: HTA, echec de désobstruction, caractère étendu et transmural désobstruction, caractère étendu et transmural de l’infarctusde l’infarctus
Risque évolutif vers insuffisance cardiaque et Risque évolutif vers insuffisance cardiaque et dilatation cavitaire majeuredilatation cavitaire majeure
Conséquences électriquesConséquences électriques
Risque arythmogène +++ secondaire à Risque arythmogène +++ secondaire à l’ischémie ou à des circuits de reentrée sur la l’ischémie ou à des circuits de reentrée sur la zone bordantezone bordante
Risque de complications mécaniques (rupture Risque de complications mécaniques (rupture de paroi libre, CIV) car le tissu nécrotique est de paroi libre, CIV) car le tissu nécrotique est beaucoup plus fragile que le tissu sainbeaucoup plus fragile que le tissu sain
III/ DIAGNOSTIC CLINIQUEIII/ DIAGNOSTIC CLINIQUE
1)1) Circonstances de survenue:Circonstances de survenue: - inaugural dans 50% des cas- inaugural dans 50% des cas - chez des patients coronariens connus- chez des patients coronariens connus100000 cas/an100000 cas/an2) Douleur thoracique identique à celle de l’angor mais 2) Douleur thoracique identique à celle de l’angor mais
- trinitrorésistante- trinitrorésistante - prolongée (au moins >20min)- prolongée (au moins >20min) - pas toujours de facteurs déclenchants - pas toujours de facteurs déclenchants
3) Signes d’accompagnements 3) Signes d’accompagnements
- réaction vagale : malaise, sueurs, pâleur, - réaction vagale : malaise, sueurs, pâleur, hypotension, bradycardiehypotension, bradycardie
- signes digestifs- signes digestifs
- signes de choc ou d’insuffisance cardiaque- signes de choc ou d’insuffisance cardiaque
4) Examen clinique4) Examen clinique
IV/ EXAMENS IV/ EXAMENS COMPLEMENTAIRESCOMPLEMENTAIRES
1)1) ECG ECG 18 dérivations (repété plusieurs fois)18 dérivations (repété plusieurs fois) phase initiale: phase initiale: grandes ondes T amples et pointuesgrandes ondes T amples et pointues puis puis onde de Pardeeonde de Pardee: sus décalage du segment ST - : sus décalage du segment ST -
sup à 2mm en précordiales ou 1mm en frontalessup à 2mm en précordiales ou 1mm en frontales - dans au – 2 dérivations contigues- dans au – 2 dérivations contigues - avec images en miroir- avec images en miroir puis phase tardive: à partir de la 3èheure puis phase tardive: à partir de la 3èheure onde Q de onde Q de
nécrose, normalisation du segment ST et nécrose, normalisation du segment ST et négativation de l’onde Tnégativation de l’onde T
INFARCTUS DU MYOCARDEINFARCTUS DU MYOCARDE(Syndromes coronariens aigus (Syndromes coronariens aigus avec surélévation du segment avec surélévation du segment
ST)ST)
Exemple de lésion sous-Exemple de lésion sous-épicardique dans le territoire épicardique dans le territoire
inférieur.inférieur.
Exemple de séquelles d'infarctus dans le territoire antérieur de V1 à V5. Noter les ondes Q en D1, VL également.
2) Diagnostic topographique2) Diagnostic topographique - antéroseptal V1 V2 V3- antéroseptal V1 V2 V3 - apical V3 V4- apical V3 V4 - latéral haut DI VL- latéral haut DI VL - latéral haut V5 V6- latéral haut V5 V6 - inférieur DII, DIII, VF- inférieur DII, DIII, VF - postérieur V7, V8, V9- postérieur V7, V8, V9 - ventricule droit V3r V4r- ventricule droit V3r V4r
Limites de l’ECG: PM, bloc de brancheLimites de l’ECG: PM, bloc de branche Pièges: syndrome du ST suspendu: sujet jeune Pièges: syndrome du ST suspendu: sujet jeune
africain ou antillais = beninafricain ou antillais = benin
3) Dosages biologiques3) Dosages biologiques
Inutiles en urgenceInutiles en urgence
Rôle dans l’appréciation du territoire infarciRôle dans l’appréciation du territoire infarci
V/ COMPLICATIONSV/ COMPLICATIONS
1)1) Insuffisance cardiaque, choc cardiogéniqueInsuffisance cardiaque, choc cardiogénique
2)2) Complications thromboemboliques: AVC, Complications thromboemboliques: AVC, ischémie mésentérique…ischémie mésentérique…
3)3) Complications rythmiques: TV, FV.Complications rythmiques: TV, FV.
4)4) Troubles de la conductionTroubles de la conduction
5)5) Complications mécaniques: rupture de la Complications mécaniques: rupture de la paroi libre du VG, CIV, Insuffisance mitraleparoi libre du VG, CIV, Insuffisance mitrale
5) Complications de décubitus5) Complications de décubitus
6) Complications iatrogènes6) Complications iatrogènes
7) Péricardite7) Péricardite
8) Complications tardives: syndrome de 8) Complications tardives: syndrome de Dressler, anévrysme du VG, thrombus Dressler, anévrysme du VG, thrombus apical, mort subite cardiomyopathie dilatée, apical, mort subite cardiomyopathie dilatée, récidive IDMrécidive IDM
VI/ TRAITEMENTVI/ TRAITEMENT
Urgence thérapeutiqueUrgence thérapeutique Transport médicaliséTransport médicaliséAucun effortAucun effort1) Sur place1) Sur place VVP, O2, prise en charge de la douleurVVP, O2, prise en charge de la douleur Test à la trinitrineTest à la trinitrine Atropine en cas de bradycardieAtropine en cas de bradycardie Traitement de l’insuffisance cardiaqueTraitement de l’insuffisance cardiaque
2) Reperfusion coronaire en urgence2) Reperfusion coronaire en urgence
A/ A/ ThrombolyseThrombolyse: ttt de référence lorsque prise : ttt de référence lorsque prise en charge à moins de 2heures du début de la en charge à moins de 2heures du début de la douleurdouleur
ACTILYSE ou altéplase bolus puis SE sur ACTILYSE ou altéplase bolus puis SE sur 90min (1mg/kg)90min (1mg/kg)
METALYSE ou ténéctéplase un seul bolus METALYSE ou ténéctéplase un seul bolus selon le poids du patientselon le poids du patient
Contre-indications de la Contre-indications de la thrombolysethrombolyse
AVC <3moisAVC <3mois TC récentTC récent Tr de l’hémostase ou hémorragies évolutivesTr de l’hémostase ou hémorragies évolutives HTA sévèreHTA sévère Chirurgie de <10joursChirurgie de <10jours Ponction hépatique ou rénale de <15jPonction hépatique ou rénale de <15j Age<80ans, tt par AVK, massage cardiaque Age<80ans, tt par AVK, massage cardiaque
prolongéprolongé
Permet un lyse du caillot dans 69% des casPermet un lyse du caillot dans 69% des cas Risque hémorragique 0,9%Risque hémorragique 0,9% Critères de succès: - disparition de la douleurCritères de succès: - disparition de la douleur
- régression du sus ST- régression du sus ST
- RIVA- RIVA
B/ B/ Angioplastie primaireAngioplastie primaire: désobstruction : désobstruction coronaire en urgence facilitée ou non par coronaire en urgence facilitée ou non par antiGPIIbIIIa ou de sauvetageantiGPIIbIIIa ou de sauvetage
C/ C/ Pontage aortocoronairePontage aortocoronaire en urgence en urgence
=> => HNF à doses efficaces 500UI/kg en bolus HNF à doses efficaces 500UI/kg en bolus puis IVSE selon TCA quelque soit la puis IVSE selon TCA quelque soit la technique et aspirinetechnique et aspirine
3) Traitements adjuvants3) Traitements adjuvants
repos strict au litrepos strict au lit
bétabloquantsbétabloquants
aspirine aspirine
SEESSEES
CPBIA, amines vasopressivesCPBIA, amines vasopressives
4) Traitement de la phase chronique4) Traitement de la phase chronique
BBétabloquantsétabloquants
AAntiagrégants plaquettaires: aspirine et ntiagrégants plaquettaires: aspirine et
plavix si stentplavix si stent
SStatinestatines
IInhibiteurs de l’enzyme de conversionnhibiteurs de l’enzyme de conversion
Prévention secondaire avec cPrévention secondaire avec correction des orrection des facteurs de risque cardiovasculairesfacteurs de risque cardiovasculaires
5) Réadaptation cardiaque5) Réadaptation cardiaque
Surveillance phase 2Surveillance phase 2 Respect de la phase de cicatrisationRespect de la phase de cicatrisation Encadrement de la reprise activité physiqueEncadrement de la reprise activité physique Education activité physiqueEducation activité physique Adaptation des traitementsAdaptation des traitements Education thérapeutique pour favoriser la Education thérapeutique pour favoriser la
prévention secondaireprévention secondaire Prise en charge psychologiquePrise en charge psychologique Réinsertion professionnelle voire reclassementRéinsertion professionnelle voire reclassement
6) Bilan post-infarctus pour guider la 6) Bilan post-infarctus pour guider la rééducationrééducation
Apprécier le risque hémodynamiqueApprécier le risque hémodynamiqueEchographie (FE, dilatation VG), signes Echographie (FE, dilatation VG), signes
cliniques d’IC, TAcliniques d’IC, TA Estimer le risque ischémique: revascularisation Estimer le risque ischémique: revascularisation
complète ou non, Epreuve d’effortcomplète ou non, Epreuve d’effort Estimer le risque rythmique: FE, potentiels Estimer le risque rythmique: FE, potentiels
tardifs, holter ECGtardifs, holter ECG
Importance des tests d’effortImportance des tests d’effort
- initiaux: sous-maximaux, bilan - initiaux: sous-maximaux, bilan rythmique et ischémique, FC d’entrainementrythmique et ischémique, FC d’entrainement
- idéal EE avec évaluation du seuil - idéal EE avec évaluation du seuil anaérobie pour guider la rééducationanaérobie pour guider la rééducation
- EE finale: vérifier bonne adaptation à - EE finale: vérifier bonne adaptation à l’effort, capacité maximale, évolution pendant l’effort, capacité maximale, évolution pendant la réeducation, efficacité du traitementla réeducation, efficacité du traitement
Appréciation précise du contexte Appréciation précise du contexte sociofamilial, de la motivation pour l’activité sociofamilial, de la motivation pour l’activité physiquephysique
Appréhender les possibilités de reprise Appréhender les possibilités de reprise professionnelleprofessionnelle
Diagnostic éducatifDiagnostic éducatif
