Pathologies thyroïdienneset sujet âgé

- Syndrome « tumoral » ?

- Syndrome endocrinien ?

- Syndrome « tumoral » ?

- Syndrome endocrinien ?

Goître et nodule

Goître diffus homogène - Goître multinodulaire

Goître compressif : par augmentation du volume du goitre et des nodules

signes de compression locale -dyspnée inspiratoire par compression trachéale, - dysphonie par compression du nerf récurrent, - dysphagie par compression oesophagienne, - syndrome cave supérieur (compression veineuse)

Goitres plongeants (intra thoracique) : risque de syndrome asphyxique par compression trachéale.

Le goitre = augmentation du volume thyroïdien

clinique ..

La normalité de la taille de la thyroïde dépend de l'âge …de la taille, des apports iodés.

Pour un adulte en France, on parlera de goitre pourun volume thyroïdien mesuré en échographie > 18 ml chez la femme, > 20 ml chez l'homme

Cf images in clinical medicine New England Journal of Medicine

Cf images in clinical medicine New England Journal of Medicine

- Syndrome « tumoral » ?

- Syndrome endocrinien ?

évaluer la fonction thyroïdienne par le dosage de la TSH

1/ si euthyroïdie , la prise en charge est conditionnée par

- l’existence de signes compressifs ou le caractère plongeant

- l’existence de nodule de grande taille ou suspect

Goître et nodule - Euthyroïdien ?

- Toxique ?

1/ si euthyroïdie

la prise en charge est conditionnée par

- l’existence de signes compressifs ou le caractère plongeant

- l’existence de nodule de grande taille ou suspect

Nodules

1- très grande fréquence : - nodules cliniques palpables dans 4 à 5 % de la population générale, - nodules infra cliniques mis en évidence à l'échographie dans plus de 50 % de la population de 60 ans. La fréquence des nodules augmente avec l'âge, les femmes sont plus touchées que les hommes.

2- seuls 5 à 10 % des nodules opérés sont des cancers…

La grande question actuelle est d'améliorer la stratégie diagnostique des nodules thyroïdiens dans le but de respecter une lésion bénigne et de traiter au plus tôt un cancer.

*

*: pas toujours précisé*: en élastographie = examen non systématique

*

Options thérapeutiques

1/ thyroïdectomie goître plongeant ou compressif nodule suspect ou compressif

2/ si ci opératoire, traitement par iode radioactif

3/ pas de traitement frénateur chez les patients âgés

Le traitement par iode radioactif

est précédé d’une scintigraphie

qui précisera le caractère fonctionnel du goitre ou d’un nodule

           

Si le goître est plongeant,

le traitement par I* doit être encadré d’une corticothérapie à ½ mg/kg pendant une semaine

car risque de thyroïdite iodée

- avec épisode de thyrotoxicose- mais aussi de compression inflammatoire dans une cavité thoracique inextensible

Si le patient est incontinent, prévoir hospitalisation

2/ si hyperthyroïdie

la prise en charge initiale doit être de contrôler l’hyperthyroïdie si elle est franche

Selon étiologie

- prescription d’ATS (Neomercazole, Thyrozol, Basdène, Propylex) avec

- surveillance hématologique

- surveillance de la TSH- corticothérapie si thyroïdite iodée

puis prise en charge chirurgicale ou par iode radioactif selon les mêmes considérations que sus-citéesTtt par ATS au long cours si pas d’autres alternatives

exemples

Basedow

Goitre ou nonAc anti-R TSHSi -, scintigraphie

Goitre toxiqueou nodule toxique

Goitre et/ou noduleAc anti-R TSH -Scintigraphie

Thyroïdite lytique

Goitre ou nonDouleur Ac anti-R TSH -Scintigraphie

Thyroïdite auto-immune

Goitre ou nonAc anti-TPOScintigraphie

CAS DES HYPERTHYROIDIES PAR SURCHARGE IODEE

5 à 10% des hyperthyroïdies

de 1 à 23% chez les patients traités par amiodarone 3/1 hommes

2% aux USA, pays de suffisance iodée (Martino, Ann Intern Med, 1984

15% en Europe en moyenne selon les zones géographiques (Kishore, Ann Intern Med, 1997

Cas particulier de l’amiodarone

Contient 37% d’iode, poso de 200 à 600 mg/j,

= 50 à 100X l’apport d’iode conseillé

Amiodarone ½ vie 40 ± 10 j, desethylamiodarone 60 ± 30 j

Anomalies hormonales fréquentes sous cordarone

Pendant 2 à 3 mois,

élévation de la fT4 (↑ de 40%),

diminution de la fT3(↓de 25%)

inhibition de la 5’-désiodase de type 1 (foie++) et inhibition de

l’entrée de fT4 dans la cellule (foie) peut persister plusieurs mois après arrêt

élévation modérée de la TSH possible // dose inhibition de la 5’-D de type 2 hypophysaire

Inhibition compétitive de fT3 au niveau de son récepteur par la DEA hypothyroidie tissulaire

L’apport iodé fait passer en thyrotoxicose une glande en situation prétoxique

= apport de substrat pour la synthèse hormonale

Si surcharge iodée modérée et courte, résolution en quelques semaines le plus souvent

= type 1

(Bartalena,JCEM,1996)

Hyperthyroidies

L’apport iodé induit une thyrotoxicose sur une glande normale ou pathologique

= effet cytotoxique de l’iode en excès ( lésions de dégénerescence et de

destruction vésiculaire avec nombreux lysosomes)

de survenue aléatoire sous amiodarone /après plusieurs semaines, mois, années voire après arrêt voire même après

une phase d’hypothyroïdie

Evolution spontanée en 6 mois puis hypothyroïdie environ 6 semaines

= type 2

(Bartalena,JCEM,1996)

type II( « explosion au

gaz »)

• PAR surcharge iodée (toxicité de la cordarone )

• pas de pathologie thyroïdienne sous jaçente

• scinti Tc ou I123 : blanche, lésionnelle

• AVEC surcharge iodée

• pathologie thyroïdienne préexistante : GMN++

AC anti TPO, Ac anti RTSH,

• scinti: fixation si scinti I123; souvent blanche au Tc car surcharge iodée et Tc « noyé » dans la surcharge

• Prévention : si GHMN éviter --Cordarone -- examen avec injection de PDC iodé

type I (« bois dans la cheminée »)

Attention un type II peut survenir sur goitre ou nodule ………………….

Si hyperthyroïdie Type 1 : arrêt de l’amiodarone

ATS à forte dose (résistance au ttt car [I] ithyroidien)

Rationnel : inhiber l’organification de l’I et inhiber la synthèse des hormone

Cas particulier du PTU : effet supplémentaire car inhibe la désiodase de type 1 qui transforme la fT4 en fT3 en périphérie

Perchlorate de potassium : inhibiteur compétitif du NISJusque 1g /j en 4 prisesDurée conseillée de 6 semainesAgranulocytose de 0,3%? Anémie et IRParfois augmentation transitoire des h au début du traitement

Si hyperthyroïdie Type 2

Corticothérapie à 0,5 à 1 mg/kg/j selon la sévérité

(Pas de nécessité théorique d’arrêter l’amiodarone mais on le fait…)

Rationnel : effet anti-inflammatoire, stabilisateur de membrane effet supplémentaire par l’effet d’inhibition de la 5’desiodase

pendant 15 à 30 jours Puis diminution sur 3 moisRisque de récidive à l’arrêt

Surveillance ultérieure car risque d’hypothyroïdie

(PTU : peut permettre une diminution de la fT3)

Surveillance des patients sous amiodarone

Faire un bilan complet pré-amiodarone

TSH, fT3, fT4 et Ac TPO± échographie thyroidienne

Puis TSH à 3 mois puis tous les 6 mois

Si TSH basse, fT3 basse ou N et fT4 N ou= basse T3 ou thyrotoxicose débutante

Si TSH freinée, fT3 N haut ou et fT4

= thyrotoxicose

TSH basse (1)

fT4 basseInsuffisance thyréotrope

fT4 normaledoser fT3

doser fT4

fT4 élevéedoser fT3

Hypophysogramme de baseIRM

fT3 normale Hyperthyroïdie fruste

Hyperthyroïdie franche

Ac anti-R de la TSHAc anti-TPO

Échographie thyroïdienne

Ac anti-R -ni nodule ni hypervascularisation

scintigraphie

Scintigraphie blancheou fixation basse /hétérogène

- Surcharge iodée ?- Thyroïdite lytiques?

Thyroïdite iodée ?Ac anti TPO ++: Hashitoxicose ?

Thyroïdite du post-partumDe Quervain ? IFN ?

Hyperfixation globaleBasedow

Ac anti-R +ou hypervascularisation ++ Ac anti-R -

nodules et/ou goitre

scintigraphieHyperfixation globale

Basedow

Hyperfixation Unique : nodule toxique

Multiples / hétérogène : goitre toxique

Basedow

TSH basse en dehors de l’insuffisance thyréotrope (2) :traitement

Ac anti-R -ni nodule ni hypervascularisation

scintigraphie

Scintigraphie blancheou fixation basse Surcharge iodée ?

Ac anti TPO +: Hashitoxicose ?De Quervain ?

IFN?

Hyperfixation globaleBasedow

Ac anti-R +et/ou hypervascularisation ++

Basedow

Ac anti-R -nodules et/ou goitre

scintigraphieHyperfixation globale

Basedow

Hyperfixation Unique : nodule toxique

Multiples, hétérogène : goitre toxique

Traitement radical -- chirurgie

ou iode radioactif-- après traitement médical si hyperthyroïdie franche

Traitement médicalpar ATS

Traitement radical après 1 ou 2 récidives

-Surveillance si fruste-Si hyperthyroïdie franche--Traitement symptomatique si Hashitoxicose puis traitement de l’hypothyroïdie--Corticothérapie si surcharge iodée--AINS ou corticothérapie si De Quervain

3/ si hypothyroïdie

Causes auto-immunes

La thyroïdite chronique lymphocytaire = Hashimoto

La thyroïdite atrophique

Causes iatrogènes: surcharge en iode dont amiodaroneNe pas arrêter la cordarone mais traiter l’hypothyroïdie

Traitement

Levothyrox®

à commencer progressivement surtout si

- hypothyroïdie profonde

- patient coronarien

ECG avant de commencer le traitement et si symptômes pendant le ttt/ à chaque changement de poso chez les coronariens sévères

½ cp de 25ug avec augmentation par paliers de 8j jusque palier

de 50-75 microg selon poids

Objectif TSH normaliser la TSH

TSH élevée

fT4 élevéeAdénome thyréotrope(ou résistance aux H thyr)

(peut aussi être TSH normale avec fT4 ↑)

fT4 normale

doser fT4

fT4 basse

Hypophysogramme de baseIRM

( analyse génétique )

Hypothyroïdie fruste Hypothyroïdie franche

Ac anti-TPO - Si -, Ac anti-TgÉchographie thyroïdienne

Ac -Echo normale

Pas de prise iodéeIodurie sur échantillon (NR)

Surcharge iodée ?De Quervain ?

IFN?

Thyroïdite AI ?Thyroïdite autre avec hypo séquellaire :

De Quervain, du post-partum, IFN?Hypothyroïdie post-ménopausique

Ac -Hypoéchogénicité

Hétrogénéité Ac + Hypoéchogénicité

Hétrogénéité

Thyroïdite AISi goitre =Hashimoto

Sinon , equivalent

Traitement par Lthyroxine – si fruste, surveillance ou traitement selon consensus